Dr. med. Dr. rer. nat.Dr. med. Dr. rer. nat.Hans-Michael van de LooHans-Michael van de Loo

LaborarztLaborarzt73510 Schwäbisch Gmünd73510 Schwäbisch Gmünd

Uferstraße 2, Telefon Uferstraße 2, Telefon (( 00 7711 71) 71) 1100 05-0105-01

Wie informiere ich den Patienten über mein

laborärztliches Untersuchungsangebot

TYPISCHE FRAGESTELLUNG DER PATIENTEN IN LETZTER ZEIT

ODER

Mein Doktor unterhält sich nicht mehr mit mir. Er schaut nur noch in seinen Bildschirm/Computer.

Mein Doktor macht nicht (mehr) das was ich will:Können Sie mein Blutbild bestimmen? Ist da Eisen mit dabei?

„

Deutsches Ärzteblatt I Jg. 110 I Heft 49 I 6. Dezember 2013

Fig 1: Percentages of isolated enteropathogens from May until November 2002. 3th ECCMID, Glasgow

– Anti-Aging-Vorsorge– Ernährungsberatung ohne unmittelbaren Krankheitsbezug– Fitness-Check

Insbesondere Leistungen zur Prävention und Selbsthilfe die keinenunmittelbaren Krankheitsbezug haben, weil sie lediglich den allge-meinen Gesundheitszustand verbessern und insbesondere einenBeitrag zur Verminderung sozial befindlicher Ungleichheit vonGesundheits chancen erbringen sollen

UMSATZSTEUER BEI BESTIMMTEN IGEL, Z. B.

Deutsches Ärzteblatt 109 (2012), Heft 33–34, A1715–A1716

KV BRD EBM (2012)

Praxislabor3%

Versandkosten-pauschale

2%

Wirtschaftlich-keitsbonus

23%

KostenerstattungSelbstzuweiser

19%

KostenerstattungLaborärzte

50%

Laborärztliches Honorar2%

Quelle: Dr. rer. nat. Andreas Bobrowski, Lübeck

Weiterbildungsordnung ist ...eine Berufsausübungsordnung

Berufsverband Deutscher Laborärzte e. V.

BDL Aktuell, Ausgabe 4/2013

Priv.-Doz. Dr. Matthias Orth

Cholesterol

Pregnenolon

Progesteron

17-OH-Pregnenolon

17-OH-Progesteron

DHEA

Androstendion

OH

HO

CH3

CH3OH

O

OH

O

Östradiol-17�

Testosteron

5�-ReduktaseAromatase

Sexualsteroide

Per

iphe

re G

eweb

eH

od

ern

Neb

enni

eren

und

Ho

den

Cholesterol

Pregnenolon

Progesteron

17-OH-Pregnenolon

17-OH-Progesteron

DHEA

Androstendion

OH

HO

CH3

CH3OH

O

Östradiol-17�

Testosteron

Sexualsteroide

P450Arom(Aromatase)

P450Arom(Aromatase)

FSH

O

HO

Estron

17�-HSD Typ 2

17�-HSD Typ 1(17�-Hydroxysteroid-Dehydrogenase)

Ova

rN

eben

nier

en u

nd O

var

Dihydrotestosteron

H

Männl. Haarfollikel, Prostata Peripheres Gewebe, Leber

CH3

CH3

CH3

CH3

CH3

CH3

CH3

CH3

Mineral -corticoide

GlucocorticoideSexual-

Prohormone

DHEA-S

Ralph M. Steinman� 1943 in Montreal, Kanada, geboren� Studierte Biologie, Chemie und Medizin� Ab 1988 Professor für Immunologie an der Rockefeller-

Universität in New York� Stirbt am 30. September 2011

Bruce A. Beutler� 1957 in Chicago (USA) geboren� Studiert in San Diego und Chicago Medizin und arbeitet seit

vielen Jahren am Scripps-Forschungsinstitut in La Jolla inKalfornien

� Für ihre Grundlagenforschung erhalten Beutler und Hoffmann2004 auch den Robert-Koch-Preis (dapd)

Jules A. Hoffmann� 1941 in Echternach in Luxemburg geboren� Studiert in Straßburg Biologie und Chemie� Von 1974 bis 2009 arbeitet er an einem Forschungslabor in

Straßburg� 2007 bis 2008 ist er Präsident der Französischen Akademie

der Wissenschaften

WIE DER KÖRPER ERREGER ABWEHRT – DAS IMMUNSYSTEM

MECHANISMS OF TOLERANCE

Scientific American, Peacekeepers of the Immunesystem, Scientific American 295 (2006), October, 34–41

