J. Hobbhahn P. Conzen K. Taeger K. Peter (Hrsg.)

Der kardiale Risikopatient in der operativen Medizin

Mit 56 Abbildungen und 28 Tabellen

Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York London Paris Tokyo HongKong Barcelona Budapest

Priv.-Doz. Dr. med. habil. Jonny Hobbhahn Deutsche A b b o t t G m b H , Abte i lung Mediz in Max-Planck-Ring 2, Delkenheim W-6200 Wiesbaden, B R D

Priv.-Doz. Dr. med. habil. Peter Conzen Prof. Dr. med. Dr. med. h. c. Klaus Peter Inst i tut für Anäs thes io log ie der Ludwig -Max imi l i ans -Un ive r s i t ä t M ü n c h e n K l i n i k u m G r o ß h a d e r n , M a r c h i o n i n i s t r a ß e 15 W-8000 M ü n c h e n 70, B R D

Prof. Dr. med. Kai Taeger

Inst i tut für Anäs thes io log ie der Univers i t ä t Regensburg Univers i t ä t s s t r aße 31 , W-8400 Regensburg, B R D

I S B N 3-540-54647-2 Springer-Verlag Berl in Heidelberg New Y o r k

Die Deutsche Bibliothek - CIP-Einheitsaufnahme Der kardiale Risikopatient in der operativen Medizin / J . Hobbhahn (Hrsg.)- -Berlin; Heidelberg; New York; London; Paris; Tokyo; HongKong; Barcelona; Budapest: Springer, 1992 (Anaesthesiologie und Intensivmedizin; 222) ISBN 3-540-54647-2 (Berlin . . . ) NE: Hobbhahn, Jonny [Hrsg.]

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Satz: Eisner & Behrens GmbH, Oftersheim Druck: Zechnersche Buchdruckerei, Speyer Bindearbeiten: J . Schäffer, Grünstadt

19/3130-543210 - Gedruckt auf säurefreiem Papier

Inhaltsverzeichnis

Der kardiale Risikopatient aus anäs thes io log ischer Sicht (M. Welte, J. Groh, K. Peter) 1

Risikoprofil und präoperative Vorbereitung

P r ä o p e r a t i v e Strategie i n Diagnost ik und Therapie von koronarer Herzerkrankung und Hypertonie (E. Erdmann) . . . 23

P r ä o p e r a t i v e Strategie i n Diagnost ik und Therapie v o n R h y t h m u s s t ö r u n g e n und Herzinsuffizienz (K. Werdan, J. Neudert, P. Eberl-Lehmann, M. Haller, Η Forst, J. Wisser) . . 31

Thoracic Epidural Anesthesia i n Patients wi th Unstable Angina Pectoris (S.Blomberg) 48

Perioperatives Monitoring

Perioperative Risikoverminderung durch M o n i t o r i n g -

„State o f the art" (W. F. List) 57

M o n i t o r i n g der Respiration (T. Pasch) 66

M o n i t o r i n g der myokardialen Pumpfunkt ion -Methoden und ihr Stellenwert (B. Zwissler) 78

M o n i t o r i n g myokardialer I s chämien : Immer noch ein unge lös tes Problem? (S. Probst) 97

Prämedikation und Anästhesieverfahren

P r ä m e d i k a t i o n : Routine ohne gesicherten Nutzen? (C. Madler, D. Schwender) 111

V I Inhaltsverzeichnis

I n h a l a t i o n s a n ä s t h e t i k a : Wann von Vor te i l , wann von Nachteil? (P. Conzen) 115

Dipyr idamol , Isofluran und Halo than bei Patienten mi t koronarer Herzkrankheit - Eine Studie zur Frage des „co rona ry steal" (J. Hobbhahn, E. Reuschel-Janetschek, W Manert, Η Schulte-Steinberg, B. Pollwein, J. Walther, C. Müller, G. Steinbeck, E. Erdmann, L . Lauter jung, K. Peter) . . 126

Regionale Verfahren: Werden die Vorteile übe r schä tz t ? (K. Taeger) 137

Der Stellenwert der totalen in t r avenösen Anäs thes i e beim kardialen Risikopatienten in der operativen Mediz in (J.Schüttler) 143

Propofol bei Aorteninsuffizienz und bei koronarer Herzkrankheit (R. Hässler, P. Überfuhr, S. Klasing, D. Schwender, C. Madler) . 154

Optimierung der myokardialen 02-Bilanz in der perioperativen Phase: Rheologische und medikamentöse Maßnahmen

Safe Limits o f Hemodi lu t ion in Patients wi th Coronary Ar te ry Disease (J.F.Baron, M. Moutafis, P. Viars) . . 169

Eigenblutspende bei kardialen Risikopatienten -Erfahrungen mit der Kryokonservierung in der Herzchirurgie (W.Dietrich, J.Ä.Richter) 178

ß-Blocker , Ni t roglycer in , Kalziumantagonisten, Clonid in : Wovon profi t iert der koronare Risikopatient wirklich? (J Zander) 186

Beatmung als Konzept zur P r ä v e n t i o n und Therapie von M y o k a r d i s c h ä m i e und Pumpversagen (J. Peters) 195

M e d i k a m e n t ö s e Therapie des myokardialen Pumpversagens („ low-ou tpu t failure") (J. Boldt, G. Hempelmann) 208

Assistierte Z i rku la t ion bei „ low-cardiac failure": Wann und wie? (Β. M. Kemkes) 217

Therapie des „h igh -ou tpu t failure" bei Sepsis (H. Forst, T. Bein, J. Briegel, H. Hellinger, M. Haller, M. Stieglitz, F-P. Lenhart) 231

Autorenverzeichnis

Baron, J. F., MD Departement Anesthesie Reanimation, Hopitaux de Paris, Groupe Hospitalier, Pitie-Salpetriere 47/83, Bid. de UHöpital , F-75651 Paris Cedex 13, France

Blomberg, S., MD PhD Anestesiologiska Insitutionen, Göteborgs Universitet, Sahlgrenska sjukhuset, S-51345 Göteborg, Sweden

Boldt, J., Priv.-Doz. Dr. med. Abteilung Anästhesiologie und operative Intensivmedizin, Justus-Liebig-Universität Gießen, Klinikstraße 29, W-6300 Gießen, BRD

Conzen, R, Priv.-Doz. Dr. med. Institut für Anästhesiologie der Ludwig-Maximilians-Universität München, Klinikum Großhadern, Marchioninistraße 15, W-8000 München 70, BRD

Dietrich, W., Dr. med. Institut für Anästhesiologie, Deutsches Herzzentrum München, Lothstraße 11, W-8000 München 2, BRD

