Aus der Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie und ... · mehrzeitige SAB aus An-eurysma der...
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Aus der Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin
(Direktor/in Univ.- Prof. Dr. Michael Wendt)
der Medizinischen Fakultät der Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald
Thema: Der Einfluss der perkutanen Dilatationstracheotomieverfahren auf den
intrakraniellen Druck bei Patienten mit Schädel- Hirn- Trauma
Inaugural - Dissertation
zur
Erlangung des akademischen
Grades
Doktor der Medizin (Dr. med.)
der
Medizinischen Fakultät
der
Ernst-Moritz-Arndt-Universität
Greifswald
2010
vorgelegt von: Heike Stolle geb. am: 28.05.1976 in: Greifswald
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Dekan: Prof. Dr. rer. nat. Heyo K. Kroemer
1. Gutachter: Prof. Dr. M. Wendt (Greifswald)
2. Gutachter: PD Dr. D. Holst (Hamburg)
(3. Gutachter:)
Ort, Raum: Neubau Klinikum Sauerbruchstr., Beratungsraum D 0.31
Tag der Disputation: 16.Dezember 2010
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INHALTSVERZEICHNIS
1 EINLEITUNG .............................................................................. - 5 -
2 METHODIK ................................................................................. - 9 -
2.1 DIE PATIENTEN ........................................................................................................................................... - 9 - 2.2 ANÄSTHESIE UND BEATMUNG................................................................................................................... - 13 - 2.3 MONITORING............................................................................................................................................. - 14 -
2.3.1 Hämodynamisches Monitoring ...................................................................................................... - 14 - 2.3.2 Intrakranielles Druckmonitoring ................................................................................................... - 15 -
2.4 VERFAHREN DER PERKUTANEN DILATATIONSTRACHEOTOMIE ................................................................. - 16 - 2.4.1 Methode nach Ciaglia .................................................................................................................... - 18 - 2.4.2 Methode nach Griggs..................................................................................................................... - 20 - 2.4.3 PercuTwist
® - Verfahren ................................................................................................................ - 21 -
2.4.4 Methode nach Fantoni ................................................................................................................... - 22 - 2.5 STUDIENAUFBAU ....................................................................................................................................... - 24 - 2.6 STATISTISCHE AUSWERTUNG .................................................................................................................... - 26 -
3 ERGEBNISSE ............................................................................ - 27 -
3.1 HÄMODYNAMIK ........................................................................................................................................ - 27 - 3.1.1 Mittlerer Arterieller Blutdruck (MAP) ........................................................................................... - 27 - 3.1.2 Systolischer und diastolischer Blutdruck ....................................................................................... - 28 - 3.1.3 Die Herzfrequenz (f) ...................................................................................................................... - 29 -
3.2 GASAUSTAUSCH ........................................................................................................................................ - 30 - 3.2.1 Der endexspiratorische CO2- Partialdruck ................................................................................... - 30 - 3.2.2 Die periphere Sauerstoffsättigung pSaO2 ....................................................................................... - 31 - 3.2.3 Der Säure- Base- Haushalt (SBH) ................................................................................................. - 31 -
3.3 INTRAKRANIELLES MONITORING .............................................................................................................. - 33 - 3.3.1 Der intrakranielle Druck (ICP) ..................................................................................................... - 33 - 3.3.2 Zerebraler Perfusionsdruck (CPP) ................................................................................................ - 34 -
4 DISKUSSION ............................................................................. - 35 -
4.1 PATHOPHYSIOLOGIE DER INTRAKRANIELLEN HYPERTONIE ....................................................................... - 35 - 4.2 MEDIATORINTERAKTIONEN BEIM SHT ..................................................................................................... - 41 - 4.3 HIRNÖDEM UND NEUROMONITORING HIRNDRUCKMESSUNG ............................................................ - 44 - 4.4 LANGZEITBEATMUNG BEI PATIENTEN MIT SHT ........................................................................................ - 45 - 4.5 ERGEBNISSE .............................................................................................................................................. - 47 - 4.6 FEHLERBETRACHTUNG .............................................................................................................................. - 72 - 4.7 SCHLUSSFOLGERUNGEN UND HYPOTHESEN .............................................................................................. - 75 -
5 ZUSAMMENFASSUNG ........................................................... - 80 -
6 ABBILDUNGSVERZEICHNIS ............................................... - 82 -
7 TABELLENVERZEICHNIS .................................................... - 84 -
8 LITERATURVERZEICHNIS .................................................. - 85 -
9 ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS ............................................. - 93 -
10 DANKSAGUNG ......................................................................... - 96 -
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11 CURRICULUM VITAE ............................................................ - 97 -
12 EIDESSTATTLICHE ERKLÄRUNG ..................................... - 98 -
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1 Einleitung
Die Tracheotomie hat ihren festen Platz bei der intensivmedizinischen Behandlung
kritisch kranker Patienten. Die Hauptindikation stellt die Sicherung der Atemwege für
eine prolongierte Beatmung sowie bei der Entwöhnung von der Beatmung dar.
Dieses lässt sie zu einer der häufigsten durchgeführten Operationen am
intensivmedizinisch betreuten Patienten werden (40, 44, 56, 80). Im Bereich der
operativen Intensivmedizin wird durch neurochirurgische Patienten mit Schädel-
Hirn- Trauma eine wichtige Gruppe gebildet. Bei diesen Patienten lassen die
zentralneurologische Gewebeschädigung und deren Therapie eine mittel– bis
langfristige Bindung an ein Beatmungsgerät erwarten. Gleichzeitig darf durch die
Beatmungstherapie sowie die Sekundäreingriffe die zerebrale Perfusion regional
und global nicht beeinträchtigt werden, um die Regeneration des besonders
sensiblen Nervengewebes nicht zu gefährden. Das klassische Verfahren der
Tracheotomie ist die konventionelle chirurgisch – offene Technik. Vielfach wurden
hierbei intra- und postoperative Frühkomplikationen wie Blutungen, Subkutan- und
Mediastinalemphysem, erhöhte Infektions- und Mortalitätsraten beschrieben (3, 31,
45, 112, 115, 126, 127). Dieses Verfahren eignet sich für einen langfristigen
künstlichen Atemweg, da der Tracheotomiekanal kutanisiert ist und eine
Rekanülierung problemlos erfolgen kann, etwa beim Wechsel der Trachealkanüle.
Für die Mehrzahl der heute auf Intensivstationen tracheotomierten Patienten besteht
aber nur die Notwendigkeit zur passageren Tracheotomie, um die Strukturen des
Kehlkopfes etc. vor den Schäden durch einen künstlichen Atemweg zu schützen (6,
17, 29, 120, 127). Hier hat man nach neuen Methoden gesucht, die einfach und
sicher möglichst vor Ort durchzuführen sind und die idealerweise auch problemlos
ohne einen weiteren chirurgischen Eingriff wieder verheilen.
In der modernen Intensivmedizin hat sich daher die Perkutane
Dilatationstracheotomie etabliert (73, 80, 103). Hierbei wird die Trachea mit einer
Kanüle vorpunktiert und anschließend mittels Seldingertechnik durch
unterschiedliche Verfahren dilatiert (20). Besonders der kritisch kranke,
intensivmedizinisch versorgte Patient profitiert vom bettseitigen Procedere. Der
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innerklinische Transport und die damit verbundenen zusätzlichen Risiken und
Beeinträchtigungen entfallen (3, 33). Da im Gegensatz zur konventionellen
chirurgischen Methode das subkutane und prätracheale Gewebe weniger stark
alteriert werden, lassen sich neben besseren Wundheilungsverhältnissen und der
kleineren Wundfläche auch verbesserte kosmetische Ergebnisse erzielen (53, 103).
Ein täglicher Kanülenwechsel ist durch die verringerte Gefahr der Superinfektion
nicht notwendig. Gegenwärtig werden die Technik nach Ciaglia (20, 21, 27), die
Methode nach Griggs (50, 51), das translaryngeale Verfahren nach Fantoni (36,
122) sowie die PercuTwist® - Technik (47) als Verfahren der Perkutanen
Dilatationstracheotomie (PDT) angewandt.
Die Indikation zur perkutanen Dilatationstracheotomie wird bei erwarteter
Langzeitbeatmung am 3. bis 5. Tag der Beatmung gestellt (72, 76, 90, 98, 111).
Wesentliche Vorteile gegenüber der Langzeitintubation stellen dabei die
Verminderung mechanischer Schäden insbesondere an Kehlkopf und Stimmapparat
(6, 17, 29, 93), die einfachere Entwöhnung vom Beatmungsgerät sowie eine
leichtere Spontanatmung dar (30, 121, 123, 124). Des Weiteren führt eine
Verkleinerung des Totraumvolumens zur verbesserten alveolären Ventilation. Eine
verminderte Atemarbeit und ein geringerer Bedarf an Analgetika und Sedativa
wirken sich positiv für den Patienten aus (49). Ebenso sind der enterale Kostaufbau
erleichtert und die Mund- und Rachenraumpflege erheblich vereinfacht, die
Trachealkanüle wird durch die Patienten wesentlich besser toleriert (5). Geringere
Invasivität, kürzere Operationszeiten sowie ein geringerer Personal- und
Kostenaufwand werden als weitere Vorteile angeführt (8, 57, 60).
Probleme der modernen Verfahren sind Blutungen (11, 25, 41, 61, 85, 88, 104, 114,
121), Trachea- und Trachealspangenverletzungen (2, 24, 43, 46, 47, 54, 96, 107,
118) mit oder ohne Ösophagusbeteiligung, Pneumomediastinum und Pneumothorax
(23, 25, 32, 42, 58, 63, 68, 71, 77, 79, 81, 116, 123, 129). Aufgrund der guten
Erfahrungen mit den PDT- Verfahren haben sich die Indikationen auch auf den
neurochirurgischen Patienten mit Schädel- Hirn- Trauma in der Intensivtherapie
erweitert. Gerade für diese Patienten wird erwartet, dass sie von den genannten
positiven Aspekten der modernen perkutanen Verfahren der Tracheotomie
profitieren, so dass die PDT nunmehr zu einem typischen Eingriff bei diesem
Patientenklientel geworden ist.
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Bei diesen Patienten stehen die eingeschränkte neuronale Funktion einerseits sowie
die Gefahr einer Hindrucksteigerung andererseits im Vordergrund. Der
pathophysiologische Mechanismus des Schädel- Hirn- Trauma (SHT) beginnt mit
einer Schädigung des Hirnparenchyms oder einem Defekt der Blut- Hirnschranke,
die Hirnödem, Volumenzunahme und damit intrakraniellen Druckanstieg nach sich
ziehen. Häufig folgen hieraus Beatmungspflicht und nachfolgende Indikation zur
Frühtracheotomie. Im Vordergrund der Therapie dieser Patienten steht die
Minimierung sekundärer Hirnschäden, da sie die Prognose entscheidend
beeinflussen (86). Es gilt, einen ausreichenden zerebralen Perfusionsdruck zu
gewährleisten und erhöhten intrakraniellen Druck konsequent zu senken. Der
mittlere arterielle Druck (MAP), der venöse Rückstrom und der arterielle CO2-
Partialdruck (PaCO2) beeinflussen den intrakraniellen Druck (ICP) und den
zerebralen Perfusionsdruck (CPP) direkt. Bereits geringe Manipulationen am
Patienten können bedeutsame Veränderungen der angeführten Parameter nach
sich ziehen und sind somit potentiell geeignet, sekundäre Hirnschädigungen zu
verursachen. Die Verfahren der Perkutanen Dilatationstracheotomie bergen ihre
eigenen inhärenten Komplikationen und damit das Risiko, sekundäre Hirnläsionen
zu verursachen. Diese können durch verschiedene Faktoren wie zum Beispiel
Hypoventilation, Hyperkapnie, Hypoxämie, arterielle Hypertension, ungünstige
Kopfposition, suboptimale Narkosesteuerung verursacht sein.
Die zeitliche Überlagerung der maximalen Hirnschwellung und der Indikation zur
Tracheotomie stellen einen therapeutischen Konflikt dar. Sie erfordern speziell für
diese Patienten gründliches Abwägen von Nutzen und Risiko des Eingriffs.
Die Darlegung dieser prospektiven klinischen Studie soll den Verlauf des
Hirndrucks, der Hirnperfusion und der kardiopulmonalen Einflussgrössen während
der PDT aufzeigen.
Folgende Hypothesen wurden überprüft:
bei Patienten mit SHT ohne intrakraniellen Hypertonus führt die PDT nicht zur
Steigerung des ICP
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der zerebrale Perfusionsdruck ändert sich während der PDT nicht
während der PDT treten keine relevanten hämodynamischen Veränderungen
auf
der pulmonale Gasaustausch wird durch eine PDT nicht beeinflusst.
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2 Methodik
2.1 Die Patienten
Die prospektive klinische Studie wurde auf der Intensivstation der Klinik und
Poliklinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin der Ernst Moritz Arndt Universität
Greifswald durchgeführt. Zum Untersuchungsvorhaben lag ein positives Votum der
Ethikkomission vor (Reg.-Nr. UV 5/ 98), weiter wurde das Einverständnis des
gesetzlichen Vertreters eingeholt.
Im Zeitraum von April 1997 bis September 2001 wurden alle neurochirurgischen und
neurotraumatologischen Patienten prospektiv auf eine mögliche Teilnahme an der
Studie überprüft. Als Einschlusskriterien wurden festgelegt:
bestehende Indikation zur Perkutanen Dilatationstracheotomie
liegende Hirndrucksonde
hämodynamische Stabilität des Patienten
ausreichender zerebraler Perfusionsdruck (CPP > 60 mmHg)
Folgende Kriterien führten zum Ausschluss von der Studie:
ICP > 22 mmHg
starke intrakranielle Druckschwankungen (Druckdifferenz P > 20 mmHg in
den letzten 8 Stunden vor dem Eingriff)
Gefährdung des Patienten durch den Eingriff (z. B. akut erhöhter Hirndruck)
hämodynamische Instabilität des Patienten
Verminderung des zerebralen Perfusionsdrucks (CPP < 60 mmHg)
schwerwiegende pulmonale Störungen, insbesondere des Gasaustausches
veränderte anatomische oder histologische Verhältnisse im Operationsgebiet
(Struma nodosa III, größere Narbe im OP- Gebiet, vorangegangene
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Neckdissection, Tracheotomie, Radiotherapie der Halsregion, tastbare
Gefäße im Punktionsgebiet)
instabile HWS- Frakturen
relevante Ileussymptomatik oder Gefahr der Regurgitation
schwierige oder unmögliche Intubation
Nottracheotomie
extremer Kurzhals (Abstand Unterrand Ringknorpel – Oberrand Sternum < 15
mm)
manifeste Gerinnungsstörungen oder diffuse Blutungsneigung (z. B. Quick
< 30 %, Thrombozyten < 50 000 /µl )
unzureichende Oxygenierung (periphere O2- Sättigung < 90 %)
Horovitz- Quotient (PaO2 / FIO2) < 100 mmHg
zu erwartende Langzeittracheostomie ( > 8 Wochen)
Alter < 16 Jahre
Anhand dieser Kriterien konnten die Daten von 17 Patienten in die Studie
eingeschlossen werden. Nach 4 ½ Jahren wurde die Studie beendet, da mit den
gewählten Einschlusskriterien sowie methodischen Verfahren – insbesondere der
Narkoseführung – keine Patienten mehr integriert werden konnten.
Die Patientendaten sind in Tabelle 1 zusammengefasst.
Alter (Jahre)
n Median Maximum Minimum
Männer 12 37 71 16
Frauen 5 53 75 26
Tabelle 1: Demographische Daten der 17 Patienten
Die folgende Tabelle gibt einen Überblick über die Grunderkrankungen, den
Krankheitstag der Tracheotomie, die Verweildauer auf der Intensivstation sowie den
weiteren klinischen Verlauf:
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Patient ITS-
Aufenthalt [Tage]
Tag der PDT [Aufenthaltstag]
klinische Diagnose klinischer Verlauf/ Weiterbehandlung
durch
1 11 5 geschlossenes SHT die neurochirurgische Abteilung
2 10 5 geschlossenes SHT mit stammgangliennaher Kontusionsblutung
die neurochirurgische Abteilung
3 33 4 Kleinhirnblutung mit Verschlusshydrozephalus
ein Neurologisches Rehabilitationszentrum
4 12 8
Subarachnoidalblutung bei Aneurysma der A. basilaris, multiple Hirninfarkte
ein Neurologisches Rehabilitationszentrum
5 9 7 Hirnmassenblutung mit Ventrikeleinbruch
auf der Station verstorben
6 48 8 mehrzeitige SAB aus An-eurysma der A. comm. ant.
ein Neurologisches Rehabilitationszentrum
7 26 8 schweres offenes SHT die chirurgische Abteilung
8 9 6 geschlossenes SHT, Subduralhämatom mit Nachblutung
heimatnahe Intensivtherapiestation
9 6 4 geschlossenes SHT mit Kontusionsblutung
ein Neurologisches Rehabilitationszentrum
10 14 5
schwerstes SHT mit Kontusionsblutung, Epi-duralhämatom, trauma-tische SAB, Schädelbasis- und Kalottenfraktur
auf der Station verstorben
11 33 5 geschlossenes SHT, frontobasale Fraktur
ein Neurologisches Rehabilitationszentrum
12 47 5 SHT mit frontobasaler und kombinierter Mittelgesichtsfraktur
ein Neurologisches Rehabilitationszentrum
13 14 4 akute Kleinhirnblutung heimatnahe Intensivtherapiestation
14 11 4 offenes SHT mit Felsenbeinfraktur
die neurochirurgische Abteilung
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Patient ITS-
Aufenthalt [Tage]
Tag der PDT [Aufenthaltstag]
klinische Diagnose klinischer Verlauf/ Weiterbehandlung
durch
15 6 5 Kleinhirninfarkt die neurochirurgische Abteilung
16 24 8 SAB mit Einbruch in das Ventrikelsystem
auf der Station verstorben
17 6 4 geschlossenes SHT, multiple Schädelbasisfrakturen
die neurochirurgische Abteilung
MW
SA
18,8
±14
4,8
±2,1
Tabelle 2: Verweildauer, Tag der Tracheotomie auf der Intensivstation, Krankheitsbild, weiterer
klinischer Verlauf
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2.2 Anästhesie und Beatmung
Aufgrund ihrer Grunderkrankung waren alle Patienten intubiert, maschinell beatmet
und analgosediert.
Dazu wurde den Patienten 1,5 – 3 µg/kg/h Fentanyl sowie 0,1 – 0,2 mg/kg/h
Midazolam kontinuierlich appliziert (mittels Perfusor FM der Firma B. Braun
Melsungen AG, Melsungen). Die Dauerinfusionslösung wurde aus 1,5 mg Fentanyl
(Fentanyl® Janssen) und 90 mg Midazolam (Dormicum®) - gelöst in jeweils 50 ml
0.9% Kochsalzlösung - hergestellt.
Die Patienten wurden druckkontrolliert mit Biphasic Positive Airway Pressure
(BIPAP) (Beatmungsgerät EVITA 2 CAP der Firma Dräger) beatmet.
Beatmungsdrücke PHigh, PLow, Hubvolumen VT und die Beatmungsfrequenz wurden
individuell angepasst. Der BIPAP- Modus wurde so gewählt, dass der
endexspiratorische CO2– Partialdruck (PCO2) circa 30 mmHg und die arterielle O2-
Sättigung mindestens 95 % betrugen.
Um die Patienten vor der Tracheotomie optimal zu präoxygenieren, wurde bereits
30 Minuten vor dem Eingriff mit einer inspiratorischen O2– Fraktion (FIO2) von 1
maschinell beatmet. Intraoperativ wurden die Patienten im IPPV- Modus
(Intermittend Positive Pressure Ventilation) volumenkonstant (Ventilator EVITA 2
CAP der Firma Dräger) weiterhin mit FI O2 = 1 beatmet. Die Hyperventilation wurde
aufrecht erhalten.
Für den Eingriff wurde die Analgosedierung mit 2 µg/kg Körpergewicht Fentanyl
sowie 1 – 2 mg/kg Körpergewicht Propofol (Disoprivan®) vertieft. Die Patienten
wurden mit 0,15 mg/kg Körpergewicht Pancuronium relaxiert. Unmittelbar vor dem
Hautschnitt wurde die Analgosedierung mit einem Bolus Fentanyl in einer Dosierung
von 1 µg/kg Körpergewicht vertieft.
