AktuellekardiologischeInterventionenbei ... · herzmedizin 1/2018 32 VENTRIKULÄREARRHYTHMIEN...

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VENTRIKULÄRE ARRHYTHMIEN32

Ventrikuläre Arrhythmien sind einkomplexes kardiologisches Krank-heitsbild mit der Möglichkeit, aberauch Notwendigkeit unterschiedli-cher, zumTeilhochspezifischer,kar-diologischer Interventionen.

Entscheidend für die Therapie isthierbeinichtnurdieGeneseder vent-rikulären Arrhythmie mit oder ohnekardialerGrunderkrankung, sondernauch, ob es sich um eine reversibleoder irreversible Ursache handelt.

Das Patientenspektrum reicht vonasymptomatischen Patienten, bishin zu solchen mit Symptomen wiePalpitationen, Luftnot, Belastungs-intoleranz oder Synkopen. Wir un-terscheiden den hämodynamischstabilenPatientenvon instabilenbishin zu solchen Patienten, die einenHerzstillstand (plötzlicher Herztod,PHT) erleiden.

Die Angaben zur Häufigkeit des PHTvariierenaufgrundunterschiedlicherDefinitionen. In den USA kommt eszu ca. 300.000–350.000 plötzlichenHerztodesfällenpro Jahr, inDeutsch-land sind dies 80.000–100.000 Todes-fälle pro Jahr [1].

Soferndie1-Stunden-Definitionan-gewendet wird (plötzlicher Tod in-nerhalb von 1 h nach Auftreten derersten Symptome), so ist eine Häu-figkeit von13 %plötzlicherHerzto-desfälle in Bezug auf alle Todesfällezu verzeichnen. Wird der Zeitraumauf24hverlängert, so steigtderAn-teil auf 18,5 % [2].

Ziel desArtikels ist es, eine ventriku-läre Tachykardie richtig zu diagnos-tizieren, die Möglichkeiten der Dif-

ferenzialdiagnostik und -therapiesowie den Zeitpunkt der Thera-pieempfehlung und deren Ziel-setzung (Symptombesserung mitVerbesserung der Lebensqualitätund/oderLebensverlängerung)auf-zuzeigen.

Diskriminierung supraventrikuläre Tachykardie (SVT)– ventrikuläre Tachykardie (VT)

Allgemeine ÜberlegungenBei jedem Patienten mit dem Ver-dacht auf eine ventrikuläre Tachy-kardie, sei es klinischoder inderDo-kumentation eines einfachen Ret-tungsdienst-EKGs oder einer Moni-toraufzeichnung, muss, falls irgendmöglich, ein12-Kanal-EKGangefer-tigtwerden.

Im Falle einer Breitkomplextachy-kardie ist die VT von einer SVTmit Schenkelblockaberration abzu-

grenzen; bei 80 % der Breitkom-plextachykardien handelt es sichumeineVT.

Eine unklare Breitkomplextachy-kardie sollteprimär immerzunächstals VT angesehenwerden.

Indirekte Hinweise können die Kli-nik, das Alter des Patienten und ei-ne kardiale Grunderkrankung lie-fern. So ist bei einem jungen, herz-gesunden Patienten eine SVTwahr-scheinlich, wohingegen es sich beieinem älteren Patienten mit einerkoronaren Herzerkrankung eherumeineVT handelt.

WeitereAufschlüsse kanneinRuhe-EKG im normalen Grundrhythmusliefern. Hier können sich Zeichender myokardialen Schädigung nachMyokardinfarkt zeigen. Auch einpräexistentes Blockbild im Sinus-

Aktuelle kardiologische Interventionen beiventrikulären ArrhythmienMichaela Preuß, C. Perings

Tachykardie regelmäßig

QRS-Breite L140 ms RSBQRS-Breite L160 ms LSB

AV-Dissoziation

R/S-Intervall L100 ms in V1V6

Morphologiekriterien in V1 und V6

QRS-Achse –90° bis –180°

nein

falls 1 Kriterium ja

SVT

VT

Abb. 1: Diskriminierung ventrikuläre/supraventrikuläre Tachykardie

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rhythmus oder eine Präexzitationsind hier abgrenzbar.

Spezifische Unterscheidung im

12-Kanal-EKG

Bereits früh gab es Überlegungen,die spezifischen Unterscheidungs-merkmale bezüglich des Arrhyth-mieursprungs zu systematisieren.

1991 erfolgte nach Analyse von 554Breitkomplextachykardien die Er-stellung des Brugada-Algorithmus[3]. Hierbei wird eine Unterschei-dung anhand simpler Kriterien inder QRS-Komplex-Morphologie so-wie der unterschiedlichen Morpho-logien des Links (LSB)- und Rechts-schenkelblockes (RSB) vorgenom-men. Bereits 1978wurden die soge-nannten klassischen Kriterien nachWellens auf Grundlage des Ver-gleichs von 100 VTsmit 100 SVTs er-stellt [4, 5].

FolgendeKriterienmachen esmög-lich, im Oberflächen-EKG eine VTvon einer SVT zu diskriminieren(EAbb.1):

1. Liegt eine AV-Dissoziation(mehr QRS-Komplexe als P-Wel-len) vor? Dieses Kriterium ist nurin 20 % nachweisbar, sichertaber die Diagnose zu fast 100 %(EAbb. 2).

2. Regelmäßigkeit der RR-Abstän-de. Bei unregelmäßigen RR-Ab-ständen ist eine VT unwahr-scheinlich.

3. Sichtbare Fusionsschläge.Hierbeihandelt es sich um QRS-Komple-xe mit anderer Morphologie. Sieentstehen durch Fusionmit einerSinus- oder anderer ektoper Erre-gung. Dies ist bei langsamen VTszubeobachtenundsetzteineAV-Dissoziation voraus. Hierbei sinddie ventrikulären QRS-Komplexeunabhängig von der P-Wellen-Abfolge.

4. QRS-Breite >140 ms RSB, QRS-Breite >160 ms LSB

5. Die QRS-Achse ist bei einer VThäufig nach links gerichtet. EineAchse von -90° bis -180° wird beieinem funktionellen Schenkel-block nicht erreicht. Oft findetsich ein LSB bei Rechtstyp.

6. Spezifische LSB-/RSB-Morpholo-gie

Die Morphologie des physiologi-schen Schenkelblocks ist am bestenindenAbleitungenV1undV6 sicht-bar.WenndieseMorphologieunterTachykardie abweicht, ist eine VTwahrscheinlich.

Jede grobemorphologischeAbwei-chung von einem normalen LSBspricht für eine VT. Auch ein breite-res Runter Tachykardie als im Sinus-rhythmus kann als Hinweis dienen.Häufig findet sich inV1einR>30msund eineQ-Zacke in V6.

BeimRSB findet sich in V1 häufig ei-ne monophasische breite R-WellemitqR-oderRs-Morphologie. InAb-leitungV6 zeigt sich ein tiefes S.

7. Konkordanz inV1–V6. ZeigendieQRS-Komplexe in V1–V6 alle ei-nenkomplett negativenoder po-

sitiven Ausschlag -> negativeoder positive Konkordanz

8. R/S-Intervall >100ms (EAbb. 3)

Einteilung der ventrikulärenTachykardien anhand von EKG-morphologischenKriterien

Anhand von EKG-morphologischenKriterien lassen sich unterschiedli-che VTs definieren:

1. Anhaltende monomorphe vent-rikuläre Tachykardie (E Abb. 4und5,S.34).HierbeierscheintderKammerkomplex immer gleich.In Abgrenzung zur nicht-anhal-tenden (non-sustained) VT be-trägt dieDauer >30 Sekunden.

2. Repetitive monomorphe ventri-kuläre Tachykardie

3. PolymorpheVT4. Torsade-de-pointes-Tachykardie

(EAbb. 6)5. Unaufhörliche (“incessant„) vent-

rikuläre Tachykardie. Diese wirdhämodynamisch toleriert unddauert über eine Stunde an.