Erdmann, E., Prof. Dr. med. Medizinische Klinik I der Ludwig-Maximilians-Universität München, Klinikum Großhadern, Marchioninistraße 15, W-8000 München 70, BRD

Forst, H., Priv.-Doz. Dr. med. Institut für Anästhesiologie der Ludwig-Maximilians-Universität München, Klinikum Großhadern, Marchioninistraße 15, W-8000 München 70, BRD

Hässler, R., Dr. med. Institut für Anästhesiologie der Ludwig-Maximilians-Universität München, Klinikum Großhadern, Marchioninistraße 15, W-8000 München 70, BRD

Hobbhahn, J., Priv.-Doz. Dr. med. Deutsche Abbott, Abteilung Medizin, Max-Planck-Ring 2, Delkenheim, W-6200 Wiesbaden, BRD

Kemkes B., Prof. Dr. med. Herzchirurgische Klinik der Ludwig-Maximilians-Universität München, Klinikum Großhadern, Marchioninistraße 15, W-8000 München 70, BRD

V I I I Autorenverzeichnis

List, W. F, Prof. Dr. med. Universitätsklinik für Anästhesiologie, Larrdeskrankenhaus, Auenbruggerplatz 5, A-8036 Graz, Österreich

Madler C, Priv.-Doz. Dr. med. Institut für Anästhesiologie der Ludwig-Maximilians-Universität München, Klinikum Großhadern, Marchioninistraße 15, W-8000 München 70, BRD

Pasch, T., Prof. Dr. med. Institut für Anästhesiologie, Universitätsspital Zürich, Rämistrasse 100, CH-8091 Zürich, Schweiz

Peters, J., Priv.-Doz. Dr. med. Zentrum für Anästhesiologie der Universität Düsseldorf, Moorenstraße 5, W-4000 Düsseldorf 1, BRD

Probst, S., Dr. med. Zentrum für Anästhesiologie der Johann-Wolfgang-von-Goethe-Universität Frankfurt, Theodor-Stern-Kai 7, W-6000 Frankfurt am Main 70, BRD

Schüttler, 3., Priv.-Doz. Dr. med. Institut für Anästhesiologie der Universität Bonn, Sigmund-Freud-Straße 25, W-5300 Bonn 1, BRD

Taeger, K., Prof. Dr. med. Institut für Anästhesiologie der Universität Regensburg, Universitätsstraße 31, W-8400 Regensburg, BRD

Welte, M., Dr. med. Institut für Anästhesiologie der Ludwig-Maximilians-Universität München, Klinikum Großhadern, Marchioninistraße 15, W-8000 München 70, BRD

Wer dan, Κ., Priv.-Doz. Dr. med. Medizinische Klinik I der Ludwig-Maximilians-Universität München, Klinikum Großhadern, Marchioninistraße 15, W-8000 München 70, BRD

Zander, J., Priv.-Doz. Dr. med. Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin, Westfälische Wilhelms-Universität, Albert-Schweitzer-Straße 33, W-4400 Münster, BRD

Zwissler, B., Dr. med. Institut für Anästhesiologie der Ludwig-Maximilians-Universität München, Klinikum Großhadern, Marchioninistraße 15, W-8000 München 70, BRD

Monitoring der myokardialen Pumpfunktion -Methoden und ihr Stellenwert

B. Zwissler

Das Herzzeitvolumen ( H Z V ) w i r d durch die 4 Faktoren Vorlast, Nachlast, Kontrakti-lität und Herzfrequenz beeinf lußt . F ü r das M o n i t o r i n g der myokardialen Pumpfunk­t ion ergeben sich hieraus 2 Ansatzpunkte:

1) M a n kann das H Z V direkt messen. 2) M a n kann versuchen, die Determinanten des H Z V zu quantifizieren. Al lerdings

erlaubt erst die Kombination der beiden A n s ä t z e Aussagen übe r den Funkt ionszu­stand des Myokards .

Monitoring des Herzzeitvolumens

D a die S c h ä t z u n g des H Z V durch den behandelnden Arz t keine ver läß l ichen Angaben liefert [91], sollte eine quantitative Messung erfolgen. Mehrere Methoden stehen hierfür zur Ver fügung (Tabelle 1).

Thermodilution

Die Thermodi lu t ion ist das gegenwär t ig klinisch am häuf igs ten verwendete Verfah­ren [43]. Das Meßprinzip beruht auf der klassischen I n d i k a t o r v e r d ü n n u n g und wurde

Tabelle 1. Methoden der HZV-Messung

Klinisch verfügbar Tierexperimentell

Thermodilution Echokardiographie

Fick-Prinzip Ultraschall (intravasal) Oximetrie Flußmeßköpfe Thoraxbioimpedanz Puls-Kontour-Analyse Doppler-Ultraschall „Conductance"-Katheter

Monitoring der myokardialen Pumpfunktion - Methoden und ihr Stellenwert 79

mehrfach detailliert beschrieben [50,97] . Bezügl ich der Meßtechnik haben sich in den letzten Jahren jedoch einige neuere Aspekte ergeben:

- Der verwendete Pulmonaliskatheter sollte heparinbeschichtet sein, um eine U n t e r s c h ä t z u n g des H Z V infolge t h e r m i s t o r s t ä n d i g e r Thromben zu vermeiden [8] . Entsprechende Katheter sind seit kurzem auch auf dem deutschen M a r k t erhäl t l ich .

- E isgekühl tes Injektat scheint die M e ß g e n a u i g k e i t gegenübe r Injektat mi t Raum­temperatur zu e r h ö h e n , wenn die Temperatur direkt am Injektionsort des Katheters abgegriffen w i r d [88].

- D u r c h maschinelle Injektoren kann gegenübe r der manuellen Injekt ion eine g le ichmäßigere Zufuhr der K ä l t e l ö s u n g erreicht werden [32].

- Das H Z V sollte aus mindestens 3 oder 4 Messungen gemittelt werden [33]. - Den genauesten H Z V - W e r t e rhä l t man dabei, wenn diese Messungen g le ichmäßig

ü b e r den Atemzyklus verteilt erfolgen [33, 61].

Ü b e r die g rundsä tz l i che Validität der Thermodi lu t ion für die HZV-Messung bestehen heute keine Zweifel mehr [91]. V o n Nachteil ist ihre Invas iv i tä t . On-line-Messungen sind nicht mögl ich . Ihre Vorteile sind die gute Reproduzierbarkeit [91] , ihre geringe Un te r suche rva r i ab i l i t ä t , die einfache Handhabung, sowie ihre Praktika­bi l i tä t unter den Bedingungen von Anäs thes i e und Intensivmedizin. Die Thermodi ­lu t ion stellt bei korrekter D u r c h f ü h r u n g heute das zuverlässigste Verfahren der HZV-Messung in der K l i n i k dar [ 9 1 , 97] und hat sich hier als „ G o o d s t a n d a r d " etabliert.