Die Narkosetiefe wurde intraoperativ mittels PRST- Score überwacht. Ein am
operativen Prozess nicht beteiligter Studienteilnehmer war beauftragt, die
Vitalparameter während des Eingriffs zu kontrollieren, um auf eventuelle
Abweichungen adäquat reagieren zu können.
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2.3 Monitoring
2.3.1 Hämodynamisches Monitoring
Alle Patienten waren an das standardisierte Monitoring auf der Intensivstation
angeschlossen.
Zur Erfassung der SaO2, PaO2, PaCO2 und des pH- Wertes war eine arterielle
Kanülierung der Arteria radialis oder femoralis vorgenommen worden. Die
studienrelevante Blutgasanalyse erfolgte unmittelbar vor und nach dem Eingriff
durch den Blutgasautomaten ABL 505 (Radiometer Copenhagen, Dänemark).
Durch einen in der Vena jugularis interna oder subclavia angelegten Zentralen
Venenkatheter wurden mit Hilfe eines mechano- elektrischen Druckmesswandlers
(Ohmeda) die Messwerte des zentralvenösen Drucks (ZVD) ermittelt.
Das Elektrokardiogramm (EKG) wurde mittels Klebeelektroden von der Brustwand
abgeleitet und kontinuierlich oszillographisch dargestellt. Aus den Daten sind
Herzfrequenz und –rhythmus ermittelt worden.
Der endtidale CO2- Partialdruck (PCO2) wurde durch die Ventilatorkapnometrie
(Ventilator EVITA 2 CAP der Firma Dräger) und die periphere Sauerstoffsättigung
(pSaO2) transkutan mittels Fingerklipp gemessen. Der Verfahrenstechnik geschuldet
stand der Parameter des endtidalen CO2- Partialdrucks für die kurze Dauer des
Vorschiebens der Trachealkanüle nicht zur Verfügung.
Die EKG-, Hirndruck-, arterielle Mitteldruck- und die Sauerstoffsättigungskurve
wurden zur Verdeutlichung von Extremwerten in ihrem Verlauf auf dem Monitor
(Sirecust 1281, Siemens) oszillographisch dargestellt.
Das Datenerfassungssystem (Patienten- Daten- Management System – System
2000/ Siemens) zeichnete alle gemessenen Parameter eines Patienten minütlich
auf.
Alle Geräte waren entsprechend den Herstelleranweisungen geeicht worden.
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2.3.2 Intrakranielles Druckmonitoring Die Versorgung des Gehirns mit Sauerstoff und Glukose wird vorrangig durch den
zerebralen Blutfluss (CBF) bestimmt. Dieser wird durch die Größen CPP und
zerebrovaskulärer Gefäßwiderständ (CVR) entsprechend
CPP = CBF x CVR
determiniert.
Das Ziel der Therapie bei Patienten mit erhöhtem intrakraniellen Druck ist die
Aufrechterhaltung einer ausreichenden Versorgung des geschädigten zentralen
Nervensystems (ZNS). Hierzu ist der Erhalt eines ausreichenden CPP
Voraussetzung. Beim Unterschreiten der unteren Autoregulationsschwelle kommt es
unter maximaler Vasodilatation zum Arteriolenkollaps mit konsekutivem Abfall der
Hirndurchblutung, somit zur Minderversorgung des Hirngewebes.
Die intrakranielle Druckmessung stellt den zentralen Parameter des
Neuromonitorings dar. Bei tiefer Bewusstseinsstörung im Rahmen der
Grunderkrankung wurde die Indikation zum invasiven intrakraniellen Monitoring
gestellt. Den Patienten wurde eine Hirndrucksonde implantiert. Der intrakranielle
Druck (ICP) wurde mittels Spiegelbergsonde® (Sonde 3, Spiegelberg GmbH & Co
KG, Tempowerkring 4, 21079 Hamburg) gemessen. Diese Sonde ist doppellumig:
ein Lumen dient der Liquordrainage, das zweite Lumen überträgt den Druck zum
Druckaufnehmer. Liquordrainage und Druckmessung beeinflussen sich gegenseitig
nicht (Spiegelberg GmbH & Co KG, Tempowerkring 4, 21079 Hamburg/ Germany).
Die Hirndrucksonde wurde durch ein frontales Bohrloch in einen Seitenventrikel
eingebracht. Mittels der an der Sondenspitze positionierten Luftkammer wurde der
intrakranielle Druck über die dünne Wand der Luftkammer auf die Luft in der
Kammer übertragen. Der intrakranielle Druck wurde über das Zwischenmedium Luft
zum Drucksensor übertragen (indirekte Druckübertragung). Dieser war im
Hirndruckmessgerät (extrakraniell) lokalisiert. Der Druckaufnehmer setzte den
übertragenen Druck in elektrische Signale um. Die Druckwerte wurden direkt auf
den ICP- Monitor (Hirndruck- Messgerät HDM 26.1, Firma Spiegelberg) übertragen
und dargestellt. Über ein Verbindungskabel wurden die Daten auf den
Patientenmonitor (Sirecust 1281, Siemens) übertragen und oszillographisch
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dargestellt. Das Datenerfassungssystem (Patienten- Daten- Management System –
System 2000/ Siemens) zeichnete den mittleren ICP minütlich auf.
Abbildung 1: Methoden zur Messung des intrakraniellen Drucks (modifiziert nach (1, 9))
2.4 Verfahren der Perkutanen Dilatationstracheotomie
Die Technik der angewandten Verfahren nach Ciaglia (20, 21, 27), Griggs (50, 51),
Fantoni (36, 122) und der PercuTwist® – Methode (47) folgte der jeweils aktuellen
Verfahrensbeschreibung.
Die Anwendung des Verfahrens oblag der Entscheidung des Operateurs. Die
Auswahl erfolgte nicht randomisiert. Der Operateur wählte dasjenige
Operationsverfahren, welches für den jeweiligen Patienten am geeignetsten
erschien und welches er am routiniertesten beherrschte.
Die Techniken nach Griggs (Portex – Set), Fantoni (Mallinckrodt – Set), Ciaglia
(Cook – Set) und das PercuTwist® - Verfahren (PercuTwist® - Set, Rüsch) wurden
bis zur kurzen queren Hautinzision, die auf das Einführen des Führungsdrahtes
folgte, nach gleichem standardisierten Verfahren ausgeführt.
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Die Analgosedierung erfolgte in angegebener Weise. Unter Berücksichtigung der
Grunderkrankung wurden die Patienten auf dem Rücken mit individuell erhöhtem
Oberkörper gelagert. Der Kopf wurde nur soweit wie zur Darstellung der
anatomischen Gegebenheiten unbedingt nötig rekliniert. Ziel dieser Maßnahmen
war, eine zu starke Überstreckung oder Seitdrehung im Kopf- Hals- Bereich zu
vermeiden, um den venösen Rückstrom so wenig wie möglich zu beeinträchtigen.
Die Säuberung von Mund- und Rachenraum erfolgte mit Lavasept® 0,1 %.
Der Tubus wurde, bis die Blockmanschette oberhalb der Stimmritze erschien,
zurückgezogen. Diese sowie die weitere Vorgehensweise wurden mit dem flexiblen
Bronchoskop (Olympus BF, Typ P30, Olympus Optical Co., Ltd. Tokio, Japan)
überwacht.
Das Operationsgebiet wurde chirurgisch desinfiziert und steril abgedeckt. Die
transkutane Punktion erfolgte in einem Trachealsegment zwischen Ringknorpel und
drittem Trachealring.
Abbildung 2: Perkutane Einführung einer 14 Gauge Nadel (modifiziert nach (51))
Als Führungsdraht wurde ein Seldinger- J- Draht platziert, die Punktionskanüle
anschließend entfernt.
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Abbildung 3: Der Seldingerdraht ist eingeführt (modifiziert nach (51))
Während kontinuierlich weiterbeatmet wurde, erfolgte ein 1 - 2 cm langer
Hautschnitt lateral der Punktionsstelle. Das weitere Vorgehen richtete sich nach der
angewandten Methode:
2.4.1 Methode nach Ciaglia
Beim 1985 von Ciaglia vorgestellten Verfahren (27) ist mit 7 konischen, grösser
werdenden Dilatatoren bis zu einer Lumenweite von 36 Ch über den Führungsdraht
bougiert worden. Die Methode wurde modifiziert. Mit dem Verfahren „Blue Rhino“
wurde das Lumen mit einem stärker konisch geformten Dilatator auf die gewünschte
Größe aufgedehnt (21). Hierbei wurde das Ciaglia Blue Rhino® perkutane
Einführungsset (Cook Deutschland GmbH, Mönchengladbach, Deutschland)
verwendet.
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Abbildung 4: Bougierung der Trachea mit dem sog. „Blue Rhino“- Dilatator (modifiziert nach (12))
In das so hergestellte Tracheostoma wurde die über einen kleineren Dilatator
geschobene Trachealkanüle eingesetzt. Führungsdraht und Dilatator konnten
entfernt werden, die Trachealkanüle wurde geblockt. Im originalen Verfahren nach
Ciaglia wirkten sich durch die Manipulation am Tracheostoma mittels der Dilatatoren
wiederholte Leckagen im Tracheostoma negativ auf die Ventilation aus. Dieses
Problem wurde in der modifizierten Variante beseitigt.
Abbildung 5: Konnektion der Trachealkanüle (modifiziert nach (12))
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2.4.2 Methode nach Griggs
Bei der Methode nach Griggs (51) wurde zur Dilatation eine in eine Führungsdraht-
Dilatationspinzette veränderte Howard- Kelley- Pinzette verwendet.
Abbildung 6: "Führungsdraht- Dilatationspinzette" (51)
Diese wurde noch geschlossen über den Führungsdraht bis zur anterioren
Trachealwand vorgeschoben. Durch Öffnen der Pinzette ist das prätracheale
Gewebe auf dieselbe Weite wie die Hautinzision gespreizt worden. Anschließend
wurde die wieder geschlossene Pinzette bis in die Trachea vorgeschoben und das
dortige Gewebe horizontal ebenfalls auf die Weite der Hautinzision gespreizt.
Abbildung 7: Die Führungsdraht- Dilatations-
pinzette wird über den Seldingerdraht vorge-
schoben (modifiziert nach (51))
Abbildung 8: Die Führungsdraht-
Dilatationspinzette ist in der Längsachse der
Trachea (modifiziert nach (51))
Nun ließ sich die Trachealkanüle über den Führungsdraht platzieren und der
Führungsdraht konnte entfernt werden. Dem Vorteil einer relativ kurzen Apnoe- Zeit
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dieser Methode steht die Aggressivität und der damit verbundene Schmerzreiz
gegenüber.
2.4.3 PercuTwist® - Verfahren Bei der von Frova und Quintel (47) vorgestellten PercuTwist® - Methode wird das
prätracheale Gewebe mit einem selbstschneidenden schraubenartigen Dilatator
(Rüsch, Teleflex Medical GmbH, Kernen, Deutschland) durchdrungen. Dieser wurde
nach Befeuchtung zur Aktivierung der hydrophilen Beschichtung auf den
Führungsdraht aufgefädelt. Unter leichtem bis mässigem Druck gelang das
Einschrauben in das prätracheale Gewebe (90°- Winkel zur Haut) zur Dilatation.
Durch Dosierung des Drucks auf den Schraubendilatator wurde eine Annäherung
der Tracheavorder- an die –hinterwand möglichst vermieden. Nach jeder
Drehbewegung des Dilatators um 180 Grad wurde der Eintritt der Dilatatorspitze
durch die Tracheavorderwand endoskopisch kontrolliert. Sobald endotracheal keine
weitere Zunahme des Gewindedurchmessers erkennbar war, wurde die
Trachealkanüle auf den Führungsdilatator aufgeladen. Der Schraubendilatator
wurde herausgeschraubt und die Trachealkanüle über den belassenen Seldinger- J-
Draht platziert.
Abbildung 9: Einbringen des Schraubendilatators (links) unter bronchoskopischer Kontrolle (rechts)
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2.4.4 Methode nach Fantoni
Unterschiedlich zu den drei vorhergehend beschriebenen Methoden erfolgte die
Dilatation der Trachea und der davor liegenden Halsweichteile bei der
translaryngealen Tracheotomie nach Fantoni von innen nach außen. Dazu musste
der liegende Seldinger- J- Draht retrograd nach kranial, am liegenden
Endotrachealtubus vorbei in den Oropharynx vorgeschoben werden.
Abbildung 10: Einbringen von Kanüle und Seldinger- J- Draht in Trachea nach kranial unter
fiberoptischer Kontrolle (modifiziert nach (37))
Von dort aus ließ sich der Draht mit einer Magillzange greifen und aus dem Mund
herausführen. An diesem Ende ist die konisch geformte Trachealkanüle mit der
Spitze zuerst aufgefädelt worden. Damit die Kanüle nun durch Zug am halsseitigen
Drahtende Pharynx und Larynx passieren konnte, um anschließend von innen nach
außen die Trachea und die davor liegenden Halsweichteile zu durchdringen, musste
zunächst der liegende Endotrachealtubus entfernt werden.
- 23 -
Abbildung 11: Durchzug der konischen Trachealkanüle von innen nach außen bei gleichzeitigem
Gegendruck auf umliegendes Trachealgewebe (modifiziert nach (37))
An dieser Stelle ist im Translaryngeal Tracheostomy Kit (Mallinckrodt – Set) ein
dünner Endotrachealtubus (Innendurchmesser 5,0 mm) zur Umintubation
vorgesehen. Der Materialkontakt von Tubus und Trachealkanüle behinderte beim
Durchzug der Kanüle. Aufgrund dieser Erfahrungswerte wurde auf die Platzierung
des dünnen Tubus verzichtet und das Verfahren während der gesamten Studie in
vollständiger Apnoe durchgeführt. Die ausgiebige Präoxygenierung kompensierte
eine potentielle Sauerstoffminderversorgung der Patienten.
Oft wurde eine Stichinzision von 0,5 – 1 cm zur Entlastung der Haut erforderlich.
Das geschliffene Kanülenende ist abgeschnitten und die Trachealkanüle mittels
Obturator um 180° gedreht worden, woraufhin das Beatmungsgerät angeschlossen
werden konnte.
- 24 -
Abbildung 12: Rotation der Kanüle um 180° in
der Trachea mittels Obturator (modifiziert nach
(22))
Abbildung 13: Blockung Trachealkanüle und
Konnektion an Ventilator (modifiziert nach (22))
Bei allen dilatativen Tracheotomieverfahren wurde bronchoskopisch die korrekte
Lage der Trachealkanüle kontrolliert. Anschließend wurden Blut und Sekret aus der
Trachea abgesaugt, der Ventilator an die Trachealkanüle angeschlossen. Die
Trachealkanüle wurde mit einem Halteband fixiert. Mit der abschließenden
Hautreinigung und –desinfektion sollten das Wundgebiet gesäubert und
Wundinfektionen vermieden werden. Der Tracheostomarand wurde durch eine
sterile Platte abgedeckt, die Trachealkanüle mit einem Band an den Hals fixiert. Die
inspiratorische Sauerstoffkonzentration wurde wieder auf das präoperative Niveau
eingestellt.
2.5 Studienaufbau
Die in die prospektive Studie eingeschlossenen Patienten waren an eine
Spiegelbergsonde® zur Hirndruckmessung angeschlossen. Die durchschnittlichen
Messwerte während der letzten 8 Stunden vor der Tracheotomie wurden als
Vergleichswerte zugrunde gelegt. Die Messzeitpunkte wurden wie folgt festgelegt:
1 durchschnittliche Messwerte 8 h vor Beginn der Tracheotomie
2 nach Präoxygenierung vor Narkoseeinleitung
- 25 -
3 Induktion der Narkose
4 nach Rückzug des Tubus
5 nach Punktion der Trachea
6 nach Platzierung der Kanüle
7 5 min nach Platzierung der Kanüle
8 10 min nach Platzierung der Kanüle
9 20 min nach Platzierung der Kanüle
10 60 min nach Beendigung der Tracheotomie
Einen schematischen Überblick zum Studienablauf gibt nachfolgende Tabelle:
Maßnahmen
Tracheotomie
Schnitt Kanülen - + 5 min + 10 min + 20 min + 60 min
konnektion
▼ ▼ ▼ ▼ ▼ ▼
Tubusrückzug ▼
Narkosemedikation ▼
FiO2=1 ▼
Analgosedierung ▼
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Messzeitpunkte
Tabelle 3: Schematische Darstellung des Studienablaufs
Die vor der Tracheotomie erhobenen Daten wurden als Kontrollwerte festgelegt. Zu
jedem Messzeitpunkt erfolgte die Registrierung des intrakraniellen Drucks (ICP),
des arteriellen Mitteldrucks (MAP), des zerebralen Perfusionsdrucks (CPP), der
Herzfrequenz, der invasiv gemessenen systolischen und diastolischen
Blutdruckwerte, des PCo2 sowie des pSaO2.
Der zerebrale Perfusionsdruck ist nach
CPP = MAP – ICP
- 26 -
ermittelt worden.
2.6 Statistische Auswertung
Alle Werte sind als Mittelwert ± Standardabweichung dargestellt. Zur Auswertung
der gewonnenen Daten kam der gepaarte T- Test zur Anwendung. Das
Signifikanzniveau wurde auf
p < 0,05 festgelegt.
Die Datenerfassung und -auswertung erfolgte mit den Computerprogrammen SPSS
Production Facility Release 11.0.0 Copyright © SPSS Inc. 2001 sowie Microsoft
Excel. Die Daten wurden mit dem Computertool Sigma Plot 2002 for Windows
Version 8.02 Copyright © 1986 – 2001 SPSS Inc. graphisch aufgearbeitet.
- 27 -
3 Ergebnisse
3.1 Hämodynamik
3.1.1 Mittlerer Arterieller Blutdruck (MAP)
Die folgende Abbildung gibt einen Überblick über die Werte des MAP im Verlauf des
Eingriffs:
Messzeitpunkt
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
mm
Hg
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Abbildung 14: Mittlerer Arterieller Blutdruck (Box Plot)
Der Mittelwert der letzten 8 Stunden vor der Tracheotomie betrug 86 mmHg.
Als statistisch signifikante Veränderung war ein Anstieg der Werte des MAP zum
Messzeitpunkt 6 (unmittelbar nach Konnektion der Trachealkanüle) auf 104 ± 21
mmHg (p=0,002) zu verzeichnen. Mit einer Tendenz zur oberen Grenze befand sich
dieser Wert im Normalbereich.
- 28 -
3.1.2 Systolischer und diastolischer Blutdruck
Nachfolgende Abbildung gibt einen Überblick über den Verlauf der systolischen und
diastolischen Blutdruckwerte der Patienten während des Eingriffs:
Messzeitpunkt
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
mm
Hg
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
Mittelwert diastolischer Blutdruck
Mittelwert systolischer Blutdruck
Abbildung 15: Verlauf der Mittelwerte von systolischem und diastolischem Blutdruck
Die Daten der systolischen Blutdruckwerte zeigen vier statistisch signifikante
Veränderungen:
einen Abfall zum Messzeitpunkt 5 (nach der Punktion der Trachea)
einen Anstieg zum Messzeitpunkt 6 (nach Platzierung der Trachealkanüle)
einen Abfall zum Messzeitpunkt 7 (5 min nach Platzierung der
Trachealkanüle)
einen Abfall zum Messzeitpunkt 9 (20 min nach Platzierung der
Trachealkanüle)
- 29 -
Die Daten des diastolischen Blutdrucks zeigen zwei statistisch signifikante
Veränderungen:
einen Anstieg zum Messzeitpunkt 6 (nach Platzierung der Trachealkanüle)
eine Abfall zum Messzeitpunkt 9 (20 min nach Platzierung der
Trachealkanüle)
3.1.3 Die Herzfrequenz (f)
Die Messwerte des Parameters Herzfrequenz (f) sind in nachfolgender Abbildung
dargestellt.
