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Fallbericht: Transient Left

Ventricular Apical Ballooning

Syndrome

(Tako-Tsubo-Kardiomyopathie) - ein

Fallbericht

Saurer G, Weihs W

Journal für Kardiologie - Austrian

Journal of Cardiology 2006; 13

(11-12), 383-385

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Die in unseren Webseiten publizierten Informationen richten sich ausschließlich an geprüfte und autorisierte medizinische Berufsgruppen und entbinden nicht von der ärztlichen Sorg-faltspflicht sowie von einer ausführlichen Patientenaufklärung über therapeutische Optionen und deren Wirkungen bzw. Nebenwirkungen. Die entsprechenden Angaben werden von den Autoren mit der größten Sorgfalt recherchiert und zusammengestellt. Die angegebenen Do-sierungen sind im Einzelfall anhand der Fachinformationen zu überprüfen. Weder die Autoren, noch die tragenden Gesellschaften noch der Verlag übernehmen irgendwelche Haftungsan-sprüche.

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J KARDIOL 2006; 13 (11–12)

Rubrik: Fallbericht

383

Transient Left Ventricular Apical Ballooning Syndrome(Tako-Tsubo-Kardiomyopathie) – ein Fallbericht

G. Saurer, W. Weihs

Department für Kardiologie und Intensivmedizin, LKH Graz West

Einleitung

Erste Berichte einer neuen Kardiomyopathie bei vorwiegendweiblichen Patienten in der Postmenopause mit der Sympto-matik eines akuten Myokardinfarkts kamen Anfang der 1990erJahre aus Japan [1–5]. Charakteristisch für dieses Krankheits-bild ist eine reversible Dysfunktion des Apex des linken Ven-trikels bei Hyperkontraktilität der basalen Abschnitte ohnesignifikante obstruktiv wirksame koronare Herzerkrankung[6]. Vorausgegangen ist dem kardialen Ereignis häufig psy-chischer oder physischer Streß.

Das Syndrom hat großteils eine gute Prognose mit Wiederher-stellung der Linksventrikelfunktion nach Tagen bis wenigenWochen. Aufgrund der typischen Konfiguration des linkenVentrikels im Akutstadium, der sich systolisch wie ein Ballonaussackt, wurde dieses Krankheitsbild nach einem Behältnis –Tako-Tsubo – benannt, welches in Japan dem Tintenfischfangdient und mit seinem schmalen Hals und dem bauchigen Kör-per dem linken Ventrikel in der Akutphase ähnelt. Diese neueEntität wird in der Literatur auch als „transient left ventricularapical balloning“ oder „ampulla cardiomyopathy“ bezeichnet.In den vergangenen Jahren wurden vermehrt Fallserien außer-halb Japans, insbesondere in Europa und Nordamerika, aberauch in Australien und Lateinamerika, publiziert [7–9].

Anhand eines Fallberichts an unserer Abteilung werden dieCharakteristika dieser erst neu beschriebenen Erkrankungdargestellt.

Fallbericht

An einem 24. Dezember wurde eine 63jährige Patientin mittypischem Thoraxschmerz seit 4 Stunden in der Notfallauf-nahme vorstellig. Anamnestisch waren der Tod des Gattenwenige Tage vor dem Ereignis und Suizidgedanken der Pati-entin am Aufnahmetag erhebbar. Der Blutdruck bei Aufnah-me war 140/80 mmHg, der klinische Status unauffällig. ImAufnahme-EKG trat eine ST-Hebung in den Ableitungen I, II,aVL und V

3–6 auf. In der Folge kam es zu einer T-Negativie-

rung in I, II, III, aVF, V4–6

und zu einer Verlängerung der QT-Zeit auf 512 ms (QTc). Labordiagnostisch lag ein diskreterAnstieg der CK auf 151 U/l (Normbereich bis 140 U/l) unddes Troponin T auf 0,63 ng/ml (Normbereich 0,03 ng/ml) vor.Echokardiographisch zeigte sich eine Akinesie der distalenVorderwand bis inferior reichend. Die basalen Abschnittewaren hyperkontraktil. Ein intraventrikulärer Gradient lagnicht vor (Abb. 1). Angiographisch wurde eine KHK aus-geschlossen (Abb. 2). Im Laevogramm bestätigte sich dieanteroapikale Dyskinesie (Abb. 3). Die Therapie erfolgte mitBetablocker, Clopidogrel (bei Acetylsalicylsäureallergie)

und niedermolekularem Heparin. Eine ambulante Kontrolle6 Wochen nach dem Ereignis ergab eine Normalisierung derLinksventrikelfunktion (Abb. 4) und des EKGs.