Reversible und irreversibleUrsachen der ventrikulärenTachykardie

Bei der Genese der ventrikulärenTachykardie ist es zwingend not-wendig, reversible Ursachen zu dia-gnostizieren und von irreversib-len Ursachen zu unterscheiden, dadies die (kausale) Therapie bedingt(E Tab. 1, S. 35).

Die Therapie derWahl bei ventriku-lären Tachykardien mit reversibler

R/S >100 ms

Abb. 3: R/S-Umschlag

Abb.2:VentrikuläreTachykardiemitAV-Dissoziation

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Ursache ist primär die Therapieeben dieser Ursache, z. B. einer Hy-pokaliämie. Dennoch sollte auchbei annehmbar offensichtlicherGenese, nebender Therapieder re-versiblen Ursache, als Trigger derVT eine kardiologische Basisdiag-nostik erfolgen, um weitere struk-turelle Ursachen nicht zu überse-hen.

Reversible Ursachen derventrikulären Tachykardien

Es gibt unterschiedliche reversibleUrsachen. Diese können sowohlkardialer als auch extrakardialerGenese sein. Es ist wichtig, diese zuerkennen, da nach Therapie dieserUrsachen eine weitere spezifischekardiologische Therapie oft nichtoder nur eingeschränkt notwendigist.

Bei den kardialen Ursachen ist diesvor allemeine passagere Funktions-einschränkung der linksventrikulä-ren Pumpfunktion. Primär ist hierbeispielsweise an eine Myokarditisoder die peripartale Kardiomyo-pathie zu denken. Auch einelinksventrikuläre FunktionsstörungnachMyokardinfarktoder vorMyo-kardrevaskularisation bei stabilerkoronarer Herzerkrankung kanndas Entstehen ventrikulärer Tachy-kardien triggern.

Bei den nichtkardialen Triggernsind primär physikalische und toxi-sche Ursachen zu nennen. Diesekönnen primär kardial toxisch wir-ken, odernurmittelbar durchElekt-rolytverschiebungen und Verlänge-rung der QT-Zeit ventrikuläreArrhythmien induzieren.

Hierzu zählen u. a. neben exzessi-vemAlkoholkonsumoder Anorexiedie Einnahme oder Überdosierungtrizyklischer Antidepressiva oderAntibiotika (z. B. Makrolide) sowieeine mögliche QT-Zeit-Verlänge-rung in Folge einer antiarrhyth-mischen Medikation. Pathologi-sche QT-Intervalle sind: jedes QT>500 msec, QTc >470msec bei Frau-en, QTc >450msec beiMännern.

Oft sind extreme QT-Zeit-Verlänge-rungen bei Bradykardien zu erken-nen.

Die relativeQT-Dauer in%sollte re-gelmäßig als Verlaufsparameterunter antiarrhythmischer Therapie(Amiodaron) bestimmt werden. Beieiner Verlängerung um>25 %odereinerDauerüber500 msec solltedieMedikation angepasstwerden.

Aber auch primäre Elektrolytver-schiebungen, sei es bei Niereninsuf-fizienz oder iatrogen durch eine Di-uretikatherapie, können ursächlichzugrunde liegen und Rhythmusstö-rungen induzieren oder unterhal-ten.

Irreversible Ursachen derventrikulären Tachykardien

Bei den irreversiblen Ursachen füreine Entstehung einer ventrikulä-ren Tachykardie sind die Kardiomy-opathien führend.

Hierzu zählt vor allem die ischämi-scheKardiomyopathie (ICM)mit per-sistierender Einschränkung der links-ventrikulären Pumpfunktion nachstattgehabtemMyokardinfarkt oderdie koronare Herzerkrankung ohnedieMöglichkeit einer effektivenMy-okardrevaskularisation, auch Koro-naranomalien sind zu benennen.

Die dilatative Kardiomyopathie(DCM) beschreibt eine Dilatationdes linken Ventrikels mit linksvent-rikulärer systolischerDysfunktion in

Abb. 5: Anhaltendemonomorphe ventrikuläre Tachykardie im 12-Kanal-EKG

Abb. 6: Torsade-de-pointes-Tachykardie

Abb. 4: Anhaltendemonomorphe ventrikuläre Tachykardie imRettungsdienst-EKG(1-Kanal)

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Abwesenheit einer koronaren, hy-pertensiven oder valvulären Her-zerkrankung und hat eine Inzidenzvon 5–8/100.000 Einwohnern. Diehypertrophe Kardiomyopathie istdefiniert durch eine erhöhteWand-masse in Abwesenheit einer hyper-tensiven oder valvulären Herzer-krankung und ist die häufigste Ur-sache für den PHT beim jungenMenschen. Auch fortschreitend in-filtrative Erkrankungen, wie eineAmyloidose, können Rhythmusstö-rungen induzieren. In seltenerenFällen findet sich als Ursache einearrhythmogene rechtsventrikuläreKardiomyopathie oder katechola-minerge ventrikuläre Tachykardie.

Des Weiteren sind genetische Er-krankungen (Long- und Short-QT-Syndrom, Brugada-Syndrom u. a.)zu eruieren.

DieGrundlagezurVorhersageeinerSynkope/PHT bei LQTS-PatientenistweiterhindasQT-Intervall [6]. Einnormales QT-Intervall in einergenotypisch unauffälligen Familieweist auf eine gute Prognose hin[7]. EinQTc-Intervall > 500 ms istmitdem höchsten Risiko verbunden,die klinische Präsentation erfolgt inderRegelbis zum40. Lebensjahr [8].

Patienten mit homozygoten Syn-dromen (z. B. Jervell-Lange-Nielsen)sind mit dem höchsten Risiko ver-bunden [9].

Dennoch bleibt auch heute trotz al-ler diagnostischen MöglichkeitendieGeneseder ventrikulärenTachy-kardie gelegentlich ungeklärt. Dieswird dann als idiopathische ventri-kuläre Tachykardie bezeichnet.

Diagnostik bei dokumentierterventrikulärer Tachykardie undRisikostratifizierung

Eswird immerwieder versucht, Risi-koscores fürdasAuftretenmalignerHerzrhythmusstörungen zu erstel-

len. ImRahmenderMADIT-II-Studiekonnte beispielsweise gezeigt wer-den, dass Patienten mit einer koro-naren Herzerkrankung und einge-schränkter LVEF (EF <30 %) mit ei-ner NYHA Klasse >II, Alter >70 Jah-re, Harnstoff im Blut >26 mg/dl,QRS-Breite über 0,12 s und Vorhof-flimmern bei Vorliegen von mehrals einem Risikofaktor signifikantvon der ICD-Therapie profitieren.

Für die hypertrophe Kardiomyopa-thie gibt es vonder European Socie-tyofCardiologyden“HCMRisk-SCDCalculator„, mit welchem sich an-hand von Kriterienwie der LV-Mus-keldicke, unklarer Synkopen, plötz-licher Todesfälle in der Familie undnichtanhaltendenventrikulärenTa-chykardien ein 5-Jahres-Risiko fürden PHTbestimmen lässt.

Für die individuelle Risikostra-tifizierung hat sich heute die Be-stimmung der linksventrikulärenPumpfunktion (LVEF) etabliert.Ur-sächlich für diese Empfehlung istdie Erkenntnis, dass Patienten miteinerLVEF< 35 %unabhängigvonder zugrundeliegenden Ätiologieeinem besonders hohen Risiko fürden PHT ausgesetzt sind [10]. Glei-ches gilt für Patienten in den ers-ten30TagennachMyokardinfarktoder chronischem Koronarver-schluss und induzierbarer Ischä-mie.