Messzeitpunkt
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
Sch
läg
e p
ro M
inu
te
40
60
80
100
120
140
160
Abbildung 16: Herzfrequenz f [Schläge pro min] im Verlauf (Box Plot)
Es ließen sich drei statistisch signifikante Veränderungen ermitteln:
ein Anstieg zum Messzeitpunkt 4
ein Anstieg zum Messzeitpunkt 6
ein Anstieg zum Messzeitpunkt 8
- 30 -
Der Mittelwert der letzten 8 Stunden vor dem Eingriff betrug 81 ± 17 Schläge/min. In
der Graphik lässt sich erkennen, dass die Medianwerte der Herzfrequenz langsam
ansteigen und zum Messzeitpunkt 4 nach Rückzug des Tubus ein Maximum von 91
± 22 Schlägen/Minute erreichten.
Ein zweiter statistisch signifikanter Anstieg der Herzfrequenz auf 92 ± 21
Schläge/min war zum Messzeitpunkt 6 (nach Platzierung der Trachealkanüle) und
ein dritter signifikanter Anstieg der Herzfrequenz auf 88 ± 22 Schläge/min war 10
Minuten nach Platzierung der Trachealkanüle (Messzeitpunkt 8) zu verzeichnen.
3.2 Gasaustausch
3.2.1 Der endexspiratorische CO2- Partialdruck
Messzeitpunkt
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
mm
Hg
22
24
26
28
30
32
34
Abbildung 17: Entwicklung der Mittelwerte des endexspiratorischen CO2- Partialdrucks
Zum Messzeitpunkt 6 (Konnektion der Trachealkanüle) wiesen die Werte des
kapnometrisch gemessenen endexspiratorischen CO2- Partialdrucks einen
statistisch signifikanten Anstieg auf 32 ± 9 mmHg auf.
- 31 -
3.2.2 Die periphere Sauerstoffsättigung pSaO2
Folgende Abbildung gibt einen Überblick über die Entwicklung des Parameters
periphere Sauerstoffsättigung:
Messzeitpunkt
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
Pro
ze
nt
97,5
98,0
98,5
99,0
99,5
100,0
Abbildung 18: Darstellung der Mittelwerte der Peripheren Sauerstoffsättigung pSaO2 [%]
Es sind gegenüber dem Ausgangswert zwei statistisch signifikante Veränderungen
markant:
ein Anstieg zum Messzeitpunkt 2 (nach Präoxygenierung)
ein Anstieg zum Messzeitpunkt 8 (10 min nach Platzierung der
Trachealkanüle)
Der Mittelwert der peripheren Sauerstoffsättigung der letzten 8 Stunden vor dem
Eingriff betrug 98,4 %. Die Daten zeigen, dass es während des Eingriffs und im
beobachteten Zeitraum nach der Tracheotomie zu keinem Zeitpunkt zu einer
Minderung der peripheren Sauerstoffversorgung in der Patientengruppe kam.
3.2.3 Der Säure- Base- Haushalt (SBH)
Die Blutgasanalysen des SBH unmittelbar vor und nach der Tracheotomie ergaben
keine statistisch signifikanten Unterschiede. Obwohl der endexspiratorische CO2-
- 32 -
Partialdruck statistisch signifikant abweichende Werte annahm, waren diese von zu
kurzer Dauer, um Einfluss auf die Messergebnisse der arteriellen Blutgasanalyse zu
nehmen.
0
50
100
150
200
250
300
pH
PaO
2
FiO2
PaC
O2
HCO3
BE
SaO
2
präoperativ
postoperativ
Abbildung 19: Darstellung der gemittelten Ergebnisse der Blutgasanalyse prä- und postoperativ
(pH= pH- Wert; PaO2= arterieller Sauerstoffpartialdruck in mmHg; FIO2= inspiratorische
Sauerstofffraktion; HCO3= Standardbikarbonat in mmol/l; BE= Basenabweichung in mmol/l;
SaO2= arterielle Sauerstoffsättigung in Prozent)
- 33 -
3.3 Intrakranielles Monitoring
3.3.1 Der intrakranielle Druck (ICP)
Messzeitpunkt
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
mm
Hg
0
20
40
60
80
Abbildung 20: Entwicklung des intrakraniellen Druckes während des Eingriffes (Box Plot)
Der Normalwert des Ventrikeldrucks eines liegenden Erwachsenen in Höhe des
Foramen Monroe beträgt 8 -10 mmHg (89). Der Mittelwert der Patienten dieser
Studie während der letzten 8 Stunden vor dem Eingriff war mit 15 ± 5 mmHg leicht
erhöht.
Die Messwerte des ICP stiegen zum Messzeitpunkt 5 (nach Punktion der Trachea)
statistisch signifikant auf Werte von 19 ± 9 mmHg an. Ein weiterer, statistisch hoch
signifikanter (p<0,001) Anstieg war zum Zeitpunkt der Konnektion der
Trachealkanüle (Messzeitpunkt 6) auf Werte von 34 ± 21 mmHg zu verzeichnen.
Die Daten dieser Studie zeigen, dass der ICP zum nächsten Messzeitpunkt (5
Minuten nach Konnektion der Trachealkanüle) das Ausgangsniveau (Mittelwert der
letzten 8 Stunden vor Beginn des Eingriffs) wieder erreicht hat.
- 34 -
3.3.2 Zerebraler Perfusionsdruck (CPP)
Die Werte des CPP sind in der folgenden Abbildung dargestellt:
Messzeitpunkt
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
mm
Hg
20
40
60
80
100
120
140
Abbildung 21: Werte des zerebralen Perfusionsdruckes im Verlauf (Box Plot)
Im Verlauf zeigten sich im Vergleich zum Ausgangswert drei statistisch signifikante
Veränderungen:
einen Abfall zum Zeitpunkt des Hautschnitts auf Werte von 62 ± 17 mmHg
einen Abfall 5 Minuten nach Platzierung der Kanüle auf Werte von 66 ± 15
mmHg
einen Abfall 60 Minuten nach Beendigung der Tracheotomie auf Werte von
65 ± 16 mmHg.
- 35 -
4 Diskussion
4.1 Pathophysiologie der intrakraniellen Hypertonie
Nach pathophysiologischen Aspekten wird das Hirnödem entsprechend der
zytotoxischen und der vasogenen Genese unterteilt:
zytotoxisches Hirnödem vasogenes Hirnödem
Schädigung des Hirnpar-
enchyms
Störung des aktiven Na+ -
Transports an der Zell-
membran
Einstrom freier Na+ -Ionen
in die Zelle
Wasser folgt entsprechend
dem osmotischen
Gradienten
Anhäufung von zerstörten
Makromolekülen und Laktat
Erhöhung der Osmolarität
im Hirnparenchym
Wasserverschiebung aus
den BlutGefäßen in das
Hirngewebe
intrakranielle
Volumenzunahme
Defekt der Blut- Hirn-
schranke
eröffnete tight- junctions
zellfreies Plasmafiltrat und
Makromoleküle gelangen
in den Interzellularraum
intrakranielle Volumen-
zunahme
- 36 -
Die schädigungsbedingt eingeschränkte neuronale Funktion, die lokale
Gewebeazidose, der Verlust der Autoregulation und der PaCO2- Gefäßreaktivität
fördern die Entwicklung des Hirnödems.
Der Schädelknochen umschließt die inkompressiblen Anteile Gehirn, Liquor
zerebrospinalis und das zerebrale Blutvolumen fest. Eine Erhöhung des
intrakraniellen Volumens hat nach Ausschöpfung der intrakraniellen
Kompensationsmechanismen eine Steigerung des intrakraniellen Drucks (ICP)
(Monroe- Kellie- Doktrin) mit weiterer Schädigung des Hirngewebes zur Folge.
Hirnvolumen
0 100
Hirn
dru
ck in
mm
Hg
0
20
40
60
80
100
A
C
B
Abbildung 22: Beziehung zwischen intrakraniellem Volumen und Druck (Hirncompliance)
(modifiziert nach (38))
Punkt A-B: Bei geringer und langsamer Zunahme des intrakraniellen Volumens
erfolgt nur ein kleiner Druckanstieg. Dieser wird durch Liquorverlagerung vom
intrakraniellen in den Spinalraum sowie Steigerung der venösen Resorption in
Abhängigkeit vom Hirndruck kompensiert. Da Adaptionszeit und
Kompensationsmechanismen eingeschränkt sind, wird ein rascher Hirndruckanstieg
weniger gut toleriert.
- 37 -
Punkt C: Nach Ausschöpfen der Volumenkompensationsmechanismen des Gehirns
führt jede geringfügige weitere Volumenerhöhung zu einem starken Anstieg des
Hirndrucks. Selbst eine geringe Abnahme des zerebralen Blutvolumens kann in
diesem Bereich zu einer wesentlichen Verringerung des Hirndrucks führen.
Der ICP ist als supratentorieller Liquordruck (= der Druck in den Seitenventrikeln
und im Subarachnoidalraum über der Großhirnkonvexität) definiert. Vereinfacht wird
dabei angenommen, dass der absolute Wert des intrakraniellen Drucks an jedem
Ort gleich ist. Aufgrund anatomischer Gegebenheiten (Falx, Tentorium) ist die
Schädelhöhle in mehrere halbgeschlossene Kompartimente unterteilt. Bei einer
idealen Flüssigkeit ergeben sich die Druckunterschiede vorrangig durch
hydrostatische Phänomene. Die Hirnsubstanz besteht aus Geweben
unterschiedlicher Struktur und Funktion: Fasern, Gefäße und Zellen. Deshalb sind je
nach Art der Raumforderung die Druckwerte nicht an jeder Schädellokalisation
gleich und es können sich bei lokaler Hypertension Dreh- und Schiebebewegungen
einzelner Hirnareale mit unterschiedlicher Symptomatik ergeben.
Die Gefahr der intrakraniellen Hypertension liegt in der Verminderung der
Hirndurchblutung. Zur Aufrechterhaltung seiner Stoffwechselaktivität benötigt das
Hirn (neben einer ausreichenden Versorgung mit Glukose) einen ausreichenden
Sauerstoffgehalt - die zerebrale Hypoxie ist Hauptursache der sekundären
Hirnschädigung (82). Folgende Abbildung fasst kausale Verknüpfungen von
Sauerstoffbedarf und –angebot des Hirnparenchyms zusammen:
- 38 -
Abbildung 23: Ursachen der zerebralen Hypoxie (CBF= Hirndurchblutung; CPP= Zerebraler
Perfusionsdruck; CVR = zerebraler Gefäßwiderstand; ICP= Intrakranieller Druck), (modifiziert
nach (82))
Die Sauerstoffversorgung des Gehirns ist von den Faktoren zerebraler
Perfusionsdruck (CPP), zerebraler Blutfluss (CBF), zerebraler Gefäßwiderstand
(CVR), arterieller O2- und CO2- Gehalt sowie zerebraler O2- Verbrauch abhängig.
Der zerebrale Perfusionsdruck ist prognosebestimmend und wird neben dem ICP
durch den mittleren Aortendruck (MAP) entsprechend
CPP = MAP – ICP
determiniert.
Ein Blutdruckabfall oder ein intrakranieller Druckanstieg können die regionale
Versorgung kritisch vermindern. Zur Vermeidung ischämischer Sekundärschäden
sollte beim neurochirurgischen Intensivtherapie bedürftigen Patienten ein CPP von
mindestens 60 mmHg aufrechterhalten werden (62, 66, 87, 92, 99, 100, 109).
Der zerebrale Blutfluss (CBF) wird durch den zerebralen Perfusionsdruck (CPP) und
den Gefäßwiderstand (CVR) bestimmt:
CBF = CPP x CVR-1
Ein Anstieg des CPP oder Verminderung des CVR erhöhen den CBF. Die myogene
Kontrolle der Arteriolen (Autoregulation) sorgt im Bereich 50 – 150 mmHg für einen
- 39 -
konstanten CBF. Außerhalb dieses Druckbereichs folgt die Hirndurchblutung passiv
dem zerebralen Perfusionsdruck. Primäre und sekundäre Hirnschäden können die
Autoregulation der Hirndurchblutung beeinträchtigen oder aufheben. Der CVR wird
im physiologischen Bereich von 25 – 100 mmHg direkt proportional durch den
PaCO2 bestimmt. Hyperkapnie führt zu einer Verstärkung, Hypokapnie zu einer
Verminderung der Hirndurchblutung innerhalb eines 24 – stündigen Zeitfensters.
Dieser Regulationsmechanismus kann durch ein SHT ebenfalls aufgehoben sein.
Ein Sinken des arteriellen PaO2 auf Werte unter 50 mmHg bedingt ebenso eine
Verringerung des CVR. Dabei kann ein gesteigerter Hirnstoffwechsel, zum Beispiel
durch Fieber, zerebrale Krampfanfälle, unzureichende Sedierung oder Analgesie
sowie ein unzureichendes O2- Angebot eine zerebrale Hypoxie verursachen.
Durch unmittelbare mechanische Schädigung (Traumafolge) hervorgerufene
Gewebeverletzungen wie Rupturen oder Kontusionen werden als Primärschäden
bezeichnet. Ursachen sekundärer Hirnschäden sind intrakranielle
Entzündungsprozesse, Hirnschwellungen, Ischämie, Hypoxie oder Blutungen. Diese
Prozesse beeinflussen die Prognose des Patienten entscheidend und können noch
nach mehreren Tagen oder Wochen auftreten.
Abbildung 24: Verknüpfung von Ausmaß und Dauer der zerebralen Ischämie und dem Schweregrad
der neuronalen Schädigung am Beispiel wacher Primaten mit normalem arteriellem O2- Gehalt. In
diesem Beispiel führt eine Hirndurchblutung unter ca. 23 ml/100g/min zu einer neuronalen
Funktionsstörung. Diese ist unabhängig von der Ischämiedauer vollständig reversibel. Fällt die
Blutversorgung unter einen Schwellenwert von ca. 18 ml/100g/min können in Abhängigkeit von der
Zeit irreversible Schäden auftreten. (modifiziert nach (82))
- 40 -
Das klinische Bild der intrakraniellen Hypertension ist häufig durch die Interaktionen
vaskulärer und neurologischer Faktoren geprägt.
Abbildung 25: Differentialdiagnose der intrakraniellen Drucksteigerung nach schwerem SHT
(modifiziert nach (82))
Die Mortalitätsrate des Schädel- Hirn- Traumas (SHT) beträgt 11 – 42 %,
anhaltende Werte des ICP > 25 mmHg erhöhen die Mortalität auf 80 – 100 % (89).
- 41 -
4.2 Mediatorinteraktionen beim SHT
Morbidität und Mortalität werden entscheidend durch den Verlauf des SHT
beeinflusst.
Die Regulation der Gewebeveränderungen erfolgt auf Mediatorebene. Über die
zerebralen Entzündungsmediatoren und Zytokine und ihre Wirkung im ZNS gibt die
anschließende Tabelle einen Überblick:
Mediatoren Mediatoren- Effekte
IL-1
Aktivierung der Zytokinsynthese
Astrozytenproliferation/ Neuronales Wachstum
Wundheilung/ Reparaturmechanismen
ICAM-1 (Hirnendothelzellen)
BHS- Permeabilität, Gefäßzellpermeabilität,
Zelluläre Infiltration, Ödembildung (tierexperimentell
in hohen Dosen)
IL-6 vor allem IL-6 Induktion durch IL-1 und TNF-
IL-8
Leukozytenrekrutierung (Chemotaxis)
Leukozytenaktivierung
Endothelzell- und BHS- Permeabilität
NGF- Produktion
Neuronenregeneration und -protektion
IL-12 TH1-,,Shift”
(IL-2 , IFN- )
TNF-
Aktivierung des Neuroendokrinen Systems
CRF
(Hypophyse)
Zellkommunikation
Steuerung der Interaktion von Mikroglia und
meningealen Makrophagen mit Astrozyten,
Endothelzellen, Oligodendrozyten und Neuronen
- 42 -
Mediatoren Mediatoren- Effekte
Verdacht auf IL-1 und TNF-, NGF- Produktion
Neuronenregeneration und -protektion
TGF- NGF- Produktion
Neuronenregeneration und -protektion
IFN-
Zellkommunikation
Steuerung der Interaktion von Mikroglia und
meningealen Makrophagen mit Astrozyten,
Endothelzellen, Oligodendrozyten und Neuronen
ICAM-1 (Hirnendothelzellen)
MHC II (Astrozyten und perivaskuläre
Makrophagen)
Fas- Ligand Apoptose von Nervenzellen
NO Beeinflussung der Mikrozirkulation, Hyperämie
Endothelin Beeinflussung der Mikrozirkulation,
Vasokonstriktion, Parenchymschäden
Hydroxylradikale Zerebrale Membranschädigung
Noradrenalin
(Norepinephrin)
IL-6- Synthese
Adrenalin/
Noradrenalin
IL-10- Synthese
Tabelle 4: Mediatoreffekte beim SHT (modifiziert nach (86))
Zytokine wirken sowohl auf die Gewebeschädigung (inflammationsbedingte
Zellschwellung, Blut- Hirnschrankenpermeabilität, Gefäßzellpermeabilität,
posttraumatisch sekundäre Apoptose und Nekrotisierung) als auch auf die
Reparaturmechanismen (Astrozytenproliferation, Nerve- growth- factor (NGF) –
Synthese) regulierend. Dabei sind die Gewichtungen der einzelnen Mechanismen
für das Outcome des Patienten noch unzureichend geklärt (86).
Die Entwicklungen der lokalen und systemischen Entzündungsreaktionen nach
Polytrauma und/ oder SHT beeinflussen sich bidirektional (67, 78, 94, 113). Die
zerebrale Mediatorsynthese wirkt auf den Stoffwechsel des gesamten Organismus.
- 43 -
Die Freisetzung von Thromboplastin aus der Hirnsubstanz bewirkt eine Aktivierung
von Komplementfaktoren, Zytokinsynthese und Laktatbildung sowie Störungen im
Säure- Basen- Haushalt und der Blutgerinnung (7, 10, 59)}. Stresshormone des
neuroendokrinen Systems wie Corticotropin- Releasing- Hormon (CRF) und
Adrenocorticotropin vermitteln die Erhöhung des Cortisol-, Katecholamin- und
Glukosespiegels und damit auch der Zytokinsynthese. Die zerebral synthetisierten
Mediatoren Interleukin- (IL-)1, IL-6 und Tumornekrosefaktor (TNF)- induzieren die
Akutephasereaktion. Es kommt zu Fieber, Leukozytose, Ansteigen der Spiegel von
CRP, Serum- Amyloid A, 1- Antithrombin und Fibrinogen. IL-10 vermittelt die
antiinflammatorische Komponente: es hemmt die Synthesen von IL-1, IL-6, IL-12,
TNF- und IFN- (105). Des Weiteren verringert es die Ausschüttung von NO und
freien Sauerstoffradikalen sowie die MHC II- Expression und IL-12- Synthese (105).
Ähnlich induzieren systemisch ausgeschüttete Mediatoren, z. B. durch Polytrauma
oder bei Sekundäreingriffen Veränderungen der Hirnfunktion. Systemische
Metabolite können Störungen der Perfusion, der Blutgerinnung, des Stoffwechsels,
der Geweberegeneration und der Organfunktion im gesamten Organismus
verursachen. Geht das Gleichgewicht der pro- und antiinflammatorischen
Komponenten verloren, sind Komplikationen wie Sepsis, Systemic Inflammatory
Response Syndrome (SIRS) oder Multiorganversagen die Folge.
Bei einer gestörten Funktion der Blut- Hirn- Schranke folgt ein passiver
Mediatoranstieg im Gehirn. Mögliche Auswirkungen wurden in Tabelle 3 dargestellt.
Aufgrund ihrer hydrophilen Peptidstruktur können Zytokine die intakte Blut- Hirn-
Schranke passiv nicht durchdringen. Tierexperimentell konnten für einige
Mediatoren (IL-1, TNF-) jedoch spezifische Transportsysteme nachgewiesen
werden (4, 35, 130). Die Existenz weiterer spezifischer Transportmechanismen für
Zytokine über die Blut- Hirn- Schranke wird vermutet (86).
Hypotensive Phasen verschlechtern das Überleben von Traumapatienten signifikant
(26, 39, 101). Ebenso sind arterielle Hypoxie (zum Beispiel durch Thoraxtrauma mit
Gasaustauschstörungen) und Mortalität eng miteinander verknüpft.
Schocksituationen, wie sie nach nahe am Körperstamm gelegenen und / oder
multiplen Frakturen auftreten, können zerebrale Ischämien nach sich ziehen. Die
Verringerung des venösen Rückstroms durch Mittelgesichtsverletzungen,
- 44 -
Spannungspneumothorax, anderweitige intrathorakale oder abdominelle
Druckerhöhung (Sekundäreingriffe) erhöhen den intrakraniellen Druck.
