Abschlussarbeit

ÖÄK Diplomlehrgang Geriatrie

Wissenschaftliche Leitung:

Prof. Dr. Franz Böhmer

Prim. Univ. Prof . Dr. Monika Lechleitner

Rückfragen:

Österreichische Akademie der Ärzte GmbH Weihburggasse 2/5 A-1010 Wien Tel.: +43 1 512 63 83

Diplomlehrgang Geriatrie 2.0 2012/2013

(Nosokomiale) Infektionen mit multiresistenten

Erregern MRE in stationären geriatrischen

Einrichtungen

Dr. Susanne Eberl 2012

Inhalt Einleitung......................................... ..............................................................3 Zielsetzung........................................ ............................................................4 Methode............................................ .............................................................4 Hauptteil……………………………………………………………………………4 MRSA........................................................................................................5 RGN/MRGN…………………………………………………………………….8 CRE..........................................................................................................11 VRE..........................................................................................................14 CDAD........................................................................................................16 Präventionsmaßnahmen............................... ...............................................30 Diskussion......................................... ............................................................34 Schlussfolgerung................................... .......................................................34 Literatur – und Quellenverzeichnis................. .............................................35 Zur besseren Lesbarkeit des Textes wurde die männli che Form gewählt 2

Einleitung

Multiresistente Erreger (MRE) sind Bakterien, die durch ihre Antibiotika-Resistenzen

die Therapie von Patienten erschweren. Daher stellen sie ein gravierendes Problem

in Einrichtungen des Gesundheitswesens sowie der Alten- und Langzeitpflege

dar.Infektionen oder auch nur Besiedelungen mit multiresistenten Keimen stellen vor

allem bei älteren Patienten häufig ein großes Gesundheitsproblem dar, durch die

Therapie per se, die geriatrischen Syndrome und auch die Polypharmakotherapie.

Die häufigsten nosokomialen Infektionen stellen Harnwegsinfektionen (gerade in der

Geriatrie nahezu immer Device-assoziiert mit liegendem Dauerkatheter ),

Atemwegsinfektionen, Wundinfektionen, Sepsis und in zunehmendem Maße

CDI/CDAD- Clostridium difficile Infektionen dar

Daher ist die Prophylaxe der Infektion, insbesondere die regelmäßige Evaluierung

benötigter Devices ( besonders Dauerkatheter) und Verhinderung der Übertragung

höchste Priorität im Krankenhausalltag.Die Händehygiene ist die bei weitem

bedeutendste Einzelmassnahme zur Prävention nosokomialer (und zum Teil

kommunautärer) Infektionen. Ein nationales Projekt wurde mit der „Aktion saubere

Hände“ 2008 in Deutschland ins Leben gerufen, an dem sich auch Einrichtungen des

Gesundheitswesens in Österreich beteiligen.

Der bekannteste Vertreter ist der Methicillin-resistente Staphylococcus aureus

(MRSA). Aber auch weitere multiresistente Keime wie Vancomycin-resistente

Enterokokken (VRE), sowie resistente/multiresistente gramnegative

Stäbchenbakterien (Non-Fermenter)-RGN/ MRGN- gewinnen zunehmend an

Bedeutung.

Die Gruppe der sogenannten Extended-Spectrum-Betalactamase (ESBL)-bildenden

Enterobakterien wurde nomenklatorisch diesen MRGN zugeordnet, da die erweiterte

Fähigkeit der Betalaktamasen nur einen Mechanismus der Resistenzbildung darstellt.

Jedenfalls in diese Gruppe der MRE ist auch Clostridium difficile, Verursacher der

CDI ( Clostridium difficile Infektion) – früher CDAD (Clostridium difficile assoziierte

Krankheit- englisch: Disease ) - zu reklamieren, da die therapeutischen Möglichkeiten

auch hier eingeschränkt sind.

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Zielsetzung

Gegenstand ist die Auflistung und grobe Charakterisierung multiresistenter Erreger

sowie die wichtigsten Präventivmaßnahmen der Transmission (auf die Erläuterung

mikrobiologischer/bakteriologischer Methoden der Diagnostik von MRE wird hier

verzichtet).

Methode

Durch systematische Suche in Medline, einschlägiger Literatur und Datenbanken,

Bulletins des RKI (Robert-Koch-Institutes), des NRZ (Nationales Referenzzentrum

zur Surveillance von nosokomialen Infektionen des RKI), ECDC (European Center of

Disease Control), CDC (Center of Disease Control), Promed, Internet wurde aktuelle

Literatur gesammelt. Eigene Projekte zur Surveillance nosokomialer Infektionen mit

MRE wurden reanalysiert, die Wirkung präventiver Maßnahmen durch Teilnahme an

KISS (Krankenhaus Infektions Surveillance System ) objektiviert. Selbstgestaltete

Schulungs- und Informationsunterlagen wurden eingearbeitet.

Hauptteil

Multiresistente Erreger (MRE) gewinnen zunehmend an Bedeutung. Es kommt, unter

anderem durch unkritischen Einsatz von Antibiotika in der Vergangenheit, allgemein

vermehrt zum Auftreten von Krankheitserregern die nur noch sehr eingeschränkt

bzw. gar nicht mehr antibiotisch therapiert werden können.

Definition MRE/MRGN: Vertreter aus maximal einer der folgenden bakterizid

wirksamen Antibiotika-Gruppen in vitro mittels (automatisierter) MHK sensibel:

Penicilline, Cephalosporine verschiedener Generationen, Carbapeneme,

Fluorchinolone. Für S. maltophilia auch Co-Trimazol.

Während in den letzten Jahren vor allem gram-positive Infektionserreger wie

Methicillin-resistente Staphylococcus aureus (MRSA) und Glykopeptid-resistente

Enterokokken (VRE) im Vordergrund standen, rückt jetzt auch das zunehmende

Auftreten von gram-negativen Infektionserreger in den Fokus .Viele dieser Stämme

besitzen neben ihrer Resistenz gegen alle Betalaktam-Antibiotika auch Resistenzen

gegen Aminoglykoside, Gyrasehemmer und andere Antibiotika .

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MRSA- Methicillinresistenter Staphylokokkus aureus

MRSA ist ein multiresistentes grampositives Bakterium, welches resistent gegen ß-

Lactamantibiotika (Penicilline, Cephalosporine, Carbapeneme) und häufig auch auf

andere Antiobiotikaklassen (Chinolone, Makrolide) ist.

20-50% der normalen Bevölkerung sind Träger eines Methicillin-sensiblen

Staphylococcus aureus, meist im Nasenvorhof. Wie der Methicillin-sensible

Staphylococcus aureus, so kann auch MRSA ein Besiedler sein. MRSA

unterscheidet sich hinsichtlich seiner Pathogenität nicht von anderen Staphylococcus

aureus-Stämmen. Seit 1961 hat sich MRSA vor allem bei hospitalisierten Patienten

weltweit verbreitet. Neben dem Nasenvorhof sind Rachen, Perineum, Leistengegend

und Wunden (Ulcus, Gangrän, Kathetereinstichstellen) häufige Nachweisorte.

MRSA kann Infektionen auslösen (Wund-, Haut-, Weichteilinfektionen, sowie

Infektionen der tiefen Atemwege, Implantatinfektionen, Bakteriämien) gesunde

Personen , bei Patienten zu chronischem Keimträgertum führen und nosokomial

weiterverbreitet werden.

