Detektion des rechtsventrikulären Infarktes mittels...

Aus der Medizinischen Klinik 2 der

Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg

Direktor: Prof. Dr. med. W. G. Daniel

Detektion des rechtsventrikulären Infarktes mittels

kardiovaskulärer Magnetresonanztomographie

Inaugural-Dissertation

zur Erlangung der Doktorwürde

der Medizinischen Fakultät

der Friedrich-Alexander-Universität

Erlangen-Nürnberg

vorgelegt 2011

von Alexander F. Hagel

aus

Schwabach

Gedruckt mit der Erlaubnis der Medizinischen Fakultät

der Friedrich – Alexander – Universität Erlangen - Nürnberg

Dekan: Prof. Dr. med. Dr. h.c. Jürgen Schüttler

1. Referent: Prof. Dr. Werner Daniel

2. Koreferent: Prof. Dr. Stephan Achenbach

Tag der mündlichen Prüfung: 16.03.2011

1

Inhaltsverzeichnis

1 ZUSAMMENFASSUNG.................................... ...................................... 3

1.1 Deutsche Zusammenfassung ................................................................................................. 3

1.2 Englische Zusammenfassung (Abstract).............................................................................. 4

2 EINLEITUNG.......................................................................................... 7

2.1 Rechtsventrikulärer Infarkt ................................................................................................. 7

2.1.1 Pathophysiologie des rechtsventrikulären Infarktes............................................................ 7

2.1.2 Therapie des rechtsventrikulären Infarktes ......................................................................... 7

2.2 Diagnostik des rechtsventrikulären Infarktes..................................................................... 8

2.2.1 Traditionelle Diagnostik des rechtsventrikulären Infarktes................................................. 8

2.2.2 Probleme in der konventionellen Diagnostik des rechtsventrikulären Infarkts ................. 10

2.3 Diagnostik des Myokardinfarktes mittels MRT................................................................ 10

2.3.1 Kontrastmittelverstärkte MRT (CE MRT) ........................................................................ 11

2.3.2 TIRM................................................................................................................................. 13

2.4 Zielsetzung der Arbeit ......................................................................................................... 14

2.4.1 Detektion des rechtsventrikulären Infarktes mittels MRT im Vergleich zu „traditionellen“

Methoden (EKG, Echo)................................................................................................................... 14

2.4.2 Vergleich ce MRT vs TIRM ............................................................................................. 14

3 METHODIK........................................................................................... 16

3.1 Patientenkollektiv ................................................................................................................ 16

3.1.1 Einschlusskriterien ............................................................................................................ 16

3.1.2 Ausschlusskriterien ........................................................................................................... 16

3.2 Rechtsventrikuläres EKG ................................................................................................... 17

3.3 MRT...................................................................................................................................... 17

3.3.1 CINE - MRT ..................................................................................................................... 17

3.3.2 Paramagnetisches Kontrastmittel (Magnevist).................................................................. 19

3.3.3 Kontrastverstärkte (CE) MRT........................................................................................... 19

3.3.4 TIRM................................................................................................................................. 21

3.3.5 Durchführung der Untersuchung....................................................................................... 23

3.4 Herzkatheteruntersuchung ................................................................................................. 24

3.5 Statistische Auswertung ...................................................................................................... 25

4 ERGEBNISSE ...................................................................................... 27

4.1 Vorstellung des Patientenkollektiv ..................................................................................... 27

4.2 Klinische Ergebnisse............................................................................................................ 28

2

4.2.1 EKG .................................................................................................................................. 28

4.2.2 Echokardiographie ............................................................................................................ 29

4.2.3 Herzkatheteruntersuchung................................................................................................. 29

4.2.4 MRT.................................................................................................................................. 29

4.3 Vergleich der Ergebnisse..................................................................................................... 31

4.3.1 Vergleich der konventionellen Untersuchungen mit dem LE – MRT............................... 31

4.3.2 Unterschiede zwischen LE MRT und TIRM .................................................................... 32

5 DISKUSSION ....................................................................................... 35

5.1 Zielsetzung der Studie ......................................................................................................... 35

5.2 Probleme in der Routine ..................................................................................................... 36

5.3 Vergleich der bisherigen Methoden ................................................................................... 36

5.4 Diagnostik mittels MRT ...................................................................................................... 37

5.4.1 Late Enhancement............................................................................................................. 38

5.4.2 TIRM Sequenz .................................................................................................................. 39

5.5 Vergleich der MRT mit den etablierten Diagnose Techniken.......................................... 40

5.6 Vergleich mit vorhergehenden Studien.............................................................................. 41

5.7 Konsequenzen für den klinischen Alltag............................................................................ 44

5.8 Zusammenfassung ............................................................................................................... 45

5.9 Limitationen ......................................................................................................................... 45

6 REFERENZEN ..................................................................................... 46

7 ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS .............................. .............................. 57

8 DANKSAGUNG......................................... ........................................... 59

9 LEBENSLAUF......................................... ............................................. 60

3

1 Zusammenfassung

1.1 Deutsche Zusammenfassung

Hintergrund und Ziele

Ein Myokardinfarkt der Hinterwand geht in bis zu 50% der Fälle mit einem Infarkt

des rechten Ventrikels einher. Aufgrund seiner speziellen Pathophysiologie erfordert

der rechtsventrikuläre Infarkt einen anderen Therapieansatz als der singuläre links-

ventrikuläre Infarkt und weist zudem eine deutlich schlechtere Prognose auf. Limita-

tionen der herkömmlichen diagnostischen Verfahren wie Elektrokardiogramm

(EKG) und Echokardiographie lassen rechtsventrikuläre Infarkte in der Akutdiagnos-

tik oft übersehen. Mittels Kontrastmittelverstärkter Magnetresonanztomographie

(ceMRT) kann man einen linksventrikulären Infarkt zuverlässig und nicht-invasiv

diagnostizieren. Zielsetzung dieser Arbeit war es, die Möglichkeit der kardialen

MRT sowohl in der Spätphase als auch der Turbo-Inversion-Recovery-Magnitude-

Sequenz (TIRM) hinsichtlich der Detektion eines rechtsventrikulären Infarktes zu

evaluieren.

Methoden

Fünfundzwanzig Patienten mit akutem Hinterwandinfarkt wurden in diese Studie

eingeschlossen. Um einen rechtsventrikulären Infarkt auszuschließen oder nachzu-

weisen wurde ein EKG, inklusive rechtsseitigen Ableitungen, geschrieben sowie eine

Echokardiographie durchgeführt. Nach Revaskularisierung der Koronararterien mit-

tels Herzkatheteruntersuchung (HKU) wurde eine ceMRT in der Spätphase als auch

in der TIRM Sequenz durchgeführt. Hierbei wurde das Vorhandensein eines rechts-

ventrikulären Infarktes bestätigt oder ausgeschlossen und dessen Ausmaß quantifi-

ziert.

4

Ergebnisse

Bei 13 der 25 (52%) Patienten zeigte sich in der Spätphase ein rechtsventrikulärer

Infarkt. Bei 10 dieser Patienten war eine ST-Streckenerhöhung um mindestens

0,1mV in rV4 verzeichnet (Kappa 0,6815, p 0,0003). In der Echokardiographie wur-

de nur bei 5 Patienten der Verdacht auf einen rechtsventrikulären Infarkt geäußert

(Kappa 0,1418 p 0,2345). In der TIRM Sequenz zeigte sich lediglich bei 6 Patienten

ein rechtsventrikulärer Infarkt, bei allen wurde diese Diagnose bereits in der Spät-

phase gestellt (Kappa 0,451 p 0,0035). Zusätzlich wurden die Infarkte in der MRT

quantifiziert. In der Spätphase stellten sich 9 Infarkte als groß dar, 4 als klein. Die 6

Infarkte die sich in der TIRM Sequenz demaskierten unterteilten sich in 4 Große und

2 kleine, wobei alle zuvor in der Spätphase als groß beschrieben worden waren.

Schlussfolgerung

Der Nachweis eines rechtsventrikulären Infarktes gelingt in der Spätphase der MRT

zuverlässiger als mit den bisherigen, standardmäßig durchgeführten Untersuchungen

(EKG und Echokardiographie). Auch ist eine Quantifizierung hinsichtlich der In-

farktgröße möglich. Der Nachweis mittels TIRM Sequenz hingegen gelingt deutlich

seltener und nur bei größere, infarzierten Arealen, so dass sich hier keine Alternative

zur Spätphase ergibt.

1.2 Englische Zusammenfassung (Abstract)

Background:

About every other inferior wall infarction is accompanied by right ventricular infarc-

tion. Due to a different physiology, the right ventricular infarction requires a special

treatment as compared to the sole leftventricular infarction of the inferior wall. Fur-

thermore rightventricular infarction is associated with a more unfavorable prognosis.

Due to limitations of the different diagnostic tools like Electrocardiogram (ECG) and

Echocardiogram the accuracy to detect right ventricular infarction lacks. Using late

5

enhancemement cardiovascular magnetic resonance imaging (LE CMR) left ven-

tricular infarction can be accurately detected. Thus, the aim of this study was to

evaluate the capability for detection of right ventricular infarction in inferior wall

infarction using LE CMR and also to evaluate herefore another sequence, the Turbo-

Inversion-Recovery-Magnitude-Sequence (TIRM).

Methods:

Twentyfive patients with acute inferior wall infarction were included in this study.

To test for right ventricular infarction, patients underwent ECG, including right pre-

cordial leads, and an echocardiogram after admittance were obtained. After coronary

reperfusion CMR was performed, obtaining results of LE CMR and TIRM se-

quences. In patients with right ventricular infarction, the size was measured and the

infarction quantified as big or small infarction.

Results:

LE CMR detected in 13 of 25 (52%) patients a right ventricular infarction. 10 of

these patients also showed a ST elevation of at least 0,1mV in rV4 (Kappa 0,6815, p

0,0003). In echocardiogram only 5 (Kappa 0,1418 p 0,2345) and using TIRM 6 right

ventricular infarctions (Kappa 0,451 p 0,0035) were discovered. Furthermore the size

of the infarctions were quantified using CMR. In LE CMR 9 infarctions were classi-

fied as large, 4 as small, whilst in the TIRM sequence 6 out of those 9 large infarc-

tion were discovered, quantifying 4 as large and 2 as small. None of the small infarc-

tions in LE CMR were discovered using TIRM.

Conclusions:

Using LE CMR, right ventricular infarction in patients with inferior wall infarction is

more frequently detected than with other routine diagnostics, such as ECG and Echo-

cardiogram. Furthermore an accurate description concerning infarction size can be

6

made using LE CMR. Detection of the infarction using TIRM is less accurate and

furthermore the size of the infarction is underestimated.

7

2 Einleitung

2.1 Rechtsventrikulärer Infarkt

2.1.1 Pathophysiologie des rechtsventrikulären Inf arktes

Der rechtsventrikuläre Infarkt kommt in etwa bei jedem zweiten Hinterwandinfarkt

vor. Er kann allerdings, jedoch wesentlich seltener, auch singulär beim Verschluss

des Ramus ventricularis dexter auftreten. (5., 24., 52., 75.) Eine Rechtsherzbeteili-

gung beim Hinterwandinfarkt erhöht sowohl das Morbiditäts- wie auch das Mortali-

tätsrisiko drastisch, (45., 48.) womit sie eine Hochrisikogruppe des linksventrikulä-

ren Hinterwandinfarktes darstellt. (75.)