Hauptthema 3: Nebenniere

DHEA-Substitution bei Morbus Addison und Hypophysenvorderlappeninsuffizienz

Stefanie HahnerMedizinische Universitätsklinik Würzburg, Schwerpunkt Endokrinologie

Bislang liegen die Daten einer einzigen Studie an Patienten mit Morbus Addison vor, in der derEinfluss einer 12-wöchigen DHEA-Substitution auf das Immunsystem untersucht wurde. DHEAkonnte hier die bei diesen Patienten erniedrigten Spiegel regularorischer T-Zellen normalisierenund zeigte darüber hinaus eine Reihe weiterer immunmodulatorischer Wirkungen aufLymphozytenfunktion und die Aktivität natürlicher Killerzellen (16). Daten zu Langzeiteffekten liegenhier jedoch ebenfalls bislang nicht vor.

IX. Intensivkurs für klinische EndokrinologieSyllabus15.-18. November 2006München

Eine Veranstaltung der Akademie für Fort- und Weiterbildung der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie

„Birnenform“Reithosenfettsucht

Abbildung 3.1.1 Altersstandardisierte HT-Verordnungsprävalenz der Jahre 2001 bis 2009 sowie die Brustkrebsprävalenz von 2001 bis 2008

10

8

6

4

2

0

2009

2008

2007

2006

2005

2004

2003

2002

2001

0

10

20

30

BARMER GEK Arzneimittel-Report 2010, Schriftenreihe zurGesundheitsanalyse, Band 2: 1–224Gerdau-Heitmann C. Kapitel 3, 99-109

HT-

Vero

rdn

un

gsp

räv.

(%

)

Bru

stkr

ebsp

räva

len

z in

%

HT-Verord.-prävalenz BK-Prävalenz

Knochen

Östrogen

Osteoklasten-vorläuferzellen

Aktivierte Osteoklasten

Knochen

Osteoklastenvorläuferzellen

Osteoblasten

Östrogen

T-Zellen

RANKL

PATHOMECHANISMEN DER OSTEOPOROSE IM KLIMAKTERIUM

E. Shippen, W. Fryer: The Testosterone Syndrome, The Critical factorfor Energy, Health, and Sexuality – Reversing the Male Menopause.M. Evans and Company, Inc., New York, 1998

POSTMENOPAUSALE THERAPIE MIT UND OHNE HORMONE

Was in der Praxis heute zähltDie „Women´s Health Initiative“-Studie löste 2002 eine Diskussionüber Nutzen und Risiken der Hormontherapie aus und führte letztlichzu einem Paradigmenwechsel. Eine Bilanz aus heutiger Sicht.

Deutsches Ärzteblatt I Jg. 109 I Heft 33–34 I 17. August 2012

Koronare Herzerkrankungen:

Die WHO zeigte, dass Frauen, die eine kombinierte Estrogen-

Gestagen-Therapie bekommen hatten, ein erhöhtes Risiko für

koronare Herzerkrankungen aufwiesen (39 statt 33 von 10 000

Frauen; RR 1,26; 95-%-KI 1,00–1,54). Die NNT beträgt 1 667.

Im Verlauf der dreijährigen medikamentenfreien Nach -

beobachtungs zeit fiel das Risiko wieder ab auf RR 0,99 (95-%-

KI 0,72–1,34).

MEDIZINREPORT

%

110

100

90

80

%

110

100

90

80

0 6 12 18 24 Months 0 6 12 18 24 Months

Total cholesterol Triglycerides

HDL cholesterol LDL cholesterol

Verhalten der Lipid- und Lipoproteinserumspiegel während der Behandlung mit Gynokadin Gel(Östradiol) (�), Gynokadin Gel + Progesteron (zyklisch)(Δ) und Placebo (�). Die Mittelwerte Standardfehler sind als prozentuale Änderung gegenüber dem jeweiligenAusgangswert angegeben. Signifikante Unterschiede gegenüber der Placebogruppe * p < 0,05 ** p < 0,01 *** p < ,001

ÖSTRADIOL UND FETTSTOFFWECHSEL

Jense

n J

., R

iis B

. J.

, S

torm

V.

et

al.

, 1987):

Long-t

erm

effect

s of

perc

uta

neous

est

rogens

and o

ral

pro

gest

ero

ne o

n s

eru

m li

popro

tein

s in

post

menopau-

sal w

om

en. A

m.