Akutephasereaktion und unspezifische Immunantwort werden ebenso durch
Operationstraumata, Angst, Schmerz und Stress aktiviert. Das Risiko einer
sekundären ZNS- Schädigung muss bei der zeitlichen Planung von Operationen
und Sekundäreingriffen Berücksichtigung finden.
4.3 Hirnödem und Neuromonitoring Hirndruckmessung
Die Frühsymptome eines erhöhten ICP stellen Kopfschmerzen und schwallartiges
Erbrechen dar. Vereinzelt können Abducensparesen beobachtet werden. Im
weiteren Verlauf nimmt die Bewusstseinsstörung zu. Desorientiertheit,
Antriebsstörung, Unruhe, gefolgt von Verlangsamung, Somnolenz und Koma
gehören zum klinischen Bild.
Solange die Patienten leicht erweckbar waren, kam der klinischen Beurteilung die
größte Bedeutung zu. Bewusstseinslage, Pupillenreaktion, Atemtyp, Orientierung,
Reaktion auf Außenreize, Spontanbewegungen und –haltung gaben Hinweise auf
die intrakranielle Situation. Dennoch ließen die klinischen Befunde nicht immer eine
verlässliche Abschätzung des ICP zu (65).
Um die Intensivtherapie für den Patienten in weiten Gebieten der Intensivmedizin zu
erleichtern, werden die Qualitäten des Bewusstseins, insbesondere die
Schmerzempfindung medikamentös reduziert. Speziell auf dem Gebiet der
neurochirurgischen Intensivtherapie sind die Verbesserung der neurologischen
Situation und insbesondere die Verbesserung des Bewusstseins primäre
therapeutische Ziele. Es gilt, sorgsam die Balance einer notwendigen Sedierung,
um Husten, Pressen, Toleranz des Atemwegszugangs und Atmen gegen den
Ventilator zu vermeiden sowie dem therapeutischen Ziel eines wachen,
kooperativen Patienten zu wahren.
Bei allen Patienten dieser Studie erforderte die Therapie der Grunderkrankung im
beobachteten Zeitraum Intubation, Beatmung und Analgosedierung.
Bei tiefer Bewusstseinsstörung oder eingeschränkter klinischer Beurteilbarkeit (zum
Beispiel durch Intubation und künstliche Beatmung) empfiehlt sich zur
- 45 -
Sicherstellung der zerebralen Perfusion und Oxygenierung das invasive
Neuromonitoring. Der zentrale Parameter des Neuromonitorings ist der intrakranielle
Druck.
Die Überwachung der Wellenform des Hirndrucks bei Patienten mit SHT ist für
prognostische Aussagen (Art, Häufigkeit, Ausmaß der auftretenden
Hirndruckwellen) sowie Aussagen zur intrakraniellen Raumreserve hilfreich. Die
Pulswellenanalyse ist zur Überwachung der Hirncompliance nur eingeschränkt
aussagekräftig, stellt aber eine sinnvolle Ergänzung zum Standardmonitoring dar.
Neben der Compliance sind ebenso Aussagen zu Status und Integrität der
Autoregulation, eventuell vorhandenen Gefäßspasmen und Pathogenese der
Hirndruckerhöhung (vasogen versus nicht vasogen) möglich. Damit wird eine
kausale Hirndrucktherapie ermöglicht.
Das Outcome der Patienten mit einem Schädel- Hirn- Trauma wird nicht nur durch
den direkten Hirnschaden zum Zeitpunkt des Unfalls, sondern ebenso durch
potentielle Sekundärschäden bestimmt.
4.4 Langzeitbeatmung bei Patienten mit SHT
Die Therapie des Schädel- Hirn- Trauma- Patienten orientiert sich an der Senkung
der intrakraniellen Hypertension und der Optimierung des zerebralen
Perfusionsdrucks. Erholung lädierter Hirnabschnitte durch bestmögliche
Perfusionsbedingungen, O2- Angebot und Elektrolytbalance sowie Vermeidung von
Sekundärläsionen stehen im Vordergrund. Schmerzen und Unruhe erhöhen den
ICP. Tiefe Sedation und Analgesie vermindern Stress, Atmen gegen den Ventilator
sowie Kreislaufinstabilität. Hieraus leitet sich für den Patienten eine langdauernde
Bindung an den Ventilator ab.
Der künstliche Atemweg und in vielen Fällen eine Tracheotomie sind hierbei
unumgänglich. Der Einsatz einer Trachealkanüle verringert das Risiko von
Nasennebenhöleninfektionen und bietet neben einer vereinfachten und effizienteren
Bronchialtoilette wesentlich höheren Patientenkomfort. Analgetika und Sedativa
können deutlich niedriger dosiert und das Weaning verbessert werden (16, 19).
Häufig wird der Einsatz von Sprechkanülen durch die Patienten sehr angenehm
- 46 -
empfunden. Koh et al. wies in seiner Studie für Patienten mit einem SHT eine
verkürzte Liegedauer auf der Intensivstation nach erfolgter Tracheotomie im
Vergleich zur Langzeitintubation nach (70). Mit der elektiven Frühtracheotomie
werden Druckschäden durch lange mechanische Irritation des Tubus an den
Gewebestrukturen von Kehlkopf- und Stimmbandapparat deutlich vermindert.
Rumbak et al. wiesen in ihrer Studie eine geringere Mortalität, weniger Pneumonien
und artifizielle Extubationen, eine kürzere Verweildauer auf der Intensivstation für
ihre Patientengruppe der elektiven Frühtracheotomie nach. Ebenso war die Dauer
der Bindung des Patienten an den Ventilator deutlich kürzer als in der
Patientengruppe der späten Tracheotomie (103). Dunham et al. untersuchten in
ihrer Studie den Einfluss einer frühzeitigen Tracheotomie auf das Outcome von
Traumapatienten. In dieser Studie erschienen die Mortalitätsrate und die
Pneumonierate im Vergleich zu einer späten Tracheotomie unverändert. Patienten
mit einem schweren Schädel – Hirn – Trauma profitierten jedoch von der
frühzeitigen Tracheotomie (33). Anhand dieser Datenlage muss geschlussfolgert
werden, dass die Vorteile einer frühzeitigen Tracheotomie die Risiken einer
längeren translaryngealen Intubation und gegebenenfalls späteren Tracheotomie
aufwiegen.
- 47 -
4.5 Ergebnisse
Fragestellung:
Bei erwarteter Langzeitbeatmung ist die Beatmung über ein Tracheostoma ein
bewährtes Verfahren, um die Mund- und Rachenraumpflege zu optimieren, das
Risiko einer Pneumonie zu verringern, das Weaning zu beschleunigen und den
Krankenhausaufenthalt sowie die Intensivtherapiezeit zu verkürzen (5, 49, 72, 76,
98, 103). Somit ist die Tracheotomie ein bei Patienten mit SHT häufig
durchgeführter Eingriff. Als Alternative zur offenen chirurgischen Tracheotomie
haben sich die modernen Verfahren der PDT etabliert. Viele Studien haben die
Sicherheit dieser Verfahren bestätigt (11, 13, 55). Andere Autoren belegten die
Seltenheit der typischen Komplikationen wie Blutungen oder Infektionen des Stomas
(64, 125). Die unter bronchoskopischer Kontrolle als einfach und sicher geltenden
Verfahren (52) bergen ein hohes Risiko neurologischer Komplikationen für Patienten
mit intrakraniellem Hypertonus (74). Jede Volumenerhöhung kann bei erschöpften
intrakraniellen Kompensationsmechanismen über eine Steigerung des ICP und /
oder einer Verringerung des CPP sekundäre Hirnschäden verursachen (83, 102,
106).
Ergebnisse der Studie an der Ernst Moritz Arndt Universität Greifswald:
Die Hypothese dieser Studie lautet: bei der Anwendung der Verfahren der
Perkutanen Dilatationstracheotomie am Patienten mit geschädigtem Hirnparenchym
nach SHT treten keine gefährlichen Erhöhungen des ICP und Verminderungen des
CPP auf. Die modernen Verfahren der Perkutanen Dilatationstracheotomie sind für
Patienten, die nach einem SHT intensivtherapeutisch betreut werden genauso gut
geeignet.
Die signifikanten Veränderungen während der Perkutanen Dilatationstracheotomien
in dieser Studie fasst nachfolgende Tabelle zusammen:
- 48 -
ICP α= 0,02
α= 0,0004
CPP α= 0,01
α= 0,02
α< 0,05
MAP α= 0,002
PCO2 α= 0,01
Messzeitpunkt 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Tabelle 5: Zusammenfassung signifikanter Änderungen während der PDT (ICP= Intrakranieller
Druck; CPP= Zerebraler Perfusionsdruck; MAP= Mittlerer arterieller Blutdruck; PCO2=
endexspiratorischer CO2- Partialdruck; α= Signifikanzniveau)
Zur Verdeutlichung sollen die hinterlegten Messzeitpunkte noch einmal angeführt
werden:
1 durchschnittliche Messwerte 8 h vor Beginn der Tracheotomie
2 nach Präoxygenierung vor Narkoseeinleitung
3 Induktion der Narkose
4 nach Rückzug des Tubus
5 nach Punktion der Trachea
6 nach Platzierung der Kanüle
7 5 min nach Platzierung der Kanüle
8 10 min nach Platzierung der Kanüle
9 20 min nach Platzierung der Kanüle
10 60 min nach Beendigung der Tracheotomie
Die Tabelle 5 zeigt, dass es in der Patientengruppe während des Eingriffs zu den
Messzeitpunkten 5 und 6 zu zwei statistisch signifikanten Erhöhungen des
intrakraniellen Drucks kommt. Zeitgleich zur ICP – Werterhöhung zum
Messzeitpunkt 5 tritt eine Verminderung der Werte des CPP auf. Zeitgleich zum
zweiten Anstieg der ICP – Werte zum Messzeitpunkt 6 sind eine Erhöhung der
Werte von MAP und endexspiratorischem CO2 – Partialdruck zu verzeichnen. Im
Verlauf treten zwei weitere statistisch signifikante Verminderungen der Werte des
- 49 -
CPP zu den Messzeitpunkten 7 (5 Minuten nach Platzierung der Trachealkanüle)
und 10 (60 Minuten nach Beendigung der Tracheotomie) auf.
Die Patienten dieser Studie wiesen vor dem Eingriff mäßig erhöhte Werte des ICP
auf. Während der Mittelwert der in den letzten 8 Stunden vor dem Eingriff
gemessenen Hirndruckwerte 14,7 ± 4,5 mmHg beträgt, werden zum Zeitpunkt der
Trachealpunktion (Messzeitpunkt 5) ICP – Werte von 19,3 ± 9,2 mmHg und zum
Zeitpunkt der Konnektion der Trachealkanüle (Messzeitpunkt 6) ICP- Werte von
34,1 ± 20,7 mmHg gemessen. Damit liegen die Messwerte für den ICP im
Durchschnitt zum Zeitpunkt der Trachealpunktion (Messzeitpunkt 5) um 4,5 mmHg
und zum Zeitpunkt der Konnektion der Trachealkanüle an den Ventilator
(Messzeitpunkt 6) um 19,4 mmHg höher als der Baselinewert (Messzeitpunkt 1).
Dieses wird in der Abbildung 26 veranschaulicht.
Messzeitpunkt
0 1 5 6
mm
Hg
0
10
20
30
40
50
60
Abbildung 26: Gegenüberstellung Mittelwerte Standardabweichung des Baseline- ICP und zu den
Zeitpunkten der Hautinzision sowie der Konnektion von Trachealkanüle und Ventilator
Im Folgenden werden die Ergebnisse dieser Studie anhand der definierten
Messzeitpunkte in der Reihenfolge ihres Auftretens diskutiert.
- 50 -
Messzeitpunkt 5
Der Mittelwert des ICP der Patientengruppe zum Messzeitpunkt 5 lag mit 19,3 ± 9,2
mmHg um 4,6 mmHg höher als der Ausgangswert. Zu diesem Zeitpunkt
(Hautschnitt) waren bei zwei der Patienten für den ICP Werte von > 30 mmHg zu
verzeichnen. Bei einem der Patienten hielt diese Erhöhung des ICP für 7 Minuten,
bei dem zweiten Patienten für 8 Minuten an. Zeitgleich zur statistisch signifikanten
Erhöhung der Werte des ICP trat zu diesem Zeitpunkt eine Verminderung der Werte
des CPP auf 61,7 ± 17,1 mmHg auf. Der zum Messzeitpunkt 5 erhobene Wert stellt
somit eine Verminderung des CPP im Vergleich zum Ausgangswert (72,1 ± 12,7
mmHg) um 10,4 mmHg dar. Die übrigen Messwerte zeigten keine statistisch
signifikanten Veränderungen. Der Anstieg des ICP muss somit als ursächlich für
den Abfall der Werte des CPP gewertet werden.
Chesnut et al. sowie Clifton et al. kamen anhand ihrer Untersuchungen zu dem
Ergebnis, dass Erniedrigungen des zerebralen Perfusionsdrucks unter 60 mmHg
über Zeiträume von länger als 6 Minuten mit schlechteren prognostischen
Ergebnissen korrelieren (26, 28). Der bei einem Patienten mit SHT zur Vermeidung
von Sekundärläsionen minimal aufrechtzuerhaltende zerebrale Perfusionsdruck wird
von weiteren Autoren different von 60 bis zu 80 mmHg beschrieben (84). Gleichwohl
der Mittelwert der Daten dieser Studie über 60 mmHg lag, wurde die Grenze von 60
mmHg durch einige Patienten dennoch kurzzeitig unterschritten. Nicht zuletzt vor
diesem Hintergrund ist die Verminderung des CPP zu diesem Messzeitpunkt als
kritisch zu bewerten.
Zum Messzeitpunkt 5 findet sich ebenso eine Verminderung des MAP auf einen
Mittelwert ± Standardabweichung von 80,2 ± 16,4 mmHg. Diese Verminderung der
Werte des MAP erwies sich als statistisch nicht signifikant. Die Daten des ICP
nehmen zu diesem Zeitpunkt Werte von 19,3 ± 9,2 mmHg an. Die Verminderung
des zerebralen Perfusionsdrucks wird offenbar durch beide Ereignisse, die
Verringerung des arteriellen Mitteldrucks und die erhöhten Werte des ICP (CPP =
MAP - ICP) bewirkt. Der CPP nimmt einen Mittelwert von 61,7 ± 17,1 mmHg an. Der
minimale Perfusionsdruck eines Patienten beträgt 38 mmHg und unterschreitet
kurzzeitig die Schwelle gerade noch ausreichender Perfusionsverhältnisse von 60
mmHg deutlich. Die zerebrale Ischämie gilt als Hauptursache für Sekundärschäden
bei Patienten mit einem Schädel- Hirn- Trauma. Hierbei hat der zerebrale
- 51 -
Perfusionsdruck entscheidenden Einfluss auf das Volumen der intrakraniellen
Gefäße und damit auf das Blutvolumen (92). Der bestimmende Faktor hierbei ist die
Zeit, im Sinne der Ischämiedauer (82). Der CPP- Mittelwert zum nächsten
Messzeitpunkt nach Konnektion der Trachealkanüle beträgt 70,1 ± 24 mmHg und
signalisiert die Rückkehr zu regelrechten neuronalen Perfusionsdrücken. Die
durchschnittliche Zeit ± Standardabweichung zwischen Trachealpunktion und der
Verbindung der Trachealkanüle mit dem Ventilator beträgt 9,1 ± 3,8 Minuten. Mit
einer Erniedrigung des zerebralen Perfusionsdrucks unter 60 mmHg über Zeiträume
> 6 Minuten gehen eindeutig schlechtere prognostische Ergebnisse einher (97).
Daher ist dieser Wert kritisch zu betrachten und derartige Verminderungen des
zerebralen Perfusionsdrucks müssen zur Prävention von Sekundärschäden
vermieden werden.
In der Tabelle 7 ist die benötigte Zeitdifferenz bis zum nächsten Messzeitpunkt –
also die Zeitspanne von der Tracheapunktion bis zur Konnektion der platzierten
Trachealkanüle an den Ventilator – differenziert nach den jeweiligen
Operationsverfahren zusammengetragen:
Verfahren nach
Fantoni Griggs Ciaglia Percutwist
MW ± SA [min]
10,3 ± 2,6 8,4 ± 4,3 7 ± 5,1 13
Tabelle 6: Mittelwerte der Zeitdifferenz zwischen der Punktion der Trachea (Messzeitpunkt 5) und der
Konnektion der Trachealkanüle an den Ventilator (Messzeitpunkt 6) in min ± Standardabweichung;
den jeweiligen Verfahren zugeordnet
Hierbei scheint das Verfahren nach Ciaglia einen zeitlichen Vorteil zu bieten und mit
der kürzesten Dauer der Invasivität und somit potentiellen Gefahr einer CPP –
Minderung einher zu gehen.
In der folgenden Tabelle sind die jeweiligen Messwerte für den ICP gesondert nach
den angewandten Operationsverfahren gegenübergestellt:
- 52 -
Verfahren nach Fantoni Griggs Ciaglia Percutwist
MW ± SA [mmHg]
55,4 ± 17 67,8 ± 19,8 61,8 ± 21,9 46
Tabelle 7: Den jeweiligen Verfahren zugeordnete Werte für den CPP zum Messzeitpunkt 5
Mittelwerte in mmHg ± Standardabweichung
Betrachtet man die Mittelwerte für den zerebralen Perfusionsdruck (CPP) in
Abhängigkeit von den einzelnen Operationsverfahren, so scheint anhand der Daten
dieser Studie nach dem von Griggs etablierten Verfahren die geringste
Verminderung des CPP aufzutreten. Insgesamt muss aber festgestellt werden, dass
das Patientenkollektiv in dieser Studie zu klein ist, als dass hierzu anhand der
Datenlage verlässliche Aussagen getroffen werden könnten. Des Weiteren war der
Ablauf der Maßnahmen bei allen Verfahren der PDT bis zum Messzeitpunkt 5 (nach
Punktion der Trachea) identisch. Verfahrenstechnische Unterschiede konnten die
Messwerte daher erst ab dem Messzeitpunkt 6 beeinflussen. Somit verdeutlicht
diese Aufstellung, dass diese verfahrenstechnisch differenten Messergebnisse dem
individuellen Krankheitsgeschehen des einzelnen Patienten oder / und dem
individuellen Operationsverlauf geschuldet sein müssen.
Messzeitpunkt 6
Zum Messzeitpunkt 6 lag der Mittelwert des ICP der Patientengruppe um 19,4
mmHg höher als der Ausgangswert zum Messzeitpunkt 1 (14,7 ± 4,5 mmHg). Es
wurden zu diesem Zeitpunkt bei drei - mit den zuvor angeführten zwei Patienten
nicht übereinstimmende - Patienten für einen kurzen Zeitraum von wenigen Minuten
ICP- Spitzendrücke von > 60 mmHg registriert. Der absolute Maximalwert eines
dieser Patienten von 69 mmHg ist dabei ebenso kritisch einzuschätzen. Die
Rückkehr zum Ausgangsdruckniveau des ICP dauerte bei diesem letztgenannten
Patienten 6 Minuten. Eine Verminderung der Messwerte des CPP ließ sich in dieser
Studie zum Zeitpunkt der Konnektion der Trachealkanüle an den Ventilator nicht
verzeichnen.
Zeitgleich zu diesem Anstieg des ICP zum Messzeitpunkt 6 stiegen die Werte des
endexspiratorischen CO2 – Partialdrucks sowie des MAP statistisch signifikant an.
- 53 -
Bei den Werten des endexspiratorischen CO2 – Partialdruckes wurde eine
Steigerung gegenüber dem Ausgangswert von 26,4 mmHg auf 31,8 mmHg zum
Zeitpunkt der Konnektion der Trachealkanüle an den Ventilator (Messzeitpunkt 6)
festgestellt. Somit blieb eine klare Hyperventilation bestehen. Bei allen Verfahren
der Perkutanen Diatationstracheotomie ist im Procedere zunächst ein Rückzug des
endotracheal liegenden Tubus bis auf die Stimmbandebene notwendig. Hierdurch
entstehen bei der Beatmung durch den Ventilator Leckagen, da die Blockung an
den Schleimhäuten nicht mehr suffizient abdichten kann und somit Atemgas
entweicht. Die verbleibende Ventilation reicht gewöhnlich aus, um eine suffiziente
Versorgung mit Sauerstoff zu gewährleisten. Ebenso konnte die therapeutisch
optionierte Hyperventilation aufrecht erhalten werden. Die Phasen der Apnoe und
Minderventilation sind, so kurz wie es das jeweilige Verfahren zuließ, bemessen
worden. In der Blutgasanalyse nach dem Eingriff spiegeln sich diese
Veränderungen nicht wider. Dennoch haben diese kurzen Phasen einer
suboptimalen Ventilation einen signifikanten Anstieg der endexspiratorischen CO2–
Partialdruckwerte verursacht.