Wird eine MRSA-Kolonisation im Krankenhaus erworben oder z. B. im Rahmen

eines risikobasierten Screenings oder anlassbezogener Diagnostik offenkundig, so

verliert sich der Trägerstatus in der Regel nicht während des Krankenhaus

aufenthaltes und trägt so zur MRSA-Last in der Bevölkerung sowie bei Wiederauf

nahme in stationäre Einrichtungen bei. Erste verfügbare Daten aus der ambulanten

Versorgung weisen auf dieses Phänomen insbesondere in den Fachrichtungen

Innere Medizin und Allgemeinmedizin hin.

Ein Durchbrechen dieses Zirkels, der Abbau von Schnittstellenproblemen und die

Nutzung des Intervalls zwischen den stationären Aufenthalten für eine gezielte

Sanierung ist nur durch ein abgestimmtes, sektorübergreifendes Handeln im Kreis

der interagierenden Gesundheitseinrichtungen – von z. B. Krankenhaus,

Rehabilitationseinrichtung, Heim und Praxis – möglich.

In den Niederlanden und Skandinavien hält sich der Anteil seit Jahren stabil auf unter

3%. Das Auftreten von MRSA ist nicht schicksalhaft. Insbesondere in den

Niederlanden zeigt sich deutlich, dass ein konsequentes Vorgehen nach dem Prinzip

"search and destroy", MRSA auf einen geringen Restanteil zurückdrängen lässt. In

vielen anderen Ländern, in denen keine Anstrengung gemacht wird die nosokomiale

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Ausbreitung von MRSA zu verhindern, übersteigt die MRSA-Rate zum Teil 80%. In

solchen Krankenhäusern treten auch MRSA auf, die gegen alle verfügbaren

Antibiotika resistent sind. Dies ist z.B. der Fall in Japan, wo teilweise bis zu 30% der

MRSA als nicht mehr spezifisch therapierbar gelten. Ebenso gibt es Beschreibungen

von nicht mehr therapierbaren MRSA aus den USA.

Community acquired CA-MRSA

Die Dimension des Problems wurde kürzlich dramatisch verschärft durch das

Auftreten von MRSA-Infektionen, die außerhalb des Krankenhauses erworben

wurden (CA-MRSA). Letztgenannte stellen eine neue Stufe der Gefahr für die

Bevölkerung dar, da sich die bisherigen Anstrengungen zur Bekämpfung von MRSA

in den meisten Ländern auf die Krankenhäuser konzentrierten. CA-MRSA sind in der

Lage auch bei gesunden Menschen außerhalb von Krankenhäusern schwere

Infektionen zu verursachen, die in einigen Fällen tödlich enden können (z.B.

nekrotisierende Pneumonien). Zusätzlich wird durch neuere Studien deutlich, dass

der Anteil an MRSA auch außerhalb der Krankenhäuser ansteigt und in Arztpraxen,

ambulanten Dialyseeinrichtungen sowie Alten- und Pflegeheimen zu großen

Problemen führt. Daher muss es zu einer Ausweitung der Maßnahmen auf den so

genannten vor- und nachstationären Bereich kommen. Früher oder später werden

mit CA-MRSA besiedelte Menschen in Krankenhäuser aufgenommen und

verschärfen dann dort die bereits schon bestehende MRSA-Situation. Das größte

Hindernis hierfür ist bisher die fehlende Aufklärungsarbeit und die unzureichende

Koordination der Hauptakteure im Gesundheitswesen, der fehlende Abgleich der

Vorgehensweisen, die aus organisatorischen oder finanziellen Gründen fehlende

konsequente Nachbetreuung nach Entlassung aus dem Krankenhaus sowie die oft

unzureichende infektiologische Versorgung von MRSA Patienten.

Bei dem Nachweis von MRSA unterscheidet man zwischen Besiedlung und Infektion.

Unter Besiedlung versteht man ein meist längerdauerndes Vorhandensein des Keims

auf Haut oder Schleimhäuten ohne Anzeichen von Krankheitszeichen bei der

betroffenen Person.

Bei einer Infektion kommt es zum Eindringen des Bakteriums durch Haut oder

Schleimhaut und dann zur Vermehrung. Häufig beschriebene Infektionen mit

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Staphylococcus aureus bzw. auch MRSA sind Wundinfektionen, Pneumonien,

Harnwegsinfektionen, Osteomyelitis, Sepsis, Meningitis, Konjunktivitis und

Neugeboreneninfektionen.

Infektionen werden meist mit systemischer Gabe von Antibiotika therapiert.

Bei einer Besiedlung ist eine topische Behandlung- Eradikation –anzustreben

Maßnahmen zu Kontrolle der MRSA-Situation

� frühzeitige Erkennung und Verifizierung von MRSA-Stämmen

� Definition von Risikopatienten

� frühzeitige Erkennung von MRSA-Trägern mittels routinemäßigen Screenings

� konsequente (Kohorten-)Isolierung MRSA-kolonisierter/-infizierter Patienten

� umfassende Information und Schulung des Personals

� strikte Einhaltung allgemeiner Hygienemaßnahmen (Händedesinfektion! )

Die Übertragung von MRSA erfolgt im Krankenhaus vorrangig über die

Hände des Personals. MRSA ist sehr umweltresistent und kann ohne

durchgeführte desinfizierende Reinigung auch noch nach Monaten auf

kontaminierten Flächen und Gegenständen nachgewiesen werden.

� konsequente penible Eradikation der MRSA-Besiedlung

� Die weitestmögliche Vermeidung invasiv- diagnostischer und operativer

(insbesondere elektiver) Eingriffe sowie die Minimierung von Verlegungen und

Transporten bilden weitere Konsequenzen für den Umgang mit MRSA-

Patienten. Nur durch rechtzeitige und angemessene Maßnahmen zur

Infektionskontrolle lassen sich Übertragungen von MRSA verhindern

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MRSA- Übersichtsblatt des KHR

Resistente gram-negative Stäbchenbakterien (RGN)

Multiresistente gram-negative Stäbchenbakterien (MR GN)

Warum wurde ESBL von RGN / MRGN abgelöst?

ESBL steht als Abkürzung für einen bestimmten Mechanismus (extended spectrum

ß-laktamasen- Bildner) der erweiterten Resistenz gegenüber Antibiotika bei

Bakterien. Es handelt sich bei den ESBL-bildenden Bakterien um gramnegative

Keime, sogenannte Enterobakterien, die originär im menschlichen Darm als

Normalflora angesiedelt sind. Wenn diese Bakterien ihren Standort wechseln,

können sie Infektionen verursachen, die dann wiederum nur schlecht zu therapieren

sind.

Da es sich bei ESBL jedoch nur um einen bestimmten Mechanismus der

Resistenzentwicklung handelt, es aber die unterschiedlichsten Mikroorganismen mit

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verschiedenen Mechanismen der Resistenzbildung gibt, die jedoch letztlich alle dazu

führen, dass eine Resistenz gegenüber mehreren Antibiotikagruppen bestehen kann,

soll die Beschränkung auf ESBL aufgehoben werden. Sie wird durch eine Einteilung

ersetzt, die die Resistenz gegenüber verschiedenen Antibiotikagruppen beschreibt,

ohne auf den zugrunde liegenden Mechanismus zurück zu greifen.

Die Einteilung erfolgt in Nachweis von Resistenz (RGN) oder Multiresistenz

(MRGN).