Physiologisch kommt es beim rechtsventrikulären Infarkt zu einer Erhöhung der Fül-

lungsdrücke des rechten Ventrikels (des zentral venösen Drucks, der Drück im rech-

ten Vorhof und rechten Ventrikel sowie dem enddiastolischem Druck). Gleichzeitig

nehmen der rechtsventrikuläre systolische Druck sowie der Blutdruckdruck ab, was

zu einer Reduktion des Herzzeitvolumens führt. Im Gegensatz dazu ist der Füllungs-

druck des linken Ventrikels normal oder allenfalls gering gradig erhöht.

Beim rechtsventrikulären Infarkt steigt zusätzlich die Konzentration des Natriureti-

schen Peptides stark an. Dies hat zu der Vermutung geführt, dass dieser Anstieg zu

einem gewissen Teil den Blutdruckabfall mit verursacht.

Des Weiteren kann es beim rechtsventrikulären Infarkt zu einem Reflux an der Tri-

kuspidalklappe oder zu einer Ruptur des Septums kommen. (41.)

2.1.2 Therapie des rechtsventrikulären Infarktes

Die Medikamente, die bei einem (wesentlich häufiger vorkommenden) linksventriku-

lären Infarkt gegeben werden (z.B.: Diuretika) reduzieren die Vorlast, was zu einem

Abfall des Blutdrucks führt. Da beim rechtsventrikulären Infarkt der Blutdruck aber

ohnehin eher fällt würde sich dies durch die Medikamentengabe weiter verstärken.

8

Die initiale Behandlung liegt deshalb in der Gabe von Volumen, um die rechtsventri-

kuläre Vorlast und das Schlagvolumen zu erhöhen. Im Falle einer Kombination aus

rechts- und linksventrikulärem Infarkt kann einer, durch die Volumengabe entste-

hende, Überlastung des linken Ventrikels durch die Gabe von Vasodilatatoren vorge-

beugt werden. (13.)

Da eine rechtsventrikuläre Beteiligung beim akuten Hinterwandinfarkt relativ häufig

auftritt sollte immer an diese Differentialdiagnose gedacht werden, wenn unerklärli-

che systemische Hypotension vorliegt oder wenn der Blutdruck bei Gabe von auch

nur geringsten Mengen an Nitroglycerin deutlich abfällt.

Falls im Rahmen der Therapie der kardialen Erkrankungen ein Schrittmacher im-

plantiert werden soll, sollte schon primär an die Verwendung eines Zweikammersys-

tems gedacht werden, da das entscheidende Augenmerk beim rechtsventrikulären auf

der Pumpfunktion des rechten Vorhofs liegt. (25.)

Eine erfolgreiche Revaskularisierung der rechten Koronararterie verbessert in der

Regel signifikant die mechanische Funktion des rechten Ventrikels und senkt deut-

lich die postinterventionelle Sterblichkeitsrate. Des Weiteren muss unter Umständen

ein Klappenersatz der Trikuspidalklappe in Betracht gezogen werden, falls sich im

Rahmen des Infarktes eine Insuffizienz entwickelt hat. (77.) Außerdem haben Stu-

dien gezeigt dass sich die Ejektionsfraktion des rechten Ventrikels wesentlich häufi-

ger wieder verbessert als dies bei Einschränkung der linksventrikulären Ejekti-

onsfraktion der Fall ist. (44.)

2.2 Diagnostik des rechtsventrikulären Infarktes

2.2.1 Traditionelle Diagnostik des rechtsventrikulä ren Infarktes

Klinisch kann zusätzlich zu den bekannten Symptomen des Linksherzinfarktes ein

9

Pulsus Paradoxus (hierbei fällt der systolische Blutdruck des Patienten um mehr als

10mmHg in der Inspiration) sowie das so genannte Kussmaul Zeichen (wobei wäh-

rend der Inspiration der Jugularisdruck ansteigt) auftreten. Das Vorliegen des Kuss-

maul Zeichens in Kombination mit einem STEMI (ST elevation myocardial infarcti-

on, ST Strecken Hebungsinfarkt) der Hinterwand ist oft schon ausreichend um die

Verdachtsdiagnose rechtsventrikulärer Infarkt zu stellen (44.).

Im Falle eines STEMI der Hinterwand kann das rechtsventrikuläre EKG bereits erste

Hinweise geben, ob der rechte Ventrikel ebenfalls beteiligt ist, da sich mehrheitlich

bei den Patienten die einen akuten rechtsventrikulären Infarkt erlitten haben eine ST

Hebung in rV4 zeigt. (76.)

Auch sich wieder rückbildende ST Hebungen in anderen rechtsventrikulären Ablei-

tungen können bei einem rechtsventrikulärem Infarkt auftreten, wobei eine ST He-

bung von mindestens 0.1 mV in mindestens einer der Ableitungen rV3, rV4, rV5 und

rV6 bei der entsprechenden Klinik eines akuten Myokardinfarktes sowohl hoch spe-

zifisch als auch hoch sensitiv für das Vorliegen eines rechtsventrikulären Infarktes

ist. (7., 34.)

Allerdings kann man anhand der Feststellung, ob eine T Negativierung in rV4 vor-

liegt nicht unterscheiden, ob es sich bei der dem Infarkt zu Grunde liegenden Ursa-

che um den Verschluss des proximalen bzw. des distalen Anteils der rechten Herz-

kranzarterie oder um den Verschluss des linken Ramus circumflexus handelt (70.).

Die Echokardiographie ist, wenn auch eingeschränkt, in der Lage Wandbewegungs-

störungen des rechten Ventrikels darzustellen, sowie die Reduktion der rechtsventri-

kulären Ejektionsfraktion zu quantifizieren.

Die Koronarangiographie zeigt vorhandene Stenosen sowie eine regionale Hypo-

oder Akinesie auf. Diese Methode lässt dadurch Rückschlüsse auf die Perfusion des

untersuchten Myokards zu. (3.)

10

2.2.2 Probleme in der konventionellen Diagnostik de s rechts-

ventrikulären Infarkts

Das Problem der oben vorgestellten Methoden zur Detektion des rechtsventrikulären

Infarktes ist ihre fehlende Genauigkeit.

Da die myokardiale Masse des rechten Ventrikels wesentlich kleiner ist als die des

linken Ventrikels stellen sich die durch den Infarkt entstehenden Wandbewegungs-

störungen in deutlich geringerem Umfang in der Echokardiographie dar und können

dadurch eher der Detektion entgehen.

Auch sind klinische Symptome wie der Pulsus Paradoxus oder das Kussmaul Zei-

chen oft nur in sehr geringem Maße ausgeprägt und können dadurch übersehen oder

fehl gedeutet werden, da sie unter anderem in Kombination auch bei der Perikard-

tamponade, einer chronisch konstriktiven Perikarditis oder als Begleiterschienung

eines Asthma bronchiale auftreten können.

Da die exakte Messung der Hämodynamik im rechten Ventrikel das Einbringen eines

Pulmonaliskatheters bedingt wird sie in der primären Diagnostik kaum angewandt,

da inbesondere im Akutfall eine Herzkatheteruntersuchung mit einhergehender An-

gioplastie und Einbringung eines Stents im Vordergrund steht.

Auch die einfachste und schnellste diagnostische Möglichkeit, das rechtsventrikuläre

EKG findet zu selten Einsatz.

2.3 Diagnostik des Myokardinfarktes mittels MRT

Wegen der guten Durchführbarkeit der kontrastverstärkten Magnetresonanztomogra-

phie (MRT) (selbst während eines akuten Koronarsyndroms (1., 32., 47.)) und der

Reduktion der Voxelgröße in letzter Zeit sowie der ständig steigenden Rechnerleis-

11

tung hält diese Untersuchungstechnik mittlerweile Einzug in die breite kardiovasku-

läre Diagnostik (54., 68.). Zur Beurteilung von infarziertem Myokard hat sich die

Untersuchung mittels Gadolinium durchgesetzt (29.). Dieser Ansatz erlaubt die ge-

naue Darstellung von Narbengewebe und die mittlerweile hohe Auflösung des MRT

erlaubt eine sehr exakte Quantifizierung und gute Lokalisation dieser Areale. Bisher

wurde die kontrastmittelverstärkte Magnetresonanztomographie ausgiebig genützt

um in vivo das Narbengewebe beim akuten linksventrikulären Infarkt (28., 30.) so-

wie chronische, fibröse Narben eines alten Myokardinfarktes zu quantifizieren (61.,

68.). Des Weiteren wurde vor kurzem erwiesen, dass diese Technik auch beim

rechtsventrikulären Infarkt eingesetzt werden kann (16., 23.).

Die genauen Möglichkeiten und die Zuverlässigkeit der kontrastmittelverstärkten

MRT bei der Erkennung der rechtsventrikulären Infarktes ist bis heute noch nicht

hinreichend untersucht, zum Teil wahrscheinlich bedingt durch die eingeschränkte

Verfügbarkeit von sowohl hoch auflösenden Kernspintomographen als auch von ent-

sprechend ausgebildeten Ärzten und Assistenten, die zum Erstellen und zum Aus-

werten der Bilder in der Routinediagnostik benötigt werden.

2.3.1 Kontrastmittelverstärkte MRT (CE MRT)

Die mittels Gadolinium kontrastmittelverstärkte Kernspintomographie ist in der Lage

hoch auflösende Bilder des Myokards zu erzeugen. Diese können verwendet werden

um einen Myokardinfarkt zu erkennen (10., 13., 21., 35., 66.).

Dabei unterscheidet man eine Frühphase von einer Spätphase. Die Frühphase wird

etwa einige zehntel Sekunden nach Anflutung des Kontrastmittels generiert und ist in

der Lage sowohl die Durchgängigkeit großer Arterien (6., 72.) wie auch mikrovasku-

läre Obstruktionen (26.) aufzuzeigen. Des Weiteren lässt sich die Perfusion des My-

okards darzustellen. Hingegen handelt es sich bei der Spätphase um Veränderungen

die erst nach einer gewissen Zeit (z.B. 10 Minuten) auftreten und nur mit Hilfe spe-

zieller Sequenzen in der Lage sind infarzierte Bereiche aufzuzeigen (28.)

Direkt nach einem akuten Infarkt tritt eine verstärkte Anreicherung des Kontrastmit-

12

tels in diesem Bereich während der Spätphase auf, egal ob es zu einer Reperfusion

gekommen ist (10., 26., 35., 37., 43., 57., 58., 65., 66.) oder nicht (10., 39., 55., 65,

69.). Anhand des Ausmaßes der Anreicherung kann eine relativ exakte Aussage über

die Prognose der nächsten 2 Jahre getroffen werden (74.).

Eine Einschränkung der Pumpfunk-

tion des linken Ventrikels die auf-

grund eines akuten Infarktes auftritt

muss keine irreversible Beeinträch-

tigung darstellen, da die Kontraktili-

tät des Myokards nach der Reperfu-

sion in der Regel gesteigert werden

kann. (50.). Wie Studien gezeigt

haben profitiert die Patienten am

meisten von einer Revaskularisati-

on, die zwar ein dysfunktionales

aber dennoch vitales Myokard auf-

weisen (55.).

Allerdings muss an dieser Stelle

einschränkend erwähnt werden, dass sich die Gadolinium verstärkte Magnetreso-

nanztomographie nur für den akuten Infarkt etablieren konnte. Für andere Verände-

rungen wie die ödematösen Areale um akut infarzierte Regionen muss in weiteren

Studien erst noch erwiesen werden, ob es zu einer signifikanten Kontrastmittelanrei-

cherung und einer daraus resultierenden klinischen Verwertbarkeit kommt, oder

nicht (28.).