Andere I n d i k a t o r v e r d ü n n u n g s m e t h o d e n (ζ. B. F a r b s t o f f v e r d ü n n u n g ) haben auf­grund der aufwendigeren Handhabung keine klinische Bedeutung. Ihre Anwendung bleibt speziellen wissenschaftlichen Fragestellungen vorbehalten [75].

Fick-Prinzip

Eine Renaissance er fähr t gegenwär t ig die Bestimmung des H Z V nach dem Fick-Prinzip. Hierbei w i r d das H Z V aus dem Quotienten von Ο 2 -Aufnahme und der Differenz aus arteriellem und gemisch tvenösem 0 2 - G e h a l t errechnet (direktes Fick-Prinzip) . Al ternat iv kann das H Z V auch aus dem Quotienten von C 0 2 - E l i m i n a t i o n und der Differenz von gemisch tvenösem und arteriellem C 0 2 - G e h a l t ermittelt werden (indirektes Fick-Prinzip) .

D ie zunehmende Anwendung dieses Verfahrens beruht i n erster Linie auf Verbesserungen der Meßtechnik. Die G e r ä t e zur Messung der Ο 2 - A u f n a h m e sind handlicher geworden [43] , Pulsoximeter erlauben eine nichtinvasive und kon t inu­ierliche Bestimmung der arteriellen 0 2 - S ä t t i g u n g , fiberoptische Katheter e rmögl i ­chen eine kontinuierliche Aufzeichnung der gemisch tvenösen 0 2 - S ä t t i g u n g [73]. Arter ie l ler und gemisch tvenöse r p C 0 2 k ö n n e n ü b e r C 0 2 - R ü c k a t m u n g s t e c h n i k e n nichtinvasiv ermittelt werden [6] .

D i e Eignung des direkten und indirekten Fick-Prinzips für die HZV-Messung i n der A n ä s t h e s i e wurde in den letzten Jahren - ζ. T. in modifizierter F o r m - mehrfach untersucht. Die meisten Autoren kommen hinsichtlich der Val id i tä t der Technik zu einer weitgehend positiven Bewertung [6, 19,20,24, 37,43, 52 ,73 ,75 ,91 ,97] . Dabei

80 Β. Zwissler

sind jedoch in Einzelfäl len be t räch t l i che Abweichungen des F i c k - H Z V v o n der jeweiligen Referenztechnik beobachtet worden [20, 52, 73]. D a r ü b e r hinaus scheint die Val id i tä t der HZV-Messung mittels indirektem Fick-Prinzip bei Vorliegen einer respiratorischen Insuffizienz l imi t ie r t [110].

Fehlbestimmungen des H Z V k ö n n e n u.a. auftreten bei h ä m o d y n a m i s c h e r Ins tab i l i t ä t w ä h r e n d der Messung, bei Fehlmessungen i m Rahmen der Pulsoximetrie oder Sv-Oximetrie [92, 94], bei raschen Ä n d e r u n g e n der H ä m o g l o b i n k o n z e n t r a t i o n sowie bei Undicht igkei t des M e ß s y s t e m s (Cave: hohe F i 0 2 ) oder falscher Vo lumen­bilanz der Atemgase [24]. Die genannten Faktoren k ö n n e n insbesondere w ä h r e n d Anäs thes ie oder Intensivtherapie Ursache von Meßwer t a r t e f ak t en sein [24, 97].

Die HZV-Messung nach dem Fick-Prinzip ist somit zwar kont inuier l ich und pseudo-on-line, jedoch invasiv, immer noch relativ aufwendig und fehleranfäl l ig . Es ist nicht endgül t ig gek lä r t , ob das Verfahren robust genug ist, u m auch bei Messungen unter suboptimalen ä u ß e r e n Bedingungen ver läßl iche Resultate zu liefern.

Oximetrie

Bei konstanter Ο 2 - A u f n ä h m e ist das H Z V propor t ional der a r t e r i o v e n ö s e n O r

Differenz. Ist zusätz l ich der arterielle 0 2 - G e h a l t stabil, so lassen sich relative Ä n d e r u n g e n des H Z V bereits aus den V e r ä n d e r u n g e n des gemisch tvenösen 0 2 -Gehalts bzw. der gemisch tvenösen 0 2 - S ä t t i g u n g ablesen. Klinisch w i r d daher gegenwär t ig versucht, durch Messung der arteriellen und/oder gemisch tvenösen 0 2 -Sä t t igung relative H Z V - Ä n d e r u n g e n on line zu erfassen (Sv-Oximetrie, D u a l -Oximetrie).

Die Val id i tä t der Oximetrie i m Rahmen der HZV-Messung w i r d allerdings kontrovers diskutiert [45, 53, 72]. Bislang ist nicht endgül t ig entschieden, ob und unter welchen klinischen Bedingungen die Methode klinisch von Nutzen sein kann.

Thoraxbioimpedanz

Die Methode der Thoraxbioimpedanz basiert auf der Tatsache, d a ß die Lei t fähigkei t des Thorax um so kleiner ist, je mehr Flüss igkei t sich darin befindet. Die Lei t fähigkei t läßt sich messen, indem man zwischen K o p f und R u m p f ü b e r 2 dor t fixierte Elektroden einen konstanten S t romf luß erzeugt und die i m Bereich des Thorax auftretende Spannung mi t 2 weiteren Elektroden abgreift. Wi r f t der l inke Ventr ikel sein Schlagvolumen in die A o r t a aus, so e r h ö h t dies kurzzeitig die Thorax le i t fäh igke i t . Das A u s m a ß der Le i t f äh igke i t sänderung ist dabei dem Schlag­volumen propor t ional .

Nach ihrer Beschreibung i m Jahre 1966 durch Kubicek hat die Methode infolge erheblicher Verbesserungen der M e ß t e c h n i k [78] in den letzten Jahren breiteres klinisches Interesse erfahren [99]. Die Validität der Methode ist jedoch unter einer Vielzahl von Bedingungen (ζ. B. Tachykardie, Hypertension, Atelektasen, V e r ä n d e ­rungen des H ä m a t o k r i t , Herzschrittmacher, Thorakotomie , Elektrokoagulat ion, T h o r a x v e r b ä n d e n , Beatmung, Sepsis, Ar rhy thmie ) e ingeschränk t [2, 67, 106]. I n

Monitoring der myokardialen Pumpfunktion - Methoden und ihr Stellenwert 81

Anäs thes i e und Intensivmedizin konnte sich die nichtinvasive, kontinuierliche H Z V -Messung mittels Thoraxbioimpedanz daher t rotz einiger ermutigender Berichte [18, 36, 78, 93] bislang nicht durchsetzen [7, 23, 35, 67, 91].