MRGN sind gramnegative Stäbchenbakterien, zu denen die Enterobacteriaceen

(z.B. Escherichia coli oder Klebsiella pneumoniae) oder die Nonfermenter (z.B.

Pseudomonas aeruginosa oder Acinetobacter baumannii) gehören, welche

zunehmend Resistenzen gegenüber Antibiotika aufweisen. Das

Hygienemanagement von MRGN ist aufgrund der eingeschränkten therapeutischen

Möglichkeiten und der Übertragbarkeit der Resistenzgene auf sensible Bakterien

verschärft. Die nachfolgenden Ausführungen basieren auf Veröffentlichung der Kommission für Krankenhaushygiene und

Infektionsprävention und der Deutschen Gesellschaft für Hygiene und Mikrobiologie.

Reservoir

Gram-negative Bakterien sind gewöhnlich im Gastrointestinaltrakt ansässig.

Insbesondere bei schwerkranken, insbesondere geriatrischen Patienten können sie

jedoch schwer verlaufende nosokomiale Infektionen wie Pneumonien,

Harnwegsinfektionen, Wundinfektionen und Sepsen verursachen.

Übertragung

Über die Epidemiologie der MRGN ist zum Teil noch wenig bekannt. Es sind jedoch

Ausbrüche beschrieben worden, die eine Ausbreitung über die Hände des Personals

aufwiesen.

Definition

Die Multiresistenz bei gram-negativen Stäbchen basiert auf der Bewertung der vier

bakterizid wirkenden Hauptantibiotikagruppen; Penicilline, Cephalosporine,

Carbapeneme, Fluorchinolone. Kombinationspräparate, wie z.B. die

Aminoglykoside, werden nicht berücksichtigt, da sie nur adjuvanten Wert in der

Therapie besitzen.

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Eine Multiresistenz bei den wichtigsten Vertretern liegt vor, wenn nur noch 1

Stellvertretersubstanz dieser 4 Gruppen sensibel ist (3-MRGN), oder gar keine mehr

sensibel ist (4-MRGN), oder eine Carbapenem-Resistenz z.B. durch einen

Carbapenemase-bildenden Enterobacteriacea vorliegt (4-MRGN).

Antibiotikaklassen Einteilung

Penicilline; Cephalosporine; Carbapeneme; Fluorchinolone

3 von 4 Klassen resistent 3-MRGN

4 von 4 Klassen resistent 4-MRGN

Carbapenem-Resistenz +/- beliebige andere Klassenb 4-MRGN

Leitsubstanzen bei Enterobacteriaceae: Piperacillin-Tazobactam, Cefotaxim, Imipenem (Ausnahme:

eine isolierte Resistenz bei Proteus spp., Providencia spp., Morganella spp. ist nicht zu werten)

Meropenem, Ertapenem (Ausnahme: eine isolierte Resistenz bei Enterobacter spp. ist nicht zu

werten), Ciprofloxacin.

Leitsubstanzen bei Nonfermentern (z.B. Pseudomonas spp.): Piperacillin-Tazobactam, Ceftazidim,

Meropenem,Ciprofloxacin.

Leitsubstanzen bei Acinetobacter spp.: Piperacillin-Tazobactam, Ceftazidim, Imipenem, Ciprofloxacin.

.

Definition von Risikopatienten:

4-MRGN-infizierte / kolonisierte Patienten

Strikte Einzelzimmerisolierung ist vorzunehmen. Bei Auftreten des gleichen Erregers

bei mehreren Patienten ist eine Kohortenisolierung möglich.

Untersuchungen außerhalb des Zimmers auf das absolut notwendige Mindestmaß

beschränken. Der Patient soll am Ende des Programms stehen und keinen

Kontakt zu Mitpatienten haben. Die Untersuchungsstelle ist vorab zu informieren.

Untersuchung und Therapie ist in einem abgetrennten Behandlungsraum

durchzuführen.

Bei Besiedelung oder Infektion des Respirationstraktes ist ein Mund- Nasenschutz

zu tragen.

Für einen Transport soll der Patient auf eine Trage / Rollstuhl umgelagert werden,

die nach Gebrauch zu desinfizieren ist. Der Patient trägt dabei frische Kleidung

oder einen Schutzkittel.

Patient, Angehörige, medizinisches Personal und Reinigungspersonal sind über

entsprechende Maßnahmen aufzuklären.

Bei Entlassung des 4-MRGN-Patienten ist eine normale Routine-Wischdesinfektion

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das Zimmer einzuhalten. Besonders beachtet werden sollten sämtliche Armaturen

(Wasserhahn), Türklinken, Toilettenspülung, Schrankgriffe und ähnliches

sowie die Toilettenbrille mit Umgebung. Bei Entlassung des Patienten sind nicht

zu desinfizierende Verbrauchsmaterialien zu verwerfen. Bei der Schlussdesinfektion

sind alle erreichbaren Oberflächen einer Wischdesinfektion zu unterziehen. Es

empfiehlt sich daher, nur den Tagesbedarf im Patientenzimmer vorrätig zu halten.

. 3-MRGN-infizierte Patienten (z.B. mit Harnwegs- oder Atemwegsinfektion), 3-MRGN-

kolonisierte Patienten mit Diarrhoe, C. difficile-assoziierter Diarrhoe,

Stuhlinkontinenz, Enterostoma, etc.; 3MRGN-kolonisierte Patienten mit mangelnder

persönlicher Hygiene bzw. bei unkooperativen Patienten ( z.B. geriatrische Patienten,

v.a. im Delir) wenn diese nicht in der Lage sind Hygienemaßnahmen durchzuführen.

Risikobereiche sind Intensivstationen, Intermediate Care Stationen,

Patientenzimmer mit stark immunsupprimierten Patienten (Hämatologie-Onkologie,

Transplantationseinheiten), Neonatologie und Dialyse aber vor allem auch

geriatrische Abteilungen mit mobilen, wenig kooperativen Patienten

Im Ausbruchsfall (Outbreak = mehr als die im jeweiligen Bereich in einem

bestimmten Zeitraum erwartete/übliche Anzahl an Krankheitsfällen einer bestimmten

Erkrankung) ist immer die Kontaktisolierung (Einzelzimmer) notwendig, unabhängig

vom Resistenzprofil.

Dauer der durchzuführenden Maßnahmen in Risikoberei chen:

Schutzmaßnahmen können bei Vorliegen von drei negativen Abstrichserien (Rektal,

ggf. ursprünglicher Nachweisort, chron. Wunden / Stomata) mit jeweils einer

Woche Abstand aufgehoben werden.

Die Entlassung von Patienten mit 3-MRGN ist jederzeit möglich, bei Entlassung ist

eine normale Routine-Wischdesinfektion für das Zimmer ausreichend

Standardhygienemaßnahmen sind ausreichend. Bei Besiedelung oder Infektion des

Respirationstraktes ist ein Mund- Nasenschutz zu tragen Bei direktem

Patientenkontakt bzw. bei Kontakt mit infektiösen Sekreten oder ähnlichem kann das

Tragen eines Schutzkittels/Einmalschürze/Einmalhandschuhe sinnvoll sein.