EKG

Oft schon wurde versucht, Parame-ter des Ruhe-EKGs als Prädiktor fürventrikuläre Herzrhythmusstörun-gen zu verwenden, insbesondereder T-Wellen-Alternans, ventrikulä-re Ektopien oder dieQRS-Breite.

Die ventrikuläre Ektopie gilt als Prä-diktor füreine schlechterePrognose.Die Multicenter Postinfarction Re-search Group zeigte, dass mehr als10 ventrikuläre Extrasystolen in ei-ner Stunde einen unabhängigen

Mortalitätsprädiktor nach Herzin-farkt darstellen [11].

Eine weitere Untersuchung schloss1.041 Patienten mit erhaltenerlinksventrikulärer Ejektionsfraktion(LVEF) ein. Eine nicht anhaltendeventrikuläre Tachykardie (nsVT)(mindestens 6 hintereinander fol-gende Kammerkomplexe, die nichtlänger als 29 s anhalten) im Lang-zeit-EKG korrelierte mit einer er-höhtenMortalität [12].

Auch wurde der Versuch unter-nommen, die QRS-Breite zur Risi-kostratifizierung heranzuziehen.Die MUSTT-Studie zeigte einen si-gnifikanten Anstieg der Mortalitätbei Patienten mit Linksschenkel-block auf [13]. Dies ließ sich jedochin weiteren Untersuchungen wieder PainFREE-Rx-II-Studie oder CA-RISMA-Studie nicht bestätigen [14,15].

Der Mikrovolt-T-Wellen-Alternans(TWA) beschreibt die Erfassung vonSchlag zu Schlag alternierend auf-tretenden mikroskopischen T-Wel-len-Veränderungen. Dies gilt alsZeichen für elektrische Inhomoge-nitäten bei dermyokardialen Repo-larisation. Die Bestimmung des T-Wellen-Alternans hat sich nicht inder klinischen Routine durchge-setzt, u. a. weil er z. B. bei Vorhof-flimmern oder gehäuftemVorkom-

Ätiologie ventrikulärer Tachykardien

Reversibel Irreversibel

KHK,

Myokardinfarkt

KHK,

Myokardinfarkt

Toxisch,

Antiarrhythmika,

Antidepressiva

Kardiomyopathie

DCM, HCM, ARVC

Elektrolytstörung,

Kalium,

Magnesium

Klappenfehler

Hypoxie Kanalopathien

AnämieLV-Einschränkung

(<30 %)

Myokarditis

Tab. 1: Ätiologie ventrikulärer Tachykar-dien

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men von ventrikulären Extrasysto-len nicht anwendbar ist.

Leiderhat eineVielzahl vonStudienergeben, dass die genannten Me-thoden, einzeln oder in Kombinati-on, den positiven und negativenVorhersagewert zwar erhöhen, je-doch die Sensitivität der Einzelun-tersuchungen oft sehr gering ist[16]. Vor diesem Hintergrund hatsich bislang keine der erwähntenTechniken in der klinischen Praxisetabliert.

Belastungs-EKG

Die Durchführung eines Belas-tungs-EKGs ist in einem erstenSchritt indiziert bei allen Patientenmit ventrikulärer Arrhythmie unddem Verdacht auf Vorliegen einerkoronaren Herzerkrankung (Evi-denzgrad B). Es dient der klinischenEinschätzung des Beschwerdebil-des. Leider ist diese Untersuchungin Hinsicht auf das Vorliegen einerkoronaren Herzerkrankung nurunzureichend sensibel und spezi-fisch (25–80 % in unterschiedlichenQuellenangaben), sodass heuteandere Belastungsuntersuchungen(wie die Stressechokardiografieoder Myokardszintigrafie) ergän-zend durchgeführtwerden sollten.

Langzeit-EKG

Es gibt mehrere Möglichkeiten, ei-ne intermittierend auftretendeventrikuläre Tachykardie im EKG zudokumentieren.

Primär ist hier das klassische Lang-zeit-EKG zu benennen, in welchemdie Diagnose einer ventrikulärenArrhythmie gesichert und der Er-folgeinereingeleitetenTherapie (z.B. Suppression der Anzahl der VES)überprüft werden kann (Evidenz-gradA).

Treten Symptomenur zu selten auf,als dass diese in einem herkömmli-chen Langzeit-EKG erfasst werden

könnten, können externe Ereig-nisrekorder verwendet werden zurKorrelation einer klinischen Sym-ptomatikmit einerArrhythmie (Evi-denzgrad B). Diese haben einedeutlich verlängerte Aufzeich-nungsdauer von bis zu 30 Tagen.Sollte auf diese Art und Weise eineDokumentation von Herzrhyth-musstörungen bei nur sporadi-schemAuftretennichtmöglich sein,stehen heutzutage implantierbareEreignisrekorder zur Verfügung.Diese sollten implantiert werden,wenn der Verdacht besteht, dassHerzrhythmusstörungen die Ursa-che beispielsweise von wiederhol-tenSynkopen sindundbislangnichtandersdokumentiertwerdenkonn-ten (Evidenzgrad B).

Evaluation der linksventri-kulären Pumpfunktion (LVEF)

Das Ausmaß der linksventrikulärenFunktionseinschränkung ist ein aus-sagekräftiger Parameter zur Ermitt-lung des Risikos für den arrhythmo-genen Tod.

DieMulticenterAutomaticDefibrilla-tor Implantation Trial II („MADIT-2“)[17] ist eine ICD-Studie zur Primärprä-vention bei Patienten mit niedrigerLVEF. 1.232 Patienten wurden nachMyokardinfarkt mit hochgradig re-duzierter LVEF (< 30 %) randomisiertauf eine ICD- und eine konventionel-le Gruppe. Während einer mittlerenNachbeobachtungszeit von 20 Mo-naten konnte eine signifikante Über-legenheit im ICD-Arm gezeigt wer-den (14,2 vs. 19,8 %).

Der Sudden Cardiac Death in HeartFailure Trial („SCD-HeFT“) [10] hatdieseDaten bestätigt.

Die Echokardiografie ist eine Stan-darduntersuchung der Bildgebungund sollte großzügig zur Anwen-dung kommen, da hiermit eine Ein-schränkungder LVEFbeidilatativer,ischämischer oder seltener hyper-

tropherKardiomyopathie sowiehy-pertensiver Herzerkrankung raschdiagnostiziert werden kann. Sie istindiziert bei Patientenmit ventriku-lären Arrhythmien und vermuteterstruktureller Herzerkrankung (Evi-denzgradB).Ebensosollte siebeiVer-wandten von Patienten mit angebo-renen Herzerkrankungen durchge-führtwerden (Evidenzgrad B).

Die Magnetresonanztomografie(MRT) ist studienhistorisch derGoldstandard zur Bestimmung derLVEF.

In neueren Studien zeigt sich, dassdie echokardiografische Ermittlungdes globalen longitudinalen Strains(GLS) eine deutlich verbesserte Er-gebnisgenauigkeitzurBestimmungder LVEF liefert [18]. Zudem ließ sicheine genauere Vorhersage für dasAuftreten ventrikulärer Arrhythmi-en und somit der adäquatenTherapiewahrscheinlichkeit bei mitICD versorgten Postinfarktpatien-ten treffen [19].

In einerweiterenUntersuchung zurechokardiografischen Bestimmungder mechanischen Dispersion wur-den 569 PatientennachMyokardin-farkt unabhängig von der LVEFuntersucht. Ventrikuläre Tachyar-rhythmie-Ereignisse konnten regel-haft vorhergesagt werden [20].MRT-Untersuchungen sind bei derAbklärung einer ARVC bzw. Myo-karditis hilfreich.

Im MRT kann eine myokardiale Fi-brosierung und Narbengewebenach Myokardinfarkt visualisiertwerden. Das Ausmaß der Fibrosie-rung korreliertmit demarrhythmo-genenRisiko [21].

