Effekte des intraabdominellen Drucks auf respiratorische...

Effekte des intraabdominellen Drucks auf respiratorische Parameter und

den Gasaustausch unter druckkontrollierter versus assistierter Beatmung

mit BIPAP

Von der Medizinischen Fakultät

der Rheinisch-Westfälischen Technischen Hochschule Aachen

zur Erlangung des akademischen Grades

einer Doktorin der Zahnmedizin genehmigte Dissertation

vorgelegt von

Sonja Eva Biechele

aus Freiburg im Breisgau

Berichter: Herr Universitätsprofessor

Dr. med. Rolf Roissant

Herr Universitätsprofessor

Dr.med dent. Stefan Wolfart

Tag der mündlichen Prüfung: 15. Oktober 2009

Diese Dissertation ist auf den Internetseiten der Hochschulbibliothek online

verfügbar.

Für meine Eltern

Inhaltsverzeichnis I

Inhaltsverzeichnis

Inhaltsverzeichnis................................................................................................ I

Abkürzungen im Text ....................................................................................... VII

1. Einleitung .................................................................................................... 1

1.1 Diagnostik der abdominellen Druckerhöhung ...................................... 1

1.2 Geschichtliches.................................................................................... 2

1.3 Ziel der Studie...................................................................................... 2

2. Allgemeine Grundlagen .............................................................................. 3

2.1 Das respiratorische System ................................................................. 3

2.2 Morphologische Grundlagen der Atemfunktion.................................... 4

2.3 Physiologie der Atmung....................................................................... 4

2.3.1 Lungenmechanik .......................................................................... 4

2.3.2 Ruhedehnungskurve..................................................................... 5

2.3.3 Compliance................................................................................... 7

2.3.4 Resistance.................................................................................... 8

2.3.5 Spontanatmung ...........................................................................10

2.3.6 Atmung und Ventilation................................................................10

2.3.7 Erläuterungen der Lungenvolumina.............................................11

2.3.7.1 Atemzugvolumen / Tidalvolumen..........................................11

2.3.7.2 Inspiratorische Reservevolumen ..........................................11

2.3.7.3 Exspiratorisches Reservevolumen .......................................11

2.3.7.4 Residualvolumen (RV)..........................................................11

2.3.7.5 Vitalkapazität (VC)................................................................11

2.3.7.6 Inspirationskapazität .............................................................12

II Inhaltsverzeichnis

2.3.7.7 Funktionelle Residualkapazität (FRC).................................. 12

2.3.7.8 Totalkapazität....................................................................... 12

2.4 Beatmung........................................................................................... 13

2.4.1 Unterschied zwischen Spontanatmung und Beatmung............... 13

2.4.2 Positiver endexspiratorischer Druck (PEEP)............................... 14

2.4.2.1 Wirkungen des PEEP .......................................................... 15

2.4.2.2 Nebenwirkungen des PEEP................................................. 15

2.4.2.3 Intrinsischer PEEP (PEEP i ) ............................................... 15

2.4.3 Beatmungsformen....................................................................... 17

2.4.3.1 Volumenkontrollierte Beatmung (VCV) ................................ 17

2.4.3.2 Druckkontrollierte Beatmung (PCV) ..................................... 17

2.4.3.3 Drucklimitierte Beatmung..................................................... 18

2.4.3.4 Vergleich VCV-PCV ............................................................. 18

2.4.3.5 Die maschinell unterstützte Spontanatmung........................ 19

2.5 Nebenwirkung der Beatmung............................................................. 22

2.5.1 Intrapulmonaler Shunt ................................................................. 23

2.5.2 Totraum....................................................................................... 24

2.6 Erhöhter intraabdomineller Druck....................................................... 24

2.6.1 Pathophysiologie......................................................................... 24

2.6.2 Auswirkungen der intra-abdominellen Druckerhöhung auf die

Lungenmechanik ....................................................................................... 26

3. Material und Methoden.............................................................................. 27

3.1 Versuchstiere ..................................................................................... 27

3.2 Narkose.............................................................................................. 27

3.3 Messmethoden................................................................................... 28

Allgemeine Grundlagen III

3.4 Präparation des Abdomen und intraabdominelle Druckmessung .......30

3.5 Experimentelles Protokoll ...................................................................30

3.6 Messungen .........................................................................................30

3.7 Lungenmechanik ................................................................................32

3.8 Beatmungsformen...............................................................................33

3.9 Statistik ...............................................................................................33

4. Ergebnisse .................................................................................................34

4.1 Kontrolltiere.........................................................................................34

4.1.1 Hämodynamik..............................................................................34

4.1.1.1 Mittlerer arterieller Blutdruck (MAD) .....................................35

4.1.1.2 Mittlerer pulmonaler arterieller Druck (MPAD) ......................37

4.1.1.3 Zentral-venöse Druck (ZVD).................................................39

4.1.1.4 Pulmonaler kapillärer Verschlußdruck (PCWP= pulmonary

capillary wedge pressure).......................................................................41

4.1.1.5 Herzzeitvolumen (HZV) ........................................................43

4.1.1.6 Schlagvolumen (SV).............................................................45

4.1.1.7 Systemisch vaskulärer Widerstand (SVR) ............................47

4.1.1.8 Pulmonaler vaskulärer Widerstand (PVR) ............................49

4.1.2 Ventilation....................................................................................51

4.1.2.1 Atemminutenvolumen (V_tot) ...............................................53

4.1.2.2 Mittlerer Inspirationsdruck (MIP)...........................................55

4.1.2.3 Inspiratorischer Spitzendruck (PIP) ......................................57

4.1.2.4 Atemfrequenz (RR_tot).........................................................59

4.1.2.5 Dynamische Compliance (C_dyn) ........................................61

4.1.2.6 Statische Compliance des respiratorischen Systems(C_rs) .63

IV Inhaltsverzeichnis

4.1.2.7 Statische Compliance der Lunge (C_l) ................................ 65

4.1.2.8 Compliance der Thoraxwand (C_w)..................................... 67

4.1.2.9 Atemarbeit des Beatmungsgeräts (WOBV).......................... 69

4.1.2.10 Gesamte Atemarbeit (WOB_tot) .......................................... 69

4.1.3 Gasaustausch ............................................................................. 72

4.1.3.1 Arterieller O2-Druck (PaO2) .................................................. 74

4.1.3.2 Arterieller CO2-Partialdruck ( PaCO2) .................................. 76

4.1.3.3 Sauerstoffverbrauch (VO2)................................................... 78

4.1.3.4 Sauerstoffangebot (DO2)...................................................... 80

4.1.3.5 Venöse Beimischung (QVA/QT)............................................. 82

4.1.3.6 Totraum (VD/VT) ................................................................... 84

4.2 Prüftiere.............................................................................................. 86

4.2.1 Hämodynamik ............................................................................. 86

4.2.1.1 Mittlerer arterieller Blutdruck (MAD)..................................... 88

4.2.1.2 Mittlerer pulmonaler arterieller Druck (MPAD) ..................... 90

4.2.1.3 Zentral-venöser Druck (ZVD) ............................................... 92

4.2.1.4 Pulmonaler kapillärer Verschlußdruck (PCWP) ................... 95

4.2.1.5 Herzzeitvolumen (HZV)........................................................ 98

4.2.1.6 Schlagvolumen (SV) .......................................................... 101

4.2.1.7 Systemisch vaskulärer Widerstand (SVR) ......................... 103

4.2.1.8 Pulmonaler vaskulärer Widerstand (PVR).......................... 106

4.2.2 Ventilation ................................................................................. 108

4.2.2.1 Ve_tot................................................................................. 111

4.2.2.2 Mittlerer Inspirationsdruck (MIP) und Inspiratorischer

Spitzendruck (PIP) ............................................................................... 113

Allgemeine Grundlagen V

4.2.2.3 Atemfrequenz (RR_tot) und Atemarbeit (WOB)..................117

4.2.2.4 Atemarbeit des Beatmungsgerätes (WOBV) ......................118

4.2.2.5 Gesamte Atemarbeit (WOB_tot).........................................121

4.2.2.6 Atemarbeit des Patienten (WOBP) .....................................123

4.2.2.7 Dynamische Compliance (C_dyn): .....................................125

4.2.2.8 Statische Compliance des respiratorischen Systems(C_rs) ....

127

4.2.2.9 Statische Compliance der Lunge (C_l) ...............................127

4.2.2.10 Statische Compliance der Thoraxwand(C_w).....................127

4.2.3 Gasaustausch:...........................................................................133

4.2.3.1 Arterieller O2- Partial-Druck (PaO2) ....................................134

4.2.3.2 Arterieller CO2-Partial-Druck (PaCO2) ................................137

4.2.3.3 Sauerstoffverbrauch (VO2) .................................................139

4.2.3.4 Sauerstoffangebot (DO2) ....................................................141

4.2.3.5 Venöse Beimischung (QVA/QT) ...........................................144

4.2.3.6 Physiologischer Totraum(VD/VT).........................................146

5. Diskussion................................................................................................149

5.1 Abdominelle Druckveränderung durch Laparoskopie .......................149

5.2 Einfluss des intraabdominellen Drucks auf die Hämodynamik..........152

5.3 ZVD Veränderungen unter abdomineller Druckerhöhung.................155

5.4 Einfluß des intraabdominellen Drucks auf die Ventilation .................156

5.5 Einfluß des intraabdominellen Drucks auf den Gasaustausch..........158

5.6 Effekte der Spontanatmung ..............................................................160

5.7 Spontanatmung versus maschineller Beatmung...............................162

5.8 BIPAP versus PCV unter abdomineller Druckerhöhung ...................163

VI Inhaltsverzeichnis

5.9 Diagnostik der abdominellen Druckerhöhung................................... 164

5.10 BIPAP im Vergleich zu PCV............................................................. 164

6. Zusammenfassung und Schussfolgerung ............................................... 167

7. Literaturverzeichnis ................................................................................. 169

Danksagung ................................................................................................... 182