J. O

bst

et. G

yneco

l. 156,

66 -

71

�� mammaprotektiv (1 )

�� entzündungshemmend (wirkt auf NF-κB) (2 )

�� neuroprotektiv z. B. bei Multipler Sklerose

�� schlafanstoßend

�� wasserausschwemmend

�� verhindert „Schwimmgürtel“

1. A. Römmler: Natürliches Progesteron wirkt mammaprotektiv.Gynäkologie + Geburtshilfe 3–2006, 63

2. J. Huber: Grundlagen der Altersprävention. Wilhelm MandrichWien-München-Bern, 2004

PROGESTERON ist

�� Trockenes Auge (Testosteron�)

�� Trockener Mund (E2�)

�� Trockene Vagina (E2�)

�� Arthropathia Klimakterica (E2�)

�� nachlassende Libido (Testosteron�)

TYPISCHE POSTKLIMAKTERISCHE BESCHWERDEN

Androide FettverteilungStammfettsucht„Apfelform“Bierbauch

R&

D S

yste

ms

Cyt

oki

ne B

ulle

tin |

2008 I

ssue 3

R&

D S

yste

ms

Cyt

oki

ne B

ulle

tin |

2008 I

ssue 3

Georg Christoph Lichtenberg (1742 - 1799): Physikprofessor in Göttingen (1763 - 1777, Prinzip der Xerographie-Kopie(„Lichtenberg Bilder“))

Der phallische Satyr, ursprünglich ein

Naturdämon, der die ungehemmt trieb-

hafte Fruchtbarkeit personifiziert und

stets mit Pferdeschweif und -ohren, oft

auch, wie hier, mit Hufen dargestellt

ist, war ein beliebtes Thema griechi-

scher Kleinkunst.

Die erektile Dysfunktion ist ein wichtiges

Frühwarnsymptom bei unerkannter Herz-Kreislauferkrankung

oder bei

Diabetes mellitus.

Potenzstörungen treten etwa ein Jahr vor den

anderen Symtomen und zwei bis drei Jahrevor einem Herzinfarkt auf.

!!

Freisetzung des Stickstoffmonoxids aus der Aminosäure Arginindurch Einwirkung der NO-Synthase (Nitroxid-Synthase).

Diese wird durch das 17�-Östradiol aktiviert.

Stickstoffmonoxid wirkt im Organismus als Signalmolekül (Nobelpreis 1998: Furchgott, Ignarro, Murad ), es ist ein Radikal.

NO�

cGMP(cyclisches Guanosinmonophosphat)

entspannt Muskelringe in den Arteriendes Schwellkörpers

die Venen verengen sich und führenweniger Blut ab

Blutstau in den Schwellkörpern, Erektion

Abbau von cGMP durch PDE(Phosphodiesterase Typ 5) damit keine

Organschädigung durch Dauererektion(Priapismus) entsteht.

Bei Erektionsschwäche wird wenig cGMP produziert.

Die Phosphodiesterase Typ 5 baut die wenigen

cGMP-Moleküle ab, ehe es zur Erektion kommt.

Abhilfe: Blockade der Phosphodiesterase, z. B. durch

Sildenafil (Viagra®)

Relaxation der glattmuskulären Schwellkörper zelle über den NO-cGMP-Mechanismus

EREKTILEDYSFUNKTION

METABOLISCHESSYNDROM

DIABETES MELLITUS II

HERZ-KREISLAUFPROBLEME

Ursachenbekämpfung / Prävention

PDE-Hemmer? Viagra, Cialis, Levitra?

a) Interleukin 10�� (antiinflammatorisch)

b) Makrophagen Schaumzellen

(Oxidation von LDL��)

c) Gefäßverkalkung�� (Matrix-Gla-Protein,

Osteopontin, Typ IV-Kollagen��)

d) PTH�� (Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankung)

e) AGE´s (Advanced Glycation Endproducts)��

„bremst Diabetes mellitus Typ II und I“

�

�

� Kohlenhydrate� Labor: ADMA�� Arginin supplementieren

� Testosteron (ggf.): HbA1c��?

� Vitamin D

ABLAUF DER NICHTENZYMATISCHEN GLYKOSYLIERUNG

GLUCOSE-DERIVEDCROSS-LINK (FFI)

2-furanyl-4(5)-(2-furanyl)-1H-Imidazole (FFI)

AGE = advanced glycosilation end product

A. Cerami, H. Vlassara, M. Brownlee, scientific american 256 (1987), May, 82–88

SCHEMATISCHE DARSTELLUNG DES GLYKIERTEN HÄMOGLOBINS

Hämoglobin ist der Farbstoff der roten Blutkörperchen. Lagert sich Glukose an das Hämoglobin an, entsteht das

„verzuckerte“ Hämoglobin HbA1c.