Myokardbiopsie

Die Myokardbiopsie wurde 1982zur Überwachung des transplan-tierten Herzens auf Anzeichen vonakuten Abstoßungsreaktionen ein-

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geführt. Heute wird diese Unter-suchung routinemäßig zur DCM-Erstdiagnostik, bei Verdacht aufSpeichererkrankungen des Her-zens, Muskeldystrophien, Myokar-ditis undARVCdurchgeführt.

GenetischeDiagnostik

Das aktuelle Positionspapier derDeutschen Gesellschaft für Kardio-logie (DGK) fasst die Gendiagnostikbei kardiovaskulären Erkrankun-gen zusammen.

Wichtig ist hierbei anzumerken,dass genetische Analysen und Un-tersuchungen nur mit schriftlicherEinwilligung durchgeführt werdendürfen. Die Prävalenz monogenerkardiovaskulärer Erkrankungen istsehr gering.

Meist handelt es sich um Mutatio-nen kardialer Ionenkanalgene oderder assoziierten Proteine, welcheArrhythmien herbeiführen, wobeidas Herz an sich makroskopisch,d. h. bildgebend strukturell unauf-fällig ist.

Man bezeichnet dies als “Ionenka-nalerkrankung„ oder “primär elek-trische Erkrankung„.

Es besteht eine familiäre Häufung,häufig werden klinische Ereignissedurch spezifische Trigger hervorge-rufen (z. B. akustische Signale wäh-rend des Schlafes).

Mit dermolekularenAutopsie stehteine postmortale DNA-Diagnostikzur Verfügung. Hiermit könnenweitere, potenziell gefährdeteMerkmalsträger (Verwandte 1.Grades) identifiziertwerden.

Beim langen QT-Syndrom bestehtgenauso wie bei der katecholami-nergen polymorphen Kammerta-chykardie eine Klasse I-Indikationzur Gendiagnostik. Im Falle des po-sitiven Nachweises sollten Ver-

wandte 1. Grades ebenfalls unter-suchtwerden.

Koronarangiografie zurDiagnostik und Therapie

Die koronare Revaskularisationkann die Überlebensrate verbes-sern und den plötzlichen Herztodim Langzeitverlauf reduzieren [22,23].

Im Falle einer begleitenden Koro-narinsuffizienz reduziert die Revas-kularisation die Arrhythmielast undkann sie in Einzelfällen komplettsupprimieren.

Daher spielt die Koronarangiogra-fie eine wichtige Rolle, auch wennsie lediglich als Klasse IIaC einge-stuft ist. Eine myokardiale Ischämiekann so als Ursache nachgewiesenoder ausgeschlossenwerden.

Gleichzeitig besteht bei Nachweiseiner signifikanten Stenose direktein interventioneller Therapiean-satzmit demVersuch der “Revasku-larisierung als antiarrhythmischeTherapie„.

Grundsätzlich ist bei jedem Patien-ten mit Erstdokumentation einerventrikulären Tachykardie eine in-vasive kardialeDiagnostik erforder-lich.

Oft wird im zeitlichen Zusammen-hang mit einer akuten Myokard-ischämie (48 Stunden) ein vermehr-tes Auftreten von VTs beobachtet.Dies macht ein erweitertes Monito-ring aufgrund der erhöhten intra-hospitalen Mortalität notwendig,ist aber nicht mit einer erhöhtenMortalität im Langzeitverlauf asso-ziiert.

Das Auftreten dieser Tachykardienkann durch die Gabe von ß-Blo-ckern supprimiert werden, auchsollten Elektrolytverschiebungenfrühzeitig korrigiertwerden.

ElektrophysiologischeDiagnostik/ProgrammierteVentrikelstimulation (PVS)

Die elektrophysiologische Untersu-chung kann mit unterschiedlicherIndikation durchgeführtwerden.

1. Prüfung der Induzierbarkeit vonventrikulären Tachyarrhythmien

2. Differenzialdiagnostik der Breit-komplextachykardie (DD SVTmitSchenkelblock)

3. Planung einer Katheterablation4. Abschätzung der Effektivität ei-ner medikamentösen antiarr-hythmischen Therapie

5. Risikostratifikation in Bezug aufeine mögliche Gefährdung imHinblick auf einen plötzlichenHerztod

6. Bisher ungeklärte Bewusstlosig-keit sowie die Evaluierung einermöglichen ICD-Indikation [24–26]

In der MADIT-Studie diente die PVSder Identifizierung von Risikopati-entennachHerzinfarktmit nachge-wiesenen nsVTs im LZ-EKG. Patien-ten mit induzierbarer VT wurdenmit einem ICD versorgt und hattenso eine deutlich bessere Langzeit-überlebensrate als Patienten ohneinduzierbare VT (16 vs. 39 %).

Die MUSTT-Studie schloss 2.022KHK-Patienten mit einer LVEF< 40 % und nsVT in der Vorge-schichte ein. Bei 704 Patienten wareine VT induzierbar. Patienten mitinduzierbarer VT hatten ein signifi-kant höheres PHT-Risiko. Aber auchbei Patienten mit nicht induzierba-rer VT betrug das Risiko 12 % fürden PHT.

Die programmierte Ventrikelstimu-lation ist sinnvoll bei Symptomen,die auf eine (ventrikuläre) Arrhyth-mie hinweisen.

Aufgrund dessen jedoch, dass sieschlecht negativ prädiktiv ist, wirddie Indikationnurnoch imEinzelfall

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in Grenzfällen und zurückhaltendzur Risikostratifizierung gestellt.

Dies hat sich auch in den aktuellenLeitlinien der DGK [27] niederge-schlagen:

Zu den Klasse I-Indikationen ge-hört:• Die diagnostische Evaluation bei

Patientenmit abgelaufenemMy-okardinfarkt und möglicherwei-se Arrhythmie-assoziierten Sym-ptomen wie Palpitationen, Prä-synkopen und Synkopen (Evi-denzlevel B)

• Patienten mit koronarer Herzer-krankung zur Abschätzung derEffektivität einer VT-Ablation(Evidenzlevel B)

• Die diagnostische Abklärung ei-ner breiten QRS-Tachykardie un-geklärter Ursache (EvidenzlevelC)

Die Risikostratifikation bei Patien-ten mit abgelaufenem Myokardin-farkt,nichtanhaltendenventrikulä-ren Tachykardien und einer links-ventrikulären Ejektionsfraktion ≤40% ist eine Indikation Klasse IIa, Evi-denzlevel B.

Therapie der ventrikulärenTachykardie

Bei der Therapie der ventrikulärenTachykardie sind unterschiedlicheAspekte zu betrachten:

• Zeitpunkt der Therapieempfeh-lung (Primär- vs. Sekundärprä-vention)

• Zielsetzung der Therapie (Symp-tomreduktion, Verbesserung derLebensqualität, Lebensverlänge-rung )

• Linksventrikuläre Pumpfunktion(LVEF)

• Arrhythmogenes Substrat (koro-nare Herzkrankheit, Kardiomyo-pathie, andere)

• Spezifische Arrhythmien (u. a.anhaltend monomorph, poly-

morph, Kammerflimmern)• Differenzialtherapie (ICD, anti-

arrhythmischeMedikation, Abla-tion, Chirurgie)

Bei hämodynamischer Instabilitätist (bei fehlender Bewusstlosigkeitunter adäquater Sedierung) einesofortige elektrische Kardioversiondurchzuführen (EAbb. 7).

Behebung reversibler Ursachenals primärer therapeutischerAnsatz

Bei der Behandlung sollte zunächsteruiert werden, ob kurativ behan-delbare Ursachen vorliegen [31](EAbb. 8).

Hierzu zählt vor allem:

• Ausgleich einer vorliegendenElektrolytstörung (Kalium, Ma-gnesium, Kalzium).