Erklärung ........................................................................................................ 183

Erklärung § 5 Abs. 1 zur Datenaufbewahrung ................................................ 184

Lebenslauf ...................................................................................................... 185

Abkürzungen im Text VII

Abkürzungen im Text

ACS Abdominelles Kompartment-Syndrom

ALT Aminotransferase

AP Alkine Phosphatase

APRV Airway pressure release Ventilation

ARDS Acut respiratory distress syndrom

ATP Adenosin-Triphosphat

BIPAP Biphasic positive airway pressure

C_dyn Dynamische Compliance

C_l Statische Compliance der Lunge

C_rs Statische Compliance des

respiratorischen Systems

C_w Compliance der Thoraxwand

CCO2 Pulmokapillärer O2-Gehalt

cmH2O Wassersäulendruck

CMV Continious mandatory ventilation

COHb Carboxymethämoglobin

CPAP Continuous positive airway pressure

Cv´O2 Gemischt- venöser O2 -Gehalt

DO2 Sauerstoffangebot

FiO2 Inspiratorische

Sauerstoffkonzentration

FRC Funktionelle Residualkapazität

VIII Inhaltsverzeichnis

H2O Wasser

HZV Herzzeitvolumen

IAD Intraabdomineller Druck

IAH Intra-abdominelle Hypertension

K1 Systemkonstante

K2 Korrekturfaktor der Dichtedifferenz

Injektat/Blut

KG Kilogramm

MAD Mittlerer arterieller Blutdruck

MetHb Methämoglobinspiegel

MIP Mittlerer Inspirationsdruck

MPAD Mittlerer pulmonaler arterieller Druck

NaCl Natriumchloridlösung

PaCO2 Arterieller CO2 –Partialdruck

PaO2 Arterieller Sauerstoff-Partialdruck

PCV Druckkontrollierte Beatmung

PCWP Pulmonaler kapillärer Verschlußdruck

PEEP Positiver end-exspiratorischer Druck

PEEPi Intrinsischer positiver end-

exspiratorischer Druck

PIP Inspiratorischer Spitzendruck

PSV Druckunterstützte Spontanatmung

PV-Kurve Druck-Volumen Kurve

Ppul pulmonaler Druck

Ppleu Pleuradruck

Allgemeine Grundlagen IX

PVR Pulmonaler vaskulärer Widerstand

Q´s Geshuntenes Herzzeitvolumen

Q´t Totales Herzzeitvolumen

QVA/QT Venöse Beimischung

RR_tot Atemfrequenz

RV Residualvolumen

SaO2 Arterielle Sauerstoffsättigung

SV Spontanatmung

SvO2 Venöse Sauerstoffsättigung

SVR Systemisch vaskulärer Widerstand

Tblut/0 Temperatur zu Beginn der Messung

Tblut/t Aktuelle Bluttemperatur

TE Exspiratorisches Tidalvolumen

TI Inspitratorisches Tidalvolumen

Tinj Injektionstemperatur

V`A /Q´t Ventilations-Perfusionsverhältnis

VC Vitalkapazität

VCV Volumenkontrollierte Beatmung

VD/VT Totraum

VE_tot Gesamtes exspiratorisches

Atemvolumen

Vinj Injektionsmenge

VO2 Sauerstoffverbrauch

VT_ex Exspiratorisches Tidalvolumen

X Inhaltsverzeichnis

V_tot Totale Ventilation

WOBP Atemarbeit des Patienten

WOB_tot Gesamte Atemarbeit

WOBV Atemarbeit des Beatmungsgeräts

ZVD Zentral-venöser Druck

Einleitung 1

1 Einleitung

Schon immer bestand der große Wunsch nach einer optimalen Anpassung

mechanischer Beatmung an die individuelle Atemmechanik des Patienten, um

die Stresseinwirkung durch die Mechanik der Beatmung und das Risiko eines

pulmonalen Traumas weitest gehend auszuschalten [Bertschmann et al., 1993;

Dreyfuss et al., 1992].

Aus diesem Grund befassen sich die Intensivmediziner immer wieder mit dem

Thema der Beatmung bei Patienten mit schwerer respiratorischer Insuffizienz.

Hierbei erhalten die Kliniker durch Fokussierung der Atemmechanik wichtige

Informationen über Lungenfunktion, den Status und den Verlauf der pulmonalen

Erkrankung [Bone et al., 1983].

Die ständig verbesserte Qualität der Beatmungs- und Überwachungsgeräte

unterstreicht die Notwendigkeit der immer weiterzuführenden Forschung in

diesem Bereich und rechtfertigt es nicht, sich nur mit den Grundlagen der

Lungenmechanik zu befassen, sondern setzt diese als Ausgangsstandpunkt

dringlich voraus.

1.1 Diagnostik der abdominellen Druckerhöhung

In unsererer Studie sollte die Behandlung eines pathologisch erhöhten IAD

durch ein künstlich angelegtes Laperostoma hergestellt werden. Hierbei lag der

Focus der Arbeit auf der Lungenmechanik. Es konnte experimentell gezeigt

werden, dass der abdominelle Druck durch eine Insufflation von ca. 5 Litern

exponentiell ansteigt [McDougall et al., 1994]. Intraabdominelle Druckerhöhung

kann bei primärer Beteiligung des Abdomens durch z. B. Folge eines Traumas,

Pankreatitis, Peritonitis oder intraabdomineller Blutungen entstehen. Bei

schweren Verbrennungen und Verletzungen der Extremitäten kann es ohne

primäre Beteiligung zum Anstieg des intraabdominellen Drucks kommen [Biffl et

al., 2001; Kompleman et al., 2000; Latenser et al., 2002; Maxwell et al., 1999].

2 Einleitung

Intraabdominelle Druckerhöhung geht mit einer Minderdurchblutung vieler

Organsysteme einher. Es liegt keine Definition vor, ab wann ein IAD als

pathologisch zu sehen ist. Anhand von Untersuchungen geht man jedoch davon

aus, dass eine Druckhöhe von 12-15 mmHg schädlich auf den Körper wirken

[Kirkpatrick et al., 2000; Malbrain et al., 2004].

1.2 Geschichtliches

Die Polioepedemie 1956 scheint als Durchbruch für die moderne

Beatmungstherapie zu stehen. So ging die Entwicklung von einfachen

Beatmungsgeräten für ateminsuffiziente Patienten über kontrollierte Beatmung

zu Beatmungsmustern, bei dem der Patient intubiert war, aber die Möglichkeit

zu einer Spontanatmung besaß.

Trotz der rasanten Weiterentwicklung von Beatmungsgeräten ist es bis heute

noch nicht vollständig gelungen, ein optimales Gerät zu schaffen, bei dem es

nicht der Patienten sich an das Atemgerät anpassen muss, sondern sich das

Gerät an den Patienten anpasst.

1.3 Ziel der Studie

Ziel der Studie war es, die Effekte eines erhöhten intraabdominellen Drucks

(IAD) auf respiratorische Parameter und den Gasaustausch unter

druckkontrollierter versus assisitierter Beatmung mit BIPAP zu untersuchen.

Allgemeine Grundlagen 3

2 Allgemeine Grundlagen

2.1 Das respiratorische System

Das respiratorische System besteht aus drei passiven und einem aktiven

Untersystem [Guttmann, 1999]. Zu den passiven Subsystem zählen der

jeweilige respiratorische Trakt mit den oberen und unteren Atemwegen und das

damit verbundene Gasvolumen, das Alveolargewebe mit der darin befindlichen

Gasmenge und der Thorax mit den dazugehörigen Muskeln und dem

Zwerchfell. Unter dem aktiven Teil des respiratorischen Systems versteht man

die respiratorischen Muskeln, deren Gesamtheit auch als „Atempumpe“

bezeichnet wird. Hierzu zählen in erster Linie die Mm. pectorales majores und

minores, Mm. scaleni und der M. sternocleidomastoideus wie auch Teile der

Mm. serrati. Vorraussetzung ist die Fixierung des Muskelansatzpunktes.

Die Exspiration stellt einen passiven Vorgang dar. Dieser kann aktiv durch die

Bauchmuskulatur unterstützt werden, bei deren Tätigkeit die Rippen

herabgezogen werden und als Bauchpresse dienen. Die Baucheingeweide

werden bei diesem Vorgang mit dem Zwerchfell nach oben gedrängt [Schmidt-

Theves, 1997].

Die Lunge ist ein dehnbares System. Die Möglichkeit ihrer Dehnbarkeit beruht

auf der Oberflächenspannung der Alveolen und einem elastischen Parenchym

in und um die Lunge. Aufgrund dieser beiden Faktoren steht die Lunge unter

einer ständigen, konstanten Zugspannung [Schmidt-Theves, 1997]. Bei einer

Inspiration muss Arbeit geleistet werden, um den vorhandenen Widerstand zu

überwinden. Die Inspiration entsteht aufgrund der Abflachung des Zwerchfells

nach seiner Kontraktion. Hierbei kommt es zu einer Vergrößerung des

Brustraumes. Der intrapulmonale Druck sinkt unter den atmosphärischen

Druck. Der entstehende Druckgradienten bewirkt den Inspirationsfluß

[Oczenski, 1996]. Die Exspiration erfolgt aufgrund der Lungenretraktion und der

Schwerkraftwirkung auf den Thorax passiv. Die zuvor während der Inspiration in


den elastischen Elementen des Respirationstraktes gespeicherte Energie wird

hierbei für die Exspiration verwendet [Habethür, Beatmungskurven, 2001].

2.2 Morphologische Grundlagen der Atemfunktion

Der Atemgase werden teils durch Konvektion teils durch Diffusion transportiert.