„ Conductance"-Katheter

Relativ neu ist die Mögl ichke i t , das H Z V mi t Hi l fe eines „ C o n d u c t a n c e " - K a t h e t e r s zu messen [4] . Es handelt sich hierbei u m einen Katheter, der in den l inken Ventr ikel e ingeführ t w i r d und i n seinem in t r aven t r i ku l ä r en Verlauf mehrere Elektroden aufweist. Zwischen den an Herzspitze und Herzbasis lokalisierten Elektroden w i r d ein konstanter S t romf luß erzeugt. D a Blut ähnl ich wie Wasser ein sehr guter elektrischer Leiter ist, w i r d die Lei t fähigkei t zwischen den intra ven t r i ku l ä r gelegenen Elektroden um so besser sein, je g r ö ß e r das i n t r aven t r iku l ä r e Blutvolumen ist und umgekehrt. Die w ä h r e n d einer Herzakt ion im Ventrikel auftretenden zyklischen Ä n d e r u n g e n der Lei t fähgkei t k ö n n e n kont inuier l ich registriert werden; sie sind den Ä n d e r u n g e n des Schlagvolumens propor t ional . Nach Eichung des Katheters [4, 5] lassen sich auch absolute Ventr ikelvolumina ermitteln.

Die Technik ist mittlerweile tierexperimentell [4, 48] und am Menschen validiert [5, 49, 57]. Fehlmessungen k ö n n e n auftreten i m Rahmen von Ä n d e r u n g e n der Lei t fähigkei t des Blutes (ζ. B. durch Ä n d e r u n g e n von Temperatur, Elektrolytzusam­mensetzung oder H ä m o g l o b i n g e h a l t des Blutes) und der herznahen Strukturen („pa ra l l e l - conduc tance" ) sowie bei Katheterdislokation [10, 57].

Die „ C o n d u c t a n c e " - T e c h n i k bietet ein echtes On- l ine-Moni tor ing des l inksventri-k u l ä r e n Volumens [38]. Ein Routineeinsatz des Katheters erscheint jedoch wegen der damit verbundenen Invas iv i tä t (LV-Katheter) unwahrscheinlich. Allerdings gibt es A n s ä t z e , die „ C o n d u c t a n c e " - T e c h n i k auch für den rechten Ventr ikel oder V o r h o f zu etablieren [ 2 1 , 57, 66]. D a m i t k ö n n t e in einigen Jahren eine kontinuierliche H Z V -Messung übe r einen entsprechend u m g e r ü s t e t e n Swan-Ganz-Katheter zur Verfü­gung stehen.

Puls-Kontour-Analyse

Bei der Puls-Kontour-Analyse w i r d das H Z V nach Wesseling et al. [104] aus Herzfrequenz ( H F ) und der F l ä c h e unter der systolischen arteriellen Druckkurve ( A ) , der charakteristischen arteriellen G e f ä ß i m p e d a n z ( Z 0 ) und einem Korrek tur fak­tor ( K ) berechnet als:

H Z V = ( H R - A ) / ( Z 0 - K ) .

W ä h r e n d H F , Α und Κ aus der arteriellen Druckkurve und dem Al te r des Patienten ermittel t werden k ö n n e n , ist Z 0 indiv iduel l unterschiedlich und kann korrekt nur durch eine Eichung des Pu l s -Kon tou r -HZV mi t Hi l fe eines absoluten Meßve r f ah rens (ζ. B. Thermodi lu t ion) quantifiziert werden.

W i r d eine solche initiale Eichung du rchge füh r t , so läß t sich i m weiteren Verlauf das absolute H Z V w ä h r e n d Anäs thes i e relativ exakt verfolgen [80]. Systematische

82 Β. Zwissler

ο 10 -

y = 1 . 0 7 x - 0 . 5 6 r = 0 . 9 3

10 12 14 16

HZV (Thermod i lu t i on ) [l/min]

Abb. 1. Validität der HZV-Mes­sung mittels Puls-Kontour-Ana­lyse. Puls-Kontour-HZV vs. Thermodilutions-HZV bei 19 beatmeten und katecholamin-pflichtigen Intensivpatienten (einmalige initiale Kalibrierung; bis 7 h Meßdauer; η = 159). (Aus Forst et al., unveröffentli-che Befunde)

Untersuchungen der Technik bei Intensivpatienten durch Forst und I r ibeck zeigten eine gute Korre la t ion von Puls-Kontour und Thermodi lu t ion ; eine systematische Übe r - bzw. U n t e r s c h ä t z u n g des H Z V durch die Pulskontourmethode trat nicht auf (Abb . 1). Vasoaktive Substanzen scheinen dabei die Val id i tä t der Methode nicht zu beeinflussen [25]. Die Puls-Kontour-Analyse liefert ein kontinuierliches und On-l ine- („bea t - to-bea t" - ) H Z V und ist technisch einfach d u r c h z u f ü h r e n . V o n Nachtei l ist ihre Invas iv i tä t . Neben der init ialen Kal ibr ie rung des Systems sollte in r e g e l m ä ß i g e n A b s t ä n d e n ( G r ö ß e n o r d n u n g : Stunden) eine Nacheichung erfolgen. Als mög l i ches Anwendungsgebiet k ä m e n damit z .B . h ä m o d y n a m i s c h instabile Patienten mi t bereits liegendem Pulmonaliskather in Frage, bei denen ein kontinuierliches H Z V -M o n i t o r i n g aus S iche rhe i t sg ründen ( A l a r m m ö g l i c h k e i t ) oder zur init ialen Therapie-kontrolte wünschenswer t erscheint.

Doppler-Ultraschall

Die Messung des H Z V mi t Hi l fe von Doppler-Ultraschal l basiert auf der Tatsache, d a ß sich die Frequenz von Schallwellen, die von f l ießendem Blut reflektiert werden, in A b h ä n g i g k e i t von der F lußgeschwind igke i t ä n d e r t . Kennt man diese „ F r e q u e n z -Shift", so kann die F lußgeschwind igke i t errechnet werden. Integriert man ü b e r die i n der A o r t a w ä h r e n d der Systole gemessene F lußgeschwind igke i t des Blutes (Einheit: cm/s), so e rhä l t man die L ä n g e (Einheit: cm), u m die sich die Blu t säu le in der A o r t a w ä h r e n d der Systole fortbewegt hat. Kennt man zusätz l ich den Aortenquerschnit t (Einheit: c m 2 ) , so l äß t sich das Schlagvolumen berechnen (Übers i ch t bei [63]).