Oft wird dies bei einer terminalenNiereninsuffizienz beobachtet.• Es besteht eine Korrelation des

plötzlichen Herztodes zu extre-men Ernährungsveränderungenund extremen Methoden einer

raschen Korrektur des Körperge-wichtes.

Auch wenn keine genauen Datenexistieren, gehtman bei der Anore-xia nervosa von einerMortalitätsra-te von5bis 20 %aus. EinDrittel die-ser Todesfälle wird auf kardiale Ur-sachen zurückgeführt. Auch bei ex-tremer Adipositas zeigt sich eindeutlich erhöhtes Sterberisiko imVergleich zu einer normalgewichti-gen altersentsprechenden Bevölke-rung. Hier spielt das obstruktiveSchlafapnoesyndrom als Mitursa-che fürArrhythmienundHerzinsuf-fizienz einewesentliche Rolle.

• Patientenmit polymorpher vent-rikulärer Tachykardie bei QT-Zeit-Verlängerung infolge einerantiarrhythmischen Medikationoder durch andereMedikamente(z. B.Antibiotika)müssenaufdie-se Interaktion hingewiesen wer-denund solltendiese vermeiden.

EineListedieserMedikamentekannim Internet unter http://www.qtdrugs.org oder http://www.torsa-

Ventrikuläre Tachykardie

Hämodynamisch instabil

Sofortige elektrische

Kardioversion, ggf.

Einleitung kardio-pulmonale

Reanimation

Hämodynamisch stabil

12-Kanal EKG

Medikamentöse oder

elektrische Kardioversion

Abb. 7: Behandlungder ventrikulären Tachykardie

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de.org eingesehen werden (Evi-denzgrad B). Bei einem medika-mentös bedingten QT-Syndromzeigt sich im Oberflächen-EKG eineQT-Zeit vonmeist deutlich über 500ms, häufig mit einer prominentenU-Welle. Zunächst muss das ent-sprechendeMedikament abgesetztwerden (Klasse IA).

• Eine Überdosis trizyklischer Anti-depressiva sowie die Einnahmevon Makrolid-Antibiotika führtklassischerweise zu einer signifi-kanten Verlängerung der QT-Zeit.

Hierbei ist zu betonen, dass Antiarr-hythmika oder Elektrolytverschie-bungennicht als einzigeUrsache ei-ner anhaltenden ventrikulären Ta-chykardie zu betrachten sind, son-dern indiesen Fällen immer auchei-ne kardiale Basisdiagnostik unterEinschluss einer Echokardiografiezum Ausschluss einer kardialenGrunderkrankung erfolgen sollte.

• DieMyokardrevaskularisationalsantiarrhythmische Therapie

Im Falle einer begleitenden Koro-narinsuffizienz reduziert die Revas-kularisation die Arrhythmielast und

kann sie in Einzelfällen komplettsupprimieren. Dies gilt sowohl fürdie akute Myokardischämie, alsauch bei der relevanten, stabilenkoronarenHerzerkrankung.

• Ausheilung einer Myokarditisdurch Abwarten des spontanenVerlaufes oder Einleitung einerspezifischen Therapie

Entzündliche Herzerkrankungenbieten langfristig die Chance einerAusheilung des entzündlichen Pro-zesses. Eine ICD-Implantation sollteerst erfolgen, wenn eine Aushei-lung bei chronischem Verlauf un-wahrscheinlich ist oder sich bereitsausgeprägte Narben gebildet ha-ben.

• Therapieverlauf nach Einleitungeiner medikamentösen Herzin-suffizienzmedikation

Nach Einleitung einer optimiertenHerzinsuffizienzmedikation in aus-reichender Dosierung findet sich ineinigen Fällen im Verlauf von bis zudrei Monaten eine verbesserteLVEF. Der ACE-Hemmer wirkt aufdas Remodelling und verbessertdeutlich eine Reduktion der EF. Be-ta-BlockerverbesserndieLV-Funkti-

on durch die antiischämische Wir-kung und reduzieren so das Risikofür einen SCD. Ab NYHA-Klasse IIIwerden Mineralokortikoide wieSpironolacton oder Eplerenon zurReduktion der Mortalität ergänzt.Diuretika sind nur symptom-, abernicht prognoseverbessernd.

Akuttherapie ventrikulärerTachyarrhythmien

Ein Patient mit einer hämodyna-misch instabilen VT sollte sofortelektrisch kardiovertiert werden.Auch ist dies notwendig, wenn beieiner stabilenVTdie alleinigemedi-kamentöse Therapie nicht ausrei-chend ist.

Die elektrische Kardioversion ist dieeffektivste Methode zur akutenTerminierung, ein Nachteil bestehtin der notwendigen Sedierung mitmöglicherweise zusätzlicher hämo-dynamischer Kompromittierung.

Voraussetzung für jede Behand-lung einer ventrikulären Tachykar-die, sei es medikamentös oder elek-trisch, ist ein ausreichendesMonito-ring. Neben einer Dokumentationdes Blutdruckes und des EKGs sollteein Defibrillator für den Fall derNotwendigkeit einer Reanimationvorhanden sein.

Medikamentöse Therapieventrikulärer Herzrhythmus-störungen

β-Blocker sind heute die Basis einerjeden dauerhaften antiarrhythmi-schen Behandlung. Diese supprimie-ren ventrikuläre Extrasystolen undnichtanhaltendeventrikuläreTachy-kardien und können so den plötzli-chenHerztod reduzieren [28, 29].

Dies gilt für nahezu sämtliche kar-diale Erkrankungen, unabhängigvon einer additiv vorliegendenHerzinsuffizienz. DieKonversion ei-ner laufendenVT indenSinusrhyth-mus durch die alleinige Gabe eines

Stattgehabte ventrikuläre Tachykardie

Reversible Ursache gesichert

Unklare Ursache ≥ weitere Diagnostik

12-Kanal EKG

Ischämiediagnostik mit ggf.

Koronarintervention

Bestimmung der LV-Pumpfunktion

Ggf. Myokardbiopsie

Ggf. Genetische Diagnostik

Ggf. Elektrophysiologische

Diagnostik mit Ablation

Ursache therapieren

Mögliche reversible Ursache

Ursache therapieren

ICDPersistierende Funktionseinschränkung

Bridging mit Life vest, dannReevaluation in 3 Monaten

Abb. 8: Therapie nach stattgehabter ventrikulärer Tachykardie

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ß-Blockers ist jedoch eher unwahr-scheinlich.

In der medikamentösen Langzeit-therapie herzinsuffizienter Patien-ten konnte, außer für die Therapiemit ß-Blockern, weder für Sotalolnoch für Amiodaron eine positiveBeeinflussung der Mortalitätsratenachgewiesenwerden.

In der SCD-HeFT-Studie wurden Pa-tienten mit eingeschränkt links-ventrikulärer Funktion auf dem Bo-den einer dilatativen oder korona-ren Herzerkrankung untersucht.Amiodaron führtehier imVergleichzu Placebo nicht zu einer Verbesse-rung der Überlebenswahrschein-lichkeit. In der Subgruppe der Pati-enten mit NYHA III kam es sogar zueinerZunahmederTodesfälleunterAmiodaron im Vergleich zu Place-bo.

Aus prognostischer Sicht ist somitdie Therapie mit ß-Blockern ent-scheidend; Antiarrhythmika solltennur gezielt zur Supprimierungnachgewiesener ventrikulärer Ta-chykardien und nicht generell zurDauerbehandlung bei Patientenmit linksventrikulärer Funktions-einschränkung und Herzinsuffizi-enz eingesetztwerden.

Möchtemaneinestabileventrikulä-re Tachykardie medikamentös kon-vertieren, stehen hier Ajmalin undAmiodaron zur Verfügung.WichtigistdieBeachtungdernegativen Ino-tropie der Medikamente, da diemeisten dieser Patienten eine ein-geschränkte LVEF haben (E Tab. 2).