Entscheidend ist jedoch die hygienische Händedesinfektion vor und nach

Patientenkontakt

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CRE / CPE (Carbapenemase bildende Enterobakterien) Unter Carbapenem-resistenten Enterobakterien (CRE) versteht man Enterobakterien,

die durch die Bildung von Carbapenemasen (codiert durch Carbapenemase- Gene)

oder Verlust der Membran- Porine bei ESBL-Bildnern die Gruppe der Carbapenem-

Antibiotika unwirksam machen. Hauptvertreter sind Klebsiella pneumonie, E.coli,

Citrobacter-Arten aber auch Nonfermenter wie Pseudomonas und Acinetobacter.

Mikrobiologisch verdächtig auf Carabapenemaseproduktion sind Keime mit

verminderter Empfindlichkeit gegen die 3 Peneme Imipenem (Zienam®), Meropenem

(Optinem®) und Doripenem (Doribax®) im Antibiogramm. Daneben können diese

Enzyme auch fast alle anderen sogenannten Betalaktam- Antibiotika inaktivieren.

Daher sind die therapeutischen Möglichkeiten im Falle einer Infektion äußerst

begrenzt. Ohne Antibiogramm sollte keine antibiotische Therapie erfolgen. In der

Regel noch wirksam sind die Reserveantibiotika Tygecyclin/ Tygacil® und Colistin,

deren Einsatz jedoch sehr restriktiv erfolgen soll. Im Antibiogramm lassen sich noch

andere therapeutische Möglichkeiten ablesen, die sich je nach Carbapenemase-Typ

sehr unterschiedlich gestalten.

Eine 2010 erschienene Lancet- Publikation über multiresistente Bakterien mit dem

Resistenzgen NDM-1 hat ein breites Medienecho ausgelöst. Diese NDM-1 =Neu-

Delhi Metallo-Beta-Laktamase 1 ist nur eine von vielen, seit mehreren Jahren

bekannte Carbapenemase und stellt keineswegs ein neues Phänomen dar.

CRE kommen in Mittel- und Nordeuropa sehr sporadisch vor. In den USA wurden in

den letzten Jahren immer wieder lokale Ausbrüche beschrieben. NDM-1 scheint

seinen Ursprung in Indien und Pakistan zu haben. Nicht außer Acht gelassen werden

sollte, dass Griechenland bei Klebsiella pneumoniae mittlerweile einen CRE- Anteil

von >25 % und Israel von >10% hat (AURES-Bericht 2008). Eine Reiseanamnese

gibt daher bei jeder Patientenbefragung wertvolle Informationen.

Resistenzentstehung

Wie bei anderen multiresistenten Erregern (MRE) spielt die therapeutische

Antibiotikaexposition bei der Entstehung von CRE eine entscheidende Rolle, allen

voran die 3. Generations- Cephalosporine und Chinolone, und im Fall der CRE

natürlich die Carbapeneme.

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Durch die Fähigkeit zur Konjugation von Plasmiden können die CRE-

Resistenzmechanismen an andere Enterobakterien weitergegeben werden und sich

so rasch ausbreiten.

Infektiöses Material

Streuquelle ist der Stuhl, infektiös sind außerdem alle Materialien, in denen CRE

nachgewiesen werden (Harn, Wund-, Bronchialsekret usw.).

Übertragung

Neben der endogenen Entstehung von CRE unter dem Einfluss einer

Antibiotikatherapie spielt in Gesundheitseinrichtungen die Verbreitung durch das

Personal (besonders über Hände und kontaminierte Gegenstände) die größte Rolle.

Eine Patient- zu- Patient- Übertragung durch mobile CRE- Träger sollte nicht außer

Acht gelassen werden. Die indirekte Übertragung durch Streuquellen (s.u.) via

patientennaher Flächen ist ebenfalls möglich.

Enterobakterien verbreiten sich aber nicht so breit in der Umgebung des Patienten

wie VRE oder MRSA, da ihre Umweltpersistenz nicht so hoch ist.

Krankheitsbild

Wie bei herkömmlichen Enterobakterien, allen voran Harnwegsinfekte (besonders bei

Dauerkatheterträgern) bis hin zur Urosepsis, Infektionen chronischer Wunden

(Decubitus, postoperative Wundinfektionen), Infektionen des Respirationstraktes

(besonders bei künstlicher Beatmung und Tracheostoma).

Wie bei anderen MRE muss zwischen Kolonisation und Infektion unterschieden

werden. Eine Kolonisation stellt keine Indikation für eine antibiotische Therapie dar,

und sollte, um einen weiteren Selektionsdruck zu verhindern, bei fehlenden

Infektzeichen jedenfalls vermieden werden.

Therapeutische Hinweise

Ein Eradikationsschema (mit topischen Agenzien) ist derzeit nicht etabliert, da

Enterobakterien Darmbewohner sind und von dort (auch unter gezielter antibiotischer

Therapie) nicht vollständig eradiziert werden können. Die Streuquelle Darm bleibt

also über lange Zeit aktiv (speziell unter wiederholter antibiotischer Therapie). Daher

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ist die Einhaltung der Hygienemaßnahmen meist während des gesamten stat.

Aufenthaltes aufrecht zu erhalten.

Mikrobiologische Untersuchungen

Primärscreening:

bei Verdacht (z.B. infizierte Hautdefekte und Infektionen in Risikogebieten

erworben, Reiseanamnese)

bei Aufnahme von bekannten CRE- Trägern (aus Voraufenthalten oder

Vorbefunden)

Secundärscreening:

Nur bei labordiagnostisch gesicherten CRE- Trägern

Untersuchung möglicher Streuquellen:

bei Diarrhoe�Rectalabstrich

bei Hautdefekten�Abstrich

bei Inkontinenz oder Dauerkatheter �Harn

Stomata aller Art�Abstriche

bei produktiven respir. Infekt, Tracheostoma oder künstlicher

Beatmung�Sputum, Bronchial- bzw. Trachealsekret

VRE – Vancomycinresistente Enterokokken Arten

Die humanpathogenen und daher relevanten Vertreter der Enterokokken sind E.

faecium und E. faecalis. Enterokokken besiedeln primär den unteren

Gastrointestinaltrakt, wo sie einen großen Teil der aeroben Flora ausmachen. Auch

die Mundhöhle sowie die Schleimhaut der Vagina und der vorderen Urethra sind

gelegentlich kolonialisiert. Enterokokken haben eine hohe intrinsische Resistenz, so

sind beispielsweise Cephalosporine und Clindamycin generell wirkungslos. Hinzu

können erworbene Resistenzen gegen das normalerweise gut wirksame Ampicillin

und die Aminoglykoside kommen. Von besonderer Bedeutung ist die Resistenz

gegenüber Glykopeptiden (Vancomycin und/ oder Teicoplanin). Das führt zu einer

erheblichen Einschränkung der Therapie, wenn eine solche nötig wird.

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Resistenzentstehung

Wie bei anderen multiresistenten Erregern (MRE) spielt die therapeutische

Antibiotikaexposition bei der Entstehung von VRE eine entscheidende Rolle. Dafür

verantwortlich sind neben Vancomycin Antibiotika mit Enterokokkenlücke, allen voran

die Cephalosporine. Unter diesem gesteigerten Selektionsdruck exprimieren

Enterokokken das VanA- (Resistenz gegen Vanco und Teico) oder VanB-Gen (nur

Vanco), die zu einer Veränderung der bakteriellen Zellwand führen, sodass der

Angriffspunkt für die Glycopeptide nicht mehr zugänglich ist.