Hierbei sind die Ventilation, die Diffusion aus den Alveolen in das

Lungenkapillarblut, der Transport zu den Gewebekapillaren durch den

Blutkreislauf und die Diffusion von den Gewebekapillaren in die umgebenden

Zellen nacheinander beteiligt [Schmidt-Theves, 1997]. Bei der Inspiration

gelangt die Frischluft in die Trachea und verteilt sich über die beiden

Hauptbronchien in die immer feiner verzweigten Gebiete bis zu den

Terminalbronchiolen. Ab der 20. Teilunggeneration sind die Bronchioli

respiratorii dicht mit Alveolen besetzt. Diese Region wird auch als

Respirationszone bezeichnet. Bedingung für den alveolären Gasaustausch ist

ein dicht um die Alveolen liegendes Kapillarnetz. Das durch die Kapillaren

strömende Blut erfährt einen alveolären Gasaustausch durch Diffusion mit den

angrenzenden Alveolen. Da die Lunge das ständige Bestreben hat, sich

zusammen zu ziehen, spielt zudem bei dem Gasaustausch die

oberflächenaktive Substanz, das Surfactant, als spannungsmindernde

Komponente eine wichtige Rolle. Dies gewährleistet ein Offenhalten der

Alveolen. Jede einzelne Alveole besitzt zu den angrenzenden Alveolen zum

Luftaustausch so genannte Kohn´sche Poren. Über die Kohn´sche Poren

kommt es zu einer Pendelluft zwischen den einzelnen Alveolen.

2.3 Physiologie der Atmung

2.3.1 Lungenmechanik

Die Lungenmechanik befasst sich mit Volumenänderungen und Drücken im

respiratorischen System [Guttmann, 1999]. Die Lunge stellt den einen Teil des

Systems dar, der Thorax den anderen. Ist eine künstliche Beatmung


erforderlich, so ist darauf zu achten, dass das respiratorische System des

Patienten einen komplexen Widerstand, zum Beatmungsgerät darstellt. Daraus

folgt, dass als Grundvoraussetzung die komplexen Wechselwirkungen

zwischen der Beatmung des Patienten und des Beatmungsgerätes bekannt

sind und beherrscht werden müssen.

2.3.2 Ruhedehnungskurve

Mit der Ruhe-Dehnungskurve des respiratorischen Systems lassen sich

wichtige Werte über die elastischen Eigenschaften der Lunge ermitteln.

Veränderungen ergeben sich bei der Beschreibung des akuten

Lungenversagens, welches als Adult-Respiratory-Distress-Syndrom bezeichnet

wird (ARDS) [Jonson et al., 1999 (a)+(b); Falke et al., 1972;

Matamis et al., 1984]. Sie gibt hierbei wichtige Hinweise über die Auswirkung

der Rekrutierung auf die Compliance [Jonson et al., 1999 (a)+(b); Falke et al,

1972].

Auf der Abszisse wird der intrapulmonale Druck in cmH20 aufgetragen; auf der

Ordinate das Lungenvolumen. Unter dem intrapulmonalen Druck Ppul ist die

Druckdifferenz zwischen dem alveolären und dem atmosphärischen Druck zu

verstehen. Bei alleiniger Berechnung der elastischen Dehnung des Thorax stellt

jedoch der intrapleurale Druck Ppleu, d.h. die Druckdifferenz zwischen dem

Außenraum und dem Interpleuralspalt, die ausschlaggebende Bezugsgröße dar

[Schmidt-Theves, 1997]. Die Kurve weist bei einer gesunden Lunge einen

größtenteils linearen Verlauf, bei pathologischen Verhältnisse einen

sigmoidalen Verlauf auf [Warren et al., 2002].

Einteilen lässt sich die Kurve in drei Bereiche: in den flachen unteren, den

mittleren steilen und den flachen oberen Kurvenabschnitt. Der flache untere und

der flache obere Übergang wird als unterer und oberer Umschlagspunkt

bezeichnet. Der untere Umschlagpunkt wird lower inflection point = LIP, der

obere upper inflection point = UIP benannt. Das Segment der Kurve zwischen

LIP und UIP beschreibt einen Bereich, in dem eine optimale Compliance

herrscht [Jonson et al. (b)., 1999].


Unter pathologischen Bedingungen veranschaulicht der LIP den bei jeder

Inspiration aufzubringenden Alveolardruck, bei dem sich die kollabierten

Lungenbereiche wieder öffnen. Der UIP hingegen stellt den Beginn einer

Überdehnung von Alveolen dar. Bei steigendem Druck kommt es in diesem

Zustand zu keiner weiteren Volumenzunahme, bei der Überdehnung besteht

daher die Gefahr der strukturellen Schädigung der Alveolen [Oczenski, 1996].

Die Dehnbarkeit der Lunge und wie auch des Thoraxes ist anhand der Steilheit

der Kurve dV/dP zu ermitteln. Ihren größten Wert erreicht sie im Bereich der

Atemruhelage [Augustin, 1998]. Der elastische Dehnungszustand der Lunge

ergibt sich jedoch erst aus der Differenz aus Ppul-Ppleu [Oczenski, 1996].

Abb. 2-1: Ruhedehnungskurve der Lunge [Oczenski, Atem-Atemhilfen, 1996]


2.3.3 Compliance

Unter Compliance versteht man das Maß für die Dehnbarkeit des

Atmungsapparates. Sie wird in ml/mbar angegeben. Hierbei kommt die Ruhe-

Dehnungskurve zum Einsatz. Die Steigung des linearen Teils der Kurve gibt

Angaben über die Volumendehnbarkeit, die Compliance, an. d.h. die

Volumenänderung ∆V pro Alveolardruckänderung [Oczenski, 1996]

Die Compliance lässt sich mit den folgenden Gleichungen berechnen:

mbarp

VmlC

∆

∆= (1)

Compliance von Lunge und Thorax = respiratorisches System:

Ppul

VRSC

∆

∆=)( (2)

Compliance der Lunge:

( )PpleuPpul

VLC

−∆

∆=_

Compliance des Thorax:

Ppleu

VCth

∆

∆= (3)

da ElastanceC

E1

= (4)

ergibt sich folglich:

( ) ( ) ( )LETHERSE += (2-4)


und daher

)()()( LERSETHE −=

Aus dem reziproken Wert der Elastance lässt sich schließlich die Compliance

errechnen.

2.3.4 Resistance

Unter dem Begriff Resistance versteht man das Maß für Strömungswiderstände

(Atemwegswiderstände). Hiermit wird das Verhältnis der Druckdifferenz

zwischen Anfang und Endabschnitt eines Rohres, welches die Luftleitung der

Lunge zwischen Atmosphäre und Alveole darstellt, beschrieben. Die Resistance

wird immer in mbar/l/s angegeben.

s

lmbarV

pR

′

∆= (5)

f

VFlussV

∆≠=′

f

VV

∆=′

Das Hagen-Poisseuille-Gesetz besagt, dass der Strömungswiderstand R

umgekehrt proportional zur 4.Potenz des Radius r ist.

××

′

∆=

sl

kPa

V

PR (6)

R = Resistance

∆P = transbronchiale Druckdifferenz


V´ = Volumenstrom (Fluß)

Der Strömungswiderstand ist proportional zur Länge der Atemwege und der

Viskosität des Atemgases. Das Hagen-Poisseuille-Gesetz findet nur unter der

Vorraussetzung einer laminären Strömung, bei parallel strömenden

Luftmassen, seinen Verwendungszweck [Schmidt-Theves, 1997; Oczenski,

1996].

Das Gesetz beschreibt die laminäre Strömung eines Gases oder eine

Flüssigkeit durch ein Rohr unter dem Einfluss einer Druckdifferenz. Die

Resistance ist hierbei von der vierten Potenz des Radius abhängig.

( ) ( )( )21µ8

4

PPl

rPV −×

×

×= (7)

V = Volumenstrom

µ = Dynamische Viskosität

r4 = Radius des Rohres

P(1)-P(2) = Druckdifferenz zwischen Anfang und Ende des Rohres

l = Länge des Rohres

Bei turbulenter Strömung, einer Atemgasströmung, bei der Wirbelbildungen der

Luft auftreten, steigt der Strömungswiderstand R mit dem Quadrat der

StrömungsgeschwindigkeitV ′ , dem Flow, an.

R ist direkt proportional V ′ 2.

Die Reynold-Zahl legt den übergangslosen Wechsel von laminärer in turbulente

Strömung fest. Sie beschreibt eine dimensionslose Zahl, zusammengesetzt aus


dem Rohrdurchmesser, der Strömungsgeschwindigkeit und der Atemviskosität.

Von einer turbulenten Strömung spricht man ab einer Reynold-Zahl von 2000.

Vergleicht man einen intubierten Patienten mit gesunden Lungen mit einem

nicht-beatmeten gesunden Erwachsenen so stellt sich heraus, dass die

Resistance bei Intubation zwischen 4-6mbar/l/sec liegt, während ihr Wert

ansonsten 2-4mbar beträgt. Dies verdeutlicht, dass mehr als die Hälfte des

gesamten Widerstandes der Tubus und die „Schlauchsystemresistance“

ausmachen [Schmidt-Theves, 1997; Oczenski, 1996].

2.3.5 Spontanatmung

Spontanatmung erfolgt bei Patienten mit intaktem Respiratorischem System,

das zu inspiratorischer und exspiratorischer Atemarbeit in der Lage ist. Der

spontan atmende Patient wird mit einer Atemmaske oder Trachealkanüle

versorgt.

2.3.6 Atmung und Ventilation

Unter dem Begriff Atmung ist der Gasaustausch zwischen Organismus und

Umwelt zu verstehen. Die äußere Atmung als Ventilation stellt den Vorgang der

Inspiration und Exspiration und dem damit verbundenen Transport der

Atemgase zwischen Alveolen und Atmosphäre dar. Hierbei ist das „Boyle-

Marionett`sche Gasgesetz“ relevant.

.constVP =× (8)

Bei der inneren Atmung spricht man auch von der biologischen Oxidation der

Nahrungsstoffe mittels O2, CO2 und H2O. Hierbei wird Adenosin-Tri-Phosphat

(ATP) gebildet, das als Energieträger des menschlichen Körpers bekannt ist

[Oczenski, 1996].