Im Tierversuch konnte gezeigt werden, dass sich infarziertes Myokard doppelt so

hell darstellt wie normales, umliegendes Gewebe und sich der Kontrastunterschied

nach Kontrastmittelgabe noch einmal verfünffacht (61.). Außerdem kann diese

Technik verwendet werden, um das Ausmaß der transmuralen Ausdehnung zu quan-

tifizieren und reversible Schädigungen von irreversiblen abzugrenzen, unabhängig

Abbildung 1: rechtsventrikulärer Infarkt. Hyperdense

Darstellung in der Spätphase

13

von der Größe des geschädigten Areals, des Alters des Infarktes oder dem Status der

Reperfusion (28.). Lange Zeit war der Goldstandard hierfür die Untersuchung mittels

PET die die Quantifizierung der Myokardperfusion unter Messung des Glucose-

stoffwechsels ermittelte. (71.) Anhand dieser Methode konnte nachgewiesen werden,

dass das Ausmaß der Verbesserung der Kontraktilität des Myokards nach Revaskula-

risierung sowohl mit der kurzfristigen (18.) als auch der langfristigen (11., 14.) Prog-

nose korreliert (11., 64.). Klein et al. konnten in ihrer Untersuchung nachweisen,

dass die CE MRT für den Nachweis von chronischer koronarer Herzerkrankung

(KHK) und stark reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (LVEF) der Po-

sitronenemissionstomographie (PET) mindestens ebenbürtig ist, bei gleichzeitig ge-

ringerer Belastung für den Patienten (30.) und dass das CE MRT in der Lage ist ge-

schädigtes Myokard aufzuzeigen (28.) welches sich auch nach erfolgter Revaskulari-

sierung nicht mehr vollständig erholen wird. (29.)

2.3.2 TIRM

Die T2 Wichtung weist eine gute Visualisierung von Flüssigkeiten auf. Dies wird

aaus der Kombination aus langer Repetitionszeit (TR) und langer Echozeit (TE) er-

möglicht. Nachteilig an dieser Untersuchungsmethode sind die relativ lange Dauer

der Bildakquisition und die ebenfalls hyperdense Darstellung von Fettgewebe, was

zu Artefakten führt.

Um hier eine Verbesserung der Bildgebung zu erreichen und die diagnostische Aus-

sagekraft zu erhöhen wird eine schnelle Sequenz (Turbo-Spin-Echo, TSE) verwen-

det, wobei nach 90° Auslenkung nicht ein Spin-Echo, sondern ein ganzer Zug an

Spin-Echos ausgelesen wird.

Um eine weitere Verkürzung der Datengenerierung zu erreichen wird, in der soge-

nannten Half-Fourier-Technik, das zu untersuchende Areal als symmetrischen Raum

vereinfacht antizipiert und nur ein Teil der Daten direkt gemessen. Der Rest wird

entsprechend kalkuliert. Dies ermöglicht die Darstellung in nur einer Atemanhalte-

phase (62.). Zur weiteren Verbesserung der Bildqualität wird eine Inversion Recove-

ry Technik eingesetzt, wobei in einem vorgeschalteten 180° Impuls alle Protonen

14

angeregt werden. Entsprechend der gewebsspezifischen Relaxationszeiten wird nun

eine Phase gewählt in der Fett noch nicht erregbar ist und entsprechend unterdrückt

wird.

2.4 Zielsetzung der Arbeit

2.4.1 Detektion des rechtsventrikulären Infarktes m ittels MRT im

Vergleich zu „traditionellen“ Methoden (EKG, Echo)

Die bisher routinemäßig verwandten Untersuchungen zum Nachweis oder Aus-

schluss einer rechtsventrikulären Beteiligung beim akuten Hinterwandinfarkt wie

EKG, klinische Symptomatik oder Echokardiographie zeigen einzeln eine nur einge-

schränkte Sensitivität bei dieser Fragestellung. Diese steigt in Kombination der Me-

thoden zwar geringfügig an, die Rate an nicht detektierten rechtsventrikulären Infark-

ten ist jedoch immer noch unbefriedigend, zumal ein rechtzeitiger Nachweis mit ei-

ner Therapieoptimierung einhergeht.

Ein Ziel dieser Arbeit war deshalb der Vergleich der „traditionellen“ Methoden in

der Detektion der rechtsventrikulären Beteiligung im Rahmen des Hinterwandin-

farkts mit der noch nicht etablierten MRT hinsichtlich Sensitivität und Spezifität.

2.4.2 Vergleich ce MRT vs TIRM

Bei Untersuchungen des Myokards mittels MRT ist die Kontrastmittelverstärkte

MRT bisher Standard. Es wird bei dieser Methode die verzögerte Anflutung und die

gleichsam verzögerte Ausflutung an Kontrastmittel im zu untersuchenden Gewebe

genutzt. Eine weitere Sequenz ist die sogenannte TIRM. Hierbei wird vor allem ein

15

mögliches extrazelluläres Ödem dargestellt. In dieser Studie wurde diese Sequenz

hinsichtlich der Sensitivität und der Spezifität sowohl mit den herkömmlichen Me-

thoden in der Diagnostik verglichen, als auch mit der „CE-MRT“, der aktuellen Rou-

tinesequenz in der cardialen MRT.

16

3 Methodik

3.1 Patientenkollektiv

In der vorliegenden Studie wurden prospektiv 25 Patienten eingeschlossen die sich in

der Medizinischen Klinik II der Universitätsklinik Erlangen aufgrund eines akuten

Hinterwandinfarktes in Behandlung waren. Alle Patienten waren vorher über den

Zweck der Untersuchungen und das Ziel der Studie aufgeklärt worden und hatten ihr

Einverständnis zur Teilnahme gegeben.

3.1.1 Einschlusskriterien

Die Verdachtsdiagnose Hinterwandinfarkt wurde anhand mehrerer Faktoren geäu-

ßert:

- Länger als 30 Minuten andauernde Angina Pectoris Symptomatik

- Signifikanter Anstieg der Herzspezifischen Enzyme Troponin I und CK–MB

- Eine ST Hebung in mindestens 2 der typischen Hinterwandableitungen II, III,

aVF um mindestens 0,1 mV

Für den Einschluss war es jedoch unerheblich ob sich in den rechtsventrikulären Ab-

leitungen V1R - V6R eine ST Hebung zeigt oder nicht.

3.1.2 Ausschlusskriterien

Aus der Studie ausgeschlossen wurden hingegen Patienten die eines der nachfolgen-

den Kriterien erfüllten:

- kein Sinusrhythmus

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- alte Infarkte oder Bypässe,

- Schrittmacher

- Metallsplitter oder Gefäßclips aus ferromagnetischem Material in ungünstiger

Lage (z.B. im Auge oder Gehirn)

- Cochleaimplantate

- Klaustrophobie

3.2 Rechtsventrikul äres EKG

Bei jedem Patienten wurde nach seiner Ankunft ein EKG abgeleitet. Falls dieses die

Verdachtsdiagnose Hinterwandinfarkt (ST – Strecken Hebung in II, III oder aVF)

erbrachte wurden zusätzlich die rechtsventrikulären Ableitungen V1R - V6R abgelei-

tet.

Es wurde von einer rechtsventrikulären Beteiligung ausgegangen, wenn eine oder

mehrere Ableitungen V3R -V6R eine ST Hebung von mindestens 0,1mV aufwiesen.

(7.)

3.3 MRT

3.3.1 CINE - MRT

CINE ist ein Verfahren das es einem ermöglicht kontinuierlich Datensätze eines

Herzzyklusses zu ermitteln. Dabei wird das Herz in Schichten unterteilt die dann

einzeln zu jedem gegebenen Zeitpunkt untersucht werden können. Des Weiteren

kann man aus diesen Datensätzen eine Schleife erstellen, so dass für jede einzelne

18

Schicht eine Aussage zur Funktion des Herzens getroffen werden kann. Die kontinu-

ierliche Datengewinnung wird mit einem EKG überlagert, um die einzelnen Bildse-

rien der entsprechenden Phase im Herzzyklus zuzuordnen.

Um einen möglichst guten Kontrast zwischen Blut und umgebenden Gewebe zu er-

zielen werden T2 gewichtete, koherente Gradienten Echo Sequenzen verwendet. In

dieser erscheint das Blut besonders hell. Um einen stabilen Zustand zu garantieren

wird eine kurze Pulswiederholungszeit (TR, um 40ms) in Verbindung mit einem Flip

Winkel von ca. 30 - 45° verwendet. Dies führt dazu, dass stationäre Spins in der ent-

sprechenden Schicht gesättigt sind, wohingegen fließende Spins noch unerregt er-

scheinen, was wiederum den Kontrast zwischen Herzgewebe und fließendem Blut

erhöht. Um die T2 Wichtung weiter zu verstärken wird die Echozeit (TE) relativ lang

gewählt (ca. 20ms).

Die Daten für jede Schicht werden an verschiedenen Zeitpunkten während des Herz-

zyklusses erhoben, wobei das RR Intervall und die TR für jede Schicht festlegen wie

oft Daten während eines Zyklus erhoben werden können. Aus diesen Datensätzen

lässt sich dann eine Schleife errechnen, die den gesamten Herzzyklus für die entspre-

chende, ausgewählte Schicht darstellt. Die Anzahl der Aufnahmen pro Herzzyklus ist

limitiert durch die Dauer des RR Intervalls, geteilt durch die effektive TR. Diese

wiederum stellt das Produkt aus der eingestellten TR und der Anzahl der Schichten

darstellt.

Das EKG wird bei der CINE Methode nur verwendet um den Herzzyklus aufzu-

zeichnen und diesen mit den gewonnen Datensätzen zu korrelieren, und nicht um

EKG getriggerte Bilder zu erhalten.

19

3.3.2 Paramagnetisches Kontrastmittel (Magnevist)

Paramagnetische Substan-

zen zeichnen sich dadurch

aus, dass sie ein ungepaar-

tes Elektron in der äußeren

Hülle haben. Dies resul-

tiert in einem permanenten

Dipol. Dadurch kommt es

zu einer lokalen Verstär-

kung des B0 Feldes und

die Wechselwirkungen mit

den Spins führt zu einer

Verkürzung der T1 und

der T2 Relaxationszeit im umgebenden Gewebe. Eine Reduktion der T1 Relaxati-

onszeit führt zu einer Steigerung der Signalintensität in T1 gewichteten Bildern. Als

Kontrastmittel eignen sich grundsätzlich Substanzen wie etwa Mangan, Eisen und

Gadolinium. Letzteres besitzt 7 unpaare Elektronen in der äußeren Hülle und hat

deswegen die besten paramagnetischen Eigenschaften aufzuweisen. Aufgrund der

hohen Toxizität von freiem Gadolinium wird es allerdings an einen Chelatkomplex

gebunden. Die organ- und zellspezifischen Einsatzmöglichkeiten werden in erster

Linie von den pharmakologischen Eigenschaften des Liganden bestimmt, wie etwa

als extrazelluläres Kontrastmittel wie das in der Studie verwendete Gadolinium

DTPA (Magnevist, Schering, Deutschland)

3.3.3 Kontrastverstärkte (CE) MRT

3.3.3.1 First Pass Perfusion MRT

Bei der Durchführung einer First Pass Perfusion MRT (FPP MRT) wird zuerst ein

Bolus des Kontrastmittels appliziert und anschließend die Passage durch das Myo-

kard mittels einer schnellen GE Sequenz verfolgt. (15., 22., 59.)