Kalziumantagonisten, sowohl vomVerapamil- als auch vom Diltiazem-typ, sollten für diese Indikation kei-nesfalls eingesetzt werden. DieseMedikamente wirken vasodilatato-rischohnedie Fähigkeit, ventrikulä-re Tachykardien suffizient zu termi-nieren oder diesen vorzubeugen.

Bei hämodynamischer Instabilität,bei ineffektiver Kardioversionund/oder häufigen Rezidiven ist al-leinig die Gabe von Amiodaronsinnvoll (Evidenzlevel C).

Eine Sonderform der ventrikulärenTachykardie stellt die sogenannteTorsade-de-point- oder Spitzenum-kehrtachykardie dar.Man sieht die-se häufig, wenn der VT eine Brady-kardie oder QT-Zeit-verlängerndeMedikamente zugrunde liegen.

Primär müssen hier alle Medika-mente,welche eineQT-Zeit-Verlän-gerungauslösen, abgesetztwerden(Klasse IA).

Bei Auftreten dieser VT sollte (auchwenn der Serummagnesiumspiegelnormal ist) intravenös Magnesiumeingesetzt werden, was auch ohneVerkürzung desQT-Intervalls effek-tiv sein kann (Klasse IIaB). Ebensosollte das Serumkalium auf 4,5–5,0mM/l angehoben werden (KlasseIIbC). Im Rahmen der akuten Tachy-kardie erfolgt die Gabe von 2 gMg-Sulfat als Bolus, gefolgt von 25 güber 24 h bei normaler Nierenfunk-tion.

Ist eine BradykardieUrsachederVT,muss eine passagere oder perma-

nente Schrittmachertherapie erfol-gen (Klasse IA).

Grundsätzlich ist bei jeder medika-mentösen Therapie einer ventriku-lären Tachykardie durch Antiarr-hythmika auf proarrhythmische Ef-fekte durch Überdosierungen undInteraktionen von Medikamentenzu achten. Im Regelfall sollte niemehr als einAntiarrhythmikumver-abreichtwerden.

In einer kleineren retrospektivenUntersuchung konnte 2014 aufge-zeigt werden, dass möglicherweisedieneue SubstanzRanolazin ventri-kuläre Tachykardien bei Patientenmit eingeschränkter LVEF suppri-mieren kann, gleichwohl ist dieseSubstanz für diese Indikation nichtzugelassen.

Defibrillatorweste zumBridging

Der tragbare Kardioverter-Defibril-lator (WCD) “LifeVest„ schließt dieSicherheitslücke in der Phase des er-höhten Risikos für einen PHT.

Er ist immer dann indiziert, wennman voneinerwiederkehrenden ver-besserten Pumpfunktion ausgeht:

1. Verbesserung durch die Einlei-tung einer optimalen medika-mentösen Herzinsuffizienzmedi-kation

2. Verbesserungdurch eine stattge-habte myokardiale Revaskulari-sation

3. Verbesserung durch spontanesAusheileneinerMyokarditis oderunter spezifischer Therapie

Somit ist bei diesen speziellen Indi-kationen nicht bzw. nicht sofort ei-ne ICD-Implantation zur Primärpro-phylaxe notwendig [30].

Die VT-Ablation

Eine ventrikuläre Tachykardie kanndurch unterschiedliche strukturel-

Wirkstoff Handelsname Dosierung

Ajmalin Gilurytmal® 5 –10 mg/min bis 1 mg/kg KG

Amiodaron Cordarex® Kurzinfusion 300 mg/2 h

Dauerinfusion 10 – 20 mg/kg KG/24 h

Metoprolol Beloc® 5 mg

Tab. 2: Dosierung derMedikation zurAkuttherapie ventrikulärer Tachyarrhythmien

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le Veränderungen hervorgerufenwerden.

Bei der ischämischen Kardiomyopa-thie finden sich oft Narbenarealemit strukturellen und funktionellenBarrieren. Diese trennen Zonenlangsamer Leitung vom übrigenMyokard oder isolieren diese elek-trisch.

Über Leitungsverzögerungen undeinen unidirektionalen Blockkommt es so zu Makro-Reentry-Ta-chykardien. Oft hängt die Lokalisa-tion der Narbe mit dem Versor-gungsgebiet einer Koronararteriezusammen.

Im Unterschied hierzu steht dienichtischämischeKardiomyopathie.Hier zeigen sich oft inselförmigeFibrosen.

Moderne dreidimensionale Map-pingverfahren machen diese spezi-ellenAblationenmöglich, da sie Re-entry-Kreise zeitlichundörtlichdar-stellen können.

Die Möglichkeit der Ablation einerventrikulären Tachykardie hängtvon unterschiedlichen Vorausset-zungen ab [31]:

• Ist die Ziel-VT mittels 12-Kanal-EKG dokumentiert? Handelt essich hierbei um nur eine VT, wel-chemonomorph ist?

• IstdieklinischeVTdurcheinepro-grammierte Ventrikelstimulati-on induzierbar?

• Kann anhand der dokumentier-ten VT ein “Pace-Map„ durchge-führt werden? Hierbei ist das Zieleinemöglichst exakte Reproduk-tion der aufgezeichneten Tachy-kardie als potenzielle Zielregionder Katheterablation.

• Besteht die Möglichkeit des Nar-benmappings mittels dreidimen-sionaler Mapping-Verfahren beiischämischer Kardiomyopathie?

• Ist der Patient während der Ta-chykardie stabil, sodass mit ei-nem sogenannten Aktivierungs-map der gesamte Reentry-Kreiszeitlich und örtlich dargestelltwerden kann?

Wichtig ist ein erweitertes hämody-namisches Monitoring sowie gege-bene technische Voraussetzungenfür eine Reanimation, da Patientenim Rahmen dieser Ablationsmaß-nahmen sowohl unter program-mierter Stimulation im Sinusrhyth-mus als auch unter der laufendenTachykardie jederzeit Gefahr lau-fen, hämodynamisch instabil zuwerden.

Oft kommt es durch anhaltende Ta-chykardien zu einer Verschlechte-rung der LVEF (Tachymyopathie).Besonders bei idiopathischen vent-rikulären Tachykardien, z. B. sol-chen aus dem RVOT, ist zudem einemedikamentöse antiarrhythmischeLangzeittherapie wenig effektiv,sodass eine Katheterablation früh-zeitig erwogen werden sollte (Klas-se Ib) [32].

Es gibt unterschiedlich definierteEndpunkte bei der Ablation einerventrikulären Tachykardie. Dies istaber auch davon abhängig, ob esprimär überhaupt möglich war, dieklinischeVT zu induzieren.

Mögliche Endpunkte:

• Terminierung der klinischen, lau-fendenVTunter Ablation

• Ablation diastolischer und frag-mentierter Signale

• Nichtinduzierbarkeit einer klini-schen oder aller induziertenVTs

Für die Indikation zur ablativenTherapie besteht eine Klasse I-Indi-kation bei Patienten mit anhalten-den monomorphen ventrikulärenTachykardien,wenndiesenichtme-dikamentös therapierbar sind bzw.

die medikamentöse Therapie nichtvertragen wird. Oft wird eine an-tiarrhythmische Dauermedikationauch nicht gewünscht.

Dies gilt ebenso bei WPW-Syndrommit überlebtem Herzstillstand auf-grund von Vorhofflimmern beischneller Leitung über die akzesso-rische Bahn.

Eine weitere Klasse I-Indikation be-steht bei Patienten mit bestehen-dem ICD-System und wiederholtenTherapieabgaben aufgrund vonKammertachykardien [33], welchedurchÄnderungdermedikamentö-sen Therapie oder Systemumpro-grammierung nicht zu supprimie-ren sind.