ATPOHCOOOHC 18666 222626 +×+→×+ (9)

2.3.7 Erläuterungen der Lungenvolumina

2.3.7.1 Atemzugvolumen / Tidalvolumen

Inspirations- und Exspirationsvolumen. Beträgt beim Erwachsenen ca.8 ml/kg

KG. Es nimmt bei Belastung zu.

2.3.7.2 Inspiratorische Reservevolumen

Das nach normaler Inspiration noch einzuatmende Volumen

2.3.7.3 Exspiratorisches Reservevolumen

Das nach normaler Exspiration noch ausatembare Volumen

2.3.7.4 Residualvolumen (RV)

Das nach maximaler Exspiration noch in der Lunge befindliche Volumen

2.3.7.5 Vitalkapazität (VC)

Stellt ein Maß für die Ausdehnbarkeit der Lunge und des Thorax dar. Ist das

Volumen, welches nach maximaler Inspiration maximal ausgeatmet werden

kann. Dies entspricht der Summe aus Atemzugvolumen + Inspiratorischem

Reservevolumen + Exspiratorischem Reservevolumen.


Abb. 2-2: Atemvolumina (Schmidt-Thewes,1997)

2.3.7.6 Inspirationskapazität

Das nach maximaler Exspiration maximal einzuatmende Volumen. Es

entspricht der Summe aus Atemzugsvolumen und Inspiratorischem

Reservevolumen.

2.3.7.7 Funktionelle Residualkapazität (FRC)

Das nach normaler Exspiration noch in der Lunge befindliche Volumen. Es setzt

sich aus dem Exspiratorischen Reservevolumen und dem Residualvolumen

zusammen.

2.3.7.8 Totalkapazität

Das aus dem Residualvolumen und der Vitalkapazität zusammengesetzte

Volumen.

verhältnisPerfusionsnsVentilatioQaV −=′′ /


2.4 Beatmung

2.4.1 Unterschied zwischen Spontanatmung und Beatmung

Beide Techniken, Spontanamtung und Beatmung, führen zu einer Belüftung der

Alveolen durch periodische Veränderungen der intrathorakalen

Druckverhältnisse [Oczenski, 1996;].

Bei der mechanischen Beatmung eines Patienten werden zwei pneumatische

Systeme miteinander gekoppelt. Hierbei wird das technische

Beatmungssystem, bestehend aus Ventilator, Atemschläuchen und Befeuchter,

mit dem biologischen Gasaustausch-System verbunden. Ein endotrachealer

Tubus oder eine Atemmaske stellt den pneumatischen Verbinder dar. Die

Druckerhöhung in den Atemwegen erfolgt während der Inspirationsphase durch

den Ventilator. Die treibende Kraft bezieht die Exspiration aus dem elastischen

Retraktionsdruck des respiratorischen Systems, der Lunge und des Thorax

[Guttmann, 1999]. Bei der Spontanatmung kommt es infolge aktiver

Vergrößerung des Thorax durch die Atemmuskulatur zu einer negativen

Druckdifferenz zwischen dem Atmosphärendruck und dem Atemwegsdruck. Die

Inspiration sorgt für einen Anstieg des Atemwegsdrucks bis zum

Druckausgleich. Der Unterdruck während der Inspiration begünstigt den

venösen Rückstrom zum Herzen aufgrund der Senkung des intrathorakalen

Drucks. Die Exspiration setzt ein, wenn der Atemwegsdruck durch die

Verkleinerung des Thorax größer als der Atmosphärendruck wird [Rathgeber,

1993].

Bei einer Beatmung kommt es durch Anlegen eines Überdrucks an den

Luftwegen zu einem Druckgefälle in Richtung der Alveolen. Der Überdruck

bewirkt einen Anstieg des Pleuradrucks und des intrathorakalen Drucks am

Ende jeder Inspiration, was zu einer Verminderung des venösen Rückstroms

zum Herzen führt. Unter Herstellung eines positiv endexspiratorischen Drucks

(PEEP) ist es möglich, die Atemmittellage zu ändern. Hierbei kann die

funktionellen Residualkapazität (FRC) erhöht oder bei verminderter Compliance

normalisiert werden [Oczenski, 1996].


Sowohl bei der Spontanatmung als auch bei der maschinellen Beatmung erfolgt

im Normalfall die Exspiration passiv bzw. ist auf die elastischen Kräfte des

Thorax zurückzuführen [Lotz, 1988].

Abb.2a Abb.2b

Abb.2-3: Atemmechanik bei spontaner Atmung und mechanischer Beatmung

Abb.2a: Druck-Volumen-Diagramm der Spontanatmung

Abb.2b: Druck-Volumen- Diagramm bei einer maschinellen

Beatmung mit konstantem Flow

2.4.2 Positiver endexspiratorischer Druck (PEEP)

Bei einer Beatmung mit einem erhöhten end-exspiratorischen Druck ist es dem

Patienten am Ende der Exspiration nicht möglich einen Druckausgleich bis auf

den Nullwert auszuführen. Während der Beatmungsdauer wird ein zum

atmosphärischen Druck positiver Druck in der Lunge gehalten. Die Applikation

eines PEEP führte zur Vergrößerung der Residualkapazität und zur

Verbesserung der Oxygenierung. Schon Ashbaugh et al. verwiesen auf einen

Anstieg des arteriellen Sauerstoffpartialdruckes beim Anlegen eines PEEP

zwischen 5-10 mbar. Gattinoni et al. bestätigten diese These mit Hilfe von CT-

Aufnahmen. Alle PEEP- Werte über dieser Marke bergen die Gefahr einer


Alveolarruptur. Als Folge könnte es auch zu einem Barotrauma kommen

[Ashbaugh et al., 1997; Gattinoni et al., 1988].

2.4.2.1 Wirkungen des PEEP

Ein Positiver Endexspiratorischer Druck wird aus den folgenden aufgeführten

Gründen bei einer Beatmung angestrebt. Es kommt zu einem Anstieg des

PaO2. Der PEEP verbessert daher sowohl Ventilations- als auch

Perfusionsverhältnisse und bewirkt eine Vergrößerung der funktionellen

Residualkapazität (FRC).

2.4.2.2 Nebenwirkungen des PEEP

Trotz der positiven Wirkungen des PEEPS lassen sich einige Nebenwirkungen

festmachen, die nicht außer Acht gelassen werden dürfen.

Neben dem Abfall des Herzzeitvolumens, das auf den verminderten Rückstrom,

verursacht durch den erhöhten intrathorakalem Druck, zurückzuführen ist,

vermindert sich auch die Durchblutung in den Regionen der Leber-, Niere und

des Splanchnius. Der zusätzlich verminderte venöse Abstrom aus den

Jugolarvenen kann einen Anstieg des intrakraniellen Drucks bewirken.

2.4.2.3 Intrinsischer PEEP (PEEP i )

Durch PEEP wird dem Patienten nach der Exspiration kein vollkommener

Druckausgleich auf Null, ermöglicht. Hierbei entsteht ein zum atmosphärischen

Druck ein positiver Druck in den Atemwegen am Ende jeder Exspirationsphase.

Während des gesamten Atemzyklus wird dieser positive Druck beibehalten. Der

Wert wird aus der Differenz von Atemwegsdruck zu atmosphärischem Druck

berechnet. Bei einer exspiratorischen Flussbehinderung durch einen erhöhten

Atemwegswiderstand kann bis zum Beginn der Inspiration weniger Volumen

exhaliert werden als inhaliert wurde. Dieses Volumen wird von Atemzug zu

Atemzug mehr (sog. air-trapping) und führt zu einer Zunahme des in der Lunge


verbleibenden Volumens und Drucks – dem intrinsischen PEEP. Dieser lässt

sich nicht direkt messen, da lediglich der Druck außerhalb der Lunge gemessen

wird.

Zur Messung des PEEPi wird endexspiratorisch das Exspirationsventil

geschlossen, so dass weder Inspirationsgas in das System einfließen, noch

dieses entweichen kann. Im Laufe des Verschlusses der Exspirations-Ventile

kommt es zu einem Druckausgleich zwischen Beatmungsgerät und Lunge.

Dieser Druckunterschied wird vom Respirator gemessen.

Abb.:2-4 Meßmanöver intrinsischer Peep


2.4.3 Beatmungsformen

Im Wesentlichen werden 3 Beatmungsformen unterschieden [Becker et al.,

2002].

a.) kontrollierte Beatmung (CMV= continuous mandatory Ventilation)

b.) maschinell-assistierte Spontanatmung

c.) Spontanatmung (SV= spontaneous Ventilation)

Die kontrollierte Beatmung lässt sich prinzipiell unterteilen in eine

volumenkontrollierte und druckkontrollierte Form. Bei beiden Beatmungsformen

wird vom Patienten keinerlei Atemarbeit geleistet. Die Exspiration erfolgt passiv.

2.4.3.1 Volumenkontrollierte Beatmung (VCV)

Bei dieser Beatmungsform stellt das Tidalvolumen die Kontrollvariable dar. Der

Atemwegsdruck ist hierbei abhängig von den eingestellten Volumina und den

mechanischen Eigenschaften des Thorax und der Lunge des Patienten. Das

Atemminutenvolumen berechnet sich aus dem Produkt von Tidalvolumen und

Beatmungsfrequenz. Je niedriger die Compliance oder je höher die Resistance,

desto höher wird der Beatmungsdruck. Durch eine Begrenzung des oberen

Beatmungsdrucks kann bei dieser Beatmungsform ein Auftreten unerwünschter

Druckspitzen vermieden werden (s. drucklimitierte Beatmung). Der

Inspirationsfluss ist fortlaufend konstant.