In dieser Studie zeigten die Werte des MAP im Verlauf der PDT zum Messzeitpunkt
6 (unmittelbar nach der Konnektion der Trachealkanüle) einen signifikanten Anstieg
auf 104 ± 21 mmHg (p=0,002).
Der Bereich zwischen 70 und 105 mmHg gilt für den MAP als normal.
Kurzzeitige Zunahme von Operationsstress und Manipulationsreizen im
Eingriffsgebiet stellen die Ursachen für diesen Anstieg dar.
Der MAP ist abhängig vom Herzzeitvolumen (HZV) sowie vom peripheren
Gefäßwiderstand (SVR). Durch eine Erhöhung des systemischen Gefäßwiderstands
leiten sich Veränderungen des MAP gemäß der Formel:
MAP = HZV x SVR ab.
Schmerzreiz und Operationsstress bewirken über die Aktivierung sympathischer
Neurone eine Steigerung der Faktoren HZV und SVR und somit des MAP. Aus der
Summe aller Veränderungen wie Narkosesteuerung, Pharmakokinetik und
- 54 -
Pharmakodynamik der Sedativa (hier Propofol und Midazolam), Muskelrelaxantien
(hier Pancuronium) und Analgetika (hier Fentanyl) sowie der Operations- und
Manipulationsreize folgen als Reaktionen des Patientenorganismus Anstieg oder
Abfall der systolischen und diastolischen Blutdruckwerte. Hierbei beeinflussen die
diastolischen und systolischen Blutdruckwerte den MAP entsprechend
MAP = diastolischer Blutdruckwert + 1/3 der Blutdruckamplitude.
Die Narkosesteuerung ist stark von den pharmakokinetischen Eigenschaften der
Narkotika abhängig. Anschlagzeit, Wirkdauer, Kumulationsverhalten,
Verteilungsräume, unerwünschte Arzneimittelwirkungen und
Eliminationshalbwertzeit müssen auf den Patienten und den Eingriff optimal
abgestimmt sein. Volatile Anästhetika stellen für die Tracheotomie aufgrund des
Applikationsweges keine komfortable Lösung dar. Bedingt durch seine
pharmakokinetischen Eigenschaften ist Propofol ein sowohl für die Perkutanen
Dilatationstracheotomieverfahren als auch für Patienten mit Schädel- Hirn- Trauma
gut geeignetes Narkotikum. Fentanyl bietet eine suffiziente analgetische
Abschirmung. Als potentes Arzneimittel der Opioidgruppe verursacht es in den
meisten Fällen als unerwünschte Arzneimittelwirkung jedoch eine Vasodilatation.
Diese wäre beim sensiblen neurochirurgischen Patientenklientel geeignet, über die
Veränderung im hämodynamischen System eine Verminderung des zerebralen
Perfusionsdrucks zu verursachen. Daher gilt es, die Dosierung sorgfältig
vorzunehmen. Gelegentlich erweisen sich die Kombination der Präparate mit ihren
teilweise synergistischen unerwünschten Arzneimittelwirkungen sowie die
Bolusapplikation von Fentanyl als nachteilig in der Narkosesteuerung. Sowohl
Propofol als auch Fentanyl zählen zu modernen Vertretern und stellten eine für
diesen Eingriff optimierte Auswahl der intravenösen Anästhetika dar. Dennoch
bleiben ihnen unerwünschte Arzneimittelwirkungen wie Bradykardie, Blutdruckabfall,
Thoraxrigidität, periphere Vasodilatation sowie negative Inotropie erhalten.
Vor allem bei Patienten, deren Funktion des Zentralen Nervensystems durch
Sekundärschäden nach einem SHT bedroht ist, ist die Aufrechterhaltung eines
- 55 -
ausreichenden zerebralen Perfusionsdrucks (CPP) entscheidend. Daher kommt
dem MAP- Wert gemäß
CPP= MAP – ICP
eine besondere Bedeutung zu.
Der Messzeitpunkt 6 war so gewählt, dass in unmittelbarem Vorgeschehen das
Einbringen der Trachealkanüle in die Trachea erfolgt war. Zum Messzeitpunkt 7 (5
Minuten nach der Konnektion der Trachealkanüle) war für die Werte des MAP kein
signifikanter Unterschied zum Ausgangswert 1 mehr zu verzeichnen. Die MAP-
Werte zum Messzeitpunkt 7 von 84 ± 14 mmHg befinden sich im Normalbereich und
veranschaulichen die Rückkehr zur Ausgangskreislaufsituation der Patienten.
Die Verfahren der PDT verursachten zum Messzeitpunkt der
Trachealkanülenkonnektion bei dieser Patientengruppe eine sympatikoadrenerge
Reaktion. Die Werte des MAP erreichen daraufhin einen Mittelwert von 104 ± 21
mmHg. Sowohl die während der Tracheotomie aufgetretenen Apnoephasen als
auch das Verhältnis von Narkosetiefe und Operationsreiz müssen als ursächliche
Faktoren für diesen Anstieg von MAP, CO2- Partialdruck und damit des ICP zum
Messzeitpunkt 6 betrachtet werden. Zur Prophylaxe von MAP- Anstiegen und damit
kritischen Erhöhungen des intrakraniellen Drucks und zur Aufrechterhaltung eines
ausreichenden MAP und damit suffizienten zerebralen Perfusionsverhältnissen
kommt der Narkosesteuerung eine herausragende Bedeutung zu. Es gilt den
Einsatz von Katecholaminen und eine ausreichend tiefe Analgosedierung
abzuwägen und optimal zu balancieren.
Ein direkter Bezug zum gewählten Verfahren der Tracheotomie lässt sich hierbei
jedoch ebenso nicht ableiten. Zwar wurden alle drei im Vorfeld angeführten
Patienten mit hohen Spitzendrücken des ICP zum Messzeitpunkt 6 nach dem von
Fantoni entwickelten Verfahren tracheotomiert, jedoch betrug die Anzahl der nach
diesem Verfahren tracheotomierten Patienten innerhalb dieser Studie sieben. Die
übrigen vier Patienten hatten keine zu den übrigen Studienteilnehmern
- 56 -
abweichenden Werte zu diesem Messzeitpunkt. Es kann nicht ausgeschlossen
werden, dass es sich in dieser Studie um eine zufällige Häufung von drei Patienten
handelt, die der Spezifität des Erkrankungsmusters des Einzelnen geschuldet ist.
Trägt man die Mittelwerte des ICP zum Messzeitpunkt 6 (nach der Konnektion der
Trachealkanüle) gesondert nach den Verfahren zusammen, so ergeben sich
folgende Daten:
Verfahren nach
Fantoni Griggs Ciaglia Percutwist
MW [mmHg] ±SA
45,4 ± 25,3 34,5 ± 12,3 20,8 ± 12,4 6
Tabelle 8: Mittelwerte des ICP ± Standardabweichung in mmHg zum Messzeitpunkt 6 den jeweiligen
Verfahren zugeordnet
Man erkennt, dass in dieser Studie die Mittelwerte des ICP unmittelbar nach
Konnektion der Trachealkanüle an den Ventilator für die Verfahrensweise nach
Fantoni mit Abstand am höchsten sind. Hingegen weisen die nach dem von Ciaglia
beschriebenen Verfahren tracheotomierten Patienten in dieser Studie die geringsten
Anstiege des ICP auf. Jedoch ist nicht bei allen Patienten zum Messzeitpunkt 6 eine
Erhöhung des ICP zu verzeichnen. Die Minimalwerte von 4, 6 und 7 mmHg stellen
Werte im Normalbereich des ICP dar. Auch hier lässt sich kein Vorteil für das eine
oder andere Verfahren der PDT ableiten, da sich die Werte auf die Verfahren nach
Fantoni, Ciaglia und der Percutwistmethode aufteilen. Dass sich keiner der vier
nach dem von Griggs etablierten Verfahren der PDT operierten Patienten in dieser
Wertegruppe befindet, muss als ebenso zufällig bewertet werden. Um eine
verlässliche Aussage treffen zu können, ob das eine oder ein anderes Verfahren mit
Vor- oder gegebenenfalls auch Nachteilen für den neurochirurgischen
intensivtheapiebedürftigen Patienten verknüpft ist, sind weitere Studien mit einer
größeren Patientenzahl notwendig. Dennoch bleibt festzuhalten, dass es für das
hochsensible intensivpflichtige neurochirugische Patientenkollektiv hinsichtlich der
Verfahren der PDT Unterschiede geben mag, welche Sekundärschäden der
empfindlichen Hirnstrukturen beeinflussen können.
- 57 -
Die rasche Normalisierung der ICP- Werte nach der Fortsetzung einer
ausreichenden Ventilation sowie dem Nachlassen der Eingriffsmanipulationen
untermauern diese Aussage. Eine vergleichende Studie der einzelnen Verfahren
bezüglich der Dauer der Apnoezeit könnte Vorteile des einen oder anderen
Verfahrens bei neurochirurgisch versorgtem Patientenklientel aufzeigen und bleibt
abzuwarten. Aus den Daten dieser Studie lässt sich kein Vorteil für das eine oder
andere Verfahren herleiten.
Anhaltende Werte des ICP > 25 mmHg erhöhen die Mortalität auf 80 – 100 % (89).
Die Messergebnisse des ICP in dieser Studie zeigen eine nur kurzfristige Erhöhung.
Zwischen der Trachealpunktion und der Konnektion der Trachealkanüle
(Messzeitpunkte 5 und 6) sind in dieser Studie im Durchschnitt 9,1 ± 3,8 Minuten
vergangen. Bereits 5 Minuten nach Konnektion der Trachealkanüle (Messzeitpunkt
7) beträgt der Mittelwert für den ICP 17,3 ± 9,5 mmHg (MW ± SA). Dieser Wert liegt
um 0,5 mmHg oberhalb des Baselinewertes aus dem Mittel der letzten 8 Stunden
vor dem Eingriff und stellt für diese Patientengruppe die Rückkehr zu normalen
intrakraniellen Druckverhältnissen dar. Eine anhaltende Erhöhung des
intrakraniellen Drucks bestand nicht. Dennoch muss der Anstieg des ICP während
des Eingriffs kritisch gewertet werden. Zur Prophylaxe sekundärer Hirnschäden
wäre es günstiger, könnten derartige ICP- Anstiege vermieden werden. Als
Konsequenz ist ein konsequentes Neuromonitoring während der Perkutanen
Dilatationstracheotomie für diese Patientengruppe zu fordern. Erhöhungen des CO2
– Partialdruckes müssen vermieden werden, hierfür ist ein sensitives Monitoring
erforderlich.
Messzeitpunkte 7 und 10
Zu den Messzeitpunkten 7 (5 min nach Konnektion der Trachealkanüle an den
Ventilator) sowie 10 (60 min nach Beendigung der PDT) sind jeweils isolierte
Verminderungen der CPP Werte zu verzeichnen. Die Werte des CPP betragen zum
Messzeitpunkt sieben 66 ± 15 mmHg und zum Messzeitpunkt zehn 65 ± 16 mmHg.
Der Verlauf der Mittelwerte des CPP während der Datenerfassung zu dieser Studie
ist in der folgenden Abbildung dargestellt:
- 58 -
Mittelwert CPP
Messzeitpunkt
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
mm
Hg
60
62
64
66
68
70
72
74
76
78
80
Mittelwert CPP
Abbildung 27: Verlauf der Mittelwerte des CPP [mmHg]
Während die Mittelwerte für den CPP zum Messzeitpunkt 5 mit 62 ± 17 mmHg ihren
tiefsten Wert während der Studie erreicht haben, sind zu den Messzeitpunkten 7
und 10 erneut statistisch signifikante Abfälle der Werte für den CPP zu verzeichnen.
Eine zeitgleiche statistisch signifikante Veränderung der Werte des MAP oder ICP
kann nicht beobachtet werden. Somit wird die Verminderung des CPP individuell
unterschiedlich durch Veränderungen des MAP oder ICP verursacht worden sein,
da gemäß
CPP= MAP – ICP
der CPP an die Veränderung mindestens einer der beiden Größen gebunden ist.
- 59 -
Mittelwerte MAP
Messzeitpunkt
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
mm
Hg
75
80
85
90
95
100
105
110
Mittelwert
Abbildung 28: Verlauf der Mittelwerte des MAP
Verfolgt man den Verlauf der Mittelwerte des MAP über die einzelnen
Messzeitpunkte (s. Abb.28) so sind zu den Messzeitpunkten 7 und 10 durchaus
erniedrigte Werte feststellbar. In der statistischen Auswertung erreichen diese
Veränderungen – ebenso wie die Verringerungen des MAP – Wertes zum
Messzeitpunkt 9 – jedoch keine Signifikanz.
- 60 -
Messzeitpunkt
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
mm
Hg
10
15
20
25
30
35
40
Abbildung 29: Verlauf der Mittelwerte des ICP [mmHg]
Im Vergleich mit dem Verlauf der Mittelwerte des ICP wird jedoch deutlich, dass hier
nahezu keine relevanten Erhöhungen zu den Messzeitpunkten 7 und 10 auftraten.
Somit ist die – wenngleich statistisch nicht signifikante – Verringerung des MAP mit
hinreichender Wahrscheinlichkeit als ursächlich für die Veränderungen des CPP zu
betrachten. Beide Messzeitpunkte 7 und 10 waren nach Beendigung der PDT –
assoziierten eigentlichen Manipualtionen am Patienten gewählt worden. Wie in den
vorangestellten Abschnitten dargelegt wurde, scheint hier eine Disbalance zwischen
im Körper befindlicher Narkosemedikation (Midazolam, Fentanyl, Propofol) und
operativ bedingtem Stress vorgelegen zu haben.
Wie in den vorangestellten Ausführungen gezeigt wurde, ist die Dauer der Erhöhung
des ICP sowie eine eventuell damit verbundene Verminderung des CPP
entscheidend für das Outcome und die Prognose der Patienten. In dieser
Untersuchung waren zum Messzeitpunkt 5 (nach Punktion der Trachea) zeitgleich
zum Anstieg der ICP – Werte, zum Messzeitpunkt 7 (5 Minuten nach Konnektion der
Trachealkanüle an den Ventilator) und zum Messzeitpunkt 10 Verringerungen der
Werte des CPP signifikant.
- 61 -
Vergleichbare Studien:
Stocchetti et al. untersuchten in einer prospektiven klinischen Studie bei 20
Patienten mit SHT die Effekte der elektiven Frühtracheotomie auf den ICP und CPP
(111). Die Patienten wurden nach dem von Fantoni und Ripamonti (36)
beschriebenen Verfahren der Translaryngealen Tracheotomie bettseitig auf der
Intensivstation operiert. Das Studiendesign war dem dieser Studie ähnlich
aufgebaut: Das Verfahren der Translaryngealen Tracheotomie wurde fiberoptisch -
bronchoskopisch kontrolliert und begleitet. Während des gesamten Eingriffs wurden
kontinuierlich ein EKG abgeleitet sowie Messwerte für die arterielle O2- Sättigung,
den endtidalen CO2- Partialdruck (ETCO2), den arteriellen Mitteldruck (MAP), den
intrakraniellen Druck (ICP) und den Intrajugularvenendruck (IJP) abgeleitet.
Der CPP wurde rechnerisch gem. der Formel
CPP = ICP – MAP
ermittelt.
Der zerebrale Sauerstoffverbrauch (CEO2) wurde als Differenz von arterieller - und
Jugularvenensauerstoffsättigung angenommen. Es wurden 5 Messzeitpunkte
festgelegt:
a) Baselinewert – nach Lagerung des Patienten jedoch vor Einleitung
einer Narkosevertiefung,
b) nach Erreichen einer stabilen Narkosetiefe,
c) Platzierung des Tubus mit kleinerem Lumen
d) Kanülenplatzierung
e) 10 Minuten nach Beendigung der Narkose
Zu jedem dieser Messzeitpunkte wurden ICP, MAP, CPP, IJP, eine Blutgasanalyse
(BGA), Atemzugvolumen, Atemfrequenz, Atemminutenvolumen sowie die
inspiratorische Sauerstofffraktion (FIO2) elektronisch dokumentiert.
- 62 -
Der Werte für den ICP waren in den letzten 24 Stunden vor dem Eingriff unter 20
mmHg geblieben. Dennoch kam es bereits während der Vorbereitungen des
eigentlichen Eingriffs zu einer leichten intrakraniellen Hypertonie bei drei Patienten.
Da sich der CPP jedoch innerhalb von normalen und sicheren Wertgrenzen befand,
wurde die PDT wie geplant durchgeführt und die Patienten von der Studie nicht
ausgeschlossen. Die Perkutane Dilatationstracheotomie wurde im Durchschnitt am
5. ± 2,5. Tag nach der Initialverletzung durchgeführt.
Stocchetti et al. kamen in ihrer Studie zu folgenden Ergebnissen:
1. Die Narkoseinduktion verursachte einen leichten Abfall der Werte des MAP.
Dieser wurde von einem geringfügigen Anstieg der Werte des ICP begleitet.
In der Summation beider Ereignisse wurde eine leichte Verminderung der
Werte des CPP von 79 ± 14 mmHg als Ausgangswert auf Werte von 74 ±
14,8 mmHg verzeichnet.
2. Die Oxygenierung konnte in allen Fällen während des gesamten Eingriffs
aufrecht erhalten werden.
3. Mit der Reintubation mit einem Tubus geringeren Lumens war eine neue
Adjustierung des Parameters CO2 erfolgt.
4. Zum Zeitpunkt der Kanülenplatzierung war für die Werte des ICP ein
statistisch signifikanter Anstieg von 12 ± 5,7 mmHg (Baselinewert) auf 17 ±
8,9 mmHg zu verzeichnen. Parallel dazu stiegen die Werte des MAP
statistisch signifikant auf 105 ± 15,7 mmHg an. Insgesamt wurden 20
Episoden intrakranieller Hypertonie während des Eingriffs beobachtet. Für
fünf Patienten wurde ein Anstieg der ICP – Werte auf > 20 mmHg
verzeichnet. Drei Patienten wiesen anhaltend hohe Werte für den ICP von 8
– 10- minütiger Dauer auf. Zwei Patienten erreichten Spitzendrücke von über
30 mmHg, bei zwei weiteren Patienten wurden Spitzendrücke von 25 mmHg
dokumentiert. Bei zwei Patienten wurden kurzzeitige (circa 2- minütige) ICP-
Anstiege auf Werte von 22 und 25 mmHg notiert.
5. Der MAP stieg im Verhältnis zum Baselinewert an und führte im Allgemeinen
zu einer Verbesserung des CPP. Der maximale Anstieg der Werte des MAP
- 63 -
war zum Zeitpunkt der Kanülierung als statistisch signifikant zu verzeichnen.
Bei zwei Patienten kam es zum Abfall der Werte des CPP von unter 60
mmHg. Insgesamt wurden bei diesen zwei Patienten 8 Episoden
verzeichnet, bei denen der CPP auf Werte unterhalb des Schwellenwertes
von 60 mmHg sank. Bei den übrigen Patienten blieben die Werte des CPP
im sicheren Limit.
6. Die Werte für den arteriellen CO2 – Partialdruck (PaCO2) blieben stabil. Das
Maximum der Werte wurde für den Zeitpunkt der Kanülenplatzierung
dokumentiert. Bei zwei Patienten wurde zu insgesamt drei Messzeitpunkten
eine Hyperkapnie festgestellt. Bei drei Patienten wurde eine therapeutische
Hyperventilation zur unterstützenden Therapie des ICP angewandt. Bei acht
Patienten fiel der PaCO2 auf Werte < 30 mmHg als der ursprüngliche Tubus
gegen den kleinlumigeren Tubus ausgetauscht wurde.