Auch der Einsatz des vancomycinähnlichen Wachstumspromotor Avoparcin in der

Tiermast

wird für die Entstehung von VRE verantwortlich gemacht. Daher wurden

Leistungsförderer in der Fleischproduktion 2006 in Österreich und EU-weit verboten.

Durch die Fähigkeit zur Konjugation können die Resistenzmechanismen gegen

Vancomycin und/oder Teicoplanin an andere grampositive Kokken wie

Staphylococcus aureus oder S. epidermidis weitergegeben werden, sodass die

Entstehung von MRSA/ MRSE, die zusätzlich resistent gegen Glycopeptide sind ,

befürchtet werden muss.

Umweltresistenz

VRE besitzen eine hohe Überlebensfähigkeit in der Umwelt. Nach Kontamination

können sie für mehrere Tage bis Wochen auf unbelebten Flächen und

Gegenständen nachgewiesen werden.

Krankheitsbild

Wie bei Antibiotika- sensiblen Enterokokken: sie besitzen in der Regel eine geringe

Virulenz, können jedoch bei abwehrgeschwächten Patienten (Z.n. Operationen,

Immunsuppression, ICU usw.) schwere Infektionen verursachen. Allen voran

Harnwegsinfekte (besonders bei Dauerkatheterträgern) bis hin zur Urosepsis,

Infektionen chronischer Wunden (Decubitus, postoperative Wundheilungsstörungen)

oder Infektionen des Respirationstraktes bei künstlicher Beatmung und

Tracheostoma. Eine schwere Komplikation stellt die Endokarditis dar.

Wie bei anderen MRE muss zwischen Kolonisation und Infektion unterschieden

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werden.

Eine Kolonisation stellt keine Indikation für eine antibiotische Therapie dar. Um einen

weiteren Selektionsdruck zu verhindern, sollte eine antibiotische Therapie bei

fehlenden Infektzeichen jedenfalls vermieden werden.

Infektiöses Material

Streuquelle ist der Stuhl, infektiös sind außerdem alle Materialien, in denen VRE

nachgewiesen wird (Harn, Wunden, Bronchialsekret usw.)

Übertragung

Neben der endogenen Entstehung von VRE (s.o.) spielt in Gesundheitseinrichtungen

die Verbreitung durch das Personal (besonders über Hände und kontaminierte

Gegenstände)die größte Rolle. Eine Patient- zu- Patient- Übertragung durch mobile

VRE- Träger sollte nicht außer Acht gelassen werden. Die direkte und indirekte

Übertragung durch Streuquellen sowie über patientennahe Flächen ist ebenfalls

möglich.

Therapeutische Hinweise

Ein Eradikationsschema (mit topischen Agenzien) ist derzeit nicht etabliert.

Mikrobiologische Untersuchungen

Primärscreening:

bei Verdacht

bei Aufnahme von bekannten VRE-Trägern (aus Voraufenthalten oder Vorbefunden)

Secundärscreening:

Nur bei labordiagnostisch gesicherten VRE-Trägern

Untersuchung möglicher Streuquellen:

bei Diarrhoe_ Rectalabstrich

bei Hautdefekten _Abstrich

bei Inkontinenz oder Dauerkatheter _ Harn

Stomata aller Art_ Abstriche

bei produktivem respir. Infekt, Tracheostoma oder künstlicher Beatmung_ Sputum,

Bronchial- bzw. Trachealsekret

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CDI (Clostridium difficile Infektion)/CDAD ( Clostridium difficile associated

Disease )

Erreger:

Anaerobes sporenbildendes grampositives Stäbchen, kommt ubiquitär vor und kann

den Intestinaltrakt von Tier- Vertebraten und Menschen (in Gesundheitseinrichtungen

bis 30% der Menschen kolonisiert) besiedeln

Clostridium difficile ist der häufigste Erreger von Diarrhoe unter/ nach Antibiotikagabe

Infektionsquelle: Mensch

Übertragungsweg:

Endogen – bei Störung der Darmflora ( Autoinfektion)

Exogen – direkt oder indirekt : fäkal-oral ( Stuhl- Hand-Mund ) : über kontaminierte

Hände, Gegenstände und Flächen

Aerogen – insbesondere Sporen werden auch als Aerosol aufgenommen

Der Exponierte nimmt den Erreger hauptsächlich in Sporenform auf (peroral

aufgenommene Sporen sind säurestabil und werden daher von der Magensäure

nicht abgetötet, sie sind umweltresistent und können für lange Zeit in der Umwelt

überleben) – das Transmissionsrisiko ist, bedingt durch die niedrige Infektionsdosis

laut Modell genügen 2 Bakterienzellen!) und die massive fäkale Ausscheidung der

CDAD- Patienten, sehr hoch

Inkubationszeit:

Auftreten der Symptome 1 Tag bis 8 Wochen ( manchmal auch länger) nach

Antibiotikaeinnahme/ Exposition

Krankheitsbild: Diarrhoe, Colitis, toxisches Megacolon

Die typischen klinischen Symptome sind wässriger Durchfall mit Schmerzen im

Mittel- und Unterbauch (auch Fieber, Appetitlosigkeit, Übelkeit , selten Erbrechen )

durch die häufigste Manifestation der Entzündung im Colon descendens und

Rektum. Patienten mit Manifestation der Entzündung im rechtsseitigen Colon (

Caecum, Colon ascendens ) entwickeln keine oder nur eine milde Diarrhoe, sondern

Fieber, rechtsseitige Mittel- und Unterbauchschmerzen , Leukozytose und eine

herabgesetzte Darmmobilität. Diese klinische Ausprägung einer Infektion mit

Clostridium difficile ist NICHT selten und wird auf Grund der fehlenden Diarrhoe

häufig verspätet (schlechtesten falls gar nicht) diagnostiziert und behandelt.

Die durch Clostridium difficile verursachten Krankheiten werden als:

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pseudomembranöse Colitis(PMC)

antibiotikaassoziierte Diarrhoe (AAD)

antibiotikaassoziierte Colitis (AAC)

Clostridium – difficile assoziierte Erkrankung (CDAD = Clostridium difficile associated

Disease)

CDI – Clostridium difficile Infektion bezeichnet.

Antibiotika, Zytostatika aber auch PPI können die mukosale Barriere – die intestinale

Standortflora, das lokale Immunsystem und das Schleimhautepithel – schädigen. Es

kommt zur Keimvermehrung und Toxinbildung.

Toxin A: Enterotoxin, verantwortlich für Entstehung der Diarrhoe und der Entzündung

des Dickdarmes.

Toxin B: zellmembranschädigendes Zytotoxin – entfaltet seine Wirkung erst,

nachdem Darmzellen durch Toxin A geschädigt wurden.