2.4.3.2 Druckkontrollierte Beatmung (PCV)

Druckkontrollierte Beatmung verwendet als Kontrollvariable den Druck. Hierbei

kommt es nach Erreichen des eingestellten Druckwertes für die Inspiration zu


einer Dezelerierung des anfänglich hohen Flows, so dass sich ein überwiegend

konstanter Atemdruck während der ganzen Inspiration ergibt. Bei plötzlicher

Änderung der Compliance oder Resistance resultiert automatisch eine

Änderung des Tidal- bzw. Minutenvolumen. Eine Exspiration kann erst erfolgen,

wenn die definierte Inspirationszeit abgelaufen ist. Durch die eingestellte

Druckbegrenzung wird verhindert, dass es bei Hustenstößen oder forciertem

Gegenatmen des Patienten zu einer Druckniveauüberschreitung kommt.

Hierbei öffnet sich das Exspirationsventil; die Inspiration wird abgebrochen. Zu

erwähnen ist, dass es bei jeder Beatmungsform zu einer Abnahme der

Compliance durch z.B. Lungenödem und zur Zunahme sowohl der Resistance

(Atelektase, Sekretion) als auch des intrathorakalen Druckes kommen kann.

Der theoretische Vorteil jedoch liegt in der Tatsache, dass durch Druckkontrolle

das Risiko einer Lungenschädigung aufgrund von Druckschädigung und der

daraus resultierenden Überdehnung der Lunge (Barotrauma /Volutrauma)

vermindert werden kann.

2.4.3.3 Drucklimitierte Beatmung

Drucklimitierte Beatmung ist eine Sonderform der VCV. Hierbei führt eine

Drucküberschreitung nicht zum Ende einer Inspirationsphase sondern zu einer

Abnahme des Flow (Dezelerierung).

2.4.3.4 Vergleich VCV-PCV

Bei der volumenkontrollierten Beatmung ist die Einstellgröße das

Atemzugvolumen, bei der PCV der Beatmungsdruck. Bei der VCV handelt es

sich um eine druckvariable Beatmung, bei der PCV Beatmung um eine

volumenvariable Beatmungsform.

Eine Änderung der Compliance oder Resistance- wirkt sich auf den

Beatmungsdruck bei der VCV-Beatmung aus, während bei der PCV eine

Änderung des Tidalvolumens resultiert. Beide Formen können zur Sicherheit


mit einer Druckbegrenzung kombiniert werden, um unerwünschte Druckspitzen

zu vermeiden.

2.4.3.5 Die maschinell unterstützte Spontanatmung

Sie lässt sich einteilen in intermittierende, mandatorische, druckunterstützte und

kombinierte Formen der Beatmung.

2.4.3.5.1 Intermittierende mandatorische Beatmung

Diese Form stellt eine Kombination aus Spontanatmung und volumen- oder

druckkontrollierter maschineller Beatmung dar. Neben den eingestellten

Parametern wie Frequenz und Hubvolumen ist es für den Patienten möglich

spontan zu atmen. Dabei erfolgen die mechanischen Atemhiebe mandatorisch,

d.h., unabhängig vom Bedarf oder dem Ausmaß der vorhandenen

Spontanatmung des Patienten. [Becker et al., 2002].

2.4.3.5.2 Druckunterstützte Spontanatmung (PSV)

Gekennzeichnet ist diese Beatmungsform durch die Mischung aus

Spontanatmung und Flow-gesteuerter maschineller Beatmung [Becker et al.,

2002]. Jeder Trigger des Patienten wird mit einer Druckunterstützung

(engl.:“pressure support“, PS) des Beatmungsgeräts unterstützt. Ursprünglich

verwendete man diese Beatmungsform um einen bestimmten Druckabfall

während der Flow-Regulierung, der aufgrund von nicht ideal eingestellten

Ventilatoren verursacht wurde, zu kompensieren. Schon Brochard et al. haben

klar veranschaulicht, dass PSV ermöglicht, eine frühzeitige Ermüdung des

Zwerchfells zu verhindern [Brochard et al., 1989].

Aus diesem Grund findet diese Beatmungsform oft ihren Einsatz bei

Entwöhnung der Patienten vom Beatmungsgerät nach einem Lungenversagen.

Sie wird als eine vereinfachte Form zur schnellen und sicheren Entwöhnung


angewandt [Brochard et al., 1989], weil sie zu einer effektiven Entlastung der

Atemarbeit beiträgt. Nichtsdestotrotz scheint nicht eindeutig klar zu sein, ob

PSV nicht früher im Falle eines akuten Lungenversagens Einsatz finden sollte

[Cereda et al., 2000].

2.4.3.5.3 Spontanatmung mit CPAP (Continuous positive airway pressure)

Unter der Begriff CPAP versteht man den positiv eingesetzten Atemwegsdruck

bei Spontanatmung, der über einen Endotrachelatubus oder eine Maske

appliziert wird. Eine dichtschließende Gesichtsmaske oder ein Beatmungshelm

besitzen wegen des geringeren Widerstandes bei der Atemarbeit im Vergleich

zu dem oralen oder nasalen Endotrachealtubus einen entscheidenden Vorteil.

Als einfachste Möglichkeit kann auch ohne ein mechanisches Beatmungsgerät

CPAP mit Hilfe des kontinuierlichen Flusses und einem PEEP-Ventil erzeugt

werden. Ein Reservoir mit hoher Compliance wird im Inspirationsschenkel

eingesetzt, um eine Reduktion des Gasverbrauchs zu bewirken und um die in-

und exspiratorischen Druckschwankungen im System auszugleichen, denn bei

einem hohen Atemvolumen sind die Druckschwankungen stark ausgeprägt.

2.4.3.5.4 Biphasic positive airway pressure (BIPAP)

Zu den oben aufgezählten Beatmungsformen zeichnet sich BIPAP durch die

Möglichkeit einer zusätzlichen Spontanatmung neben der druckkontrollierten

Beatmung des intubierten Patienten aus. Im Vergleich zur Beatmungsform

CPAP weist die BIPAP-Form einen zeitgesteuerten Wechsel zwischen

niedrigem und hohem Druckniveau auf, bei der jederzeit Spontanatmung

möglich ist. CPAP hingegen ermöglicht nur auf einem Level Spontanatmung.

Maschinell gesehen entsteht durch die Volumenverschiebung beim Wechsel

zwischen oberem und unterem Druckniveau ein Druckgradient ∆p, welcher den

Atemgasflow erzeugt. Dieser ist abhängig von der Dehnungseigenschaft der

Lunge [Guttmann, 1999].


2.4.3.5.5 Lungenprotektive Beatmung

Wie bei allen Beatmungsformen sollten grundsätzlich beide Druckniveaus so

gewählt werden, dass eine protektive Beatmung des intubierten Patienten

gewährleistet ist. Hierbei wird der untere Druckpunkt nach dem Erhalt eines

minimalen Lungenvolumens in der Lunge ausgewählt, um einen wiederholten

Lungenkollaps zu verhindern. Kann der LIP auf der PV-Kurve eindeutig

festgelegt werden, so sollte das niedrige Druckniveau der BIPAP-Beatmung

oberhalb dieses Punktes angelegt werden; das obere Niveau sollte unterhalb

des UIP zum Liegen kommen, um eine Überdehnung der Lunge zu verhindern

[Amato et al.; 1998]. Das eingestellte oder resultierende Tidalvolumen sollte um

6ml/kg Körpergewicht liegen [Ware et al.; 2000]. BIPAP- Beatmung zeichnet

sich zudem durch die Verbesserung der alveolären Ventilation mit Hilfe der

rhythmischen Veränderungen der FRC aus. Die Einstellungen für eine

lungenprotektive Beatmung gelten natürlich auch für jede Beatungsform.

Beim Gebrauch dieser Beatmungsform ist es wichtig auf bestimmte

Einstellgrößen zu achten:

1. die zwischen 0-35 mbar einzustellenden Druckniveaus, P hoch= P1

(Inspirationsdruck), P niedrig = P2 (Exspirationsdruck)

2. die Zeitspanne der zu P1 und P2 zugehörigen Drücken, d.h. die Dauer der

Zeitspanne zwischen den hohen und der niedrigen Drücke (TI /TE )

Die Errechnung der Beatmungsfrequenz erfolgt anhand der Gleichung (10)

[Schmidt-Theves, 1997], die im Nenner aus der Summe aus TI und TE besteht

[Guttmann, 1999].

( )TETIAF

+=

60 (10)


Bei fehlender Spontanatmung gleicht BIPAP der druckkontrollierten Beatmung.

Über eine Verringerung der Druckamplitude zwischen oberem und unterem

BIPAP- Druck wie auch über eine Verkürzung der Zeit für das obere

Druckniveau kann den Anteil der maschinellen Beatmung verringert werden.

Somit ist ohne Modusveränderungen ein fließender Übergang von kontrollierter

Beatmung zur Spontanatmung gegeben [Kuhlen et al., 1998; Weiler et al.,

1993, Putensen et al.,2001 ].

2.5 Nebenwirkung der Beatmung

Neben den signifikanten Vorteilen durch eine Beatmung sollten negative

Auswirkungen der Beatmung auf den Organismus nicht außer Acht gelassen

werden. Bei Spontanatmung kommt es durch die besonders im dorsalen

Bereich aktive Bewegung des Zwerchfells zu einer präferentiellen Verteilung

der Ventilation. Diese ist im dorsalen Bereich besonders ausgeprägt und ist auf

die hohe Durchblutungsrate in diesem Lungenareal abgestimmt [Wagner et al.

b, 1974; Gattinoni et al., 1988].

Bei einer kontrollierten mechanischen Beatmung (CMV) hingegen wird das

nichtaktive Zwerchfell bei zusätzlichen intraabdominellem Druck kranialwärts

gedrückt und bewirkt eine Ventilation hauptsächlich im Bereich der anterioren

Lungenareale [Froese et al., 1974]. Dies führt zu einem inhomogenen

Verhältnis zwischen Ventilation und Perfusion (V`A /Q`) der Lunge [Froese et al.,

1974; Redhder et al., 1972]. Als Konsequenz kann es zu Atelektasebildung in

der Lunge auch ohne vorherige Lungenerkrankung kommen [Reber et al.,

1998], die ein Missverhältnis von V`A /Q` bewirkt [Tokics et al., 1987].