7. Durch die kontinuierliche Messung des PaCO2 konnten Episoden von
Hyperkapnie aufgedeckt werden, die durch die intermittierende
Blutgasanalyse und auch die kontinuierliche Messung des ETCO2 verborgen
geblieben wären. Das kontinuierliche Monitoring des PaCO2 wurde allerdings
bei nur zehn der Patienten durchgeführt. Von diesen zehn Patienten wiesen
zum Zeitpunkt der Kanülenplatzierung fünf Patienten Werte im Sinne einer
Hyperkapnie auf. Während des gesamten Eingriffszeitraums wurden
insgesamt 10 mal hyperkapnische Werte für den PaCO2 aufgedeckt.
8. Der durchschnittliche Jugularvenendruck blieb – von einem dezenten
Anstieg zum Zeitpunkt der Kanülenplatzierung abgesehen – stabil. Bei vier
der Patienten erreichte der Jugularvenenderuck Werte > 15 mmHg. Bei drei
dieser Patienten blieb der ICP interessanterweise jedoch unterhalb des
Schwellenwertes.
Zusammenfassend wurde in dieser von Stocchetti et al. publizierten Studie gezeigt,
dass das Verfahren der Translaryngealen Tracheotomie nach Fantoni bei Patienten
nach einem SHT als elektive Frühtracheotomie das Risiko einer Erhöhung des ICP
während des Eingriffs mit sich bringt. Stabile Werte des ICP unter 20 mmHg für 24
Stunden vor Beginn des Eingriffs stellten keine Sicherheit zur Vermeidung von ICP
– Anstiegen dar. In wenigen Fällen gingen die Veränderungen während des
- 64 -
Eingriffs mit einer Minderung des CPP einher. Obwohl die Verringerungen des CPP
nur für wenige Minuten anhielten und keine wahrscheinlich gefährlichen Level
erreichten, waren die Patienten doch eben unter der Annahme ausgewählt worden,
dass ihr Zustand stabil sei und keine Gefahr einer sekundären Läsion bestünde.
Stocchetti et al. kamen zu dem Schluss, dass die Tracheotomie enormen Einfluss
auf die intrakranielle Druckentwicklung haben kann. Wenn eine intrakranielle
Hypertonie eine ernstzunehmende Bedrohung für einen Patienten darstellt, wird die
Tracheotomie seitens der Autoren nicht empfohlen (111).
Zu einem völlig unterschiedlich erscheinenden Ergebnis kamen die Kollegen Börm
und Gleixner (14). Sie untersuchten in den Jahren 1996 – 1999 in ihrer Studie 54
Patienten mit neurochirurgischen Erkrankungsmustern, die bettseitig nach den
Verfahren von Ciaglia oder Griggs perkutan tracheotomiert wurden. Ein
neurologisches Monitoring der Werte des intrakraniellen Drucks erfolgte bei nur 14
dieser Patienten während des Eingriffs. Im Durchschnitt waren die 54 Patienten vor
dem Eingriff 8 (6 – 13) Tage orotracheal oder nasotracheal intubiert. Das Verfahren
der Translaryngealen Tracheotomie wurde fiberoptisch - bronchoskopisch
kontrolliert. Die inspiratorische Sauerstofffraktion ( FiO2 ) wurde für den Eingriff auf
1 eingestellt, die Messung der arteriellen Sauerstoffsättigung ( SaO2 ) erfolgte
kontinuierlich. Zusätzlich zur Allgemeinanästhesie mit Fentanyl, Midazolam sowie
Atracurium wurde eine Lokalanästhesie im Bereich der geplanten Einstichstelle bis
auf Ebene der Trachea mittels 3 – 5 ml 1%iger Scandicainlösung appliziert. Zu
Beginn wurde die prätracheale Haut mit einem kleinen vertikalen Schnitt von 2 –
2,5 cm Länge circa 2 – 3 cm über dem Jugulum inzidiert. Der übrige
Verfahrensablauf folgte den von Ciaglia (27) oder Griggs (51) beschriebenen
Verfahren. Anhand der angewandten Verfahrenstechnik wurden die 54 Patienten in
2 Gruppen (PDT nach dem von Ciaglia etablierten Verfahren sowie PDT nach dem
von Griggs etablierten Verfahren) eingeteilt.
- 65 -
Die Kollegen Börm und Gleixner kamen anhand ihrer Studie zu folgenden
Ergebnissen:
1. Die mittlere Operationszeit war, je nach angewandtem Verfahren
unterschiedlich. Sie betrug für die nach der von Ciaglia vorgestellten
Methode tracheotomierten Patienten durchschnittlich 10,5 (8 – 20) Minuten
und 7 (5 – 13) Minuten für die nach dem von Griggs etablierten Verfahren
tracheotomierten Patienten.
2. Der mittlere ICP – Wert für die Patientengruppe (fünf Patienten) mit erfolgter
Tracheotomie nach Ciaglia betrug 14 mmHg, der mittlere ICP – Wert für die
nach dem Griggs – Verfahren tracheotomierte Patientengruppe (neun
Patienten) betrug 13 mmHg. Es wurden keine ICP – Anstiege auf Werte > 20
mmHg verzeichnet.
3. Die Komplikationsrate war moderat niedrig und ohne statistisch signifikante
Unterschiede für beide Patientengruppen.
Die Anwendung einer visuellen Kontrolle mittels eines Bronchoskop während der
Verfahren der Perkutanen Dilatationstracheotomie wird von den Autoren empfohlen.
In diesem Zusammenhang wurde das Verfahren nach Griggs von den Autoren
bevorzugt und als sicherer eingestuft, da alle relevanten Strukturen zu jedem
Moment der Durchführung bronchoskopisch einsehbar sind. Des Weiteren führen
die Autoren den Vorteil einer Einschrittdilatation (Verfahren nach Griggs) gegenüber
der Mehrschrittdilatation (viermaliges Auffädeln und Bougieren bei der originalen,
unveränderten Methode nach Ciaglia) an. Börm und Gleixner schlussfolgerten
anhand ihrer Datenlage, dass mit einer adäquaten Narkoseführung keine kritischen
Anstiege des ICP während der PDT zu erwarten sind. Dieses gelte für Patienten mit
stabilen Druckverhältnissen, nicht jedoch für die akute Phase neurochirurgischer
Erkrankungen. Wie Koh et al. (70) empfehlen auch Börm und Gleixner die
Tracheotomie, gleich ob nach dem klassischen chirurgischen Verfahren oder als
Perkutane Dilatationstracheotomie nach dem fünften bis siebten Tag nach dem
traumatischen Ereignis durchzuführen, wenn eine längere Bindung an das
Beatmungsgerät erwartet wird.
- 66 -
Escarment et al. veröffentlichten im Jahr 2000 ihre im Rahmen einer Studie zur
Percutanen Dilatationstracheotomie anhand von 162 Patienten gewonnenen
Ergebnisse (34). Die Daten wurden zwischen Juli 1994 und Februar 1998 über
einen Zeitraum von 3 Jahren erhoben. Die PDT wurde nach dem von Griggs
vorgestellten Verfahren bettseitig durchgeführt. Während der Verfahren wurden
Werte für die arterielle Blutdruckmessung, periphere Sauerstoffsättigung (SpO2) und
den endtidalen CO2 – Partialdruck kontinuierlich erhoben. Eine Blutgasanalyse
wurde vor, während und eine Stunde nach der PDT durchgeführt. Eine ICP –
Messung, CPP – Monitoring sowie SvjO2 – Messungen wurden bei 35 Patienten
durchgeführt. Escarment et al. arbeiteten mit einer über ein Kissen überstreckten
Nackenposition. Eine endoskopische Kontrolle des Eingriffs wurde nur bei den 21
Patienten vorgenommen, bei denen die anatomischen Strukturen schwierig zu
identifizieren waren. Auch diese Autoren setzten eine circa 2 cm messende
Hautinzision, bevor sie mit der eigentlichen Punktion begannen. Nach Abschluss der
PDT wurde zum Ausschluss eines Pneumothorax eine Röntgenaufnahme des
Thorax angefertigt.
Escarment et al. kamen zu folgenden Ergebnissen:
1. Die mittlere Dauer der der PDT vorangegangenen translaryngealen
Intubation betrug 6 (1 - 23) Tage.
2. Die Dauer des Eingriffs verlängerte sich von durchschnittlich 504 s (ohne) auf
877 s (mit), wenn ein Bronchoskop zu Hilfe genommen wurde.
3. Wenn das Bronchoskop zum Einsatz kam, traten signifikante Erhöhungen der
PaCO2 – Werte auf. Der PaO2 / FiO2 – Quotient blieb in diesen Fällen jedoch
unverändert.
4. Es waren statistisch nicht signifikante Anstiege der Werte des ICP zu
verzeichnen. Die Werte des CPP und der SVJO2 blieben unbeeinflusst.
5. Der maximale durchschnittliche ICP – Wert wurde mit 24 (6 – 61) mmHg für
den Zeitpunkt der Kanülierung, der minimale CPP – Wert mit 65 (38 – 95)
mmHg für den Messzeitpunkt eine Stunde nach dem Eingriff angegeben. Der
minimale Wert für den CPP betrug 20 mmHg und trat zum Zeitpunkt der
Kanülierung auf.
- 67 -
6. Von 96 Patienten gab es in 32 Fällen hypertone Ereignisse und in 6 Fällen
hypotone Ereignisse zu verzeichnen. Diese Veränderungen erwiesen sich als
statistisch nicht signifikant.
Aufgrund des signifikanten Anstiegs der Werte des PaCO2 während der Eingriffe
schlussfolgerten die Autoren, die Verfahren der PDT bei neurochirurgischem
Patientenklientel ohne bronchoskopische Unterstützung durchzuführen. Eine
bronchoskopische Kontrolle und Unterstützung wurde durch Escarment et al. in der
Lernphase des Verfahrens und bei Vorliegen komplizierter anatomischer
Verhältnisse für hilfreich befunden. In den übrigen Fällen wurde das hierdurch
verursachte Risiko, den Eingriff unnötig zu verlängern, Hypoxie und Hyperkarbie zu
induzieren als höherwertig betrachtet. Diese Aussage stützten die Autoren mit den
Argumenten, dass bei diesem Verfahren die Identifikation der Trachealebene
einfach und sicher möglich sei, das Eröffnen der Trachea und die Einfuhr der
Spreizzange unter direkter Sicht erfolgt und eine Verletzung der Tracheahinterwand
durch das Zangendesign unwahrscheinlich sei. Der routinemäßige Einsatz eines
Bronchoskops bei dem von Griggs vorgestellten Verfahren der PDT wird durch die
Autoren nicht empfohlen. Zusammenfassend befinden Escarment et al. die
bettseitige Einschritt– PDT mittels Zangenspreizung für eine einfache und
minimalinvasive Methode.
Gumprecht et al. untersuchten 38 Patienten im Zeitraum von September 1993 bis
zum Oktober 1994 mit intensivtherapiebedürftigem neurochirurgischem
Krankheitsbild hinsichtlich der Anwendung des von Ciaglia beschriebenen Verfahren
der PDT (53). Der Eingriff wurde bettseitig auf der Intensivstation durchgeführt und
bronchoskopisch kontrolliert. Die durchschnittliche Dauer des Eingriffs betrug 7,5 (4
– 15) Minuten. Es wurden keine Anstiege des ICP auf Werte > 20 cm H2O (≈ 14,7
mmHg) gefunden. Die Veränderungen des ICP während des Eingriffs erwiesen sich
als statistisch nicht signifikant. Das bettseitige Procedere ohne innerklinischen
Transport und Monitoringunterbrechungen wurde durch Gumprecht et al. als
besonders positiv bewertet. Die Autoren befanden die bettseitige PDT nach Ciaglia
- 68 -
als Methode der Wahl, um eine Tracheotomie bei neurochirurgischen
intensivtherapiebedürftigen Patienten durchzuführen.
Kocaeli et al. untersuchten die unterschiedlichen Veränderungen des ICP im
Vergleich der frühzeitigen und späten PDT bei 30 neurochirurgischen
intensivtherapiebedürftigen Patienten (69). Die Patienten erreichten entsprechend
der Einteilung der Glasgow – Coma – Scale Werte < 8 Punkten. Die PDT wurde
nach dem von Griggs etablierten Verfahren bettseitig auf der Intensivstation
durchgeführt. Die PDT wurde als frühzeitige PDT gewertet, wenn sie innerhalb der
ersten sieben Beatmungstage erfolgte. Entsprechend wurde die Durchführung der
PDT nach den ersten sieben Beatmungstagen als späte PDT definiert. Bei allen
Patienten wurden während des Eingriffs die Werte für den ICP, MAP, Herzfrequenz
(F), und Sauerstoffsättigung aufgezeichnet. Eine Analyse der Blutgaswerte wurde 5
Minuten vor Beginn des Eingriffs, zum Zeitpunkt des Hautschnitts, zum Zeitpunkt
der Kanülenplatzierung, fünf Minuten und 10 Minuten nach dem Eingriff
durchgeführt. Die Veränderungen des ICP sind in der folgenden Tabelle
zusammengefasst:
Messzeitpunkt ICP [ mmHg ] frühe PDT ICP [ mmHg ] späte PDT
5 min vor Beginn 15,1 ± 5,2 14,2 ± 4,5
Zum Hautschnitt 22 ± 10,1 17,2 ± 5,5
Zur Kanülenplatzierung 28,4 ± 13,7 21,5 ± 8
5 min nach Beendigung
des Eingriffs 17,3 ± 7,1 15,1 ± 5,3
10 min nach Beendigung
des Eingriffs 13,8 ± 5 12,4 ± 4,1
Tabelle 9: Werte des ICP in mmHg zu den einzelnen Messzeitpunkten im Vergleich der
Patientengruppen für die frühe und die späte PDT; modifiziert nach (69)
Während der 5 festgelegten Messzeitpunkte konnten zwischen der frühen und
späten Patientengruppe keine signifikanten Unterschiede hinsichtlich der Werte für
- 69 -
den ICP festgestellt werden. Dennoch sind durchaus Anstiege der Werte des ICP
mit einem Maximum zum Zeitpunkt der Kanülenplatzierung zu verzeichnen. Diese
fallen in der Patientengruppe mit der PDT innerhalb der ersten sieben Tage stärker
aus. Die Autoren schlussfolgerten, dass bei Patienten mit erschöpften oder
reduzierten intrakraniellen Kompensationsmechanismen auch relativ
minimalinvasive Eingriffe - wie zum Beispiel eine Perkutane Tracheotomie -
signifikante ICP – Anstiege verursachen können. Der Zeitpunkt der PDT scheint den
ICP - Anstieg als solchen hierbei nicht zu beeinflussen. Seitens Kocaeli et al. wurde
ein striktes Neuromonitoring und das Vorhalten präventiver Strategien zur
Vermeidung intrakraniellen Hypertonus empfohlen, um Sekundärläsionen bei dem
bereits empfindlich geschädigten Patientenklientel vorzubeugen.
Scharf et al. überprüften anhand einer retrospektiven Analyse 75
Punktionstracheotomien (Ciaglia n = 14, Blue Rhino n = 61) bei Patienten mit
intrakraniellen Läsionen hinsichtlich ihrer Durchführbarkeit, Ergebnisqualität und
Patientensicherheit (106). Die prä- und perioperativen Blutgasanalysen zeigten
einen signifikanten Anstieg des arteriellen Partialdrucks im Verlauf des Eingriffs
(Ciaglia 4,8 ± 0,4 kPa vs. 6,7 ± 0,5 kPa; Blue Rhino 4,6 ± 0,7 kPa vs. 6,6 ± 1,4 kPa;
p < 0,05). Der intrakranielle Druck stieg bei 5 Patienten (41%) der Ciaglia-Gruppe
und bei 12 Patienten (35%) der Blue-Rhino-Gruppe auf Werte > 20 mmHg an. Die
Änderung des Hirndrucks fiel umso geringer aus, je größer die Zeitspanne zwischen
der zerebralen Schädigung und der Durchführung der Tracheotomie war. Scharf et
al. schlussfolgerten, dass eine Anwendung der perkutanen Tracheotomieverfahren
bei Patienten mit intrakraniellen Läsionen generell möglich sei, aber aufgrund
intermittierend auftretenden Hirndruckanstiegs ein zügiges und schonendes
Vorgehen erfordere.
Hinsichtlich der mittel – und langfristigen Auswirkungen der Messergebnisse auf das
Outcome der Patienten ließen die soeben vorgestellten Studien keine und
dementsprechend ebenso keine vergleichende Aussage zu. Die Komplikationsrate
wies bei keiner der Studien Besonderheiten auf.
- 70 -
Frühe PDT späte PDT
Umfang 162
[N Patienten]davon 35 mit ICP -
Monitoring
Ciaglia,
Griggs,
Fantoni,
Percutwist
Dauer der PDT [min] 7 (5 - 13) 10,5 (8 - 20) 9,3 (0,3 - 60) 7,5 (4 - 15) 9,1 (2 - 14)
Tag der PDT nach Aufenthalt
[d]5 ± 2,5 6 (1 - 32) < 7 > 7 4,8 ± 2,1
↓ Narkoseinduktion
↑ Kanülenplatzierung (105
± 5,7)
ICP ↑ Narkoseinduktion 13 mmHg 14 mmHg Nicht signifikante ↑↑ > 20 mmHg (5
Patienten ≈ 41 %)
↑ > 20 mmHg (12
Patienten ≈ 35 % )
14,7
(keine ↑)2 stat. signif.↑
Kanülenplatzierung [mmHg] ↑ (17 ± 8,9) ICP (max) 24 (6 - 61) 28,4 ± 13,7 21,5 ± 8 34,1 ± 20,7
20 x ↑ ICP während des
Eingriffs
3 x ↑ ICP für 8 - 10 min
5 x ICP > 20 mmHg
2 x ICP > 25 mmHg
2 x ICP > 30 mmHg
keine Veränderungen
CPP (min) 65 (38 - 95)
Scharf et al.
75
Ciaglia Blue Rhino
9 (7 - 14)
< 20
Kocaeli et al.
30
Griggs
Börm & Gleixner
54
davon 14 mit ICP -
Monitoring
Ciaglia
38 17
Methode der PDT nach Fantoni Griggs Griggs Ciaglia
Studie von Stocchetti et al. Escarment et al. Gumprecht Eigene Studie
keine signif.
Unterschiede
20
↑
Kanülenplatzierung
3 signif. ↓keine stat.
signif. ↑8 x CPP ↓ < 60 (2 Pat.)
MAP
CPP [mmHg]
Wertveränderungen für
Tabelle 10: Zusammenfassung der Ergebnisse der vorangestellten Studien von Stocchetti et al. (111),
Börm und Gleixner (14), Escarment et al. (34), Gumprecht et al. (53), Kocaeli et al. (69) sowie die
Ergebnisse dieser Studie
In der Tabelle 10 sind die einzelnen Ergebnisse der in diesem Kapitel vorgestellten
Studien zusammengetragen und nebeneinander dargestellt. Den Studien
gemeinsam liegt der Patient mit der Indikation zur Tracheotomie bei gleichzeitigem
Vorliegen eines SHT zugrunde. Die einzelnen Studien unterscheiden sich
hinsichtlich des gewählten Verfahrens, der Patientenanzahl (14 – 38), des
gewählten Operationszeitraumes (Tag 1 – 32), der erfassten Daten und nicht zuletzt
hinsichtlich ihrer Ergebnisse. Aufgrund ihres unterschiedlichen und individuellen
Studiendesigns sind die Studien nur bedingt miteinander vergleichbar. Dennoch wird
deutlich, dass in vier von sieben Studien während der Verfahren der PDT statistisch
signifikante Erhöhungen des ICP bei den Patienten auftraten. Am häufigsten traten
die genannten Veränderungen zum Zeitpunkt der Kanülenplatzierung auf. Aus den
Angaben in den übrigen Studien geht zum Teil hervor, dass es auch dort assoziiert
zum Eingriff der PDT Anstiege des ICP gegeben hat (34), die jedoch keine
statistische Signifikanz erreichten. Ebenso gibt es jedoch Daten von Patienten, bei
denen keine Erhöhung des ICP und keine Verminderung des CPP während der
Tracheotomie auftraten.