Binäres Toxin(„binary toxin“) : tcdC- Deletion - dadurch gesteigerte Toxinproduktion

(tcdC - negativer Regulator der Toxinproduktion= „Bremse“ der Toxinproduktion =

genetisch gesteuert ):Nachweis in 6% - 10% der Clostridium Stämme )

Ein CDI-Fall ( Alter >2 Jahre) muss eines oder mehrere der folgenden Kriterien erfüllen:

1. Durchfall oder toxisches Megacolon und Nachweis von C. difficile Toxin A

und/oder B oder kultureller Nachweis von toxinproduzierenden C. difficile im

Stuhl

2. PMC nachgewiesen durch eine Endoskopie

3. histopathologischer Nachweis von CDI (mit oder ohne Durchfall) in einer

Endoskopie, Kolektomie oder Autopsie

Definition der schweren CDI

Ein schwerer CDI- Fall liegt vor, wenn mindestens eines der folgenden Kriterien

vorliegt: dieser ist meldepflichtig laut Epidemiegesetz

1. wenn es sich um eine CD assoziierte Erkrankung handelt, die

intensivmedizinischer Behandlung bedarf oder

2. wenn eine CD assoziierte Erkrankung vorliegt, die aufgrund damit

verbundener Komplikationen, wie Darmperforation oder therapierefraktärer

Kolitis, chirurgischer Behandlung bedarf oder

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3. eine CD assoziierte Erkrankung mit letalem Ausgang, wobei die Erkrankung in

direktem oder indirektem kausalem Zusammenhang mit dem letalen Ausgang

stehen kann

Infektiöses Material: Stuhl

Diagnostik und Untersuchungsmaterial:

Toxin A/B – Nachweis : im Stuhl :Diagnoseschritt der 1. Wahl -Testergebnisse nach

1 Stunde

Bakterienkultur ( toxinproduzierende Bakterien) : Testergebnisse nach einigen

Tagen

Untersuchungsmaterial : frischer Stuhl

Prophylaxe:

Die Rolle von Probiotika wird kontroversiell diskutiert, jedoch gibt es diesbezüglich

positive Erfahrungsberichte aus unterschiedlichen Krankenhäusern und

Langzeitpflegeeinrichtungen

Sporen sind unempfindlich gegen übliche Händedesinfektionsmittel, daher hilft nur

gründliches Händewaschen zur mechanischen Reduktion bzw. Entfernung der

Sporen

Flächendesinfektion ausschließlich mit sporozoid wirksamen Peroxidverbindungen

sinnvoll

19

Da die Problematik CDI/CDAD in den letzten Jahren zunehmend an Bedeutung

gewonnen hat, erlaube ich mir, noch ein paar Eindrücke über die historische

Entwicklung und die Vielfalt des Erscheinungsbildes aus einem selbst gestalteten

Vortrag anzufügen.

Clostridium difficile

Die Geschichte der Antibiotika-assoziierten Kolitis beginnt in den 1970er-Jahren, als

besonders bei chirurgischen Patienten unter Clindamycintherapie Antibiotika-

assoziierte Kolitiden aufgetreten sind. Als einer der wichtigsten Erreger der

Antibiotika-assoziierten Kolitis wurde 1977 C. difficile erkannt.

20

Übersicht Klinik der CDI

Colonoskopische Einsichten:

gesunder Dickdarm

21

pseudomembranöse Colitis

Radiologische Ansichten:

Toxisches Megacolon

22

Das erlebt der Chirurg:

Operationspräparat toxisches Megacolon

Bei den in der letzten Zeit vor allem in geriatrischen Einrichtungen aber auch bei

jüngeren Patienten bei schwer verlaufenden Infektionen mit C. difficile in Kanada,

den USA, Grossbritannien, Frankreich, Belgien und den Niederlanden gefundenen

23

Isolaten handelt es sich um einen Erreger mit partiellen Deletionen im Gen für TcdC.

Dieser besitzt ein weiteres sogenanntes binäres Toxin (Bezeichnung des neuen

Stammes: Ribotyp 027, Toxinotyp III und PFGE NAP1).

Diese Ausbrüche mit dem neuen hoch virulenten Stamm von C. difficile treten 5-20x

häufiger auf, und die Letalität mehr als 3x erhöht. Seit 2003 konnte der neue Stamm

auch in Deutschland isoliert werden.2006 wurde erstmals auch in der Schweiz dieser

gefährliche Stamm nachgewiesen (Fenner et al , Eurosurveillance, (in press) sowie

2007 auch in Österreich.

Deswegen wurde zur Erfassung und dadurch besseren Überwachung dieser meist

nosokomialen Infektion ab 2008 ein neues KISS- Modul etabliert – der

Erfassungsbogen in seiner ursprünglichen Form ordnete die CDAD-Fälle den

einzelnen Fachdisziplinen zu (s.u.), der aktuelle CDAD-KISS-Bogen registriert

aufgetretene Fälle im gesamtem Krankenhaus.

Erfassungsbogen zur Surveillance von CDAD

Seit der Etablierung der systematischen Erfassung, dadurch auch exakteren

Diagnostik und konsekutivem striktem Einhalten von Hygienemaßnahmen wurde

sowohl die Gesamtzahl an erkrankten Patienten, die Anzahl an Rezidiven und vor

allem der Anteil an nosokomialen Erkrankungen ( Definition nosokomial versus

mitgebracht lt. KISS-Kriterien in Anlehnung an ECDC) signifikant gesenkt.

24

Zum Beispiel:

Patient XY, geb. 1940

Die Aufnahme des Patienten erfolgt aufgrund einer AZ.Verschlechterung sowie

Dyspnoe bei bekannter ischämischer Kardiomyopathie mit höchstgradig

eingeschränkter Linksventrikelfunktion

Im Lungenröntgen wurde einen deutlich vergrößerten Herzschatten ohne

Stauungszeichen beschrieben

� Im Aufnahmelabor fällt eine mikrozytäre und hypochrome Anämie

(Hämoglobin 6,2 g/dl Hämatokrit 20,4 %), das BNP ist auf 3000 µg/ml erhöht.

Eine chronisch renale Insuffizienz mit einem Serumkreatinin um 3 mg/dl ist

bekannt.

� Ein Harnwegsinfekt wurde mit Ciprofloxacin therapiert.

� Aufgrund eines paroxysmalen Vorhofflimmerns bei ischämischer

Kardiomyopathie besteht eine orale Antikoagulantientherapie mit Sintrom.

Zum Zeitpunkt der Aufnahme war der Patient deutlich über dem

therapeutischen Bereich mit einem INR von 11.

� In der Coloskopie zeigte sich eine unspezifische Colitis mit fibrinbelegten

Divertikelulzera sowie mehrere Polypenknospen. Histologisch zeigt sich fokal

eine aktive Colitis, die mit einer infektiösen oder NSAR induzierten Colitis in

Einklang gebracht werden kann.

Mikrobiologisch-Kultureller Befund:

Aerobe Kultur : Kein Nachweis v. Campylobacter, Yersinia, Shigella, Salmonella

anaerobe Kultur Clostridium difficile ++

Clostridium difficile Toxin A/B: POSITIV

| + | |Vancomycin

| + | |Metronidazol

Befundergebnis: + empfindlich, +/- mäßig empfindlich, - resistent, 0 kein Referenzwert

Keimzahl: + spärlich, ++ mäßig reichlich, +++ reichlich, ++++ massiv

BEFUND DER AGES-WIEN:

Clostridium difficile Ribotyp: 027

Toxin A: nachweisbar Toxin B: nachweisbar

25

Patient in deutlich gebessertem Allgemeinzustand entlassen(1. d.M.), aufgrund

des positiven Clostridiennachweises (Antibiotikaassoziierte Colitis) telefonische

Kontaktierung- Metronidazol verordnet.