Abbildung 2: Magnesvist (Gadolinium - DTPA - Dimeglumin)

Strukturformel

20

Während der First Pass Perfusion kommt es Aufgrund der Minderperfusion des My-

okards in infarzierten Arealen zu einem verspätetem und abgeschwächten Signalin-

tensitätsanstieg. Dies führt zu einer relativen Hypointensität in der ischämischen Re-

gion. (33., 35., 67.). Anhand von Tierversuchen konnte belegt werden, dass diese

Perfusionsdefekte der Perfusions MRT mit mikrovaskulären Obstruktionen korrelie-

ren, welche mittels Thioflavin S Injektionen vermessen wurden. (4., 27.)

3.3.3.2 Delayed Enhancement MRT

Das Ziel einer myokardialen Vitalitätsdiagnostik ist grundsätzlich irreversibel infar-

ziertes Gewebe von vitalem aber geschädigtem Gewebe zu differenzieren (im Sinne

von "hibernating-" und "stunned myocardium"). Gadolinium als extrazelluläres Kon-

trastmittel zeigt eine unterschiedliche Anreicherung in vitalem und infraziertem Ge-

webe. In vitalem Gewebe kommt es innerhalb von 5 Minuten zu einem Abtransport

und einer damit einhergehenden Reduktion der Schallintensität in T1 gewichteten

Bildern, während in akut und chronisch infarziertem Myokard eine Akkumulation

des Kontrastmittels stattfindet. Dies kann ab ca. 5 bis 10 Minuten nach Bolusgabe

beobachtet werden, und der Effekt ist etwa 1 Stunde lang mittels MRT detektierbar.

Aus diesem Grunde wurde dieses Verfahren als "Delayed Enhancement" bezeichnet

und wird seit den 80gern in verschiedenen humanen und tierexperimentellen Studien

erforscht, (9., 26., 27., 28., 35., 36., 40., 53., 56.) der genaue Mechanismus ist bis

heute noch nicht hinreichend geklärt, jedoch ist wahrscheinlich die Ein- und Aus-

waschkinetik durch die behinderte Diffusion, ein vergrößertes Verteilungsvolumen

durch Integritätsstörungen und die Ruptur der Myozytenmembranen sowie bei akuter

Ischämie das myokardiale Ödem verantwortlich zu sein (20., 27., 53.).

Wie diverse Studien am Tiermodell korreliert das CE MRT sehr zuverlässig mit dem

histologischen Präparat, jedoch kommt es bei der MRT zu einer Überschätzung des

Infarktareals um ca. 10% (4., 26., 28., 40., 56.).

Diese Überschätzung könnte verursacht sein durch ein periinfarzielles Ödem oder

21

durch Limitationen der Färbetechnik des Infarktareals mittels Triphenyltetrazoli-

umchlorid. Des weiteren scheint der Zeitpunkt der Untersuchung nach Bolusinjekti-

on und aus der Schichtdicke resultierenden Partialvolumeneffekten eine Rolle zu

spielen (27., 28., 40.).

Die besten Ergebnisse der CE MRT hat bisher eine so genannte segmentierte Inver-

sion Recovery Turbo Fast Low Angle Shot Sequenz erzielt. (12., 28., 46., 61.). Dabei

wird ein, durch die R Zacke des EKG getriggerte, 180° Inversionspuls zur Präparati-

on der longitudinalen Magnetisierung verwendet. Nach der Inversionszeit TI werden

verschiedene Gradientenechos mit kürzest möglicher TR und TE ausgelesen. Dies

führt sowohl zu einer starken T1 Wichtung als auch zu einem starken Kontrast zwi-

schen infarziertem und normalem Myokard. Da normales Myokard 10 Minuten nach

Kontrastmittelgabe eine T1 von 200-300ms aufweist, lassen sich die zu diesem im

Nulldurchgang befindlichen Spins nicht auslenken, wenn die k Raumzeilen zu die-

sem Zeitpunkt ausgelesen werden.

Infarziertes Myokard hingegen hat auf Grund der verzögerten Kontrastmittelaufna-

hem zu diesem Zeitpunkt relativ viel longitudinale Magnetisierung aufgebaut. Dies

führt in T1 gewichteten Bildern zu entsprechend signalreichen Arealen.

3.3.4 TIRM

Die T2 Wichtung ermöglicht eine gute Visualisierung von Flüssigkeiten, z.B. einem

myokardialen Ödem. Dies wird durch eine lange TR und eine lange TE ermöglicht.

Um eine Darstellung selektiver Herzzyklusphasen zu erreichen werden besonders

schnelle Sequenzen benötigt. Die Ausgangssequenz für die kardiale T2 – Wichtung

stellt die Turbo-Spin-Echo Technik dar. Nach entsprechender 90° Auslenkung wird

hierbei nicht ein Spin – Echo ausgelesen sondern ein ganzer Zug von jeweils indivi-

duell phasenkodierten Spin-Echos. Bei dieser Sequenz ist für die Wichtung der Zeit-

punkt entscheident, bei dem die zentralen k-Raumzeilen akquiriert werden, auch als

effektive Echozeit bezeichnet. Normalerweise tritt bei einer konventionellen Spin-

22

Echo Bildgebung eine j-Kupplung auf, hierbei kommt es durch Kopplungseffekte

fettgebundener Protonen zu einer langsamen Dephasierung. Durch die vielen hinter-

einandergeschalteten 180° Pulse wird dieser Effekt bei der TSE Bildgebung zerstört.

Entsprechend stellt Fett sich hyperintens dar und sorgt für Artefakte.

Um eine Reduktion der Artefakte zu erreichen wurde zunächst ein nicht – selektiver

180° Puls gefolgt von einem schichtselektiven 180° verwendet. Diese werden dem

TSE – Zug vorgeschaltet. Durch diese als „Black-Blood Double-Inversion-

Recovery“ bezeichnete Schaltung werden alle Spins des Volumens außerhalb der

selektierten Schicht invertiert (60.). Die Messung wird begonnen, sobald sich die

invertierten Spins im Nulldurchgang befinden und nicht erregbar sind. Spins, die in

diesem nicht-erregbaren Zustand in die zu untersuchende Schicht einfließen, geben

bei ausreichendem Fluss kein Signal und stellen sich entsprechend schwarz dar. Bei

dieser Datenakquisition wird über mehrere Herzzyklen nur eine Schicht generiert.

Um eine weitere Beschleunigung der Datenakquisition zu erreichen wird die soge-

nannte Half-Fourier-Technik eingesetzt. Hierbei kommt es zu einer idealisierten An-

nahme eines symmetrischen – Raumes, wobei nur ein Teil der Daten gemessen wird.

Die fehlenden Daten werden auf dieser Basis und dem idealisierten k-Raum entspre-

chend kalkuliert. Dies ermöglicht eine Single – Shot – Bildgebung, bei der in einem

Echozug bis zu 128 Echos möglich sind. Entsprechend ist eine 90° Anregung mit

dem anschließenden Echozug in der Lage das gesamte Bild zu errechnen. Diese Mul-

tischichtmessung ermöglicht eine Bildgebung des gesamten Herzens in einer Atem-

anhaltephase (62.). Um eine Unterdrückung des Fettsignals und damit einer Redukti-

on der Artefakte zu erreichen, erfolgt die Kombination mit der Inversion-Recovery

Technik, wobei vor der eigentlichen Sequenz ein 180° Puls ausgesendet wird. Ent-

sprechend der Gewebespezifischen Relaxationszeiten wird die Untersuchung zu ei-

nem Zeitpunkt gestartet, an dem Flüssigkeit bereits wieder, Fett aber noch nicht er-

regbar ist.

23

3.3.5 Durchführung der Untersuchung

Nach der Koronarangiographie, und der dabei normalerweise stattgefundenen Reper-

fusion mittels perkutaner transluminaler Coronarangioplastie (PTCA) oder Stentein-

lage, wurden die Patienten an einem 1.5 Tesla System (Somatom, Siemens, Erlan-

gen) untersucht. Während der Cardiovasculären Magnetresonanztomographie (CMR)

wurden bei den Patienten EKG, Atmung, Puls und Blutdruck überwacht.

Das Herz wurde in 10 - 12 Schichten (je nach Herzgröße) von der Basis bis zur Spit-

ze in Kurzachsen dargestellt. Dabei wurde eine Sensitivity “encoding balanced fast

field echo sequence” benutzt.

Die Topogramme wurden gespeichert und anschließend mit den kontrastverstärkten

Bildern überlagert um eine Übereinstimmung der verschiedenen Segmente des Her-

zens zu garantieren.

Die Kontrastmittelverstärkten Bilder wurden 10 Minuten nach der Bolusgabe von

Gadolinium DTPA (Magnevist, Schering, 0,2mmol/kg KG) akquiriert. Die Untersu-

chungen wurden mit einer Inversion Recovery Gradienten Echo Sequenz durhge-

führt.

Um die Leistungskapazität und die Masse des rechten Ventrikels zu ermitteln wurden

die Endokard- und die Epikardgrenzen auf den Kurzachsen der CINE Sequenzen

unter Zuhilfenahmen der entsprechenden Software (Argus, Siemens, Erlangen) er-

mittelt. Diese Untersuchung lies genaue Rückschlüsse auf das Enddiastolische und

das Endsystolische Volumen, und dadurch auf die Ejektionsfraktion, zu und ermittel-

te gleichzeitig die Masse des zu untersuchenden rechten Ventrikels.

Um das Ausmaß der Ischämie und der dadurch stattgefundenen Infarzierung zu er-

mitteln wurde ein neun-Segment Modell des Herzens verwendet, das bereits mehr-

fach für solche Studien angewandt wurde (63.). Dabei werden drei Schichten des

rechten Ventrikels (eine basale, eine mittlere sowie eine apikale) in jeweils 3 Seg-

mente unterteilt: ein vorderes, ein mittleres und ein hinteres. Die Kontrastmittelauf-

24

nahme wurde für jedes der neun Segmente mittels dem folgenden Punktesystem an-

gegeben: 0 für kein Hyperenhancement, 1 für ein nicht transmurales Hyperenhance-

ment und 2 für eine transmurales Hyperenhancement. Es wurde davon ausgegangen

dass die Anzahl der geschädigten Segmente mit der räumlichen Ausdehnung der

Schädigung korreliert. Auf dieser Basis wurde der Infarkt als klein eingestuft wenn

das Ergebnis dieses Index zwischen 1 und 3 lag. Ein Wert größer gleich 4 wurde als

großer Infarkt des rechten Ventrikels bezeichnet.

Sowohl die Ausmessung des rechten Ventrikels anhand des Argus als auch die Aus-

wertung der Kurzachsen wurde jeweils von 2 unabhängigen, mit der Untersuchung

vertrauten Fachärzten vorgenommen, die keine Kenntnis von den anderen Ergebnis-

sen hatten.

3.4 Herzkatheteruntersuchung

Die Herzkatheteruntersuchung verfolgt in erster Linie zwei Ziele. Zum einen soll die

Diagnose einer stenosierenden Koronaren Herzkrankheit gesichert (oder ausge-

schlossen) und deren Ausmaß quantifiziert werden. Des Weiteren kann die Therapie

unter Umständen in der gleichen Sitzung mittels PTCA oder Stentimplantation be-

gonnen werden.