Nur zum geringen Ausmaß kann die Atelektase durch die Applikation eines

PEEP ausgeglichen werden [Neumann et al., 1999]. Schließlich muss bei jeder

Beatmung auch an die Gefahr der Entstehung eines Barotrauma der Lunge

gedacht werden [Oczenski, 1996]. Unter einem Barotrauma ist eine

Lungenschädigung zu verstehen, die durch Unter- oder Überdruck im Thorax

durch schnelle Luftdruckwechsel zustande kommt.


2.5.1 Intrapulmonaler Shunt

Der intrapulmonale Shunt ist der Anteil des pulmonalen Blutflusses, der durch

nicht ventilierte Lungenareale fließt. Eintreten kann eine Vergrößerung des

Shunts durch Störungen im Ventilations-Perfusionsverhältnis, was zu schweren

Gasaustauschstörungen führt. Einteilen lässt sich der Shunt in zwei Bereiche,

den anatomischen und den funktionellen Shunt. Bei normaler Durchblutung

einer Alveole, bei der keine Belüftung stattfindet, kann das vorbeiströmende

Blut nicht oxygeniert werden. Es gelangt ohne Gasaustausch durch die Lunge

vom rechten zum linken Herzen und stellt somit den Rechts-Links-Shunt dar. Je

höher die Perfusion ohne Ventilation ist, desto mehr steigt der Rechts-Links-

Shunt an. Die Shuntfraktion ist als das Verhältnis von geshuntetem

Herzeitvolumen (Q`s) zu totalem Herzzeitvolumen (Q´t) definiert. Der Normwert

liegt im Bereich zwischen 3-5%.

Die Berechnung der venösen Beimischung = Qva/Qt ist anhand der folgenden

Formel möglich (nach Berggren):

( )( )

22

22/

OvCCcO

CaOCcOQtQva

′−

−= (11)

GehaltOlärerpulmokapilCcO −= 22

GehaltOvenösergemischtOvC −−=′22

GehaltOrarterielleCaO −= 22

Funktioneller und anatomischer Shunt werden durch unterschiedliche Gründe

bewirkt. Funktioneller Shunt kann durch Atelektase, Pneumothorax,

Hämatothorax, Pleuraguß, Lungenödem, Pneumonie oder akutes

Lungenversagen (ARDS) verursacht werden. Der anatomische Shunt hingegen

ist durch Bronchialvenen, Pleuravenen, Vv. thebesii und z.B. arteriovenöse


Kurzschlüsse (incl. Intrakardinaler Shunt) bedingt. Gültigkeit hat diese Formel

nur unter der Vorraussetzung der 100 %-igen Sauerstoffsättigung des

Hämoglobins. Die Größe des Rechts-Links-Shunt ist umso größer, je mehr

atelektatische Bezirke in der Lunge vorhanden sind.

2.5.2 Totraum

Unter dem Begriff Totraumventilation versteht man die Differenz zwischen dem

Atemminutenvolumen (AMV) und der alveolären Ventilation.

Funktioneller Totraum:

Als funktioneller Totraum werden alle Bereiche des Atemtraktes bezeichnet, in

denen kein Gasaustausch stattfindet. Der Unterschied zum anatomischen

Totraum besteht darin, dass er nicht nur die zuleitende Atemwege sondern

auch die Alveolarräume, die belüftet aber nicht durchblutet werden, umfasst.

Anatomischer Totraum:

Das Volumen der luftleitenden Atemwege, in denen kein Gasaustausch

stattfindet.

2.6 Erhöhter intraabdomineller Druck

2.6.1 Pathophysiologie

Ein intraabdomineller Druck (IAD) über 20 mmHg wird in der Medizin als eine

pathologische Veränderung gewertet und als intra-abdominelle Hypertension

(IAH) bezeichnet [Ivatury et al., 1997; Toens et al., 2002].

Diese pathologischen Bedingungen können als Folge einer Obstruktion,

Pankreatitis, einem Trauma oder einer abdominellen Blutung zustande kommen

[Ivatury et al., 1997]. Sie führen bei lang anhaltender Druckerhöhung im

Abdomen zu akutem Nierenversagen, Lungenfunktionsstörung und zu einer

Verringerung des Blutflusses und sowie zur Beeinträchtigung der Makro- und


Mikrozirkulation in den intestinalen Organen [Harmann et al., 1982; Obeid et al.,

1995; Gudmundsson et al., 2002; Surgrue et al., 1999].

Ein intrathorakal erhöhter Druck sowie eine intrakranielle Druckerhöhung

können einen Zwerchfellhochstand zur Folge haben [Bloomfield et al., 1997;

Takashi et al., 1991]. Das Zusammenspiel all dieser Faktoren kann zu einem

abdominellem Kompartmentsyndrom (ACS) führen. Man bezeichnet dies als

primäres Kompartmentsyndrom.

Das sekundäre Kompartmentsyndrom ist Folge eines forcierten

Bauchdeckenverschlusses nach chirurgischer Intervention, wie z.B. nach Ileus,

Peritonitis oder großen Bauchwandhernien. Hierbei kommt es zur Abnahme des

Herzzeitvolumens, zu basalen pulmonalen Atelektasen, Oligo-bis Anuire,

hepatische und intestinale Minderperfusion [Toens et al., 2000].

Normalwerte eines nicht operierten Patienten liegen bei 0-7 cm H2O, nach einer

Laparotomie um 5-12cmH2O und als kritischer Grenzbereich wird 15-

25cmH2O angegeben [Toens et al., 2000]. Die Konsequenzen eines über

längere Zeit erhöhten IAD sind nur begrenzt bekannt. Es bedarf weiterer

Klärung, welche Dauer und welches IAD- Drucklevel tatsächlich zu einem ACS,

einem multiplen Organversagen, führen. Bekannt ist bereits, dass ein erhöhter

IAD durch ein Laparostoma mit resorbierbarem Netz [Toens et al., 2000] bei

einem Überschreiten des IAD über den Wert von 25mmHg behandelt werden

sollte. Auch bei einem geringeren intra-abdominellen Druck, der zu

unterschiedlichen Organenversagen führt, ist eine solche Therapie

durchzuführen [Ivatury et al., 1997; Meldrum et al., 1997; Toens et al., 2000]. In

der Klinik jedoch kommt es bei Anzeichen für eine Organ-Dysfunktion nicht

immer sofort zu einer Dekompression des Abdomens. Schwierigkeiten liegen

hierbei in der Bestimmung des geeigneten Zeitpunktes, wann eine

Dekompressions- Laparotomie angezeigt ist.


2.6.2 Auswirkungen der intra-abdominellen Druckerhöhung auf die Lungenmechanik

Unter abdomineller Druckerhöhung kommt es neben den oben erwähnten

Organ-Dysfunktionen auch zu einer erheblichen Beeinträchtigung der

Lungenmechanik.

Der erhöhte abdominelle Druck führt zu einer Verlagerung der Thoraxwand,

was eine verringerte Compliance zur Folge hat. Takashi et al. zeigten in ihrer

Studie, dass eine Erhöhung des abdominellen Drucks bereits von 3 auf

15cmH2O die totale Lungenkapazität und die FRC um 40% verringerte, was zu

einer Verschiebung der Druck-Volumen-Kurve auf der Abszisse zu höheren

Druckwerten führte [Takashi et al., 1991]. Ein wesentlich kleinere Verschiebung

nach unten wurden in der Lungendeflation- Kurven mit einer kleinen

Veränderung hinsichtlich der trans-diaphragmatischen PV-Relation

festgemacht.

Takashi et al. stellten bei ihren Versuchen fest, dass die Compliance des

respiratorischen Systems, des Thorax und der Lunge um 43%, 42% und 48%

abnahmen [Takashi et al., 1991]. Auch Domke et al. fanden in ihrer Studie

heraus, dass nach Druckanstieg des Abdomens der Inspirationsdruck anstieg

[Domke et al., 1988]. Die respiratorischen venösen Rückflussschwankungen bei

normalen Druckverhältnissen fallen relativ gering aus, so dass sich der

Hauptanteil des Blutflusses bei Druckanstieg und Zwerchfellrelaxation in der

Exspirationsphase zum Herzen hin verlagert.

Material und Methoden 27

3 Material und Methoden

3.1 Versuchstiere

Die Versuchstiere waren zwanzig männliche, deutsche Hausschweine, die zum

Zeitpunkt des Versuchs im Mittel 45±5kg kg wogen. Die Versuchstiere standen

bis zum Zeitpunkt des Versuchs unter tierärztlicher Kontrolle und es waren

keine Anzeichen für eine Krankheit vorhanden. Die letzten 24 Stunden vor dem

Versuch waren die Versuchstiere nüchtern mit freiem Zugang zu Wasser.

Die Versuche wurden von der zuständigen Behörde genehmigt

(Tierschutzkomission der Bezirksregierung Köln, AZ 50.2003.2-AC18, 53/02).

3.2 Narkose

Zur Narkoseeinleitung wurden die Tiere zunächst mit 4mg/kg KG Azaperon

(Stressnil®), 0,01 mg/kg KG Atropin und nach 20 min mit 10mg/kg KG Ketamin

(Ketanest®) i.m. prämediziert. Weitere 20 min später wurde eine Ohrvene mit

einer 20G Verweilkanüle (Vygon, Ecouen, Frankreich) punktiert und eine

Infusion angelegt. Über diese Verweilkanüle erfolgte die Einleitung der Narkose

mit 5mg/kg KG Thiopental (Trapanal®). Mit einer kontinuierlichen Infusion von

6-12 mg/kg KG Pentotal (Narcoren®) und 5-10 µg/kg KG Fentanyl (Fentanyl®)

wurde die Narkose fortgeführt. Die Steuerung der Narkosetiefe erfolgte anhand

der Anästhesie üblichen Kriterien wie Blutdruck- und Herzfrequenzanstieg. Es

bestand keine Fluchttendenz von Seiten der Tiere.