Entlassungsdiagnosen:

� Blutungsanämie (Hämoglobin 6,2, Hämatokrit 21,3) bei Sintromüberdosierung

� Ulcus duodeni (Forrest IIb)

� antibiotikaassoziierte Colitis

� Akuter Harnwegsinfekt (E. coli )

� Cholezystolithiasis

� Fibrinbelegtes Divertikelulcus

� Sekundärer Hyperparathyreoidismus (PTH 88,2)

� KHK mit St.p. Bypassoperation 1982

� Ischämische Kardiomyopathie mit global höhergradig reduzierter

Linksventrikelfunktion bei vergrößertem linken Ventrikel und linken Vorhof

� St.p. Hinterwandmyokardinfarkt (Akinesie im Bereich der inferioren und

posterolateralen Wandabschnitte)

� Z.n. VT-Synkope mit Z.n. ICD-Implantation und Aggregatswechsel i

� Paroxysmales Vorhofflimmern

� Rechtsschenkelblock

� AV-Block 1. Grades

� Mittelschwere Trikuspidalinsuffizienz

� Geringe Mitralinsuffizienz

� Geringe Aorteninsuffizienz

� Diabetes mellitus Typ 2 (aktueller HbA1c 5,9)

� Hyperlipidämie

� St.p. amiodoroninduzierte Hyperthyreose mit Z.n. Thyreoidektomie

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Coloskopisch fand sich bereits oben erwähnte Diagnose:

Geringe fokal aktive Colitis, fibrinoide Nekrose. Colonschleimhaut mit fokaler

Kryptenhyperplasie. Tubuläres Colonadenom mit geringer Dysplasie.

NB: Die beschriebenen Veränderungen stehen mit infektiöser- oder NSAR-Colitis

im Einklang. Kein Hinweis auf CED.

2 Wochen später:

Aufnahme auf der Intensivstation (13. d.M.) aufgrund eines akut auf chronischen

Nierenversagens und eines septischen Schocks, ausgelöst durch die Infektion durch

Clostridien, aggraviert durch die ischämische Kardiomyopathie. Patient oligo-

anurisch, die RR-Werte 90/40 mm Hg, auffällig hohe Entzündungswerte (Leukozyten

35000/mm³, CRP > 20 mg%). Eine Therapie mit Katecholaminen wird begonnen, der

Patient wird kontinuierlich hämofiltriert. Trotz Ausschöpfung der

27

intensivmedizinischen Therapie verschlechtert sich der klinische Zustand des

Patienten dramatisch, der Patient verstirbt (15. d.M.) im therapierefraktären

septischen Multiorganversagen.

Pathologisch anatomische Diagnose: akutes Nierenversagen, Clostridiencolitis

Patientin XX, geb. 1924

Die stationäre Aufnahme erfolgte zur Optimierung der bestehenden

antihypertensiven Therapie

In einer 24-Stunden-Blutdruckmessung zeigten sich vor allem tagsüber, bei prinzipiell

vorhandener Nachtabsenkung, jedoch auch nachts erhöhte Blutdruckwerte, sodass

die vorbestehende antihypertensive Therapie in ihrer Dosierung gesteigert wurde.

Die Steigerung des Thiazid-Diureticums wurde von der Pat. nicht toleriert und es kam

zu einer Hyponatriaemie von bis zu 114 mmol/l

Klinisch gab die Pat. Übelkeit und Erbrechen an,

was wir als Ausdruck der Elektrolytentgleisung werteten.

Nach Absetzen des Thiazid-Diureticums und unter symptomatischer Therapie und

Elektrolytsubstitution besserte sich der Zustand der Pat. Ein intercurrenter

Harnwegsinfekt wurde mit Ciproxin behandelt. Aufgrund stets erhöhter

Blutzuckerwerte sowie eines HbA1c von 6,2% wurde eine orale Therapie mit

Metformin begonnen. Bei bekannter Osteoporose wurde eine entsprechende

Therapie eingeleitet. Ein Screening-Test auf Clostridium difficile in der Stuhlkultur

ergab ein positives Ergebnis inkl. Pos. Tox A/B Test, sodass eine orale Therapie mit

Metronidazol begonnen wurde.

28

Coloskopisch fanden sich ein Sigmapolyp und einzelne Divertikel:

29

Die Stuhlkultur wurde ins Referenzzentrum der AGES geschickt und ergab folgenden

Befund:

Patientin hatte nie Durchfallsymptomatik, wurde in gutem Allgemeinzustand nach

Hause entlassen

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Praevention:

Isolierung

Einzelzimmer- oder eventuell Kohortenisolierung (Patienten mit gleicher Erkrankung )

Schutzkleidung

Einmalhandschuhe und- schürze bei allen medizinischen und pflegerischen

Handlungen am Patienten sowie beim Umgang mit Ausscheidungen und

kontaminierten Gegenständen

Bei Gefahr der Umgebungskontamination (Erbrechen, Durchfall, mangelnde

Compliance): Einmalhandschuhe und Übermantel

Patientennahe Utensilien

Alle Utensilien (Blutdruckapparat, Stethoskop, Fieberthermometer) nur

patientenbezogen verwenden und nach Gebrauch wischdesinfizieren

Grundsätzlich keine Rektalmessungen bei PatientInnen mit Durchfallerkrankungen

Nur geringe Menge an Pflegeutensilien in möglichst kleinen Packungseinheiten im

Zimmer belassen

Persönliche Gegenstände des Patienten (Zahnprothese, Brille, Hörgerät, Kamm…)

beim Patienten lassen

Krankengeschichte u. a. Dokumentationsmaterial wird nicht auf das Bett gelegt

und/oder nicht ins Isolierzimmer mitgenommen

Oberflächen

Routinemäßige und anlassbezogene Reinigung und Desinfektion gemäß

Reinigungs- und Desinfektionsplan der Abteilung/Station

Entsorgung

Abfälle lt. Abfallwirtschaftsplan und unmittelbar am Patientenbett in geschlossene

Behälter abwerfen

Instrumente, Wäsche und andere wieder verwendbare Güter unmittelbar am

Patientenbett in geschlossene Behälter geben und zur Aufbereitung bringen

PatientInnengeschirr im Geschirrspüler aufbereiten

Leibschüsseln und Harnflaschen unmittelbar nach Verwendung im Schüsselspülgerät

aufbereiten

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Organisation der Arbeitsabläufe

Arbeitsabläufe so planen, dass Tätigkeiten im „Isolier-Zimmer“ am Ende der Routine

stattfinden.

Auf gute Vorbereitung und gegebenenfalls Einbeziehung einer zweiten Person

achten, um unnötige Unterbrechungen (Kontaminationsrisiko!) zu vermeiden.

Information aller Kontaktpersonen

Patient, alle Mitarbeiter sowie BesucherInnen über Hygienemaßnahmen und

spezielle Hinweise. Bei unumgänglichen Untersuchungen und Verlegungen Info an

die Zielabteilung

Meldepflicht

Derzeit lediglich für CDI: schwerer Verlauf.

Für Resistenzmechanismen per se besteht in Österreich keine Meldepflicht. Die im

NRZ (Nationales Referenzzentrum für nosokomiale Infektionen und

Antibiotikaresistenz am KH der Elisabethinen in Linz -www.referenzzentrum.at)

erhobenen Daten können daher nur eine grobe Einschätzung der lokalen Situation

und keine exakte Prävalenz wiederspiegeln, was die Bedeutung einer Filterstelle vor

der Weiterleitung der Daten an die Behörde nahelegt.