Die während der Untersuchung darstellbaren Stenosen werden anhand der prozentua-

len Reduktion des Lumendurchmessers kategorisiert. Eine Einengung kleiner 50%

wird als geringgradig, eine 51 – 75%ige als mittelgradige und eine über 75%ige Ein-

engung als hochgradig bezeichnet. Abhängig davon wie viele Arterien betroffen sind

spricht man des Weiteren von einer 1-, 2-, oder 3 – Gefäßerkrankung.

Jeder Patient der in unsere Studie eingeschlossen wurde, wurde nach Eintreffen in

unserer Notfallambulanz schnellstmöglich einer Koronarangiographie mit anschlie-

ßender interventioneller Behandlung der Ursache des Myokardinfarktes zugeführt.

25

Während des Procederes wurde mittels Kontrastmittelgabe ermittelt welche Gefäße

eine Stenose / einen Verschluss aufwiesen und welches Ausmaß diese hatten. Bei

alle Patienten wurde eine Ballondilatation des entsprechenden Gefäßes durchgeführt.

Außerdem wurden davon 18 zusätzlich mit einem Stent versorgt.

3.5 Statistische Auswertung

Die Effizienz der diagnostischen Tests wurde auf der Grundlage des Satz von Bayes

und unter zu Hilfenahme einer Vier Felder Tafel wie folgt geprüft:

Positiver Test Negativer Test

Gruppe mit entsprechen-

dem Ereignis

A B

Gruppe ohne entsprechen-

dem Ereignis

C D

Die Sensitivität beschreibt die Wahrscheinlichkeit dass ein positiver Sachverhalt

durch ein positives Testergebnis erkannt wird.

Die Spezifität beschreibt die Wahrscheinlichkeit dass ein negativer Sachverhalt

durch ein negatives Testergebnis erkannt wird.

Der positive prädiktive Wert beschreibt die Wahrscheinlichkeit dass ein positiver

Sachverhalt auch tatsächlich positiv ist.

Der negative prädiktive Wert beschreibt die Wahrscheinlichkeit dass ein negativer

26

Sachverhalt auch tatsächlich negativ ist.

Sensitivität = a / (a+b)

Spezifität = d / (c+d)

Positiver Vorhersagewert = a / (a+c)

Negativer Vorhersagewert = d / (b+d)

27

4 Ergebnisse

4.1 Vorstellung des Patientenkollektiv

In die vorliegende Studie wurden insgesamt 25 Patienten eingeschlossen. Dabei wur-

den 21 (84%) männliche und 4 (16%) weibliche Patienten untersucht, die Patienten

waren zum Zeitpunkt des Ereignisses im Durchschnitt 58,4 (+/- 12,9) Jahre alt. Der

Altersunterschied zwischen der Gruppe der Patienten mit rechtsventrikulärem Infarkt

(RVI) (durchschnittlich 61,2 +/- 13,1 Jahre) und der Gruppe der Patienten ohne RVI

(durchschnittlich 55,4 +/- 12,5 Jahre) war nicht signifikant (p=0.276).

Bei jedem Patienten mit Verdacht auf einen Myokardinfarkt wurde generell die

Kreatininkinase ermittelt. Deren maximaler Wert lag bei durchschnittlich 2480,9 +/-

1942,1 U/l. Dabei zeigte sich kein signifikanter Unterschied zwischen der Gruppe die

eine Rechtsherzbeteiligung aufwies (2352,2 +/-2296,7 U/l) und der Gruppe mit ei-

nem ausschließlich linksventrikulärem Infarkt (2620,3 +/-1560,3 U/l). (p=0,738)

Im Rahmen der Untersuchungen wurde auch die rechtsventrikuläre Ejektionsfraktion

bestimmt. Dabei zeigte sich eine deutlichere Einschränkung bei Patienten mit

Rechtsherzbeteiligung (40,2 +/- 15,1) im Vergleich zu Patienten ohne akutem Infarkt

im rechten Herzen(50,9 +/- 10,6), jedoch ohne signifikanten Unterschied (p=0,567).

Eine kurze Übersicht zu den Ergebnissen liefert Tabelle 1:

Parameter All Patients LE CMR RVI

+ LE CMR RVI -

P value

N 25 13 12 Alter 58,4 +/- 12,9 61,2 +/- 13,1 55,4 +/- 12,5 0.276 Geschlecht m/w 21/4 11/2 10/2 Culprit lesion (RCA)

Total 25 13 12 Proximal 8 4 4 0,555

28

Distal 17 9 8 0,445 STEMI 25 13 12 Mitbeteil. r4 11 10 1 0,0003 Mitbeteil. R3-6 20 13 7 0,0046 Parameter All Patients LE CMR RVI

+ LE CMR RVI -

P value

CK max (U/l) 2480,9 +/-1942,1

2352,2 +/- 2296,7

2620,3 +/- 1560,3

0,738

LV Ef RV Ef 45,3 +/- 14,0 40,2 +/- 15,1 50,9 +/- 10,6 0,567 Risikofaktoren 2,4 +/- 0,9 2,5 +/- 0,8 2,3 +/- 0,9 0,055 TIRM 6 6 0 0,0035 Echo RV 0,2345 RWBS 8 5 3 RV Dilatation 4 3 1

Tabelle 1, Unterteilung der Patienten in Abhängigkeit eines RVI Nachweises in der LE Sequenz.

(RWBS = regionale Wandbewegungsstörungen)

4.2 Klinische Ergebnisse

4.2.1 EKG

Bei jedem Patienten wurde auf unserer Intensivstation zunächst ein EKG abgeleitet.

Bei Verdacht auf einen Hinterwandinfarkt wurde zusätzlich ein EKG der rechten

Brustwandableitungen erstellt.

Es fanden sich bei allen Patienten eine signifikante ST Strecken Erhöhung in einer

oder weiteren benachbarten Ableitungen. Bei insgesamt 20 Patienten fand sich eine

ST Strecken Erhöhung in wenigstens einer der Ableitungen rV3 – rV6, die typisch

für das Vorliegen eines RVIs sind. Bei 13 dieser Patienten wurde in der MRT der

Verdacht der Rechtsherzbeteiligung bestätigt. Bei der (sensitiveren) Brustwandablei-

tung rV4 fanden sich bei 11 Patienten eine ST Strecken Erhöhung. In diesem Kollek-

tiv wurde bei 10 Patienten mittels MRT die Rechtsherzbeteiligung nachgewiesen.

29

4.2.2 Echokardiographie

Deutlicher weniger akkurat war in unserem Kollektiv die Echokardiographie. Bei

insgesamt 5 von 25 Patienten zeigte sich hier ein auffälliger Befund, wie rechts-

ventrikuläre Wandbewegungsstörungen oder eine Dilatation des rechten Ventrikels.

Drei Patienten mit isoliertem Linksherzinfarkt wiesen echokardiographisch eine

rechtsventrikuläre Pathologie auf.

4.2.3 Herzkatheteruntersuchung

Jeder Patient unserer Studie wurde nach Diagnostik des STEMI einer Akut – Herzka-

theteruntersuchung zugeführt. Hierbei wurden bei allen Patienten des Kollektivs ein

kompletter Verschluss der rechten Koronararterie (RCA) diagnostiziert und eine ent-

sprechende Revaskularisation mit Rekanalisation und Stent – Implantation eingelei-

tet.

Die Differenzierung, ob der Verschluss der RCA im proximalen oder distalen Anteil

aufgetreten ist war nicht weiterführend im Bezug auf einen RVI. Bei 8 Patienten wa-

ren die Stenosen proximal lokalisiert und jeweils 4 Patienten hatten einen isolierten

Linksherzinfarkt oder eine Beteiligung beider Ventrikel. Bei den Patienten mit dista-

ler Stenose wiesen 9 Patienten einen linksventrikulären Infarkt auf, eine Begrenzung

auf das linksventrikuläre Myokard zeigte sich bei 8 Patienten.

4.2.4 MRT

4.2.4.1 Late enhancement

Die Late Enhancement Sequenz wurde sowohl um eine rechtsventrikuläre Beteili-

gung zu bestätigen bzw. auszuschließen als auch für die Ermittlung der Größe des

Myokardinfarktes eingesetzt. Anhand dieser Untersuchung wurde bei 13 Patienten

die Diagnose der rechtsventrikulären Beteiligung des Myokardinfarktes gestellt. Des

30

Weiteren wurden 9 dieser Infarkte in große und die restlichen 4 in kleine Infarkte

eingeteilt.

4.2.4.2 TIRM Sequenz

Die TIRM Sequenz wurde gemessen, um zu ermitteln in weit sie aussagekräftig ist

hinsichtlich der Detektion eines RVI und ob dadurch ein zusätzlicher Nutzen für den

Patienten und / oder den Untersucher resultiert.

Insgesamt fanden sich in dieser Sequenz bei lediglich 6 Patienten pathologische Ver-

änderungen. Bei diesen Patienten war allerdings auch die Late Enhancement (LE)

Sequenz positiv ausgefallen. Bei 7 Patienten, die eine pathologische Veränderung in

der LE Sequenz aufwiesen, waren in der TIRM Sequenz keine Veränderungen er-

kennbar. Des Weiteren wurde in der TIRM Sequenz das Ausmaß des Infarktes gene-

rell als kleiner eingestuft. Bei 2 Patienten hätte man nur anhand dieser Untersuchung

die Infarktausdehnung als „klein“ beschrieben wohingegen sie gemäß der LE Se-

quenz als „großer“ Infarkt bezeichnet wurde. Im Gegenteil dazu wurde in der TIRM

Sequenz kein Infarkt größer als in der Spätphase befundet.

rV4 rV3 – 6 MR HE HE score MR TIRM TIRM score RV ef Max. CK

Patient

1 N N N 0 N 0 57,3 1770

2 N Y N 0 N 0 51,2 672

3 Y Y Y 4 Y 2 46,8 1520

4 N Y N 0 N 0 56,2 2552

5 Y Y N 5 N 0 46,1 546

6 Y Y Y 18 Y 15 18,7 724

7 Y Y N 4 N 0 67,2 3300

8 N Y N 0 N 0 21,2 4100

9 Y N N 0 N 0 60,5 2150

10 Y Y N 4 N 0 45,7 871

11 N Y Y 2 Y 2 44,2 1177

12 N Y N 0 N 0 41,2 1065

31

13 N Y Y 3 N 0 65,9 446

14 N N N 0 N 0 51,2 513

15 N Y N 0 N 0 54,7 1800

16 N Y Y 1 N 0 23,5 1397

17 Y Y Y 1 N 0 37,3 8586

18 N Y N 0 N 0 52,8 4000

19 Y Y Y 12 Y 5 23,4 2324

20 Y Y Y 7 Y 5 29,5 2672

21 N Y N 0 N 0 59,3 5236

22 Y Y Y 5 N 0 43,2 1770

23 Y Y Y 6 Y 2 31,5 5245

24 N N N 0 N 0 53,7 3154

25 N N N 0 N 0 51,4 4432

Tabelle 2, Nachweis und Qunatifizierung eines RVI mittels EKG, LE Sequenz, TIRM

4.3 Vergleich der Ergebnisse

4.3.1 Vergleich der konventionellen Untersuchungen mit dem LE

– MRT

In unserem Patientenkollektiv hatten 11 der 25 Patienten (44%) eine ST Hebung von

mindestens 1mm in rV4. 10 dieser 11 Patienten zeigten in der LE Sequenz eine Kon-

trastmittelaufnahme, wohingegen nur ein Patient mit pathologischem EKG keine

Kontrastmittelaufnahme aufwies. Von den 14 Patienten mit unauffälliger Ableitung

in rV4 zeigte sich bei 3 Patienten eine Kontrastmittelaufnahme in der LE Sequenz.