G r u n d s ä t z l i c h stehen 3 Zugangswege zur Ver fügung , u m die aortale F l u ß g e ­schwindigkeit zu messen. Beim suprasternalen Zugang w i r d die Doppler-Sonde i m Bereich der Fossa jugularis manuell fixiert und der Blutf luß i m Bereich der A o r t a ascendens erfaßt [105]. F ü r anäs thes io log i sche Zwecke besser geeignet ist die

Monitoring der myokardialen Pumpfunktion - Methoden und ihr Stellenwert 83

t r a n s ö s o p h a g e a l e [37, 44] oder t rans t rachea l Messung [1] i m Bereich der A o r t a descendens, da hierbei die Doppler-Sonde nicht mehr manuell fixiert werden m u ß und ein kontinuierliches M o n i t o r i n g mög l i ch ist.

I n den letzten Jahren hat es eine Vielzahl von Versuchen gegeben, die Doppier-Technik für die HZV-Messung i n A n ä s t h e s i e und Intensivmedizin zu validieren. W ä h r e n d mehrere Autoren ü b e r eine befriedigende Ü b e r e i n s t i m m u n g von Doppler-H Z V und Referenz-HZ V (ζ. B. Thermodi lu t ion ) berichten [1 ,26 ,44 ,86 ,87] , konnten diese positiven Ergebnisse von anderen Untersuchern nicht bes tä t ig t werden [37,91] .

E in Tei l der wider sp rüch l i chen Ergebnisse ist sicherlich auf die Tatsache z u r ü c k z u f ü h r e n , d a ß sowohl die Quantif izierung der F lußgeschwind igke i t als auch die Bestimmung des Aortenquerschnittes fehlerbehaftet ist und von einer Vielzahl theoretischer Annahmen (laminarer F l u ß , z i rku lä re A o r t a etc.) a b h ä n g t [37, 63]. Auch technologische Weiterentwicklungen in j üngs t e r Zeit ( z .B . „ D u a l - b e a m " -Doppler-Ultraschal l) haben bislang zu keiner wesentlichen Verbesserung der M e ß g e n a u i g k e i t geführt [60, 105].

Abgesehen von der nicht eindeutig gek l ä r t en Val id i tä t liegen die Hauptprobleme des Doppler-Ultraschall-Verfahrens dar in , d a ß die Messungen technisch relativ schwierig d u r c h z u f ü h r e n sind und eine l ängere Anlernphase erfordern [63, 97]. Bei bis zu 4 0 % aller Patienten gelingt es nicht , ein für die Messung geeignetes Doppier-Signal zu erhalten [60, 91 , 106]. E in Routineeinsatz der Doppler-Technik zur H Z V -Messung in Anäs thes ie und Intensivmedizin Erwachsener scheint daher derzeit wenig sinnvoll [23, 64].

Experimentelle Verfahren

Die HZV-Messung mi t Hi l fe der t r a n s ö s o p h a g e a l e n Echokardiographie (nichtinva­siv, o f f l ine) oder mi t Hilfe intravasaler Doppler-Sonden (invasiv, on line) befindet sich g e g e n w ä r t i g i m Stadium der experimentellen Erprobung [55, 83]. Inwieweit diese Techniken zukünf t ig für die Messung des H Z V bei anäs thes i e r t en Patienten von Nutzen sein werden, läß t sich g e g e n w ä r t i g noch nicht beurteilen.

Monitoring der Vorlast

Das M o n i t o r i n g der myokardialen Vorlast in der K l i n i k beruht auf der Annahme, d a ß die verwendeten Parameter die Faservordehnung der Ventr ikel korrekt wider­spiegeln. Dies erfordert, d a ß die i n A b b . 2 gezeigte Kausalkette in takt ist. Diese Voraussetzungen sind jedoch nicht immer erfüllt.

ZVD undPCWP

W ä h r e n d unter Normalbedingungen eine gute Ü b e r e i n s t i m m u n g zwischen PCWP und l i nksven t r i ku l ä r e r F ü l l u n g bzw. Z V D und rech t sven t r iku lä re r F ü l l u n g [69, 85] dokument ier t ist, haben eigene Untersuchungen gezeigt, d a ß bei beatmeten Tieren mi t experimentell induziertem A R D S [107] keine Korre la t ion von PCWP und

84 Β. Zwissler

fZVDl I PCWP ι

I Füllungsdruck

1 I Füllungsvolumen

I Faservordehnung

Abb. 2. Parameter der Vorlast. ZVD zentralvenöser Druck; PCWP pulmonalkapillärer Verschlußdruck. Weitere Erläuterun­gen s. Text

2 0 -

σ> 15 X

2 ο

PCWP = 3.7 - 0.01 x LVEDP

r = 0, ρ = 0.9

η = 34

• · MM

- 5 0 5 10 15 20

LVEDP [mmHg]

2 0 -

15-15-Σ

[mm

10-

ο 5 -

> Ν

- 5

ZVD = 2.4 + 0.01 x R V E D P

r = 0 .18 , ρ = 0.3 η = 37

- 5 0 5 10 15 20

RVEDP [mmHg]

Abb. 3. PCWP (ZVD) vs. LVEDP (RVEDP). Korrelation klinisch gebräuchlicher Vorlastindi-katoren (PCWP, ZVD) mit den direkt gemessenen enddiastolischen Füllungsdrücken (LVEDP, RVEDP) bei anästhesierten, beatmeten Hunden mit respiratorischer Insuffizienz. (Aus Zwissler et al., unveröffentlichte Befunde)

L V E D P bzw. Z V D und R V E D P existiert (Abb . 3). Auch bei Patienten mi t Myokard in fa rk t , Herzklappenfehlern, A R D S , C O P D oder hohem pulmonalvasku­lä rem Widerstand ist die Val id i tä t des P C W P als M a ß der v e n t r i k u l ä r e n Vorlast l imi t ie r t [15, 17, 28, 55, 70, 89, 90] und w ä h r e n d PEEP-Beatmung umstr i t ten [98]. W i r d anstelle des PCWP der Z V D als Ind ika tor der l i n k s v e n t r i k u l ä r e n Vorlast verwendet, so birgt dies zusätz l iche Fehlerquellen [84]. Insbesondere unter den Bedingungen von Anäs thes i e und Intensivmedizin lassen die genannten E i n s c h r ä n ­kungen die Interpretation von Z V D und PCWP als Parameter der v e n t r i k u l ä r e n Vorlast als problematisch erscheinen [84].