DiskussionEin klinischer Verlauf wie oben beschrieben ist sehr typischfür das „transient left ventricular apical ballooning syndrome“(Tab. 1).

Die häufigste Symptomatik, die zur Aufnahme führt, ist Angi-na pectoris (33–71 %), aber auch Dyspnoe oder Synkopensind beschrieben [10].

Vorangegangen ist der kardialen Symptomatik in vielen Fäl-len psychischer oder physischer Streß wie der Tod eines nahenAngehörigen, Ängste, Streit, unübliche körperliche Tätig-keiten, eine akute Erkrankung oder ein chirurgischer Eingriff[3, 9].

Abbildung 1: Echokardiographie in der Akutphase. Der apikale Vierkammerblick(Systole) zeigt eine Akinesie der apikalen Anschnitte des linken Ventrikels bei erhal-tener Kontraktilität der basalen Segmente.

Abbildung 2: Unauffälliges Angiogramm der linken (a) und rechten (b) Koronar-arterie

ba

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384 J KARDIOL 2006; 13 (11–12)

Rubrik: Fallbericht

Die häufigste EKG-Veränderung ist die ST-Hebung in denpräkordialen (V

4–6), seltener in den inferioren Ableitungen. Im

Verlauf kommt es meist zur Ausbildung einer T-Negativie-rung, die in allen Ableitungen zu sehen sein kann. Die QT-Zeitist passager verlängert [10].

Weiters sind teilweise reversible Q-Zacken oder R-Verluste,vorübergehende Reizleitungsstörungen, Vorhofflimmern undKammertachykardien/-flimmern beschrieben [3, 7].

Meist kommt es zu einem schnellen, aber nur geringen An-stieg der myokardialen Nekrosemarker, deren geringe Höhe inDiskrepanz zur ausgedehnten Dysfunktion des linken Ventri-kels steht.

Echokardiographisch zeigt sich eine regionale Dysfunktionder mittleren und apikalen Segmente des linken Ventrikels.Die basalen Segmente sind im Gegensatz dazu oft hyper-kontraktil.

Es finden sich teilweise signifikante Ausflußtraktgradienten,die zum Teil durch Gabe von Dobutamin oder durch die geän-derte Ventrikelgeometrie im Akutstadium bedingt sind [3, 7,9, 11]. Das Auftreten von Ventrikelthromben ist beschrieben[12].

In der Koronarangiographie zeigt sich keine oder eine nichtobstruktive koronare Herzerkrankung. Die linksventrikuläreAuswurffraktion betrug in den Studien im Mittel bei Aufnah-

Tabelle 1: Charakteristische Anamnese, Klinik und Befundebei Vorliegen eines Tako-Tsubo-Syndroms

• Reversible Dysfunktion (ballonartig) der apikalen und mittlerenSegmente des linken Ventrikels, die über das Versorgungsgebieteiner einzelnen epikardialen Koronararterie hinausgeht

• Ausschluß einer obstruktiv wirksamen Koronarstenose oder Feh-len eines angiographischen Hinweises auf einen rupturiertenPlaque

• Präsentation wie bei akutem Myokardinfarkt (Klinik, EKG)• Häufig vorausgehender psychischer oder physischer Streß• Bevorzugt postmenopausale Frauen betroffen• Gute Prognose trotz häufigem initialem Linksherzversagen oder

instabiler Hämodynamik• Ursache nicht geklärt

me 39–49 % [10]. Die regionalen Wandbewegungsstörungen,die das mittlere Drittel und den Apex des linken Ventrikelsumfassen, sind ausgedehnter als es dem Versorgungsgebieteiner Koronararterie entspricht.

Die Erkrankung hat in der Regel einen günstigen Verlauf. DieAkutphase kann durch Linksherzversagen, welches den Ein-satz positiv-inotroper Substanzen oder einer Ballonpumpenötig macht, verkompliziert werden. Das Auftreten einer aus-geprägten hämodynamischen Beeinträchtigung wird in bis zu46 % der Fälle berichtet [7]. Eine Normalisierung der Links-ventrikelfunktion tritt in Tagen bis wenigen Wochen ein. Ver-einzelt wurde über eine Ventrikelruptur berichtet [13]. In sel-tenen Fällen kommt es zu einem Rezidiv [3, 7].