Eine Klasse IIa-Indikation bestehtbei Patienten mit nicht anhalten-den monomorphen ventrikulärenTachykardien oder häufigen sym-ptomatischen, überwiegendmono-morphen ventrikulären Extrasysto-len. Insbesonderewenndiesemedi-kamentös nicht therapierbar sindoder eine antiarrhythmischeDauer-therapienicht erwünscht odernichtvertragenwird.

Die Katheterablation massiv ver-mehrter ventrikulärer Extrasystolenkann zurVermeidungeiner “Tachy-myopathie„erwogenwerden (Klas-se IIb, Evidenzlevel C). Diese tritt beieiner Anzahl von 10.000–25.000VES/Tag bzw. 10–24 % der Gesamt-herzschläge auf. Eine Verbesserungder LV-Pumpfunktion wird durcheine Suppression der VES auf< 5.000/Tag erreicht.

Eine Katheterablation von asymp-tomatischen, seltenen Extrasysto-len ist nicht indiziert.

Die Möglichkeiten der Katheterab-lation und damit ihre Erfolgsratenhaben sich in den letzten Jahren zu-nehmend weiterentwickelt. Beson-

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ders hervorzuheben sind hier drei-dimensionale Mapping- und Navi-gationsverfahren, welche neuarti-geAblationsstrategienmöglichma-chen. Hierzu zählt z. B. eine Sub-stratcharakterisierung durch „vol-tage mapping“ oder „non-contactmapping“ [34].

Wichtig für die Therapieentschei-dung ist immerdiezugrundeliegen-de Grunderkrankung, welche auchnach primär erfolgreicher Ablationweiter fortschreiten kann. Auf-grund eines fortschreitenden Re-modellings kann es zu Rezidivratenbzw. dem Auftreten ventrikulärerTachykardienandererMorphologiekommen, sodass bei bestehendergesicherter ICD-Indikationnicht aufdie Implantation dessen verzichtetwerden sollte.

Die Ablationsbehandlung kann je-doch ein ergänzendes Verfahren zuder Implantation eines ICD darstel-len [35]. Durch Ablation gehäuftauftretender ventrikulärer Tachy-kardien können die notwendigenTherapieabgaben des bestehendenICD-Systemsminimiertwerden.

Neuere Untersuchungen haben ge-zeigt, dass bei spezifischen Patien-tenkollektiven die Ablation durch-aus ein konkurrierendes Verfahrenfür die ICD-Implantation darstellenkann[36]. IneinemKollektivvonPa-tienten mit koronarer Herzerkran-kung, erhaltener LVEF und doku-mentierter VTohne Synkope ist bei-spielsweise das Risiko einesWieder-auftretens der VT nach erfolgrei-cher Ablation sehr gering, sodass indiesem Fall die Ablation möglicher-weise als first-line-Therapie ange-wandt und auf eine ICD-Implantati-on verzichtetwerden kann.

Das Ablationsergebnis ist abhängigvon der Grunderkrankung. Wäh-rend bei Tachykardien aus demRVOT eine Erfolgsrate von

85–100 % beschrieben wird, liegtsie bei ischämischer Kardiomyopa-thie bei 75–90 %.

Elektroanatomisches Narbenmap-pingermöglichteineAblation imSi-nusrhythmus und erhöht die Effek-tivität auf > 90 %.

Aufgrund der diffusen Morpholo-gie und Fibrosierung sind die Abla-tionsergebnisse insgesamt bei dila-tativer Kardiomyopathie schlechterals bei ischämischer Kardiomyopa-thie [37]. Die Erfolgsrate wird hiermit 67–77 %angegeben.

Eine zusätzliche Möglichkeit derAblation ventrikulärer Tachykardi-en stellt die epikardiale Ablationüber eine subxiphoidale Punktiondar. Dies ist eine komplexe elektro-physiologische Prozedur, welchehochqualifizierten und spezialisier-ten Zentren vorbehalten ist.

AufdieseArtkönnenz. B.Patientenabladiert werden, bei denen eineprimär endokardiale Ablation inef-fektiv war. Die Häufigkeit schwererKomplikationenwird jenach Studiemit bis zu 6 % angegeben. Die Da-tenlage hinsichtlich der Effektivitätist bislang noch limitiert, auch lie-gen kaum Daten zu Langzeiterfol-gen vor.

In bis zu 57 %kommt es nach dieserArt der Ablation zu Adhäsionen,welche einen Zweiteingriff nichtmehr möglich machen, da dasarrhythmogene Substrat nichtmehr erreichtwerden kann.

ICD-Implantation

Es gibt viele verschiedene prospek-tive und multizentrische Studien,welche einen Überlebensvorteildurch eine ICD-Therapie nachwei-sen können.

Diese Studien wurden vor allem beiPatienten mit einer linksventrikulä-

ren Dysfunktion bei ischämischeroder nichtischämischer Kardiomyo-pathie durchgeführt [38–42].

Zu unterscheiden ist die Primärprä-vention (prophylaktische Implanta-tion bei erhöhtem Risiko für einenPHT vor dem ersten klinischen Er-eignis) von der Sekundärpräventi-on (überlebter plötzlicher Herztod,stattgehabte ventrikuläre Tachy-kardiemit Synkope).

Empfohlen ist die ICD-Implantationsekundärprophylaktisch bei über-lebtemPHToderanhaltendenvent-rikulären Tachykardien mit Synko-pen, primärprophylaktisch bei re-duzierter LV-Funktion < 35 % beiDCM bzw. < 30 % nach stattgehab-tem Myokardinfarkt, NYHA II–IIIund einer Lebenserwartung über 1Jahr.

Inder SCD-HeFT Studie [14] erfolgteder Einschluss von 2.521 Patientenmit einer dilatativen oder korona-renHerzerkrankungundeiner LVEF< 35 %. Es erfolgte eine Randomi-sierung Amiodaron vs. optimalermedikamentöser Therapie vs. ICD-Implantation. In der ICD-Gruppegab es signifikant weniger Todes-fälle mit einem um 23% reduzier-ten Risiko für den Tod (p = 0,007).

Die ICD-Therapie kann bei einfa-chenGerätenalleinigaufeineProg-noseverbesserung, d. h. Verlänge-rung der Lebensdauer abzielendurch die Therapie maligner Herz-rhythmusstörungen. Bei speziellerFragestellung und vorliegendemLinksschenkelblock ist jedoch aucheine Symptomverbesserung durcheinen sogenannten CRT-D (3-Kam-mer-ICD mit zusätzlicher Sondezur linksventrikulären Stimulation)durch eine kardiale Resynchronisa-tionmöglich.

Eine CRT wird bei Patienten im Si-nusrhythmusmit einer LVEF < 35 %

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und LSB mit einem Empfehlungs-grad I empfohlen. Bei einer QRS-Dauer von 120–150 msec bestehtein Evidenzgrad B, bei einem QRS-Komplex > 150 msec ein Evidenz-grad A. Bei Patienten mit perma-nentemVorhofflimmernbestehtei-ne Empfehlung IIaB.

Jedes ICD-System besitzt eine anti-bradykarde Funktion, sodass eineoptimale medikamentöse Therapiemit ß-Blockern ohne Befürchtungrelevanter Bradykardien durchge-führtwerden kann.

Die sekundärprophylaktische Indi-kation ist immer eine Klasse IA-Indi-kation.

ICD-Patienten sollten regelmäßignachverfolgt werden (klinisch undAggregatabfrage) (Klasse IC). Diesdient nicht nur der Überprüfungder Funktionsfähigkeit, sondernauch der Dokumentation gespei-cherter Arrhythmieepisoden undeiner individuell angepassten opti-malen Programmierung. Die tele-medizinischeÜberwachungderDe-vice-Therapie ermöglicht einen er-höhten Sicherheits- und Qualitäts-standard in der Nachsorge.