Ven trikelfüllungsdrücke

Auch die Val id i tä t der enddiastolischen Ven t r ike ld rücke als M a ß der t a t säch l i chen Ventr ike l fü l lung w i r d durch 3 Faktoren e ingeschränk t :

Monitoring der myokardialen Pumpfunktion - Methoden und ihr Stellenwert 85

1. Die Druck-Volumen-Beziehung i m Herzen ist nicht linear, d.h. aus einer Zunahme des F ü l l u n g s d r u c k e s kann nicht quanti tat iv auf die Ä n d e r u n g des F ü l l u n g s v o l u ­mens und dami t der Faserdehnung rückgesch lossen werden [9, 17].

2. Die enddiastolische Druck-Volumen-Beziehung, die Ventrikelcompliance, ist individuel l unterschiedlich und kann sich bei ein und demselben Patienten ä n d e r n [17, 54]: w i r d ein e r h ö h t e r F ü l l u n g s d r u c k gemessen, so bedeutet dies nicht unbedingt, d a ß eine h ö h e r e Vent r ike l fü l lung vorliegt; bei gleichzeitig verschlech­terter Ventrikelcompliance kann das F ü l l u n g s v o l u m e n n ä m l i c h t rotz e r h ö h t e m F ü l l u n g s d r u c k gleichgeblieben sein oder sogar abgenommen haben. Compliance-ä n d e r u n g e n des Myokards k ö n n e n durch Pharmaka („ lus i t roper Effekt") , Beatmung (PEEP), Myokard in fa rk t , Perikardtamponade, L u n g e n v e r ä n d e r u n ­gen und eine Reihe weiterer Faktoren ausgelös t werden [9, 15, 16, 29].

3. Intrathorakale Druckschwankungen (Beatmung, PEEP, Pneumothorax) k ö n n e n Ä n d e r u n g e n des F ü l l u n g s d r u c k e s und der Vorlast v o r t ä u s c h e n , ohne d a ß sich der echte Dehnungsdruck des Herzens ( „ t r a n s m u r a l e r D r u c k " ) t a t säch l ich v e r ä n d e r t haben m u ß . D a eine exakte Quantifizierung des intrathorakalen Druckes kl in isch bislang nicht mög l i ch ist [3, 31], k ö n n e n die F ü l l u n g s d r ü c k e bei wechselndem in t ra thorakalem D r u c k Ä n d e r u n g e n der Vorlast nicht ver läßl ich wiedergeben [12].

Füllungsvolumina

Aufgrund der e ingesch ränk t en Val id i tä t von Z V D , PCWP und F ü l l u n g s d r ü c k e n wi rd heute empfohlen, Füllungsvolumina als M a ß der Vorlast zu verwenden, wann immer dies m ö g l i c h ist. Theoretisch stehen hierzu eine Vielzahl von M e ß t e c h n i k e n zur Ve r fügung [38]. Hie rvon sind allerdings nur die Echokardiographie und die „ F a s t - r e s p o n s e " - T h e r m o d i l u t i o n experimentell und klinisch validiert und gleichzei­t ig auch für das M o n i t o r i n g beim Patienten geeignet.

M i t Hi l fe der Echokardiographie k ö n n e n übe r die transthorakale oder die für das a n ä s t h e s i o l o g i s c h e M o n i t o r i n g interessantere t r a n s ö s o p h a g e a l e Messung ( T E E ) zweidimensionale Schnittbilder des Herzens in verschiedenen Ebenen registriert werden ( Ü b e r s i c h t bei [14, 103]). Die Beurteilung der Ventrikeldurchmesser bzw. -f lächen gestattet hierbei eine indirekte A b s c h ä t z u n g der l inks- und r ech t sven t r i ku l ä -ren F ü l l u n g s v o l u m i n a [42, 51 , 79]. Die Technik ist nichtinvasiv (TEE: semiinvasiv) und weist i m Gegensatz zur Radionuklidszintigraphie oder Kontras tventr ikulogra-phie keine Strahlenbelastung auf. Die Untersuchungsdauer ist kurz, die G e r ä t e sind mobi l . Z w a r m u ß eine exakte quantitative Auswertung der Daten gegenwär t ig noch off l ine erfolgen; jedoch sind i n dieser Hinsicht durch eine mögl iche Automat is ierung der echokardiographischen Bildauswertung in naher Zukunf t weitere Fortschri t te zu erwarten.

M i t der „Fast-response"'-Thermodilution steht seit kurzem ein weiteres Verfahren für die Messung von F ü l l u n g s v o l u m i n a bei Patienten zur Verfügung. Gemessen w i r d wie bei der konventionellen Thermodi lu t ion . Neu ist, d a ß der einge­schwemmte Pulmonaliskatheter einen t r ä g h e i t s a r m e n Thermistor besitzt, m i t dem T e m p e r a t u r ä n d e r u n g e n in der A . pulmonalis nach Injekt ion der K ä l t e l ö s u n g Schlag für Schlag registriert werden k ö n n e n . Aus dem A u s m a ß der Temperatur-

86 Β. Zwissler

ä n d e r u n g je Schlag lassen sich Auswurff rakt ion und F ü l l u n g s v o l u m i n a i m rechten Ventr ikel berechnen [40]. Die Val id i tä t der „ F a s t - r e s p o n s e " - T h e r m o d i l u t i o n konn­te in einer Reihe von Untersuchungen bes tä t ig t werden [22, 34, 40, 100, 102]. F ü r das M o n i t o r i n g der Vorlast des R V bietet die Methode mehrere Vorteile: bei liegendem Pulmonaliskatheter stellen die Messungen keine zusä tz l iche Belastung dar, sie sind einfach und am Krankenbett d u r c h z u f ü h r e n . Alierdings ist die Methode p r i m ä r invasiv, ihre Aussagekraft ist auf den rechten Ventrikel be­s c h r ä n k t , und es sind nur Einzelpunktmessungen mögl ich . Obwoh l die Methode bereits mehrfach i m Rahmen des Patientenmonitorings eingesetzt wurde [12, 69, 81 , 101], ist noch unklar , ob durch die mittels „ F a s t - r e s p o n s e a - T h e r m o d i l u t i o n gewonnenen zusä tz l ichen Informationen letztlich die Prognose der Patienten verbessert werden kann [31].