Die Differenzierung eines „transient apical ballooning“ voneinem Myokardinfarkt in der Akutphase ist sicher schwierig.Wenn möglich, sollte der Patient einer akuten invasiven Ab-klärung zum Ausschluß eines akuten Koronarsyndroms unter-zogen werden. Besteht dazu keine Möglichkeit, sollte an dieDiagnose des Syndroms gedacht werden, wenn die oben be-schriebene Konstellation (weiblicher Patient, höheres Alter,Trigger) gegeben ist, man echokardiographisch eine ausge-dehnte Wandbewegungsstörung mit einer Ballonierung deslinken Ventrikels vorfindet und eine Diskrepanz zwischenfehlenden oder nur minimal erhöhten Nekrosemarkern undder Größe des betroffenen Myokards besteht.

Die therapeutischen Optionen sind in Abhängigkeit der klini-schen Präsentation zu sehen. Da die Datenlage im allgemei-nen und bezüglich Pathophysiologie und Therapie im speziel-len sehr limitiert ist, beschränken sich die Empfehlungen aufdie Gabe von Betablockern, ACE-Hemmern (bei Fehlen einesintrakavitären Gradienten), Acetylsalicylsäure und bei BedarfDiuretika [10]. Spezielle hämodynamische Probleme wieHypotonie sollen entsprechend ihrer Ätiologie (Ausflußtrakt-gradient, Pumpversagen) behandelt werden. Ist die nicht sel-ten dramatische Akutphase überwunden, kann sich wiedereine Normalisierung der Linksventrikelfunktion einstellen.

Die Ätiologie des Syndroms ist bisher nicht gesichert. Mehre-re pathophysiologische Mechanismen werden diskutiert, wiedie Neigung zu Spasmen der epikardialen Koronargefäße [1,4], eine Störung der koronaren Mikrozirkulation [4, 14] oderdie direkte und indirekte Schädigung des Myokards durchKatecholamine, wie sie bei der streßinduzierten Kardiomyo-

Abbildung 4: Echokardiographie nach 6 Wochen. Im apikalen Vierkammerblick(Systole) zeigt sich eine normale Kontraktilität aller Segmente des linken Ventrikels.

Abbildung 3: Laevokardiogramm (RAO) in der Diastole (a) und Systole (b). Akinesieder apikalen Segmente („apical ballooning“) mit Hyperkontraktilität der basalen Ab-schnitte.

ba

J KARDIOL 2006; 13 (11–12)

Rubrik: Fallbericht

385

Literatur:

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3. Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida T, Oh-mura N, Kimura K, Owa M, YoshiyamaM, Miyazaki S, Haze K, Ogawa H, Honda T,Hase M, Kai R, Morii I; Angina Pectoris-Myo-cardial Infarction Investigations in Japan.Transient left ventricular apical ballooningwithout coronary artery stenosis: a novelheart syndrome mimicking acute myocardialinfarction. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 11–8.

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18. Kurisu S, Inoue I, Kawagoe T, IshiharaM, Shimatani Y, Nishioka K, Umemura T,Nakamura S, Yoshida M, Sato H. Myocardialperfusion and fatty acid metabolism in pa-tients with tako-tsubo-like left ventriculardysfunction. J Am Coll Cardiol 2003; 41:743–8.

19. Sharkey SW, Shear W, Hodges M, HerzogCA. Reversible myocardial contraction ab-normalities in patients with an acute non-cardiac illness. Chest 1998; 114: 98–105.

20. Park JH, Kang SJ, Song JK, Kim HK, LimCM, Kang DH, Koh Y. Left ventricular apicalballooning due to severe physical stress inpatients admitted to the medical ICU. Chest2005; 128: 296–302.

Korrespondenzadresse:Dr. med. Georg SaurerDepartment für Kardiologie und Intensivmedizin,LKH Graz WestA-8020 Graz, Göstinger Straße 22E-Mail: georg.saurer@lkh-grazwest.at

pathie beschrieben ist [6, 15, 16]. Weiters werden auch hor-monelle Einflüsse [17] und eine Störung des myokardialenFettsäuremetabolismus [18] diskutiert. Die vorliegenden Biop-sien sprechen gegen eine Myokarditis [2, 4, 5, 7].

Interessante Daten wurden zuletzt über intensivmedizinischePatienten mit nichtkardialer Erkrankung publiziert, die eineähnliche kardiale Dysfunktion entwickelten. Dies läßt einedeutlich höhere Prävalenz dieser Erkrankung als bisher ange-nommen (ca. 1 % aller Myokardinfarkte [3]) vermuten [19,20].

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