Qu

elle

: ww

w.d

iab

ete

s-ratg

eb

er.n

et/B

lutzu

cker/W

ie-w

ichtig

-ist-de

r-Hb

A1

c-We

rt

Rainer ProhaskaElia Bragagna

Cyansäure

Carbamylierung: (II)

Cyansäure

Cystin

Arginin Lysin

O CNH2

NH2NH3 + O C N

R NH CO NH2

Harnstoff

H

C N HO

+NH2R C N HO

S CH2 CH

NH2

COOH2

[ ]

CyS SCy

H2N C N

H

(CH2)3 CHNH2

COOHH2N (CH2)4 CH

NH2

COOH

NH

(I)

(II)

Carbamylierung durch Harnstoff

Umlagerung und Isomerisierung: (I)

CH2

CH2NH2 S

O

OH

OTaurin

� gestörtem Knochenwachstumgestörtem Knochenerhalt

IST VITAMIN D-MANGEL „SCHULD AN“

� Krebs

� Autoimmunkrankheiten

� Infektionskrankheiten

� Muskelkraft �

– Prostata-Ca – Mamma-Ca – Colon-Ca – Ovarial-Ca – Harnblasen-Ca

– Diabetes mellitus Typ I– Multiple Sklerose – Morbus Crohn

– Tuberkulose – Grippe

– Rachitis– Osteomalazie

C D

CH3

CH3

BA9

10

CH3

CH3

CH3

R

CH3

CH3

HO

CH3

CH3

CH3

C D

A

CH2

HO

25

CH3

CH3

CH3

C D

A

CH2

HO

25

OH CH3

CH3

CH3

C D

A

CH2

HO

25

OH

OH

Ergosterin (Pflanzen, Pilze)UV-Strahlung

[D2 = Ergocalciferol](Ringspaltung)

(Ringspaltung)

Cholecalciferol (Vitamin D3)

(inaktiv)

Leber

(25-Hydroxylierung)

25-OH-Cholecalciferiol

(25-OH-D3)

Hauptmetabolit in

Serum / Plasma

7-Dehydro-

cholesterin

1,25-Dihydroxy-

cholecaliferol

(aktiv)

Cholesterin

Leber

Darm

Niere

(1-Hydroxylierung)

aber auch:

Prostata

Mamma

Colon

Haut: UV-B-Strahlung (Sonne)

Trillium-Report 2009 7(4): 195

VITAMIN D-STOFFWECHSEL

a )) hemmt die schädlichen Wirkungen der AGE´s (Advanced Glycation Endproducts), insbes. RR��

b )) RAS�� (Renin-Angiotensin-System), RR��c )) Makrophagen Schaumzellen

(Oxidation von LDL��) d )) Interleukin 10�� (antiinflammatorisch) e )) Gefäßverkalkung�� (Matrix-Gla-Protein,

Osteopontin, Typ IV-Kollagen��)f )) PTH�� (Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankung)g )) senkt Triglyceride��

„bremst Diabetes mellitus Typ II und I“

senkt Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Herzinfarkt, Hirnschlag)

senkt den Bluthochdruck (mit/ohne Diabetes mellitus)

VVITAMINITAMIN DD

������

�

SPEKTRUM DER WISSENSCHAFT Juli 2008

7-DehydrocholesterolUV-B (Sonne)

1�-Hydroxylase

Vitamin D3

Östrogene25(OH)-D3

1,25(OH)2-D3

Abbau24-Hydroxylase

1,24,25(OH)3-D3

+

–

Synthese

Phytoöstrogene

Calcium

REGULATION VON VITAMIN D-SYNTHESE UND -ABBAU

VITAMIN D-MANGEL ALS RISIKOFAKTOR FÜR MULTIPLE SKLEROSE

R&

D S

yste

ms

Cyt

okin

e B

ulle

tin 2

010

I Iss

ue 1

VITAMIN D-QUELLEN

SPEKTRUM DER WISSENSCHAFT Juli 2008

Ganzkörpersonnenbad(15 - 20 Minuten am Mittag im Sommer,

helle Haut)10 000- 25 000 IE D3

Lebertran (1 Esslöffel) 1360 IE D3

gekochter Tunfisch, Sardinen,Makrele oder Lachs

(100 g) 300 – 360 IE D3

20 IE D3/D2

Pasaniapilze (Shiitake) (frisch, 100 g)