Faservordehnung

F ü l l u n g s v o l u m i n a sind gegenwär t ig sicherlich der zuver läss igste klinische Indika tor für Vorlast. Aber auch ihre Val id i tä t als globales M a ß der myokardialen Faservor­dehnung kann e ingesch ränk t sein. I m Tierexperiment ist von uns gezeigt worden, d a ß eine N a c h l a s t e r h ö h u n g des R V durch pulmonale Mikroembolis ierung zu regional gegensä tz l ichen Ä n d e r u n g e n der lokalen Faservordehnung in der Wand des rechten Ventrikels führt : w ä h r e n d die N a c h l a s t e r h ö h u n g i m E in f luß t r ak t des rechten Ventrikels die erwartete Zunahme der Faservordehnung induzierte, kam es gleichzei­t ig in der A u s f l u ß b a h n des R V zu einer Abnahme der lokalen Vorlast [108]. Dies bedeutet, d a ß pulmonale Mikroembol ie zu einer V e r ä n d e r u n g der Geometrie und damit zu regional unterschiedlichen V e r ä n d e r u n g e n des Funktionszustands des R V führen kann, ohne d a ß sich dies sofort i n einer Ä n d e r u n g der Ventr ikel fül lung niederschlagen m u ß (Abb . 4). A u c h w ä h r e n d Beatmung mi t PEEP kann das A u s m a ß von V o r l a s t ä n d e r u n g e n in der Wand des R V regional unterschiedlich sein [109]. Bei der Interpretation von F ü l l u n g s v o l u m i n a sollten daher Ä n d e r u n g e n der Ventrikel­geometrie berücks ich t ig t werden.

Abb. 4. Änderungen der ventrikulären Geometrie. Änderungen der Geometrie des rechten Ventrikels (RV) infolge pulmonaler Embolie (b) können gegenüber Kontrollbedingungen (a) zu regional gegensätzlichen Veränderungen der myokardialen Faservordehnung führen, ohne daß dies notwendigerweise eine Änderung des ventrikulären Füllungsvolumens zur Folge haben muß. (Nach Zwissler et al. [108])

Monitoring der myokardialen Pumpfunktion - Methoden und ihr Stellenwert 87

Monitoring der Nachlast

Die ven t r iku lä re Nachlast ist a b h ä n g i g von Ventr ikeldruck, Ventrikeldurchmesser und der Wanddicke ( „ W a n d s p a n n u n g " ) einerseits und v o m Gefäßque r schn i t t , der Gefäße las t iz i tä t und der Blu tv i skos i t ä t andererseits [16]. Eine exakte Quantifizie­rung von Nachlast w ü r d e die kontinuierl iche Messung von Wandspannung und Widerstand w ä h r e n d der Systole erfordern. Dies ist praktisch nicht mögl ich . V o n den ver fügbaren Indikatoren für Nachlast sind nur wenige für ein M o n i t o r i n g beim Patienten geeignet.

Druck

Arterieller oder pulmonalarterieller D r u c k k ö n n e n unter normalen physiologischen Verhä l tn i ssen die ta t säch l iche Nachlast des rechten bzw. l inken Ventrikels befriedi­gend wiedergeben. Bei starken G r ö ß e n ä n d e r u n g e n des Herzens liefern sie jedoch falsche Werte. So ist etwa die Nachlast eines d ik t i e r t en Ventrikels mi t d ü n n e r W a n d bei gleichem D r u c k wesentlich g r ö ß e r als die Nachlast eines konzentrisch hypertro-phierten Ventrikels mi t dicker Wand. Bei dieser F o r m des Nachlastmonitorings müssen daher - soweit dies praktisch ü b e r h a u p t mögl ich ist - Ä n d e r u n g e n der Vent r ike lg röße und Ventrikelgeometrie berücks ich t ig t werden.

Gefäßwiderstand

Die Val idi tä t der G e f ä ß w i d e r s t ä n d e ( p u l m o n a l v a s k u l ä r e r Widerstand, PVR; syste­misch vasku lä re r Widerstand, SVR) als Indikatoren der ven t r iku lä ren Nachlast w i r d dadurch l imi t ier t , d a ß in ihre Berechnung das Herzzeitvolumen eingeht. D o p a m i n und Noradrenalin führen ζ. B. zu gleichsinnigen V e r ä n d e r u n g e n der t a t säch l i chen , i m Tierexperiment gemessenen Wandspannung, der errechnete SVR ve rände r t sich jedoch aufgrund des quanti tat iv unterschiedlichen Einflusses der beiden Pharmaka auf das H Z V gegensinnig [47]. Dieses Beispiel zeigt, d a ß es sehr problematisch ist, aus V e r ä n d e r u n g e n des G e f ä ß w i d e r s t a n d s auf V e r ä n d e r u n g e n der Nachlast schlie­ß e n zu wollen.

Validere Verfahren zur Messung von Nachlast, wie z .B . die Bestimmung der Wandspannung [71] oder der v a s k u l ä r e n Eingangsimpedanz [65], sind technisch aufwendig und bleiben daher der Beantwortung wissenschaftlicher Fragestellungen vorbehalten [74]. Einen optimalen klinischen Parameter für das M o n i t o r i n g der Nachlast gibt es gegenwär t ig nicht.

Monitoring der Kontraktilität

I n der Li teratur sind eine Vielzahl von Indizes für K o n t r a k t i l i t ä t beschrieben (Überb l i ck bei [46, 74, 95]). Die Val id i tä t der meisten dieser Parameter ist jedoch umstrit ten. N u r wenige eignen sich d a r ü b e r hinaus auch nur ansatzweise für das M o n i t o r i n g beim Patienten.

88 Β. Zwissler

OP/d* max

Seit langem ist bekannt, d a ß eine Zunahme der K o n t r a k t i l i t ä t mi t einer Zunahme der maximalen Druckanstieggeschwindigkeit (dp /d t m a x ) i m Ventr ikel einhergeht [27]. dp /d t m a x l äß t sich relativ einfach und on line durch Differenzieren der Vent r ike l ­druckkurve ermitteln und ist woh l der klinisch am häuf igs ten verwendete Parameter für K o n t r a k t i l i t ä t [68]. d p / d t m a x w i r d jedoch nicht nur durch Ä n d e r u n g e n der K o n t r a k t i l i t ä t , sondern auch durch Ä n d e r u n g e n von Vorlast , Nachlast und Herzfre­quenz beeinf lußt [59]. d p / d t m a x ist daher für das K o n t r a k t i l i t ä t s m o n i t o r i n g nur mi t erheblichen E i n s c h r ä n k u n g e n verwendbar.

Ventrikelfunktionsdiagramme

Zur Erstellung von Ventrikelfunktionsdiagrammen werden Schlagvolumen und myokardiale Vorlast gegeneinander aufgetragen. D u r c h Varia t ion der Vorlast e rhä l t man so eine Kennlinie der Ventr ikelfunkt ion [16, 30, 74]. K o m m t ein neuer M e ß p u n k t oberhalb dieser Kennlinie zu liegen, w i r d dies normalerweise als Anstieg der K o n t r a k t i l i t ä t interpretiert, da der Ventr ikel offensichtlich mehr Volumen ausgeworfen hat, als dies bei der gegebenen Vorlast zu erwarten war.