Daraus berechnet sich eine Sensitivität von 0,769, eine Spezifität von 0,917, ein posi-

tiv prädiktiver Wert von 0,909 sowie ein negativer prädiktiver Wert von 0,786 (Kap-

pa: 0,6815, p<0,0003) für die LE Sequenz.

Insgesamt zeigte sich bei 6 unserer Patienten ein positives Ergebnis in der TIRM

Sequenz. Diese Patienten hatten auch eine Kontrastmittelaufnahme in der Spätphase.

7 Patienten die ebenfalls in der Spätphase eine Infarzierung zeigten waren allerdings

in der TIRM Sequenz nicht als pathologisch zu erkennen gewesen. Des Weiteren war

32

bei allen Patienten die kein pathologisches Ergebnis in der Spätphase hatten auch die

TIRM Sequenz unauffällig. Daraus berechnet sich eine Sensitivität von 0,461, eine

Spezifität von 1, ein Positiv Prädiktiver Wert von 1 und ein Negativer Prädiktiver

Wert von 0,632 (Kappa 0,451; p<0,0035), siehe Tabelle 3.

Am schlechtesten hinsichtlich der Detektion einer rechtsventrikulären Beteiligung

fiel die Echokardiographie aus. Es zeigte sich bei 8 Patienten echokardiographisch

eine Pathologie im rechten Herzen, davon hatten 5 eine Pathologie in der LE Se-

quenz. Bei 7 Patienten die im Echo keine beschriebene Funktionseinschränkung im

Echo hatten zeigte sich in der MRT eine Rechtsherzbeteiligung des Infarktes. Ent-

sprechend zeigten sich die Sensitivität mit 0,417 und die Spezifität 0,455. Der PPW

lag bei 0,625 und der NPW bei 0,533 (Kappa: 0,1418 p<0,2345), siehe Tabelle 3.

LE MRT posi- LE MRT nega- Kappa P Wert

EKG positiv 10 1

EKG negativ 3 11 0,6815 0,0003

TIRM positiv 6 0

TIRM negativ 7 12 0,451 0,0035

Echo positiv 5 3

Echo negativ 7 8 0,1418 0,2345

Tabelle 3, Kappa und p Werte in Abhängigkeit der LE Sequenz

4.3.2 Unterschiede zwischen LE MRT und TIRM

4.3.2.1 Unterschiede nominal

In der vorliegenden Untersuchung führten wir zusätzlich zu der bereits etablierten

Methode des Late enhancements eine TIRM Sequenz durch. Dabei sollte untersucht

werden, ob diese Methode eine diagnostische Alternative darstellt. Insgesamt konnte

bei 10 Patienten eine Infarzierung des rechten Ventrikels mittels Untersuchung in der

LE Sequenz nachgewiesen werden. In der Zusätzlich durchgeführten TIRM Sequenz

33

wurde nur bei 6 Patienten eine Rechtsherzbeteiligung diagnostiziert. Bei jedem die-

ser 6 Patienten zeigte auch die Spätphase eine Infarzierung. Bei 4 Patienten, die in

der Spätphase eine Infarzierung zeigten, blieb die TIRM Sequenz jedoch unauffällig.

4.3.2.2 Unterschiede quantitativ (score)

Zusätzlich zu der Frage ob es sich um einen Rechtsherzinfarkt handelt werteten wir

die Bilder hinsichtlich der Frage aus, wie groß sich das betroffene Areal darstellt.

Hierbei zeigte sich das infarziete Areal in der LE Sequenz regelmäßig größer dar als

dies in der TIRM Sequenz der Fall war. Des Weiteren wurden bei 2 Patienten die

Infarkte in der TIRM Phase als „klein“ bezeichnet, in der Spätphase jedoch als „gro-

ßer Infarkt“ gewertet.

Abbildung 3: RVI mit rechtsventrikulärer Dilatation in der Spätphse (links) und der TIRM Sequenz

(rechts).

34

0

2

4

6

8

10

12

14

16

0 5 10 15 20

TIR

M S

core

HE Score

Abbildung 4, Korrelation von Infarktgröße in der TIRM Sequenz und der LE Sequenz

35

5 Diskussion

5.1 Zielsetzung der Studie

Der akute Herzinfarkt stellt eine der häufigsten Todesursachen in den Industrienatio-

nen dar und ist mit einer Inzidenz von 300 Infarkten / 100000 Einwohner / Jahr im

klinischen Alltag regelmäßig anzutreffen. Der Myokardinfarkt wird je nach Lokalisa-

tion grundlegend in einen Vorder- und einen Hinterwandinfarkt unterteilt. Die Hin-

terwand wird durch den Ramus circumflexus und die rechte Koronararterie versorgt,

welche beide verschiedenen Normvarianten aufweisen. Dadurch kann der Hinter-

wandinfarkt mit einer Rechtsherzbeteiligung einhergehen, was sowohl das Morbidi-

täts- als auch das Mortalitätsrisiko deutlich erhöht. Der rechtsventrikuläre Infarkt

geht mit einem deutlich erhöhten Risiko für Herzrhythmusstörungen einher. Ferner

kann eine Vorlastsenkung mit z.B. Stickstoffdonatoren zu weiteren Komplikationen

führen. Aus diesem Grund stellt es im klinischen Alltag eine entsprechende Notwen-

digkeit dar eine zeitnahe und vor allem zuverlässige Aussage hinsichtlich einer mög-

lichen Rechtsherzbeteiligung treffen zu können. Um diese Methode im klinischen

Alltag breitflächig einsetzen zu können, sollte sie nur Anforderungen voraussetzen,

die sowohl technisch als auch personell zu gewährleisten sind.

Das Ziel unserer Studie war die Evaluierung verschiedener, etablierten Methoden zur

Detektion einer Rechtsherzbeteiligung beim akuten Hinterwandinfarkt im Vergleich

mit der relativ neuen Methode des Cardio-MRT. Hierfür verglichen wir die Stan-

dardverfahren der Akutdiagnostik (EKG, Echokardiographie) mit den Ergebnissen

des LE-MRT. Hierbei handelt es sich um die so genannte Spätphase, die etablierte

Standardmethode im Nachweis von Myokardinfarkten (73.).

Zusätzlich zu dieser Standardsequenz untersuchten wir auch die TIRM Sequenz. Bei

dieser stellt sich der Ödemsaum dar, der u.a. bei einem akuten Myokardinfarkt um

das infarzierte Areal entsteht. Ziel hierbei war zu eruieren, ob diese Sequenz einen

zusätzlichen Nutzen im Vergleich zur etablierten LE Sequenz zeigt.

36

5.2 Probleme in der Routine

Die Diagnose einer Rechtsherzbeteiligung stellt an den Untersucher diverse Heraus-

forderungen. Das liegt unter anderem daran, dass selten ein isolierter Rechtsherzin-

farkt auftritt, sondern meistens im Rahmen eines Infarktes der Hinterwand des linken

Ventrikels vorliegt. Demzufolge lässt ein Anstieg der Herzenzyme (Creatininkinase,

Troponin) keinen Schluss auf die Lokalisation zu, sondern gibt nur Aufschluss ob

eine kardiale Ischämie vorliegt oder nicht. Bei der Untersuchung mittels EKG muss,

sobald sich ein Hinterwandinfarkt zeigt, an die Möglichkeit einer Rechtsherzbeteili-

gung gedacht werden und es sollte ein rechtsseitiges EKG zur weiteren Abklärung

geschrieben werden. Oft wird dies im klinischen Alltag nicht oder zu spät durchge-

führt. In klinischen Untersuchungen hat sich gezeigt, dass sich entsprechende EKG

Veränderungen bei rechtsventrikulären Ischämien nach ca. 10 h nach Beginn der

typischen Brustschmerzen wieder zurückbilden (7.).

5.3 Vergleich der bisherigen Methoden

Die Standardverfahren in unserer Studie messen indirekte, pathophysiologische Ver-

änderungen, die im Rahmen eines Myokardinfarktes auftreten. Dadurch wird dann

durch den Untersucher ein Rückschluss auf die wahrscheinlichste Ursache gezogen.

In der Spätphase des MRT hingegen lassen sich, durch z.B. Myokardinfarkt beding-

te, Veränderungen, in unserer Studie akute Hinterwandinfarkte, direkt aufzeigen.

Das EKG misst den Stromfluss der Herzmuskelzellen. Dieser kann sowohl durch

eine temporäre Ischämie als auch durch einen Infarkt alteriert werden. Des Weiteren

gibt es die Gruppe der „Non ST elevation myocardial infarctions“. Bei diesen tritt

definitionsgemäß keine ST Hebung auf. Solche Infarkte können mit dieser Methode

weder entdeckt werden, noch ist die Möglichkeit der Lokalisation gegeben.

37

Mittels Echokardiographie wird eine regionale Wandbewegungsstörung gesucht und

gegebenenfalls quantifiziert. Dieser kann ebenfalls sowohl eine irreversible als auch

eine reversible Mangeldurchblutung des Myokards zu Grunde liegen. Die Untersu-

chung des rechten Ventrikels sowie der Hinterwand kann auf Grund der anatomi-

schen Gegebenheiten erschwert oder ganz unmöglich sein. Außerdem erfordert die

relativ geringe Dicke der Hinterwand eine größere Erfahrung in dieser Untersu-

chungsmethode und erschwert eine valide Aussage über die Beweglichkeit des Myo-

kards.

Die Koronarangiographie zeigt vorhandene Stenosen auf und lässt dadurch indirekt

Rückschlüsse auf die Perfusion des durch das entsprechende Gefäß versorgten Myo-

kards zu. Eventuell vorhandene Kollateralgefäße erschweren die Beurteilung (3.).

Ferner kann direkt im Anschluss an die Diagnostik eine Reperfusion mittels Inter-

vention erfolgen. Nachteile dieser Methode sind sowohl die technischen und perso-

nellen Anforderungen sowie die Risiken dieser invasiven Technik. Das Morbiditäts-

risiko liegt bei 1,0%, das Mortaliätsrisko bei 0,1%, wobei das Risiko bei vorgeschä-

digtem Myokard oder Notfalleingriffen entsprechend höher liegt.

Die LE Sequenz zeigt direkt das Areal des Myokardinfarktes auf und macht diesen

quantifizierbar.

5.4 Diagnostik mittels MRT

Viele der erwähnten Nachteile kommen bei der Untersuchung mittels MRT nicht zu

tragen. Es werden keine radioaktiven Substanzen benötigt, das verwendete Kon-

trastmittel (Gadolinium) ist gut verträglich. Ein entsprechendes MRT Gerät wird

mittlerweile auch in vielen kleineren Krankhäusern vorgehalten und kann dadurch

für die Diagnostik herangezogen werden. Des Weiteren bieten bereits heutige Geräte

eine suffiziente räumliche und zeitliche Auflösung, so dass auch bewegte Sequenzen

38

in hinreichender Qualität erzeugt und befundet werden können. Als Nachteil ist an-

zusehen, dass für die Auswertung der Sequenzen ein Radiologe oder Kardiologe mit

entsprechender Routine bei der Befundung der gewonnen Daten benötigt wird. Für

die Zukunft dürfte da eine weitere Vernetzung der radiologischen Zentren Abhilfe

schaffen, da diese Datensätze dank verbesserter Technik auch in räumlicher Distanz

zu den Geräten und Patienten ausgewertet werden können.