In Österreich konnten mit Stand August 2011 vereinzelt z.B. Carbapenemasen der

Klassen KPC, NDM, VIM, und OXA-48 bei Enterobakterien verschiedener Spezies

nachgewiesen/bestätigt werden

Da eine Übertragung am häufigsten über die Hände de s Personals

erfolgt, ist die hygienische Händedesinfektion die wichtigste

Praeventionsmaßnahmeaßnahme

Händehygiene

Gemäß der Erhebungen von Prävalenzstudien sind ca. 8% der nosokomialen

Infektionen (= unnötiges Leiden, Verlängerung des Spitalsaufenthaltes, daraus

32

resultierende Todesfälle, exorbitante zusätzliche Kosten) auf mangelnde

Händehygiene zurückzuführen- die Transmission verantwortlicher Keime erfolgt am

häufigsten über die Hände des Personals. Bis zu 50% dieser Infektionen sind durch

eine Verbesserung der Händehygienepraktiken vermeidbar – wie schon Ignaz

Semmelweis beweisen konnte.

So war das Jahr 2008 wieder einmal ein WHO-Jahr der Händehygiene: nach dem

Motto: “Clean Care is safer Care“ sollten weltweit neuerlich Kampagnen zur

Steigerung der Motivation zu besserer Compliance bei der Händedesinfektion aller in

Gesundheitseinrichtungen Beschäftigten durchgeführt werden.........

...wir motivieren... Deutlich messbare Erfolge waren im Beobachtungszeitraum allerdings noch keine zu

verzeichnen, die Teilnahme am WHO-Projekt (= internationale Datenerfassung zur

Berechnung der Anzahl der Händedesinfektionen) der einzelnen Länder war mäßig,

weswegen 2009 ein weiterer Anlauf mit noch lauterer Propaganda gestartet wurde

(„10.000 for 2010“- 10.000 Krankenhäuser sollen sich 2010 weltweit am Projekt

33

beteiligen – wünscht sich die WHO; Stand März 2010: 7.000). International werden

durch Plakatwerbungen in Krankenhäusern Patienten aufgefordert, die Praktiken der

Händehygiene der Mitarbeiter besonders aufmerksam zu beobachten und

gegebenenfalls zu reklamieren.

Diskussion

Durch die Frailty, Multimorbidität, Polypharmazie und auch die Anwendung

verschiedener Devices (vor allem Harndauerkatheter zur Vereinfachung z.B.

pflegerischer Tätigkeiten), verstärkt durch die oft mangelnde Compliance

geriatrischer Patienten sind diese besonders gefährdet, HCA ( health-care-

associated = nosokomiale) Infektionen in Akutspitälern und

Langzeitbetreuungseinrichtungen zu erleiden, deren Therapieoptionen gerade bei

MRE leider oft nur suboptimal sind.

Schlussfolgerung

Die aktuelle Literatur berichtet zwar über die immer besser werdende Diagnostik der

rasant zunehmeden MRE aber leider auch die teils mangelhaften zukünftigen

antibiotischen Therapieoptionen, so dass das größte Potential zur Senkung der

Infektions- und Resistenzraten in der Praevention liegt.

Durch lokale Eradikationsmaßnahmen, überlegten, wohldosierten Einsatz von

Antibiotika und strikten Hygienemaßnahmen ist es möglich, Transmissionsraten

signifikant zu senken. Dies ist objektivierbar durch exakte Erfassung der MRE und

Benchmarking durch Teilnahme an nationalen Infektions Surveillance Systemen.

Das medizinische und sonstige Personal medizinischer Einrichtungen ist hinsichtlich

der Bedeutung und des Umgangs mit multiresistenten Erregern (MRE) kolonisierten

bzw. infizierten Patienten zu schulen und das Einhalten allgemeiner und spezieller

Hygienemaßnahmen zu kontrollieren.

Durch die prolongierten Krankenhausaufenthalte, erhöhten Therapiekosten und vor

allem das vermeidbare menschliche Leid sind MRE auch ein nicht zu

vernachlässigender volkswirtschaftlicher Faktor.

34

Literaturquellen: Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention (KRINKO): Definition der Multiresistenz gegenüber Antibiotika bei gramnegativen Stäbchen im Hinblick auf Maßnahmen zur Vermeidung der Weiterverbreitung. Epidemiol Bull 2011; 36: 337–9. Mattner F, Bange FC, Meyer E, Seifert H, Wichelhaus TA, Chaberny IF: Preventing the spread of multidrugresistant gram-negative pathogens: recommendations of an expert panel of the German Society for Hygiene and Microbiology. Dtsch Arztebl Int 2012; 109(3): 39–45. DOI: 10.3238/arztebl.2012.0039.

Engemann J.J., Carmeli Y., Cosgrove S.E., Fowler V.G., Bronstein M.Z., Trivette S.L., Briggs J.P., Sexton D.J., Kaye K.S. 2003. Adverse clinical and economic outcomes attributable to methicillin resistance among patients with Staphylococcus aureus surgical site infection. Clin. Infect. Dis. 36:592-598.

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Konsensusempfehlung Baden-Württemberg: Umgang mit Patienten mit Gylcopeptid-resistenten Enterokokken (GRE)/ Vancomycinresistenten Enterokokken (VRE) H. von Baum et al Hyg Med 31. Jahrgang 2006-Heft 1 /2 VRE: Übersicht zu Bedeutung , Prävention und Management in der Pädiatrie A. Simon et al Hyg Med 29. Jahrgang 2004-Heft 7/8 Hygienerichtlinie VRE der Klinischen Abteilung für Krankenhaushygiene der Medizinischen Universität Wien Recommendations for Preventing the Spread of Vancomycin Resistance Recommendations of the Hospital Infection Control Practices Advisory Committee (HICPAC) CDC, MMWR Recommendations and Reports September 22, 1995/44(RR12); 1-13 5 Klinische Infektiologie, R. Marre, 1.Auflage 2000, Urban&Fischer Verlag, S 462-463 Anschreiben des Bundesministeriums für Gesundheit (BMG-III/1; BMG-21756/0068-III/1/2010 vom 18.8.2010) an alle Landessanitätsdirektionen. Betreff: Enterobakterien mit Carbapenemaseproduktion (NDM-1) Cohen Stuart J, Leverstein-Van Hall MA, Dutch working party on detection of highly resistant microorganisms. Guideline for phenotypic screening and confirmation of carbapenemases in Enterobacteriaceae. Int J Antimicrob Agents. 2010 Sep; 36(3):205-10 (*). Grundmann H et al. Carbapenem-non-susceptible Enterobacteriaceae in Europe: conclusions from a meeting of national experts. Euro Surveill. 2010 Nov 18;15(46). pii: 19711. Erratum in: Euro Surveill. 2011;16(5). pii: 19781. Euro Surveill. 2011;16(3). pii: 19766. Kumurasamy KK et al. Emergence of a new antibiotic resistance mechanism in India, Pakistan, and the UK: a molecular, biological, and epidemiological study. Lancet Infect Dis 2010; 10:597-602. Pöppl W und H. Burgmann. Carbapeneme. Antibiotikamonitor 3/4/2010 Cohen Stuart J, Leverstein-Van Hall MA, Dutch working party on detection of highly resistant microorganisms. Guideline for phenotypic screening and confirmation of carbapenemases in Enterobacteriaceae. Int J Antimicrob Agents. 2010 Sep; 36(3):205-10. European Centre for disase Prevention and Control. Risk assessment on the spread of carbapenemaseproducing Enterobacteriaceae (CPE) through patient transfer between healthcare facilities, with special emphasis of cross border transfer; Stockholm ECDC 2011