Eine solche Sch lußfo lge rung setzt jedoch voraus, d a ß der für die Messung der Vorlast verwendete Parameter diese auch ta t sächl ich korrekt wiedergibt und zwischen 2 M e ß z e i t p u n k t e n die Nachlast konstant geblieben ist. Ventrikelfunktions­diagramme sind damit zwar ein klassisches, aber fehleranfäll iges und infolge der erforderlichen L a s t ä n d e r u n g auch aufwendiges Verfahren zur Messung von K o n ­t rak t i l i t ä t ; d a r ü b e r hinaus ist das Verfahren nicht in der Lage, beginnende V e r ä n d e r u n g e n der Kon t r ak t i l i t ä t bzw. eine latente Myokardinsuffizienz zu erken­nen [77]. F ü r ein M o n i t o r i n g beim Patienten erscheint es daher insgesamt wenig geeignet.

Auswurffraktion

Die ventrikuläre Auswurffraktion (EF) ist ein klinisch häufig verwendeter „ K o n t r a k t i -l i t ä t s " -pa rame te r , der heute mitteis Echokardiographie oder Thermodi lu t ion (rech­ter Ventrikel) auch am Krankenbett relativ einfach zu bestimmen ist und unter stabilen Ruhebedingungen eine befriedigende E i n s c h ä t z u n g der myokardialen Pumpfunkt ion erlaubt [74]. Die prognostische Bedeutung der E F im Rahmen kardialer oder septischer Krankheitsbilder ist mehrfach belegt (Übers ich t bei [55]), wenn auch nicht völl ig unumstri t ten [62]. Die Aussagekraft der EF als M a ß der M y o k a r d k o n t r a k t i l i t ä t ist allerdings wegen ihrer L a s t a b h ä n g i g k e i t deutlich einge­sch ränk t : steigende Vorlast e r h ö h t die E F [96] , steigende Nachlast reduziert die E F [74]. Ä n d e r u n g e n der E F sind also nur bei konstanten Lastbedingungen Ausdruck einer K o n t r a k t i l i t ä t s ä n d e r u n g und damit als echter K o n t r a k t i l i t ä t s i n d e x ebenfalls problematisch.

Monitoring der myokardialen Pumpfunktion - Methoden und ihr Stellenwert 89

o 3

ESPVR

\

ESPVR

Volumen Volumen

Kontraktilität • Kontrolle Kontraktilität 4

Volumen Volumen Volumen

Abb. 5a-c. Kontraktilitätsmessung mit Hilfe endsystolischer Druck-Volumen-Beziehungen (ESPVR). a Die ESPVR ist unabhängig von Änderungen der Vorlast, b Die Steigung der ESPVR ( E m a x ) ist unabhängig von Änderungen der Nachlast, c Die Zunahme von E m a x

signalisiert eine Kontraktilitätssteigerung. Die Abnahme von E m a x signalisiert eine Kontrakti-litätsminderung. (Weitere Erläuterungen s. Text)

Endsystolische Druck-Volumen-Beziehung (Emax)

Bei konstanter Nachlast ( D r u c k ) ist das endsystolische Volumen von der Vorlast u n a b h ä n g i g ( A b b . 5a). M i t steigender Nachlast n immt das endsystolische Volumen zwar zu, die endsystolische Druck-Volumen-Beziehung (ESPVR) ist jedoch linear ( A b b . 5 b). Die Steigung dieser Geraden (maximale Ventrikelelastance; Emax) h ä n g t also weder von der Vorlast noch von der Nachlast des Ventrikels ab und stellt das einzige heute ver fügbare l a s t u n a b h ä n g i g e M a ß für K o n t r a k t i l i t ä t dar [11 ,41 ,56 ,58] . Eine Kon t r ak t i l i t ä t s t e i ge rung bewirkt bei gleicher Nachlast eine vol l s tändigere Entleerung des Ventrikels und führ t damit zu einer Zunahme von E m a x ; umgekehrt deutet eine Abflachung der Geraden auf eine K o n t r a k t i l i t ä t s m i n d e r u n g h in ( A b b . 5 c).

M i t dieser Methode k ö n n e n K o n t r a k t i l i t ä t s ä n d e r u n g e n des l inken Ventrikels infolge inotroper St imulat ion, globaler Myokarddepression und I s chämie eindeutig nachgewiesen werden [11 , 39, 55, 76]. Auch am rechten Ventr ikel sind die L inea r i t ä t der endsystolischen Druckvolumen-Beziehung und die Sensivi tä t von E m a x sowohl experimentell als auch klinisch belegt [13, 82].

90 Β. Zwissler

Ε max gi l t heute als der Parameter der Wah l zur Bestimmung von Kon t r ak t i l i t ä t . Die Erstellung der zur Berechnung von E m a x notwendigen endsystolischen Druck-Volumen-Diagramme setzt jedoch die gleichzeitige Messung von Druck und Volumen i m Ventr ikel w ä h r e n d L a s t ä n d e r u n g voraus. Die Quantifizierung von E m a x

ist somit invasiv und aufwendig. Eine V e r ä n d e r u n g der Lastbedingungen i m Rahmen der Messung kann d a r ü b e r hinaus bei instabilen Patienten risikoreich sein. F ü r das klinische Rout inemoni tor ing erscheint daher auch dieses Verfahren gegenwär t ig wenig geeignet.

Zusammenfassung

Eine umfassende Analyse der myokardialen Pumpfunkt ion erfordert sowohl die Messung der aktuellen myokardialen Pumpleistung (Herzzeitvolumen) als auch die Charakterisierung der Bedingungen, unter denen diese Pumpleistung erbracht wurde (Vorlast, Nachlast, K o n t r a k t i l i t ä t , Herzfrequenz).

Das Herzzeitvolumen kann heute mi t Hi l fe verschiedenster Techniken quantif i ­ziert werden. Die Val id i tä t der meisten nichtinvasiven und/oder On-line-Verfahren i m Rahmen des anäs thes io log i schen oder intensivmedizinischen Monitor ings ist jedoch noch nicht ausreichend belegt. Die Thermodi lu t ion stellt hier trotz ihrer Invas iv i tä t nach wie vor den klinischen „ G o l d s t a n d a r d " dar. Beim Mon i to r i ng von Vorlast geben Z V D , PCWP oder ven t r iku lä re F ü l l u n g s d r ü c k e unter vielen a n ä s t h e -siologisch relevanten Bedingungen die ta t säch l iche ven t r iku l ä re Vordehnung nicht korrekt wieder. Die Messung von F ü l l u n g s v o l u m i n a kann hier die Aussagekraft e r h ö h e n . F ü r das klinische M o n i t o r i n g von Nachlast oder K o n t r a k t i i t ä t stehen gegenwär t ig keine befriedigenden Methoden zur Verfügung.

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