5.4.1 Late Enhancement

Bei der MRT hat sich als Methode der Wahl zur Detektion und Quantifizierung des

Ausmaßes eines Myokardinfarktes die Spätphase, das so genannte „Late Enhance-

ment“ erwiesen. Dabei wird die Eigenschaft des Kontrastmittels (Gadolinium) aus-

genützt, dass es sich hierbei um ein inertes Kontrastmittel handelt, welches frei durch

den Extrazellularraum diffundieren kann. Das Kontrastmittel wird dabei nicht an

myokardiale Strukturen gebunden, das Eindringen in den Intrazellularraum wird

durch (intakte) Zellmembranen verhindert. (8.). Im Anschluss an einen Infarkt

kommt es zu einer ödembedingten Vergrößerung des extrazellulären Volumens, in

dem es dann zu einer Anreicherung des Gadoliniums und damit zu einem Hyperen-

hancement kommt. (35., 53., 8.). Eine weitere Steigerung des Extrazellularvolumens

entsteht durch eine Ischämie bedingte Rupturierung der Zellmembranen. (27.)

Durch die Veränderung in der Mikrozirkulation, der eintretenden Hypoperfusion, im

geschädigten Areal kommt es einem verzögerten „wash in“ in der Frühphase und

einem verzögerten „wash out“ in der Spätphase. Dies führt zu einer Steigerung der

Signalintensität im geschädigten Areal in der Spätphase durch die statt findende Ku-

mulation des Kontrastmittels. (27.) Verlaufskontrollen haben gezeigt dass es bei der

in der Akutsituation durchgeführten Untersuchung des Öfteren zu einer initialen Ü-

berschätzung des Infarktareals kommen kann, da eine überproportionale Ödembil-

dung stattgefunden hat. Dieses Ödem bildet sich im weiteren Verlauf entsprechend

zurück und es kommt zu einer Reduktion der Arealgröße die eine Steigerung der

Signalintensität in der Spätphase aufweist. (38.) Daneben kommt es im Randbereich

der infarktbedingten Nekrosen zu einem Umbau des nekrotischen Gewebes in kolla-

genes Narbengewebe, welches das Extrazellularvolumen reduziert. Dadurch zeigt ein

39

kleineres Areal eine Signalanreicherung in der Spätphase und es kann zu einer Un-

terschätzung des Infarktausmaßes in Verlaufskontrollen kommen. (28.) Ferner ist für

die möglichst exakte Quantifizierung des Infarktareals der Abstand zwischen der

Kontrastmittelinjektion und der durchgeführten Untersuchung entscheidend. Histolo-

gische Vergleiche haben ergeben, dass es initial zu einer Überschätzung des infar-

zierten Gewebes kommt. Nach ca. 20 Minuten hat sich das bildmorphologische Kor-

relat der histologischen Größe angepasst (40.).

Studien haben gezeigt, dass Areale die ein Late Enhancement aufwiesen auch nach

Revaskularisation in der Regel allenfalls eine geringgradige bzw. keine Verbesse-

rung der Funktion zeigten. Wandabschnitte, die in der Spätphase kein Kontrastmittel

mehr zeigten dagegen im Verlauf eine Verbesserung der Kontraktilität aufwiesen.

(28., 29.). Im Vergleich mit anderen Methoden zeigten Areale die ein Late Enhan-

cement aufwiesen auch in der SPECT und in der Stressechokardiographie eine feh-

lende Vitalität (51.).

5.4.2 TIRM Sequenz

Zusätzlich zur mittlerweile etablierten Spätphase untersuchten wir die TIRM Se-

quenz hinsichtlich ihrer Aussagefähigkeit bezüglich des infarzierten Myokards. In

dieser Sequenz stellt sich ein reaktives Ödem hyperdens im Vergleich zum angren-

zenden Myokard dar. Es lässt sich bei dieser Methode ebenfalls nur eingeschränkt

zwischen reversibler oder irreversibler Schädigung differenzieren. Dies liegt an der

Tatsache dass bei beiden ein reaktives Ödem auftreten kann, welches sich entspre-

chend hyperdens darstellt.

40

5.5 Vergleich der MRT mit den etablierten Diagnose

Techniken

In unserer Studie hatten wir 25 Patienten eingeschlossen, die einen Hinterwandin-

farkt erlitten hatten. Bei 13 Patienten zeigte sich im LE MRT eine Mitbeteiligung des

rechten Ventrikels. Bei 10 dieser Patienten ergab sich in den routinemäßig durchge-

führten Untersuchungen bereits ein Anhalt für eine Rechtsherzbeteiligung. 3 Patien-

ten wiesen aber weder im EKG noch in der Echokardiographie einen Hinweis auf

einen Infarkt des rechten Ventrikels auf, es zeigte sich lediglich eine infarkttypische

Kontrastmittelanreicherung im LE MRT.

Hierbei stellt sich die Frage, ob es sich bei den 3 Patienten um falsch positive Ergeb-

nisse im LE MRT handelt, oder ob die Resultate im EKG und im Echo falsch negativ

sind.

Um Artefakte und damit die Wahrscheinlichkeit falsch positiver Ergebnisse zu mi-

nimieren wurde der rechtsventrikuläre Infarkt nur als solcher gewertet, wenn er in

Kontakt mit dem Septum stand, und nicht wenn sich isoliert im Ventrikel eine Kon-

trastmittelanreicherung zeigte, da es sich hierbei um epikardiales Fettgewebe handeln

kann. (63.) Die o.g. Patienten wiesen entsprechende Läsionen der RCA auf, was die

Wahrscheinlichkeit einer rechtsventrikulären Beteiligung erhöht. Bei den Läsionen

dieser Patienten handelt es sich um von uns als „klein“ eingestufte Infarkte. Da sich

bei keinem als „klein“ eingestufter Infarkt in der Echokardiographie eine Pathologie

des rechten Ventrikels zeigte ist bei diesen 3 Patienten am ehesten von einem falsch

negativen Ergebnis in der Echokardiographie auszugehen. Wenn man sich bei den

rechtsseitigen EKG dieser 3 Patienten alle Ableitungen anschaut, so zeigt sich bei

den Patienten eine pathologische ST Hebung in rV2 und rV3, bzw. in rV5. Somit

ergibt sich ein elektrophysiologischer Hinweis auf einen Rechtsherzinfarkt, auch

wenn die eigentlich sensitivste Ableitung, nämlich rV4 keine Veränderung aufweist.

In der Zusammenschau dieser Umstände ist am ehesten davon auszugehen, dass die

Ergebnisse der LE Sequenz einen vorhandenen Infarkt aufgezeigt haben und dass die

anderen Ergebnisse als falsch negativ anzusehen sind.

41

Die Zusammenschau der Ergebnisse lässt den Schluss zu, dass es sich bei der LE

MRT um die sensitivste Methode handelt um eine Rechtsherzbeteiligung beim Hin-

terwandinfarkt zu beweisen, bzw. auszuschließen. Einen ähnlichen Schluss legen

andere, vergleichbare Studien nahe (31.). Bisher fehlt jedoch ein Goldstandard (z.B.

Biopsien), anhand welchem eine genaue Sensitivität, bzw. Spezifität errechenbar ist.

Es gibt zwischenzeitlich jedoch mehrere Arbeiten für das Myokard an sich, die zu

dem Schluss einer hohen Genauigkeit beim LE MRT kommen (28.).

5.6 Vergleich mit vorhergehenden Studien

In unsere Studie haben wir insgesamt 25 Patienten eingeschlossen. Die Geschlech-

terverteilung war mit 21 eingeschlossen Männern und lediglich 4 Frauen inhomogen.

Das durchschnittliche Alter betrug 58 +/- 12,9 Jahre, wobei Patienten mit einer Be-

teiligung des rechten Ventrikels zum Zeitpunkt des Infarktes älter waren als Patien-

ten mit einem isolierten Linksherzinfarkt (61,2 +/- 13,1 Jahre im Vergleich zu 55,4

+/- 12,5 Jahren, p=0,276). Einen ähnlichen, ebenfalls nicht signifikanten Unter-

schied haben bereits ältere Studien ergeben. (31.)

Bei der routinemäßig bestimmten Kreatininkinase zeigte sich kein Unterschied bei

Patienten mit Beteiligung des rechten Ventrikels (2352,2 +/-2296,7 U/l) im Ver-

gleich zu Patienten ohne Rechtsherzbeteiligung (2620,3 +/- 1560,3 U/l), p=0,738. In

anderen Studien zeigte sich eine leicht erhöhte CK bei Patienten mit Rechtsherzbetei-

ligung, der Unterschied war allerdings auch dort nicht signifikant (p=0,310). (31.) Im

Allgemeinen ist der CK Anstieg zwar ein geeigneter Marker zu Quantifizierung der

Infarktgröße, da der rechte Ventrikel im Vergleich zum Linken eine deutlich geringe-

re Muskelmasse auf weißt, ist am CK Anstieg nur die allgemeine Ausdehnung des

Infarktes abschätzbar, jedoch nicht ob sich der Hinterwandinfarkt auf beide Ventrikel

ausdehnt oder nicht. Des Weiteren hat dieser Marker Einschränkungen der Spezifität,

42

da er auch bei Schädigungen der Skelettmuskulatur (z.B. intramuskuläre Injektionen,

Krämpfe oder Diabetes mellitus) falsch positive Ergebnisse aufweisen kann (2., 77.).

In den mittels MRT gewonnen Daten wurde die rechtsventrikuläre Ejektionsfraktion

kalkuliert. Hierbei zeigte sich eine, nicht signifikante, Differenz zwischen Patienten

mit Rechtsherzbeteiligung (40,2 +/- 15,1%) im Vergleich zu Patienten mit einem

isoliertem Linksherzinfarkt (50,9 +/- 10,6), p=0,567. Da die rechtsventrikuläre Ejek-

tionsfraktion in anderen Studien bisher nicht bestimmt wurde, ist ein Vergleich hin-

sichtlich dieses Parameter nicht möglich.

Bei allen unseren Patienten zeigte sich im standardmäßig abgeleiteten EKG eine Hin-

terwandbeteiligung, weshalb zusätzlich ein rechtsseitiges EKG geschrieben wurde,

um eine etwaige Rechtsherzbeteiligung ausschließen oder diagnostizieren zu können.

11 Patienten wiesen eine ST-Hebung von mindestens 1mm in rV4 auf. Bei 10 dieser

Patienten fand sich ein entsprechendes Late-Enhancement im MRT. Von den 14 Pa-

tienten ohne ST-Hebung in rV4 zeigte sich im LE MRT bei 3 weiteren Patienten eine

Rechtsherzbeteiligung, die anderen 11 Patienten hatten lediglich einen isolierten

Linksherzinfarkt (p=0,003, kappa=0,682). Damit zeigte sich in unserer Studie eine

engere Korrelation zwischen einem positiven bzw. negativen EKG in der Ableitung

rV4 als dies in einer vergleichbaren Studie der Fall war (kappa 0,376). Eine mögliche

Erklärung dieses Unterschieds könnte darin liegen, dass auf der Intensivstation in der

Regel möglichst zeitnah ein rechtsventrikuläres EKG ableitet wird. Dies war bei der

Vergleichsstudie nicht der Fall, so dass die kritische 10 Stunden Grenze, nach der

sich ST Erhöhungen in rV4 oftmals zurückbilden und nicht mehr nachweisbar sind,

mehrfach überschritten wurde (7.). Die Vergleichsstudie wurde dahingehend überar-

beitet und es wurden nur Patienten verglichen bei denen das EKG innerhalb dieser 10

Stunden Grenze aufgezeichnet wurden. Hier zeigten sich Ergebnisse die ähnlicher

unseren Ergebnisse waren (Kappa 0,49).