100 IE D2 (getrocknet, 100 g)

1600 IE D2

Fisch

Lebertran

Pilze

Eigelb

1 µg = 40 IE

Uwe Gröber

Michael F. Holick

25-Hydroxy-Vitamin D(25-OH-D)

und/oder

1,25 Dihydroxy-Vitamin D1,25-(OH)

2-D

3

Was

VVII TTAA MM II NN DD

soll man bestimmen:

Lit.: U. Gröber, K.Kisters: Der Einfluß von Arzneimitteln auf den Vitamin D-Haushalt. Forum aktuell,Ausgabe 3/2012, Seite 4 und 5 (Firmenschrift Siemens)

Auswahl von Arzneimitteln, die den Pregnan-X-Rezeptor (PXR) aktivieren können

PXR-Liganden Beispiele

Antiepileptika Phenytoin, Carbamacepin

Zytostatika, Chemotherapie Cyclophosphamid, Paclitaxel, Tamoxifen

Antibiotika Clotrimazol, Rifampicin

Corticoide Dexamethason, Prednison

Antihypertonika Nifedipin, Spironolacton

Virustatika Ritononavir, Saquinavir

Hormone Cyproteronacetat

Phytopharmaka Kava Kava, Johanniskraut (Hyperforin)

Bei Phosphatakkumulation:PO4�

Niere (mit Klotho)

FGF23�

1,25-(OH)2-Vitamin D�

( = Vitamin D-Hormon)

wirkt phosphaturisch 1�-Hydroxylase�

(Aktivierung von 25-OH-Vitamin D�)

PTH�(sek. Hyperparathyreoidismus)

PTH wirkt phosphaturisch

Parathyreoidea(mit Klotho)

++

–

Phosphathomöostase durch Klotho /FGF23 System

(Erstbeschreiber Kuro-o)

Lit.: Ritz et al: Gesundheitsrisiko durch Phosphatzusätze in Nahrungsmitteln. Deutsches Ärzteblatt 109 (2012), Heft 4, 49–55

SC

IEN

TIFI

C A

ME

RIC

AN

, 29

7 (2

007)

, S

epte

mb

er,

41

TIME August, 2009

Magic solution Bakayogo dissolves a zinc tablet in water before feeding it to her sick son Moussa

TIME August 17, 2009

Dan

iela

Rho

des

, A

aron K

lug:

Zin

c F

inger

s

Sci

enti

fic

Am

eric

an,

Feb

ruar

y 1

993,

32–39

SCIENTIFIC AMERICAN February 1995 41

Anatomy of the Transcription Apparatus

Symptome: Wundheilungsstörungen Zellproliferation�Mundwinkelrhagaden brüchige Fingernägel

Erhöhte Infektionsneigung Immunsystem�PneumonieAtemwegsinfektionenDiarrhoe

Kind: WachstumsstörungHirnentwicklung (Kleinkind und intrauterin)

Nahrungsaufnahme: Fleisch Supplementierung 10 – 20 mg/die (nicht mehr als 50 mg/Tag)

ZINK IST LEBENSNOTWENDIG

Ausgeprägter Zinkmangel ist in westlichen Industrieländern bei Gesunden eine Rarität*

*Alkoholismus, Leberzirrhose, Malabsorptionssyndrom, chronische Niereninsuffizienz.

� für alle Biosyntheseprozesse

z. B. Proteinbiosynthese (Übermittlung des genetischen Codes)

� Regelmechanismus: Glycolyse/Glycogenese

Atmungskette. ATP� � Glycogenese. Bei ATP� Verbrauch Glykolyse

� energieabhängigen Membrantransport

� Muskelkontraktion

MG-ATP2+-KOMPLEX

ÜBER 300 ENZYME SIND MAGNESIUMABHÄNGIG

In der Zelle

��

��

����

DIE ROLLE VON ADENOSIN-TRIPHOSPHAT IN DER ZELLE

Energie-Abgabe

Energie-Aufnahme

Adenosin

Adenin

ATP

ADP

60 SCIENTIFIC AMERICAN December 2009

AND OUTSIDE

Herz: Zusammen mit Noradrenalin ausautonomen Nerven stimuliert ATP dieHerzmuskelkontraktion. Eine Dysfunktion dieser Nervensignaleverursacht Arrhythmien und instabileBlutdrücke.