- 71 -
Zahlreiche Untersuchungen insbesondere in den letzten Jahren haben die derzeit
verfügbaren Methoden der PDT miteinander verglichen. Es wurden Vor- und
Nachteile sowie spezielle Probleme der einzelnen Verfahren untersucht, um so
eventuell die Empfehlung einer Technik für spezifische Patientengruppen
herauszuarbeiten. So verglichen Walz et al. die PDT nach Ciaglia mit der PDT nach
Fantoni (TLT) (124). Hierbei fiel auf, dass während der nach Fantoni durchgeführten
PDT mehr Hyperkapnien während der Apnoezeit auftraten. Die Autoren
schlussfolgerten daher, dass diese Methode für neurochirurgische Patienten nicht zu
empfehlen sei. Westphal et al. kamen in ihrer Studie zu einem ähnlichen Ergebnis.
Sie wiesen im Rahmen ihrer Untersuchung der PDT nach Ciaglia versus der TLT
nach Fantoni an jeweils 45 Patienten ebenso einen signifikanten Anstieg für die
Werte des paCO2 in der TLT – Patientengruppe nach. Hingegen war es in der
Patientengruppe der PDT nach Ciaglia postoperativ zu einem Abfall des
Oxygenierungsindex bis zu 40 % gekommen. Westphal et al. sehen die PDT nach
Ciaglia daher für Patienten mit Oxygenierungsproblemen als weniger gut geeignet
an (128). Die Mehrzahl der veröffentlichten Studien, die Vergleichen der einzelnen
PDT Verfahren gewidmet sind, bestätigen die Praktikabilität und Sicherheit der
Verfahren der Perkutanen Dilatationstracheotomien (14, 34, 41, 61, 91, 119 ). Die
peri- und postoperative Komplikationsrate fällt hierbei relativ gering aus. Allerdings
ist die Anzahl der in diese Studien eingeschlossenen Patienten zum Teil recht
gering. Eine letztendliche Aussage darüber, ob ein Verfahren mit mehr oder weniger
Risiken, Nachteilen oder Komplikationen verknüpft ist, kann anhand der derzeitigen
Studienlage nicht getroffen werden.
- 72 -
Aus den vorangestellten Studienergebnissen kann nur abgleitet werden, dass in
Abhängigkeit des individuellen Erkrankungsbildes und – verlaufs Anstiege der Werte
des CO2- Partialdrucks, des ICP und gegebenenfalls Verminderungen des CPP in
Assoziation mit den Verfahren der PDT auftreten können. Diese Veränderungen
werden durch die Faktoren:
Operationszeitpunkt
operatives Geschick
operatives Verfahren der PDT
vorausgegangener Erkrankungsverlauf
mitbestimmt. Eine eindeutige Identifikation der einzelnen Kausalitäten ist anhand der
Datenlage dieser und auch der vorliegenden Studien jedoch nicht möglich. Der
Zeitpunkt der Tracheotomie und das geplante Verfahren bleiben durch erfahrene
Kollegen unter Berücksichtigung des jeweiligen Erkrankungsbildes und des
klinischen Verlaufs sorgfältig abzuwägen. Nur so kann Sekundärläsionen oder
gefährlichen Situationen im Sinne einer intrakraniellen Hypertension oder
Verminderung des CPP individuell für den einzelnen Patienten vorgebeugt werden.
Bei dieser Entscheidung muss ebenso bedacht werden, dass eine Tracheotomie
nach einer besonders langen Zeit der Intubation die Summe der Risiken beider
Verfahren mit sich bringen kann (18).
4.6 Fehlerbetrachtung
Die Patientengruppe dieser Studie umfasst 17 Patienten. Um zufällige Fehler bei
der Interpretation der Ergebnisse auszuschließen, ist eine größere Stichprobenzahl
wünschenswert. Die Indikation zur Hirndruckmessung – somit das Vorhandensein
einer funktionsfähigen Hirndrucksonde zur Datenerfassung – und die Indikation zur
Tracheotomie treffen nur selten zeitgleich zusammen. So ist es auch anderen
Autoren nur teilweise gelungen, wesentlich größere Patientenkollektive für dieses
besonders sensible Klientel zusammenzustellen. So umfasste die Studie von
Stocchetti et al. 20 (111), die Untersuchungen von Börm und Gleixner 14 (14), die
- 73 -
Studie von Escarment et al. 35 (34), die Studie von Kocaeli et al. 30 (69) und die
von Gumprecht et al. durchgeführten Untersuchungen 38 Patienten (53). Lediglich
Scharf et al. (106) konnten immerhin 75 Patienten in ihre Studie einschließen.
Wünschenswert bleibt somit eine großangelegte, klinik- und länderübergreifende
Studie identischer Kriterien und gleicher Standards.
Das Signifikanzniveau der Studie wurde auf α < 0,05 festgelegt. Somit besteht eine
Wahrscheinlichkeit für falsch positive Ergebnisse von 5 %. Mehrere Daten erreichen
jedoch ein wesentlich höheres Signifikanzniveau, womit sich für diese Daten die
Irrtumswahrscheinlichkeit entsprechend verringert. Dennoch muss die Möglichkeit
des Fehlers I. Art (Die Nullhypothese wird, obwohl sie zutrifft, verworfen) betrachtet
werden.
Um Fehlern im Handling der modernen Verfahren der Perkutanen
Dilatationstracheotomie vorzubeugen, kamen in dieser Studie ausschließlich sehr
erfahrene Operateure zum Einsatz. Dennoch sind Schwierigkeiten im
Handlungsablauf theoretisch möglich.
Eine mögliche Fehlerquelle bleiben die Messgeräte selbst. Obwohl gemäß den
Herstelleranweisungen verfahren wurde und alle Geräte entsprechend den
Herstellerangaben geeicht waren, sind Fehlmessungen möglich. Fehlerquellen bei
der invasiven Blutdruckmessung sind:
Dämpfung der Druckkurve durch:
Anliegen der Kanülenspitze an der Arterienwand
Abknicken des Katheters
im System eingeschlossene Luft oder Thromben
Gefäßspasmus
Verwendung überlanger (100 cm) oder starrer Zuleitungen
Fehlmessungen durch:
erhebliche arteriosklerotische Veränderungen des Gefäßes
ausgeprägte periphere Vasokonstriktion
unbekannte Arterienstenosen
- 74 -
Das Verfahren der CO2- Messung mittels Ventilatorkapnometrie ist ein für den
Patienten schonendes und nicht invasives Verfahren. Dennoch treten hierbei
regelmäßig Abweichungen zu den Werten der Blutgasanalyse und damit den
arteriellen CO2- Partialdruckwerten auf. Die Blutgasanalyse liefert genauere Daten,
stellte sich während der Studiendurchführung jedoch als unpraktikabel heraus. Die
Analyse im Automaten nahm zum Teil eine längere Zeitspanne in Anspruch als die
Differenz der einzelnen Messzeitpunkte betrug. Die Menge des zu entnehmenden
Blutes sowie materieller und personeller Aufwand ließen bei den schwer
geschädigten Patienten eine regelmäßige Untersuchung zu jedem Messzeitpunkt
nicht zu. Die sterilen Operationsbedingungen wären durch Messungen während des
Eingriffs gelegentlich in Gefahr geraten. Letztendlich wurde eine Blutgasanalyse
jeweils zu Beginn und nach Beendigung des Eingriffs durchgeführt und auf
Messungen während der Tracheotomie verzichtet. Für diese Studie wurde davon
ausgegangen, dass eine kontinuierliche Überwachung der Parameter
endexspiratorischer CO2 – Partialdruck sowie periphere Sauerstoffsättigung sichere
Untersuchungsbedingungen schaffen.
Die derzeit populärste Methode zur Hirndruckmessung erfolgt mit der
intraventrikulären Hirndrucksonde. Die drucksensitiven Messflächen vieler
Hirndrucksonden sind nur sehr klein. Somit können Unebenheiten der Dura, kleine
Blutgefäße auf der Dura oder auch ein leichtes Verkippen der Sonde beträchtliche
Messfehler auslösen (65). Bei gleichzeitiger Liquordrainage besteht die Gefahr der
Entstehung sogenannter Schlitzventrikel. Hierbei lagert sich die Dura unmittelbar an
die Sonde und ihre Messflächen an. Als Folge wird der Hirndruck in einer kritischen
Situation ausgeprägter intrakranieller Hypertonie wesentlich zu niedrig gemessen.
Das Erscheinungsbild der Kurve auf dem Monitor bleibt dabei nahezu unverändert,
da die Pulsationen des Hirns ebenso auf die Drucksensoren übertragen werden.
Ebenso sind Fehlmessungen durch hydrostatische Fehler, Fehlplatzierungen,
intrakranielle Druckunterschiede, Katheterokklusion durch verstopfte Öffnungen des
Katheters sowie Dämpfungsphänomene nicht sicher auszuschließen.
In der heutigen Technologie gilt der Tipsensor (der Druckaufnehmer ist direkt an der
Katheterspitze lokalisiert) als „Goldstandard“ (65).
- 75 -
Mit Hilfe des Tipsensors können auch bei verlagertem Ventrikelsystem annähernd
genaue Werte gemessen werden.
Abbildung 30: Schematische Darstellung der Ursache von Fehlmessungen bei Messung des ICP über die Wassersäule mittels Ventrikelsonden: Das Ependym verstopft die Löcher der Drucksonde
und okkludiert den Katheter. Liquor kann sich aufstauen. Nur durch einen Tipsensor kann unter diesen Umständen noch ein korrekter Hirndruck gemessen werden (modifiziert nach (65))
4.7 Schlussfolgerungen und Hypothesen
Die Hypothesen dieser Studie lauteten:
bei Patienten mit SHT ohne intrakraniellen Hypertonus führt die PDT unter
bestimmten Bedingungen nicht zur Steigerung des ICP
der zerebrale Perfusionsdruck ändert sich während PDT nicht
während der PDT treten keine relevanten hämodynamischen Veränderungen
auf
der pulmonale Gasaustausch wird durch eine PDT nicht beeinflusst
Die gegenwärtige Datenlage einschließlich dieser Studie zeigt, dass bei den
Verfahren der PDT bei neurochirurgischen intensivtherapiebedürftigen Patienten
Steigerungen der Werte des Intrakraniellen Drucks möglich sind. Diese können
- 76 -
Einfluss auf den Zerebralen Perfusionsdruck nehmen und zu Unterschreitungen der
geforderten Grenzwerte führen. Im Rahmen dieser Studie sind relevante
hämodynamische Veränderungen aufgetreten. Diese waren auf ein Missverhältnis
von Operationsreiz und Narkosetiefe zurückführbar und nur von kurzer Dauer.
Während der Durchführung der PDT sind signifikante Anstiege des
endexspiratorischen CO2 – Partialdrucks aufgetreten. Es ist nicht verifizierbar, ob
hierbei die Veränderungen des endexspiratorischen CO2 – Partialdrucks oder die
Veränderungen im hämodynamischen System oder aber die Summe aus beiden
Prozessen die Erhöhung des ICP verursacht hat. Daher muss beiden
Veränderungen dieses Potential eingeräumt werden.
Die dieser Studie zugrunde liegenden Hypothesen konnten anhand der Datenlage
nicht bestätigt und müssen daher verworfen werden.
Der pulmonale Gasaustausch wird durch eine unkompliziert verlaufende PDT nicht
beeinflusst. In dieser Studie traten jedoch Erhöhungen des PCO2 auf. Mehrfach
wurden in der Literatur Zusammenhänge zwischen dem Einsatz eines
Bronchoskops während der PDT und Anstiegen des PCO2 beschrieben (34, 95, 96,
110, 111). Dennoch sind ebenso Studien zu diesem Themenkomplex durchgeführt
worden, die keine Veränderung des PCO2 ergaben (14, 53).
Bei Patienten mit einem Schädel- Hirn- Trauma lassen sich häufig erhöhte
intrakranielle Druckwerte feststellen. Der zerebrale Perfusionsdruck als
entscheidende Größe für die Versorgung der neuronalen Strukturen kann dabei
vermindert sein. Jeder operative Eingriff wie auch die modernen Verfahren der
Perkutanen Dilatationstracheotomie stellen Stressoren für den
intensivtherapiepflichtigen Patienten dar. Alle Verfahren der Tracheotomie weisen
eine methodisch bedingte Phase der Apnoe unterschiedlicher Dauer auf, die sich
auf dieses Patientenklientel negativ auswirken kann. Operationsstress und Apnoe
können bei Patienten mit einem SHT sowohl Erhöhungen des ICP als auch
gefährliche Verminderungen des CPP verursachen. Dieses gilt es zu vermeiden.
Moderne Entwicklungen der Pharmaindustrie ermöglichen eine verbesserte
Narkosesteuerung mit Substanzen, wie zum Beispiel Remifentanyl. Hierbei handelt
es sich um ein hoch potentes Opioid mit relativ kurzer Halbwertzeit und somit
besserer Steuerbarkeit. Dieses ist für zwar minimalinvasive aber dennoch mit
- 77 -
Schmerzspitzen behaftete Eingriffe wie die modernen Verfahren der Perkutanen
Dilatationstracheotomie besser geeignet als das in unserer Studie noch eingesetzte
Fentanyl. Einige apparative Methoden, wie z. B. die Pulswellenanalyse, haben in
den letzten Jahren eine enorme Weiterentwicklung erfahren. Sie konnten in dieser
Studie noch nicht komplex angewandt werden, stellen aber hervorragende
Möglichkeiten der Patientenüberwachung dar. Ihre Anwendung ist für die
individuelle Optimierung des Zeitpunktes operativer Eingriffe bei Patienten mit
erhöhtem Hirndruck hilfreich. Letztendlich haben diese Gründe zur zeitlichen
Limitierung der Datensammlung dieser Studie geführt.
Der Zeitpunkt der Tracheotomie bleibt kritisch zu überdenken. Das Maximum der
Hirnschwellung z. B. nach einer zerebralen Ischämie tritt zwischen dem 2. und 5.
Tag nach dem Ereignis auf (15). Schwab fand in seiner Studie (108) das Maximum
der Hirnschwellung bei den verstorbenen Patienten zwischen dem 2. und 4. Tag, bei
den überlebenden Patienten zwischen dem 3. und 7. Tag. Gaab berichtet über
Maxima der Hirnschwellung am 2. – 5. Tag bei Patienten mit vasogenem Hirnödem
sowie 2. – 3. Tag bei Patienten mit Hirnödem zytotoxischer Genese (48). Nach
Unterberg et al. weisen die ersten 7 bis 10 Tage die höchste Rate an intrakranieller
Hypertension auf (117). Escarment et al. zeigten, dass es bezogen auf den ICP
zwischen einer frühen und späten PDT beim neurochirurgischen Patienten
statistisch keinen signifikanten Unterschied gibt (34). Scharf et al. fanden in ihrer
Studie, dass der ICP – Anstieg umso geringer ausfiel, je länger der Zeitabstand der
PDT zum SHT – Ereignis maß (106). Der Patient mit einem SHT profitiert jedoch
von der elektiven Frühtracheotomie (111). Die Risiken einer längeren
endotrachealen Intubation wie subglottische Stenosen, Stimmknorpel – und –
Bandschäden, Tracheomalazie bleiben gegen die Risiken einer Tracheotomie bei
Patienten mit SHT sorgfältig abzuwägen. In diese Überlegungen muss die
Tatsache, dass eine Tracheotomie nach langer Intubationszeit letztendlich das
Risiko der Summation der Nachteile beider Verfahren birgt, mit einbezogen werden.
- 78 -
Schlussfolgerungen:
Eine individuelle Entscheidung entsprechend den medizinischen Bedürfnissen des
Patienten sowie der Erfahrungen und Fähigkeiten der intensivmedizinisch
versorgenden Ärzte sollte ausschlaggebend für die Auswahl des jeweiligen
Verfahrens und des Zeitpunktes sein. Der Einsatz eines Bronchoskops während
einer PDT bei einem neurochirurgisch erkrankten, intensivtherapiebedürftigen
Patienten sollte kritisch überdacht werden. Gegebenenfalls verschafft auch die
Verwendung eines Bronchoskops mit geringerem Durchmesser Vorteile. Ob sich
hierdurch Anstiege des endexspiratorischen CO2 – Partialdrucks tatsächlich
vermeiden lassen, muss überprüft werden. Alternativ könnte der Einsatz eines
starren Tracheoskops hilfreich sein. Hierdurch könnten verbesserte
Ventilationsbedingungen geschaffen werden, die Gefahr das bronchoskopische
Instrumentar zu beschädigen wäre gebannt. Die standardmäßige Überwachung des
endexspiratorischen CO2 – Partialdruckes war naturgemäß in der kritischen Phase
der Intervention nicht geeignet, kurzzeitige jedoch ICP – wirksame Hyperkapnien
darzustellen. Hier könnte eine kontinuierliche Blutgasanalyse die gewünschten
Parameter liefern, jedoch steht diese - nicht zuletzt aus Kostengründen - gewöhnlich
nicht zur Verfügung.
Sorgfältige Narkosesteuerung und genaueste Überwachung der Kreislaufparameter
in den unterschiedlichen Stadien der PDT zur Vermeidung verminderter MAP –
Werte und somit verminderter zerebraler Perfusionsdrücke sind zwingend
notwendig. Möglicherweise bietet eine zusätzliche Lokalanästhesie das Potential,
den Patienten vor allzu starken Anstiegen des MAP zu bewahren. Börm und
Gleixner (14) wählten in ihrer Studie für die 54 eingeschlossenen Patienten ebenso
eine Analgosedierung mit den Pharmaka Midazolam und Fentanyl sowie als
Muskelrelaxans Atracurium aus. Zusätzlich führten sie unmittelbar vor dem Eingriff
eine Lokalanästhesie an der geplanten Einstichstelle bis hinunter zur Trachea
durch. Als Lokalanästhetikum wurden 3 – 5 ml einer 1% - igen Scandicainlösung
verwandt. Bei den 14 Patienten, bei denen ein intrakranielles Druckmonitoring
erfolgte, wurden keine Anstiege des ICP über 20 mmHg verzeichnet. Der mittlere
Wert des ICP betrug in ihrer Studie 13 mmHg (nach dem von Griggs etablierten
Verfahren tracheotomierte Patienten) bzw. 14 mmHg (nach dem Verfahren von
- 79 -
Ciaglia tracheotomierte Patienten). Die Lokalanästhesie ist ein im Verhältnis mit
dem Eingriff selbst wenig aufwendiges, schnell durchführbares Verfahren, durch
welches kaum zusätzliche Kosten verursacht werden. Dennoch ließe sich
möglicherweise ein ausgesprochen positiver Effekt auf die Verhinderung von
Anstiegen des ICP herbeiführen. Ob sich die Lokalanästhesie an der Punktionsstelle
als geeignet erweist, MAP - und somit ICP - Anstiege während der PDT zuverlässig
zu verhindern, sollte in weiteren Studien geprüft werden. Es wäre als Erfolg zu
werten, könnte mit derart geringfügigem Mehraufwand das Risiko eines ICP-
Anstieges während der Durchführung einer PDT verringert werden.
Die kontinuierliche Überwachung der Parameter ICP und CPP während der
Tracheotomie wird kritische zerebrale Perfusionsverhältnisse zeitnah aufzeigen und
die Einleitung sofortiger Gegenmaßnahmen ermöglichen. Die
Lagerungsmaßnahmen vor dem Eingriff sowie der Eingriff selbst sollten so
schonend als möglich ausgeführt werden. Mit diesen Maßnahmen sollte
sichergestellt werden können, dass die Vorteile einer frühen PDT nicht durch die
Gefahr einer intrakraniellen Dekompensation aufgezehrt werden. Somit bleibt die
PDT unserer Einschätzung nach auch für den neurochirurgischen
intensivtherapiebedürftigen Patienten eine sichere, kosteneffektive und sinnvolle
Maßnahme. Für das hochsensible intensivpflichtige neurochirugische
Patientenkollektiv mag es hinsichtlich der Verfahren der PDT Unterschiede geben,
die Vor- oder Nachteile hinsichtlich einer potentiellen sekundären Schädigung der
empfindlichen Hirnstrukturen bieten können.
- 80 -
5 Zusammenfassung
In der vorliegenden Studie wurden die Daten von 17 Patienten mit Schädel- Hirn-
Trauma vor, während und nach der Perkutanen Dilatationstracheotomie untersucht.
Die Daten dieser Studie zeigen, dass während der Verfahren der Perkutanen
Dilatationstracheotomie sowohl ein Anstieg des intrakraniellen Drucks als auch ein
Abfall des zerebralen Perfusionsdrucks auftraten.