Wenn man die Gruppe der Patienten mit einer Rechtsherzbeteiligung entsprechend

der Infarktgröße unterteilt, so zeigt sich bei allen 9 Patienten mit einem großen In-

farktareal eine ST Hebung in rV4, jedoch nur 1 von 4 Patienten mit einem kleinen

43

Infarkt wies eine entsprechende Pathologie im EKG auf (Kappa = 0,806, p = 0,0015)

In der Vergleichsstudie war p = 0,104 (31.).

Bei allen Patienten wurde im Rahmen der Aufnahme eine Echokardiographie durch-

geführt. Bei 15 Patienten fanden sich keine pathologischen Veränderungen. 7 hatten

im LE MRT einen rechtsventrikulären Infarkt, bei 8 fand sich auch im MRT keine

Pathologie. Von den 8 Patienten mit einer pathologischen Veränderung (regionale

Wandbewegungsstörung mit / ohne Dilatation des rechten Ventrikels) war bei 5 das

LE MRT positiv. Dadurch ergab sich statistisch kein signifikanter Zusammenhang

(Kappa=0,142, p=0,2345). Unterteilt man die Gruppe der Infarktpatienten in eine

Gruppe mit großem Infarkt und in eine Gruppe mit einem kleinen Infarkt, so zeigt

sich dass von den 8 Patienten mit einem großen Infarkt 5 eine pathologische Verän-

derung im Echo aufweisen, bei Patienten mit einem kleinen Infarkt fand sich bei kei-

nem eine entsprechende pathologische Veränderung. Bezogen auf die großen Infark-

te ergab sich ein entsprechender, signifikanter Zusammenhang (kappa = 0,5263, p =

0,0192). In der Gruppe der Patienten ohne einen rechtsventrikulären Infarkt wiesen 8

keine pathologischen Veränderungen auf, bei 3 Patienten stellte sich eine Dilatation

des rechten Ventrikels ohne regionale Wandbewegungsstörungen dar. Im Vergleich

zu anderen Studien zeigte sich bei uns ein geringerer Korrelationskoeffizient (Kappa

0,142 im Vgl. zu 0,323). Im Rahmen eines Hinterwandinfarktes mit Rechtsherzbetei-

ligung geht die regionale Wandbewegungsstörung von der rechten Hinterwand aus

(24., 52.). Dieses Areal ist das am schwierigsten darstellbare im Rahmen der Echo-

kardiographie. Hierin dürfte sowohl das allgemein schlechte Abschneiden dieser

Methode, aber auch der im Vergleich niedrigere Korrelationskoeffizient begründet

liegen.

Als einzige Studie bisher haben wir im Rahmen der durchgeführten MRTs Daten

mittels der so genannte TIRM Sequenz generiert. Hierbei stellt sich ein Ödemsaum

als hyperdens dar. Im Rahmen eines Infarktes kommt es zu einer reaktiven Ödembil-

dung des entsprechenden Areals. Es zeigte sich zwar eine gute, statistische Überein-

stimmung im Vergleich mit dem LE MRT (kappa = 0,451, p = 0,0035) dar, und es

fand sich kein falsch – positives Ergebnis in den TIRM Sequenzen. In absoluten Zah-

44

len waren aber nur 6 der 13 Infarktpatienten als solche erkannt worden und 7 wurden

mit dieser Methode als unauffällig gewertet, was einer Sensitivität von lediglich

0,417 entspricht. Als mögliche Ursache könnte anzusehen sein, dass der Kontrastun-

terschied zwischen dem hyperdensen Ödemsaum im geschädigten Areal und dem

hypodensen, blanden Herzmuskel zu gering ist und mit der heutigen Auflösung nicht

entsprechend differenziert werden kann. Für diese Theorie würde sprechen, dass es

sich bei 5 der 6 positiven Ergebnisse um große Infarkte gehandelt hat, und lediglich

bei einem um einen kleinen Infarkt. Die Detektionsrate bei den großen Infarkten war

mit 5 von 9 richtig erkannten, großen Infarkten auch deutlich besser als bei den Klei-

nen. Hier wurde lediglich 1 der 4 Infarkte erkannt.

5.7 Konsequenzen f ür den klinischen Alltag

Ein Einsatz dieses Verfahrens in der täglichen Routine ist auf Grund der vorliegen-

den Ergebnisse durchaus gerechtfertigt, da die technischen Voraussetzungen in den

meisten Kliniken vorhanden sein dürften. Die moderne Datenübertragung ermöglicht

eine zentrale Befundung in entsprechenden Zentren, so dass ein erfahrener Spezialist

zwar die Auswertung vornehmen sollte, er muss sich aber nicht vor Ort befinden.

Ferner hilft eine rasche Diagnosefindung hinsichtlich eines zeitnahen Beginns der

entsprechenden Therapie. Dies ist vor allem insofern nicht uninteressant, als dass

Patienten mit Rechtsherzbeteiligung im Durchschnitt länger auf der Intensivstation

überwacht werden müssen und ein höheres Mortalitätsrisiko aufweisen.

Des Weiteren kann diese Methode nützlich sein bei Patienten die einen Hinterwand-

infarkt ausweisen und auf Grund des Überschreitens der o.g. 10h Grenze sowie ent-

sprechend eingeschränkter Ultraschallbedingungen eine Rechtsherzbeteiligung nicht

sicher ausgeschlossen werden kann. In unserer Studie stellte sich dieses Problem bei

12% (3 von 25) der Patienten dar. Um die (langfristige) Komplikationsrate dieser

Subgruppe genauer quantifizieren zu können sind zum einen höhere Fallzahlen nötig,

zum anderen müsste in der Studie auch eine Nachbeobachtung der Patienten sowie

ein entsprechender Vergleich hinsichtlich Morbidität und Mortalität erfolgen.

45

5.8 Zusammenfassung

Insgesamt lässt sich über die Ergebnisse der Studie zusammenfassend sagen, dass

sich im LE MRT häufiger eine Rechtsherzbeteiligung zeigte als dies in einer der an-

deren Methoden der Fall war. Im Rahmen dieser Studie zeigte sich die TIRM Se-

quenz als der LE Sequenz unterlegen.

5.9 Limitationen

Die Pixelgröße in unserer Studie lag bei 1,6 * 1,3 mm. Dies entspricht in etwa der

Pixelgröße anderer LE MRT Studien (19., 31.). Da das Myokard des rechten Ventri-

kels eine durchschnittliche Größe von 5mm ausweist wird der gesamt Ventrikel in 3

– 4 Pixeln dargestellt (49.). Dies könnte zu einer Verfälschung der Ergebnisse hin-

sichtlich der Größeneinschätzung, weniger hinsichtlich der Fragestellung ob eine

Rechtsherzbeteiligung an sich vorliegt oder nicht, führen.

Eine weitere Einschränkung liegt in der relative kleinen Anzahl an Studienteilneh-

mern (n=25). Um statistisch validere Daten erhalten zu können, müsste eine entspre-

chende Studie eine größere Anzahl an Patienten einschließen.

Am meisten könnte das Ergebnis durch die Tatsache beeinträchtigt werden, dass die

MRT durchgeführt wurden, nachdem die Patienten einer Herzkatheteruntersuchung

zugeführt worden waren. In diesem Rahmen wurden bei den Patienten auch entspre-

chende Interventionen zur Revaskularisierung des Infarktareals durchgeführt. Dies

könnte zu einer Beeinflussung im Sinne einer Verkleinerung des Areals führen, das

sich im LE MRT als hyperdens darstellt.

46

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7 Abkürzungsverzeichnis

CE MRT kontrastverstärkter Magnetresonanztomographie

CK Kreatininkinase

ECG Electrocardiogram

EKG Elektrokardiogramm

HKU Herzkatheteruntersuchung

KHK koronarer Herzerkrankung

LE CMR late enhancemement cardiovascular magnetic resonance imaging

LVEF linksventrikulärer Ejektionsfraktion

MRT Magnetresonanztomographie

NPW negativer prädiktiver Wert

PET Positronenemissionstomographie

PPW positiver prädiktiver Wert

PTCA perkutaner transluminaler Coronarangioplastie

RCA rechte Koronararterie

RVI rechtsventrikulärer Infarkt

RWBS regionale Wandbewegungsstörungen

58

STEMI ST Strecken Hebungsinfarkt

TE Echozeit

TIRM Turbo-Inversion-Recovery-Magnitude

TR Repetitionszeit

TSE Turbo-Spin-Echo

59

8 Danksagung

An dieser Stelle möchte ich mich ganz herzlich bei allen bedanken, die mich bei der

Durchführung dieser Arbeit unterstützt haben.

Ich danke Herrn Prof. Dr. Werner Daniel, Lehrstuhlinhaber für Kardiologie des Uni-

versitätsklinikums Erlangen, für die Formulierung des Themas.

Des Weiteren Danke ich Herrn Dr. Matthias Regenfus für die Betreuung, seine steti-

ge Hilfsbereitschaft, die konstruktiven Vorschläge und das Korrekturlesen der Ar-

beit.

Widmen möchte ich diese Arbeit meiner Familie. Ihr gilt mein besonderer Dank für

die immerwährende Unterstützung.

60

9 Lebenslauf

Name: Alexander Fritzkarl Hagel

Geburtsdatum / -ort: 20. November 1982, Schwabach

Eltern: Dr. med. Edith Hagel, geb. Braun

Dr. med. Hans – Jürgen Hagel

Geschwister: Wolfgang Hagel

Familienstand: ledig

Staatsangehörigkeit: deutsch

Beruf:

seit 07/2008 Assistenzarzt an der Medizinischen Klinik 1 der Friedrich –

Alexander – Universität Erlangen – Nürnberg,

Direktor: Prof. Dr. Markus F. Neurath,

Akademische Ausbildung:

2002 – 2004 Klinischer Studienabschnitt der Humanmedizin an der Medizi-

nischen Fakultät der Universität Erlangen – Nürnberg

Ärztliche Prüfung Mai 2008

2002 – 2004 Vorklinischer Studienabschnitt der Humanmedizin an der Me-

dizinischen Fakultät der Universität Erlangen – Nürnberg

Physikum April 2004

Praktisches Jahr:

02/2007 – 04/2007 Stadtkrankenhaus Schwabach, Chirurgie

61

04/2007 – 06/2007 St. Luke’s Hospital der Medical School of Malta, Department

of Surgery

06/2007 – 08/2007 Klinikum der Friedrich – Alexander – Universität Erlangen –

Nürnberg, Radiologisches Institut

08/2007 – 10/2007 South Tyneside Hospital der University of Newcastle Upon

Tyne, Department of Radiology


Nürnberg, Medizinische Klinik 1

Famulaturen:

03/2006 – 04/2006 Internistische Praxis Schwabach, Schwerpunkt Gastroentero-

logie, Kardiologie

08/2005 – 10/2005 Leeds General Infirmary, Leeds, England, Department of

Gastroenterology

02/2005 – 03/2005 Urologische Klinik, Schweinau


Nürnberg, Medizinische Klinik 2

07/2004 – 08/2004 Chirurgie, Clinic Neuendettelsau

Schulbildung:

1999 – 2001: Bromsgrove Public School, Bromsgrove, England

Abschluss: A – level

1993 – 1999: Adam – Kraft – Gymnasium, Schwabach

1989 – 1993: Volksschule Johannes Helm, Schwabach

Detektion des rechtsventrikulären Infarktes mittels...

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