Nach der Intubation mit einem 8,0-8,5 mm I.D. Trachealtubus (Mallinckrodt,

Athlone, Irland) wurden während des gesamten Versuchs alle Schweine in

Rückenlage beatmet; die Hälfte der zu prüfenden Tiere mit druckkontrollierter

Ventilation (Servo 300 A Ventilator, Siemens Elema, Lund, Sweden), die andere

Hälfte mit BIPAP (EVITA IV Draeger Medical, Lübeck). Bei der Beatmung


wurde das Tidalvolumen auf 8 ml/kg KG eingestellt, das Verhältnis von

Inspiration zu Expiration betrug dabei 1:2.

Ein PEEP von 8 cmH2O wurde eingestellt. Die Frequenz wurde so gewählt,

dass die PaCO2-Werte im Bereich zwischen 35 und 40 mmHg lagen wobei die

inspiratorische Sauerstoffkonzentration (FiO2) 0,3 betrug.

3.3 Messmethoden

Zur Ermittlung des mittleren arteriellen Blutdrucks (MAD) und zur Entnahme

arterieller Blutproben wurden unter sterilen Bedingungen die Arteria femoralis

mit Hilfe eines 16 G Arterienkatheters (Vygon, Ecouen, Frankreich) punktiert.

In die Vena jugularis interna wurde ein 8,5 Fr Venenkatheter (Arrow

Deutschland, Erding, Germany) eingeführt. Hierüber wurde mittels der Technik

von Swan und Ganz ein mehrlumiger Katheter (Model AH-05050,7.5F; Arrow

Deutschland GmbH) unter Drucküberwachung in die Pulmonalarterie

eingeschwemmt. Damit wurde sowohl der zentralvenöse Druck (ZVD), der

mittlere pulmonalarterielle Druck (MPAPD) als auch der pulmonalkapilläre

Verschlussdruck (PCWP) gemessen. Den Zugang verwendete man zudem zur

Entnahme gemischtvenöser Blutproben, wie auch zur Messung der

Körpertemperatur, die über einen an der Spitze des Rechtsherzkatheters

befindlichen Thermistor möglich war. Mit einem Druckwandler (pvb,

Medizintechnik, Kirchseeon, Deutschland) wurde sowohl der arterielle als auch

der venöse Katheter verbunden. Eine weitere Verbindung wurde zu einem

Monitor (AS/3 Compact, Datex - Ohmega, Achim, Deutschland) hergestellt. Die

Nullpunktpositionierung für die Druckmessung erfolgte in Höhe der mittleren

Axillarlinie. Das Herz-Zeit-Volumen (HZV) wurde nach der

Themodilutionsmethode in der Pulmonalarterie ermittelt. Hierbei wurden 10ml

einer 5-10 Grad Celsius kalten Glucoselösung (5%) in den proximalen Schenkel

des Rechtsherzkatheters injiziert. Der Blutstrom wurde hiermit kurzfristig

abgekühlt. Diese Temperaturänderung wurde von dem im distalen Bereich des

Pulmonaliskatheter lokalisierten Thermistor erfasst und an den Meßcomputer


weitergeleitet, der das Herz-Zeit-Volumen nach der Stewart-Hamilton Gleichung

errechnet. Somit stellt das HZV einen berechenbaren Parameter dar, der

jedoch klinisch direkt gemessen auf dem Computer erscheint.

Mittels der Steward-Hamilton-Gleichung läßt sich das HZV berechnen:

HZV= K1 x K2 x Vinj x (Tblut/o –Tinj) /⌠ Tblut/t x dt (12)

Vinj = Injektatmenge

Tinj = Injektattemperatur

Tblut/0 = Bluttemperatur zu Beginn der Messung

Tblut/t = aktuelle Bluttemperatur

K1 = Systemkonstane

K2 = Korrekturfaktor der Dichtedifferenz Injektat/ Blut

Die Temperaturänderung des Blutstroms ist umso höher, je niedriger das HZV

ist, je niedriger die Injektattemperatur ist und je größer das Injektatvolumen ist.

Pro Messzeitpunkt wurden drei solcher Einzelmessungen durchgeführt, um

daraus den Mittelwert zu errechnen. Die Einzelmessungen erfolgten

unabhängig vom Beatmungszyklus. Zur Messung der Pleuradrucks wurde in

den Ösophagus ein Ballon- Katheter eingelegt (CP100 Bicore, Irvine, CA, USA).

Die korrekte Positionierung des Katheters wurde mit Hilfe der Okklusionstechnik

ermittelt [Baydur et al, 1982]. Über die Versuchsdauer hinweg wurden ca. 10

ml/kg/h isoosmotische Natriumchloridlösungen (0,9% NaCl) und

Hydroxyethylstärke (HAES 6%) infundiert, um einen adäquaten

Flüssigkeitshaushalt zu gewährleisten. Die Infusionsmenge richtete sich nach

dem zentalvenösen Druck (ZVD) und den pulmonalkapillären Verschlussdruck

(PCWP). Die Überwachung der Flüssigkeitsausfuhr konnte anhand eines


Blasenkatheters erfolgen. Zum Erhalt der angestrebten Körpertemperatur von

38 Grad Celsius wurden eine Wärmedecke oder ein Wärmelüfter verwendet.

3.4 Präparation des Abdomen und intraabdominelle Druckmessung

Bei allen 12 Versuchtieren wurde eine Laparotomie durchgeführt, um einen

Drucksensor anzubringen und mittels eines Schlauches die Möglichkeit

geschaffen, CO2-Gase in das Abdomen zur Druckerhöhung zu insufflieren.

Hierbei wurde die Bauchdecke durch eine mittlere Inzisur vom Xyphoid bis zum

unteren Bauchraum eröffnet. Im Anschluss wurde das Abdomen wieder luftdicht

verschlossen. Basline-Werte wurden nach einem Equilibierung-Zeitraum von

einer Stunde gemessen. CO2– Gas wurde zur Druckerhöhung mit Hilfe eines

kontrollierten Insufflators (elektronik.-pneu., Storz, Tuttlingen, Germany)

durchgeführt.

3.5 Experimentelles Protokoll

In der Kontrollgruppe wurden die Schweine über einen Zeitraum von 24

Stunden beatmet. Hierbei wurden 4 Schweine unter PCV und 4 Schweine unter

BIPAP beatmet. In der Prüfgruppe wurden sechs Schweine unter PCV und

sechs Schweine unter BIPAP ebenfalls über einen Zeitraum von 24 Stunden

beatmet. Der IAD wurde für zwei mal neun Stunden konstant auf 30 mmHg

gehalten. In der restlichen Zeit wurde der IAD abgelassen. Nach 24 h wurden

die Tiere mit einer Überdosis Pentobarbital getötet.

3.6 Messungen

Bei den Versuchen wurden Parameter über den Kreislauf, die Ventilation und

über den Gasaustausch ermittelt:


Kreislaufparameter:

Zu jedem der Messzeitpunkte erfasste man Werte über Herzfrequenz (HF)

Schlagvolumen (SV), den systolischen, diastolischen und mittleren arteriellen

Blutdruck (MAD), den systolischen, diastolischen und mittleren

pulmonalarteriellen Druck (MPAD), sowie über den zentralvenösen Druck

(ZVD), und die Körpertemperatur in Grad Celsius am Monitor. Weitere

gemessene Werte waren der systemisch vaskuläre (SVR) und pulmonal-

vaskuläre Widerstand (PVR). Der Wedge- Druck (PCWP) und das

Herzzeitvolumen (HZV) wurden über eine Formel (siehe (12.)) errechnet.

Ventilationsparameter:

Für die Messung der Ventilation wurden die Daten über die totale Ventilation

(V_tot), der mittlere Inspirationsdruck (MIP), der inspiratorische Spitzendruck

(PIP), die Atemfrequenz (RR_tot), die dynamische Compliance (C_dyn) wie

auch die statische Compliance des respiratorischen Systems(C_rs), die

statische Compliance der Lunge(C_l) und die Compliance der Thoraxwand

(C_w) ermittelt. Desweiteren wurden die Atemarbeit des Beatmungsgeräts

(WOBV) und die gesamte Atemarbeit (WOB_tot) gemessen.

Pro Messzeitpunkt wurden zwei Blutproben, eine arterielle und eine

gemischtvenöse, mit heparinisierten 1ml-Spritzen (Bloodgas Monovette®,

Sarstedt, Nümbrecht) verwendet.

Gasaustauschparameter:

Aus jeder Probe wurden zudem sofort der Sauerstoffpartialdruck (PaO2), der

Kohlendioxidpartialdruck (PaCO2) und der ph-Wert bestimmt (ABL 510,

Radiometer Kopenhagen, Dänemark). Danach konnte mit Hilfe eines CO-

Oximeters (OSM 3, Radiometer, Kopenhagen, Dänemark), welches auf die

Tierspezies geeicht wurde, der Gesamthämoglobinwert (Hb), die arterielle

(SaO2) und die venöse (SvO2) Sauerstoffsättigung, der Sauerstoffverbrauch

(VO2) und die Sauerstoffsättigung (DO2), die venöse Beimischung (QVA/QT), der

Methämoglobinspiegel (MetHb) und der Carboxymethämoglobinspiegel (COHb)

ermittelt werden. Messungen des CO wurden alle 4 Stunden, Serumaktivität


von Lactat, Alanine Amiotransferase (ALT), Alkine Phosphatase (AP) und die

Lipase alle 6 Stunden durchgeführt.

Okklusionsmanöver:

In dieser Studie wurde ein Ballon-Katheter in den Ösophagus eingeführt wie bei

Beydur et al. und Polese et al. [Baydur et al., 1982; Polese et al., 1991]

beschrieben. In der Inspiration und der darauf folgenden Exspiration wurde

manuell okkludiert. Die daraus resultierenden Werte wurden in einer Kurve

aufgezeichnet. Die Werte der Compliance/Resistance wurden anhand der

Kurve wie bei Bates et al. [Bates et al., 1985] berechnet.