Die Daten gehen mit den von Stocchetti veröffentlichten Daten (75, 111) konform.
Die Untersucher beobachteten in ihrer Studie mit einem Umfang von 20 Patienten
einen statistisch signifikanten Anstieg des ICP zum Zeitpunkt der
Kanülenplatzierung. Für den ICP wurden Werte über 20 mmHg erreicht, ebenso
wurden Verminderungen der Werte des CPP auf unter 60 mmHg erfasst. Börm und
Gleixner fanden in ihren Studienergebnissen für die 14 neurochirgischen Patienten
keine Anstiege des ICP für den Zeitraum der PDT nach Ciaglia oder Griggs (14).
Gumprecht et al. untersuchten den Verlauf der Werte für den ICP während der PDT
nach Ciaglia bei 38 Patienten. Hierbei waren keine intrakraniellen Druckanstiege
über 14,7 mmHg zu verzeichnen (53). In den Untersuchungen von Escarment et al.
von 35 neurochirurgischen Patienten, die nach der Griggs – Methode tracheotomiert
wurden, traten ICP – Werterhöhungen auf. Diese waren jedoch statistisch nicht
signifikant, die Daten für den CPP sowie für die SVJO2 zeigten keine
Veränderungen. Kocaeli et al. verglichen die Veränderungen des ICP bei
neurochirurgischem Patientenklientel von früher und später PDT nach der Griggs –
Methode miteinander. In beiden Patientengruppen traten Anstiege der Werte für den
ICP auf. Hierbei erreichten die Werte in der Patientengruppe mit der frühen PDT
höhere Durchschnittswerte als in der Patientengruppe mit später PDT. Dennoch
erwiesen sich die Unterschiede zwischen beiden Patientengruppen als statistisch
nicht signifikant. Scharf et al. (106) überprüften die Daten von 75
Punktionstracheotomien retrospektiv. Auch hier waren Anstiege der Werte des ICP
zu verzeichnen. Die Autoren fanden einen Zusammenhang zwischen dem Zeitpunkt
der PDT und der Dimension der Anstiege des ICP.
- 81 -
Die einzelnen Studien waren hinsichtlich ihres Designs sehr unterschiedlich
konzipiert. Eine Vergleichbarkeit ist daher nur bedingt gegeben. Zusammenfassend
traten in fünf Studien, einschließlich der hier vorgestellten, Erhöhungen in den
Messwerten für den ICP während der Verfahren der PDT auf (34, 69, 106, 111).
Zwei Studien konnten diese Ergebnisse nicht bestätigen, dort ließen sich keine
erhöhten ICP – Werte feststellen (14, 53). Der Vergleich der Studien brachte keine
Klärung der Frage, weshalb in einigen Studien gegensätzlich zu den übrigen
Ergebnissen Anstiege des ICP und teilweise Verminderungen des CPP auftraten.
Die zeitliche Überlagerung der Indikation zur elektiven Frühtracheotomie und des
Maximums der Hirnschwellung stellen einen therapeutischen Konflikt dar. Dieser
verlangt eine individuelle Lösung für jeden einzelnen Patienten. Die Verfahren der
Perkutanen Dilatationstracheotomie gelten im Allgemeinen als sicher und vorteilhaft.
Ausreichende Analgosedierung und künstliche Beatmung stellen feste Bestandteile
der Therapie des erhöhten Hirndrucks dar.
Die Anwendung der modernen Verfahren der Perkutanen Dilatationstracheotomie
hat sich bei intensivtherapiebedürftigen Patienten etabliert. Gerade der
intensivtherapiebedürftige Patient profitiert vom bettseitigen Procedere und dem
damit entfallenden innerklinischen Transport und seinen Komplikationen,
einfacherer Entwöhnung vom Beatmungsgerät, verkürztem Aufenthalt auf der
Intensivstation und einer verringerten Pneumonierate. Dennoch bergen die
Verfahrenstechniken der PDT spezifische Komplikationsmöglichkeiten wie zum
Beispiel Hypoventilation, Hyperkapnie, Blutdruckschwankungen, ungünstige Kopf –
Hals – Lagerung sowie suboptimale Narkosetiefe. Diese Faktoren können beim
neurochirurgischen intensivtherapiebedürftigen Patientenklientel Einfluss auf den
ICP sowie den CPP nehmen und bergen daher das Risiko einer sekundären
Hirnschädigung. Bei Patienten mit neurochirurgischem Erkrankungsmuster bleiben
Zeitpunkt und Verfahren der Tracheotomie besonders kritisch abzuwägen. Invasives
Neuromonitoring, stabile Hirndruckverhältnisse, optimierte Narkoseführung sowie
eine zügige schonende Operation sind für die Prävention von Sekundärschäden zu
fordern.
- 82 -
6 Abbildungsverzeichnis
ABBILDUNG 1: METHODEN ZUR MESSUNG DES INTRAKRANIELLEN DRUCKS ....................................... (MODIFIZIERT NACH (1, 9)) .............................................................................................. - 16 - ABBILDUNG 2: PERKUTANE EINFÜHRUNG EINER 14 GAUGE NADEL ................................................... (MODIFIZIERT NACH (51)) ................................................................................................ - 17 - ABBILDUNG 3: DER SELDINGERDRAHT IST EINGEFÜHRT ................................................................... (MODIFIZIERT NACH (51)) ................................................................................................ - 18 - ABBILDUNG 4: BOUGIERUNG DER TRACHEA MIT DEM SOG. „BLUE RHINO“- DILATATOR ...................... (MODIFIZIERT NACH (12)) ................................................................................................ - 19 - ABBILDUNG 5: KONNEKTION DER TRACHEALKANÜLE (MODIFIZIERT NACH (12)) ........................... - 19 - ABBILDUNG 6: "FÜHRUNGSDRAHT- DILATATIONSPINZETTE" (51) ............................................... - 20 - ABBILDUNG 7: DIE FÜHRUNGSDRAHT- DILATATIONS-PINZETTE WIRD ÜBER DEN ................................. SELDINGERDRAHT VORGE-SCHOBEN (MODIFIZIERT NACH (51)) ......................................... - 20 - ABBILDUNG 8: DIE FÜHRUNGSDRAHT- DILATATIONSPINZETTE IST IN DER LÄNGSACHSE ..................... DER TRACHEA (MODIFIZIERT NACH (51)) .......................................................................... - 20 - ABBILDUNG 9: EINBRINGEN DES SCHRAUBENDILATATORS (LINKS) UNTER ......................................... BRONCHOSKOPISCHER KONTROLLE (RECHTS) ................................................................. - 21 - ABBILDUNG 10: EINBRINGEN VON KANÜLE UND SELDINGER- J- DRAHT IN ......................................... TRACHEA NACH KRANIAL UNTER FIBEROPTISCHER KONTROLLE (MODIFIZIERT NACH (37)) ... - 22 - ABBILDUNG 11: DURCHZUG DER KONISCHEN TRACHEALKANÜLE VON INNEN NACH AUßEN BEI
GLEICHZEITIGEM GEGENDRUCK AUF UMLIEGENDES TRACHEALGEWEBE .................................... (MODIFIZIERT NACH (37)) ................................................................................................ - 23 - ABBILDUNG 12: ROTATION DER KANÜLE UM 180° IN DER TRACHEA MITTELS OBTURATOR
(MODIFIZIERT NACH (22)) ................................................................................................ - 24 - ABBILDUNG 13: BLOCKUNG TRACHEALKANÜLE UND KONNEKTION AN VENTILATOR ............................ (MODIFIZIERT NACH (22)) ................................................................................................ - 24 - ABBILDUNG 14: MITTLERER ARTERIELLER BLUTDRUCK (BOX PLOT) ......................................... - 27 - ABBILDUNG 15: VERLAUF DER MITTELWERTE VON SYSTOLISCHEM UND DIASTOLISCHEM .................... BLUTDRUCK ................................................................................................................... - 28 - ABBILDUNG 16: HERZFREQUENZ F [SCHLÄGE PRO MIN] IM VERLAUF (BOX PLOT) ....................... - 29 - ABBILDUNG 17: ENTWICKLUNG DER MITTELWERTE DES ENDEXSPIRATORISCHEN CO2-
PARTIALDRUCKS ............................................................................................................ - 30 - ABBILDUNG 18: DARSTELLUNG DER MITTELWERTE DER PERIPHEREN .............................................. SAUERSTOFFSÄTTIGUNG PSAO2 [%] ................................................................................ - 31 - ABBILDUNG 19: DARSTELLUNG DER GEMITTELTEN ERGEBNISSE DER BLUTGASANALYSE ................... PRÄ- UND POSTOPERATIV (PH= PH- WERT; PAO2= ARTERIELLER ............................................. SAUERSTOFFPARTIALDRUCK IN MMHG; FIO2= INSPIRATORISCHE SAUERSTOFFFRAKTION;
HCO3= STANDARDBIKARBONAT IN MMOL/L; BE= BASENABWEICHUNG IN MMOL/L; SAO2=
ARTERIELLE SAUERSTOFFSÄTTIGUNG IN PROZENT) .......................................................... - 32 - ABBILDUNG 20: ENTWICKLUNG DES INTRAKRANIELLEN DRUCKES WÄHREND DES EINGRIFFES ............ (BOX PLOT) ................................................................................................................... - 33 - ABBILDUNG 21: WERTE DES ZEREBRALEN PERFUSIONSDRUCKES IM VERLAUF (BOX PLOT) ........ - 34 - ABBILDUNG 22: BEZIEHUNG ZWISCHEN INTRAKRANIELLEM VOLUMEN UND DRUCK ............................. (HIRNCOMPLIANCE) (MODIFIZIERT NACH (38)) .................................................................. - 36 - ABBILDUNG 23: URSACHEN DER ZEREBRALEN HYPOXIE (CBF= HIRNDURCHBLUTUNG; CPP=
ZEREBRALER PERFUSIONSDRUCK; CVR = ZEREBRALER GEFÄßWIDERSTAND; ICP=
INTRAKRANIELLER DRUCK), (MODIFIZIERT NACH (82)) ....................................................... - 38 -
- 83 -
ABBILDUNG 24: VERKNÜPFUNG VON AUSMAß UND DAUER DER ZEREBRALEN ISCHÄMIE UND DEM
SCHWEREGRAD DER NEURONALEN SCHÄDIGUNG AM BEISPIEL WACHER PRIMATEN MIT ............. NORMALEM ARTERIELLEM O2- GEHALT. IN DIESEM BEISPIEL FÜHRT EINE HIRNDURCHBLUTUNG
UNTER CA. 23 ML/100G/MIN ZU EINER NEURONALEN FUNKTIONSSTÖRUNG. DIESE IST ................ UNABHÄNGIG VON DER ISCHÄMIEDAUER VOLLSTÄNDIG REVERSIBEL. FÄLLT DIE ......................... BLUTVERSORGUNG UNTER EINEN SCHWELLENWERT VON CA. 18 ML/100G/MIN KÖNNEN IN
ABHÄNGIGKEIT VON DER ZEIT IRREVERSIBLE SCHÄDEN AUFTRETEN. ........................................ (MODIFIZIERT NACH (82)) ................................................................................................ - 39 - ABBILDUNG 25: DIFFERENTIALDIAGNOSE DER INTRAKRANIELLEN DRUCKSTEIGERUNG NACH .............. SCHWEREM SHT (MODIFIZIERT NACH (82)) ...................................................................... - 40 - ABBILDUNG 26: GEGENÜBERSTELLUNG MITTELWERTE STANDARDABWEICHUNG DES ...................... BASELINE- ICP UND ZU DEN ZEITPUNKTEN DER HAUTINZISION SOWIE DER ................................ KONNEKTION VON TRACHEALKANÜLE UND VENTILATOR .................................................... - 49 - ABBILDUNG 27: VERLAUF DER MITTELWERTE DES CPP [MMHG] ............................................... - 58 - ABBILDUNG 28: VERLAUF DER MITTELWERTE DES MAP ........................................................... - 59 - ABBILDUNG 29: VERLAUF DER MITTELWERTE DES ICP [MMHG] ................................................ - 60 - ABBILDUNG 30: SCHEMATISCHE DARSTELLUNG DER URSACHE VON FEHLMESSUNGEN BEI ................ MESSUNG DES ICP ÜBER DIE WASSERSÄULE MITTELS VENTRIKELSONDEN: DAS EPENDYM ....... VERSTOPFT DIE LÖCHER DER DRUCKSONDE UND OKKLUDIERT DEN KATHETER. LIQUOR ............ KANN SICH AUFSTAUEN. NUR DURCH EINEN TIPSENSOR KANN UNTER DIESEN UMSTÄNDEN ........ NOCH EIN KORREKTER HIRNDRUCK GEMESSEN WERDEN (MODIFIZIERT NACH (65)) ............. - 75 -
- 84 -
7 Tabellenverzeichnis
TABELLE 1: DEMOGRAPHISCHE DATEN DER 17 PATIENTEN ....................................................... - 10 - TABELLE 2: VERWEILDAUER, TAG DER TRACHEOTOMIE AUF DER INTENSIVSTATION, .......................... KRANKHEITSBILD, WEITERER KLINISCHER VERLAUF .......................................................... - 12 - TABELLE 3: SCHEMATISCHE DARSTELLUNG DES STUDIENABLAUFS ........................................... - 25 - TABELLE 4: MEDIATOREFFEKTE BEIM SHT (MODIFIZIERT NACH (86)) ......................................... - 42 - TABELLE 5: ZUSAMMENFASSUNG SIGNIFIKANTER ÄNDERUNGEN WÄHREND DER PDT (ICP=
INTRAKRANIELLER DRUCK; CPP= ZEREBRALER PERFUSIONSDRUCK; MAP= MITTLERER
ARTERIELLER BLUTDRUCK; PCO2= ENDEXSPIRATORISCHER CO2- PARTIALDRUCK; Α=
SIGNIFIKANZNIVEAU) ...................................................................................................... - 48 - TABELLE 6: MITTELWERTE DER ZEITDIFFERENZ ZWISCHEN DER PUNKTION DER TRACHEA
(MESSZEITPUNKT 5) UND DER KONNEKTION DER TRACHEALKANÜLE AN DEN VENTILATOR
(MESSZEITPUNKT 6) IN MIN ± STANDARDABWEICHUNG; DEN JEWEILIGEN VERFAHREN
ZUGEORDNET ................................................................................................................. - 51 - TABELLE 7: DEN JEWEILIGEN VERFAHREN ZUGEORDNETE WERTE FÜR DEN CPP ZUM
MESSZEITPUNKT 5 MITTELWERTE IN MMHG ± STANDARDABWEICHUNG ............................. - 52 - TABELLE 8: MITTELWERTE DES ICP ± STANDARDABWEICHUNG IN MMHG ZUM MESSZEITPUNKT ......... 6 DEN JEWEILIGEN VERFAHREN ZUGEORDNET .................................................................. - 56 - TABELLE 9: WERTE DES ICP IN MMHG ZU DEN EINZELNEN MESSZEITPUNKTEN IM VERGLEICH ............ DER PATIENTENGRUPPEN FÜR DIE FRÜHE UND DIE SPÄTE PDT; MODIFIZIERT NACH (69) ..... - 68 - TABELLE 10: ZUSAMMENFASSUNG DER ERGEBNISSE DER VORANGESTELLTEN STUDIEN VON
STOCCHETTI ET AL. (111), BÖRM UND GLEIXNER (14), ESCARMENT ET AL. (34), ....................... GUMPRECHT ET AL. (53), KOCAELI ET AL. (69) SOWIE DIE ERGEBNISSE DIESER STUDIE ...... - 70 -
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9 Abkürzungsverzeichnis
A. arteria
A. comm. arteria communicans
AANS American Association of Neurological Surgeons
Abb. Abbildung
AMV Atemminutenvolumen [l/min]
ant. anterior
BE Basenabweichung [mmol/l]
BGA Blutgasanalyse
BHS Blut- Hirn- Schranke
BIPAP Biphasic Positive Airway Pressure
Bzw. beziehungsweise
ca. circa
CBF zerebraler Blutfluss
CEO2 Zerebraler Sauerstoffverbrauch
Ch Charrière
Chir. chirurgisch
CO2 Kohlenstoffdioxid
CPP zerebraler Perfusionsdruck [mmHg]
CRF corticotropin releasing factor
CRP C-reaktives Protein
CVR zerebrovaskulärer Gefäßwiderstand
EBIC European Brain Injury Consortium
EEG Elektroenzephalogramm
EKG Elektrokardiogramm
et al. et alii / et aliae
ET CO2 Endtidaler CO2 - Partialdruck
f Herzfrequenz [Schläge/min]
FIO2 inspiratorische Sauerstofffraktion [%]
G Gauge
HCO3 Standardbikarbonat [mmol/l]
- 94 -
HWS Halswirbelsäule
HZV Herzzeitvolumen
ICAM-1 Inter-Cellular Adhesion Molecule 1
ICP intrakranieller Druck [mmHg]
IFN Interferon
IJP Intrajugularvenendruck
IL Interleukin
IPPV Intermittend Positive Pressure Ventilation
ITS Intensivstation
MAP mittlerer arterieller Blutdruck [mmHg]
MW Mittelwert
N. nervus
NGF nerve growth factor
NO Stickstoffmonoxid
OP Operation
PaCO2 arterieller CO2- Partialdruck [mmHg]
PaO2 arterieller O2- Partialdruck [mmHg]
PCO2 endexspiratorischer CO2– Partialdruck [mmHg]
PDT Perkutane Dilatationstracheotomie
pH pondus hydrogenii
PHigh Maximaldruck
PLow Minimaldruck
PRST pressure heart rate sweating tear production
pSaO2 periphere Sauerstoffsättigung [%]
SA Standardabweichung
SAB Subarachnoidalblutung
SaO2 arterielle Sauerstoffsättigung [%]
SBH Säure- Basen- Haushalt
SHT Schädel- Hirn- Trauma
SIRS Systemic Inflammatory Response Syndrome
SVR systemischer Gefäßwiderstand
Tab. Tabelle
TGF Transforming Growth Factor
TNF Tumornekrosefaktor
- 95 -
VT Hubvolumen
z. B. zum Beispiel
ZNS Zentralnervensystem
ZVD zentralvenöser Druck [mmHg]
α Signifikanzniveau
- 96 -
10 Danksagung
An dieser Stelle möchte ich all denjenigen Dank aussprechen, ohne deren
Unterstützung diese Arbeit nicht zustande gekommen wäre.
Mein ganz besonderer Dank gilt meinem Mentor, Herrn Professor Dr. med.
Michael Wendt für die Überlassung des Themas und die Möglichkeit zur Promotion in
seiner Klinik, seine stets wertvollen Hinweise und konstruktiven Anregungen zur
Bearbeitung des Themas sowie die ausdauernde Unterstützung.
Ebenso möchte ich mich bei Pflegepersonal und Ärzten der Intensivstationen I und II
der Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin der Universität
Greifswald, ganz besonders bei Herrn Dr. med. Matthias Gründling für die fachkundige
Beratung, Unterstützung und Geduld bedanken, ohne die die vorliegende Arbeit nicht
möglich gewesen wäre.
Besonders herzlich danke ich meinem Partner Marco, meiner Familie und meinen
Freunden für ihre fortwährende Geduld, Unterstützung, ihr Verständnis und ihren
Zuspruch.
- 97 -
11 Curriculum vitae
Persönliche Daten
Name: Heike Stolle
Familienstand: ledig
Staatsangehörigkeit: Bundesrepublik Deutschland
Schulausbildung
1994 „Johann – Gottfried – Herder – Gymnasium“; Ablegen der
Allgemeinen Hochschulreife
Beruflicher Werdegang
1995-2002 Studium der Humanmedizin an den Universitäten Rostock und Greifswald
2002-2004 Tätigkeit als Ärztin im Praktikum
2004-2009 Assistenzärztin
- 98 -
12 Eidesstattliche Erklärung
Hiermit erkläre ich, dass ich die vorliegende Dissertation selbständig verfasst und keine
anderen als die angegebenen Hilfsmittel benutzt habe. Die Dissertation ist bisher keiner
anderen Fakultät vorgelegt worden. Ich erkläre, dass ich bisher kein
Promotionsverfahren erfolglos beendet habe und dass eine Aberkennung eines bereits
erworbenen Doktorgrades nicht vorliegt.
Potsdam, den