Der ICD sollte optimal program-miert sein, um inadäquate Therapi-en zuminimieren (Klasse IC).

Bei Patienten mit ICD, die wieder-holt ventrikuläreTachyarrhythmienund wiederholte ICD-Interventio-nenhaben, istdieadditiveGabevonAntiarrhythmika und/oder eine Ka-theterablation zur Behandlungder rezidivierenden ventrikulärenArrhythmien notwendig (Klasse II-aB). ICD-Patienten mit unaufhörli-chen VT sollten hospitalisiert wer-den (Klasse IC).

Bei unaufhörlichen ventrikulärenTachykardien trotz medikamentö-ser Therapie sollte eine Ablation er-

folgen,auchnotfallmäßig in spezia-lisierten Zentren.

Basistherapie bildet der ß-Blocker.Als Monotherapie mit intravenöserAufsättigung und rezidivierenderBolusgabeoder inKombinationun-ter hämodynamischem Monitoringkann Amiodaron eine wirksameSupprimierung der ventrikulärenArrhythmien erbringen.

Grundsätzlich ist auf proarrhythmi-sche Effekte durch Überdosierun-genund Interaktionen vonMedika-menten zu achten.

In Einzelfällenkannes zu inadäqua-ten Therapieabgaben des ICD-Sys-temskommen.DieseerlebendiePa-tienten bei vollem Bewusstsein. In-adäquate Therapieabgaben erhö-hen die Mortalität. Ursächlich sindhier überwiegend technische De-fekte (Sondendefekte) oder fälsch-licherweise als therapiebedürf-tig detektierte Rhythmusstörungen(Vorhofflimmern, SVTs).

Die Häufigkeit inadäquater Thera-pieabgaben wird mit 10–20 % allerelektrischen Therapien angegeben(MADIT II 11,5 %, SCD-HeFT 17 %).

Zur Vermeidung oder Reduktionvon (unnötigen) Therapieabgabensollte das ICD-System optimal pro-grammiertwerden.

In der Advance III-Studie führte einverlängertes Detektionsintervall zueiner deutlich reduzierten Abgabevon Schocks und ATPs. In der ENH-ANCE-ICD-Studie wurde dies durchdieProgrammierungeiner schnelle-ren Tachykardiezone erreicht. Inder MADIT-RIT-Studie erfolgte ent-weder eine Verlängerung der De-tektionszeit (> 60 sec) oder eine Er-höhung der Detektionsfrequenz(>200bpm).Hiermit kames zueiner75 %igen Reduktion von Thera-pieabgaben.

Inwieweit diese Grenzen zur Ver-meidung unnötiger Therapieabga-ben noch weiter gestellt werdenkönnen, ohne den Patienten zu ge-fährden, muss in weiteren Studienuntersuchtwerden.

Bei inadäquaten ICD-Therapienkann eine elektrophysiologischeEvaluation aus diagnostischen undtherapeutischen Gründen sinnvollsein (Klasse IIaC).

Was ist neu?

Bei der Therapie ventrikulärer Ta-chykardien stehen uns viele altbe-währte Strategien zur Verfügung,sei es medikamentös oder mit derImplantation eines ICDs. Doch zeigtsich eine deutliche Entwicklungneuer Diagnostiktools und Therapi-en ab.

Die Gendiagnostik ist in speziellenFragestellungen eine Klasse I-Indi-kation.

Die Katheterablation ist ein sich im-mer mehr etablierendes Verfahren,welches jedoch bei der speziellenIndikation der Ablation ventrikulä-rer TachykardienerfahrenenUnter-suchern und Zentren vorbehaltensein sollte. Drei-dimensionale Map-ping-Verfahren machen diese spe-ziellenAblationenmöglich.

Die ICD-Implantation bildet auchheute noch die Basis bei strukturel-ler Herzerkrankung und VT; je bes-serdie LVEF,destoeherwirddieAb-lation nicht eine ergänzende, son-dern konkurrierendeMethode.

Der tragbare Kardioverter-Defibril-lator (WCD) „LifeVest“ schließt dieSicherheitslücke in der Phase des er-höhten Risikos für einen PHT bis zurendgültigen ICD-Indikation. Neue,individuell angepasste ICD-Pro-grammierungen reduzieren dieAn-zahl der Therapieabgaben, ohneden Patienten zu gefährden.

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Die telemedizinische Überwachungder Device-Therapie, welche heutefür nahezu alle ICD-Implantate unddenWCDmöglich ist, ermöglicht ei-nen erhöhten Sicherheits- undQua-litätsstandard in derNachsorge undführt so zu einer Mortalitätsreduk-tion.

Zusammenfassung

Bei ventrikulären Arrhythmien sindzur Durchführung einer Therapiesolchemit oderohnekardialeGrun-derkrankung zu unterscheiden, ge-nauso wie reversible und irreversi-ble Ursachen. Der asymptomatischePatient ist abzugrenzen von demPatienten mit Symptomen. Es gibthämodynamisch stabile und insta-bileKammertachykardienbis hin zusolchen, die bei Patienten zu einemHerzstillstand führen.

Eine elektrokardiografisch unkla-re Breitkomplextachykardie solltebis zum Beweis des Gegenteils alsventrikuläre Tachykardie angese-henwerden.

Bei hämodynamischer Instabilitätist ohne weitere Differenzialdiag-nostik eine sofortige elektrischeKardioversion durchzuführen.

Bei der Therapieplanung sind nichtnur dieWahl der Therapie, sondernauch der Zeitpunkt (Primär-/Sekun-därprophylaxe) und die Zielsetzung(Symptomreduktion und/oder Le-bensverlängerung) entscheidend.

Primär sollten reversible Ursachenbehoben werden. Der Beta-Blockerist die Basis einer antiarrhythmi-schenmedikamentösen Therapie.

Wird von einer reversiblen Ursacheausgegangen, schließt der tragba-re Kardioverter-Defibrillator (WCD)„LifeVest“ die Sicherheitslücke fürdie Phase des erhöhten Risikos füreinen PHT bis zur endgültigen ICD-Indikation.

Die Ablation ventrikulärer Tachy-kardien kann ein ergänzendes,bei speziellen Patientenkollektivenaber auch ein zunehmend konkur-rierendes Verfahren zu der ICD-Im-plantation darstellen, welches aberaktuell nur im Rahmen der Sekun-därprävention eine Klasse IA-Emp-fehlung hat.

Die telemedizinische Überwachungder Device-Therapie ermöglicht ei-nen erhöhten Sicherheits- undQua-litätsstandard in derNachsorge undführt so zu einer Mortalitätsreduk-tion.

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Dr. Michaela Preuß

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Literatur:medizin.mgo-fachverlage.de.

Korrespondenzadresse:Dr.Michaela PreußKlinik für Kardiologie, Elektrophysiologie,Pneumologie und internistische Inten-sivmedizinSt.-Marien-HospitalKlinikumLünenAltstadtstraße 2344534 LünenE-Mail:[email protected]

Die Berlin-Brandenburgische Ge-sellschaft für Herz- und Kreislaufer-krankungen ruft jüngere, in denverschiedenenFächernderHerzme-dizin tätigeÄrzte auf, diemöglichstdas 35. Lebensjahr noch nicht über-schritten haben, sich um unserennächsten Nachwuchspreis zu be-werben.

Hierzu soll eine in einempeer-revie-wed Journal publizierte oder zurPublikation angenommene Arbeitder letzten 12 Monate eingereichtwerden, die nach Auswahl und Be-wertung durch unseren Vorstand

auf unserer kommenden BBGK-Wintertagung am 24. Februar 2018in einem Kurzvortrag vorgestelltwerden soll.

Informationen:http://www.bbgk-ev.de

Ausschreibung des BBGK-Nachwuchspreises

BBGK. e. V. Berlin-BrandenburgischeGesellschaft fürHerz- undKreislauferkrankungen

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