120

140

160

180

200

220

240PHASE 1

PHASE 2 PHASE 3Normale

ErnährungPHASE 4

DiätmitGlucosealseinzigemKohlen-hydrat

DiätmitGlucoseundSaccha-rose

Diätmit GlucosealseinzigemKohlen-hydrat

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20Wochen

Cho

lest

erin

spie

gel,

Mill

igra

mm

pro

Dez

ilite

r

Milton Winitz (1964) Cholesterin im Blut: In einer geschlossenen Anstalt erhielten 18 männliche Versuchspersonen zunächst eine normaleErnährung und dann eine rigoros spezifizierte Diät, in der Proteinbedarf durch Aminosäuren, der hauptsächliche Energiebedarfdurch essentielle Fette und der Kohlenhydratbedarf durch Glucose gedeckt wurden. Die vier Phasen dieses Experiments sindauf diesem Diagramm dargestellt. PHASE 1: Während der ersten vier Wochen wurden die Versuchspersonen normal ernährt. PHASE 2: Von der vierten bis zur achten Woche enthielt ihre Diät nur Glucose als einziges Kohlenhydrat. PHASE 3: Von der achten bis zur zwölften Woche war die Versorgung mit Kohlenhydraten gemischt; sie erhielten 75%

Glucose und 25% Saccharose. PHASE 4: Nach der zwölften Woche wurde die Diät wieder auf reine Glucose umgestellt (wie in der zweiten Phase). Zu beachten ist, daß der Cholesterinspiegel im Blut jedesmal deutlich zurückging, wenn die Saccharose abgesetzt wurde.

SACCHAROSE – CHOLESTERIN – EFFEKT

Saccharose

Fruktose

Bildung von Acetat

(teilweise) in Cholesterin umgewandelt

Fruktose Konsum vor 200 Jahren 8 g täglichheute 74 g täglich

Mäßiger Alkoholkonsum zeigt die niedrigste Gesamtsterblichkeit

Empfehlungen des englischen Gesundheitsministeriums 24 Gramm für die Frau

32 Gramm für den Mann

Bei deutschem Wein (ca. 10 Vol% Alkohol) 0,3 Liter für die Frau

0,4 Liter für den Mann

Erst bei über 80 Gramm Alkohol/Tag steigt das Sterberisiko über das derAbstinenzler.

1 Flasche am Tag�

Keinen Alkohol zu trinken ist ein Herzinfarkt-Risiko

Moderater Alkoholkonsum führt zu

� niedrigen Insulinspiegeln; eine geringer ausgeprägteInsulinresistenz als Abstinenzler

� hebt HDL�� senkt Herzinfarktrisiko: Alkoholverzicht ist ein

Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen(American College of Cardiology, USA)

Alles was die Statine an Gutem machen, macht auch derRotwein.

� wirkt auf das Gen SIRT-1 (Sirtuin), das hinwiederum bewirkt Ruhigstellungder Gene.

� Unterdrückt p53 (Tumorsuppressor-Protein p53).Verhindert Apoptose � gibt der Zelle Zeit zur Reparatur von DNA-Schädenund verhindert unnötigen Zelltod.

� Ferner (möglicherweise ebenfalls durch Sirtuin-Mechanismus)Schutzwirkung für Herz (cardioprotection) und Nerven (neuroprotection);unterdrückt Krebsent stehung (cancer-suppression).

RESVERATROL INDUCES GENE SILENCING BY

STIMULATING SIRT-1-ACTIVITY: IMPACT ON

EXTENDED LIFESPAN OF HUMAN CELLS

W. Jäger Institute of Pharmaceutical Chemistry, Department of

Pharmaceutical Diagnostics and Clinical Pharmacy, University ofVienna, Austria

Menopause 4/2004

HO

HO

OH

Trans - Resveratrol

BBeesstteenn DDaannkk ffüürr IIhhrreeAAuuffmmeerrkkssaammkkeeii tt

Das Bildmaterial zum Vortrag ist für eine Woche über meine Internetseite abbrufbar.

www. Laborarzt-vdL.de� Leistungen� Aktuelles Rundschreiben

Bitte beachten Sie: Das Material ist ausschließlich zum persönlichen, privaten Gebrauch bestimmt. Jede weitere Vervielfältigung und Verbreitung bedarf der ausdrücklichen Genehmigung des

Urhebers bzw. des Referenten.

Vortrag für eine private Veranstaltung