3.7 Lungenmechanik

Compliance: Ein Maß für die elastischen Eigenschaften des

Atmungsapparates bzw. seiner beiden Teile stellt die

Steilheit der jeweiligen Ruhedehnungskurve dar, die als

Volumendehnbarkeit oder als Compliance bezeichnet wird

Resistance: Atemwegswiderstand, messbar aus der Druckdifferenz

zwischen Mund und Alveolen (in cm H2O bzw. kPa) und

gleichzeitig die Atemstromstärke (in l/s)

WOB: Atemarbeit (work of breathing). Messung mit dem CP100

Pulmonary monitor (Bicore, Irvine, CA, USA) für die vom

Venilator aufzubringende Atemarbeit (WOBv) und die vom

Patienten aufzubringende Atemarbeit (WOBp). Für Details

zur Messwertverarbeitung s. Produktmonograph (Bicore) .


3.8 Beatmungsformen

BIPAP: Das untere Druckniveau wurde auf 8 cm H20 angelegt. Das obere

Niveau wurde ausgerichtet, um ein Tidalvolumen (Vt) von 8ml/kg

zu erreichen. Die Atemfrequenz (AF) wurde so eingestellt, dass

initial ein PaCO2 von 40-50 mmHg resultierte.

Atemfrequenz: BIPAP: 22±2/min spontaner Anteil: 8±8/min

Tidalvolumen: BIPAP: 7,4±0,7ml/kg KG

PCV: Druckkontrollierte Beatmung mit PEEP 8 und einem

Inspirationsdruck, der ein Tidalvolumen (Vt) von 8ml/kg zu

erreichen. Die Atemfrequenz wurde so eingestellt, dass initial ein

PaCO2 von 40-50 mmHg resultierte

Atemfrequenz: PCV: 23,2±2/min

Tidalvolumen: PCV: 7,5±0,9ml/kg KG

3.9 Statistik

Von allen erhobenen Messwerten wurden Mittelwert und Standardabweichung

(mean±SD) bestimmt. Mittels Varianzanalyse (ANOVA) für wiederholte

Messungen wurden die Gruppen auf signifikante Veränderungen im Verlauf und

auf Unterschiede zwischen PCV und BIPAP untersucht. Als post-hoc Test

wurde die Prozedur nach Scheffe verwendet.

Die Signifikanzunterschiede wurden mit einer Irrtumswahrscheinlichkeit von

p< 0,05 angenommen (SPSS WIN 10.0, SPSS Inc., Chicago, Ill).

Ergebnisse 34

4 Ergebnisse

4.1 Kontrolltiere

4.1.1 Hämodynamik

Die hämodynamischen Daten sind in Tabelle 4 aufgelistet.

Tabelle 4 Hämodynamik

PCV BIPAP P-Wert

MAD [mmHg] 107,9±14,2 114,6±15,9 0,108

MPAD [mmHg] 19,2±4,6 27,3±31,7 0,006

ZVD [mmHg] 6,1±3,2 8,9±2,1 <0,0001

PCWP [mmHg] 6,7±2,8 10,1±2,5 <0,0001

HZV [l/min] 4,4±1,1 5,1±9,9 0,004

SV [ml] 46,0±11,1 51±1,0 0,005

SVR [dynxsxcm-5] 1938,1±576,6 1701,3±541,6 0,069

PVR [dynxsxcm-5] 235,2±59,0 189,4±96,9 0,019

Vergleich PCV (pressure control-ventilation) vs. BIPAP (Biphasic positive airway pressure)

Mittelwerte über 9 Messzeitpunkte von 0-24h

MAD: Mittlerer arterieller Blutdruck

MPAD: Mittlerer pulmonaler- arterieller Druck

ZVD: zentralvenöser Druck

PCWP: Pulmonaler- kapillärer Verschlußdruck

HZV: Herzzeitvolumen

SV: Schlagvolumen

SVR: systemisch- vaskulärer Widerstand

PVR: pulmonaler- vaskulärer Widerstand

Ergebnisse 35

In der Kontrollgruppe ergaben sich zwischen BIPAP und PCV beim mittleren

arteriellen Druck (MPAD), beim zentralvenösen Druck (ZVD), beim pulmonalen-

kapillären Verschlußdruck (PCWP), beim Herzzeitvolumen (HZV) und beim

Schlagvolumen (SV) signifikante Unterschiede.

Die signifikanten Unterschiede wurden in Diagrammen dargestellt

(Abb.4.1-4.32).

4.1.1.1 Mittlerer arterieller Blutdruck (MAD)

Den PCV- Tieren wurde mehr Volumen (PCV:8ml/kg KG; BIPAP: 7,1ml/kg KG)

als den BIPAP- Kontrolltieren zugeführt. Hieraus ergaben sich in der

Kontrollgruppe keine signifikanten Unterschiede beim mittleren arteriellen

Blutdruck (MAD) zwischen PCV- und BIPAP- Tieren (p=0,108)(Abb.4-1, 4-2).

Mittelwert( 95% Confidenz-Intervall) für MAD über 9 Messzeitpunkte

Abb. 4-1: PCV Abb. 4-2: BIPAP

1

100

102

104

106

108

110

112

114

116

118

120

95%

CI m

ap

group: PCV control

1

100

102

104

106

108

110

112

114

116

118

120

95%

CI m

ap

group: Bipap control

36 Ergebnisse

Im Verlauf kam es in beiden Gruppen in den ersten 9h zu einem Anstieg des

MAD. Ab der 9.Stunde fielen die Werte bis zur 24. Stunde in der PCV- Gruppe

leicht ab. In der BIPAP- Gruppe blieben die Werte auf der Höhe der 9. Stunde

(p= nicht signifikant)(Abb.4-3, 4-4).

Mittelwert(95% Confidenz-Intervall) für MAD über 9 Messzeitpunkte im

Verlauf

Abb. 4-3: PVC im Verlauf Abb. 4-4: BIPAP im Verlauf

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

60

80

100

120

140

160

95%

CI m

ad


,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00time

60

80

100

120

140

160

95%

CI m

ad

group: PCV control

Ergebnisse 37

4.1.1.2 Mittlerer pulmonaler arterieller Druck (MPAD)

Beim mittleren pulmonalarteriellen Druck (MPAD) ergaben sich signifikante

Unterschiede zwischen der PCV- und der BIPAP- Kontrollgruppe (Tab. 4). Die

Werte der BIPAP- Kontrolltiere lagen signifikant höher als die der PCV

Kontrolltiere (p=0,006) (Abb.4-5, 4-6).

Mittelwert( 95% Confidenz-Intervall) für MPAD über 9 Messzeitpunkte


Im Verlauf zeigte sich in beiden Kontrollgruppen eine Kontinuität der Werte. In

der BIPAP- Gruppe blieben sie im Verlauf zwischen den Zeitpunkten 0 und 24

stets höher als in der PCV- Gruppe (Abb.4-7, 4-8).

1

17

18

19

20

21

22

23

95%

CI m

pap

group: PCV control

l

17

18

19

20

21

22

23

95%

CI m

pap


38 Ergebnisse

Mittelwert( 95% Confidenz-Intervall) für MPAD über 9 Messzeitpunkte im

Verlauf

Abb. 4-7: PCV im Verlauf Abb. 4-8: BIPAP im Verlauf


,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

0

10

20

30

40

95%

CI m

pad

group: PCV control

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

0

10

20

30

40

95%

CI m

pad


Ergebnisse 39

4.1.1.3 Zentral-venöse Druck (ZVD)

Der ZVD war unter PCV nur gering, aber signifikant niedriger als unter BIPAP

(<0,0001) (Abb.4-9, 4-10).

Mittelwert( 95% Confidenz-Intervall) für ZVD über 9 Messzeitpunkte


Im Verlauf kam es in beiden Gruppen vom Zeitpunkt 0 bis 9 zu einem Abfall des

ZVD. Vom Zeitpunkt 9 bis 24 blieben die Werte in beiden Gruppen konstant

(Abb.4-11, 4-12).

1

5

6

7

8

9

10

11

95

% C

I c

vp


l

5

6

7

8

9

10

11

95

% C

I c

vp

group: PCV control

40 Ergebnisse

Mittelwert( 95% Confidenz-Intervall) für ZVD über 9 Messzeitpunkte im Verlauf



24,0021,0017,0013,0011,009,005,001,00,00time

20

15

10

5

0

-5

95

% C

I Z

VD

group: PCV control

24,0021,0017,0013,0011,009,005,001,00,00time

20

15

10

5

0

-5

95

% C

I Z

VD


Ergebnisse 41

4.1.1.4 Pulmonaler kapillärer Verschlußdruck (PCWP= pulmonary capillary wedge pressure)

Der Mittelwert der BIPAP- Kontrolltiere lag mit 10,1±2,5 mmHg signifikant höher

als in der PCV- Gruppe (6,7±2,8 mmHg) (p<0,0001)(Abb. 4-13, 4-14).

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für PCWP über 9 Messzeitpunkte


Im Verlauf ergaben sich bei der PCV- Gruppe keine signifikanten

Veränderungen der Werte vom Zeitpunkt 0 bis 24. In der BIPAP- Gruppe kam

im Verlauf zwischen Zeitpunkt 0 bis 24 zum leichten Abfall der Werte

(Abb. 4-15, 4-16).

l

6,0

7,5

9,0

10,5

95%

CI p

cw

p

group: PCV control

1

6,0

7,5

9,0

10,5

95

% C

I p

cw

p


42 Ergebnisse

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für PCWP über 9 Messzeitpunkte im

Verlauf


,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

-5

0

5

10

15

20

25

95%

CI p

cw

p

group: PCV control

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

-5

0

5

10

15

20

25

95%

CI p

cw

p


Ergebnisse 43

4.1.1.5 Herzzeitvolumen (HZV)

Das Herzzeitvolumen (HZV) war in der BIPAP- Kontrollgruppe höher als in der

PCV-Gruppe. Es zeigten sich signifikante Unterschiede zwischen den PCV- und

den BIPAP- Kontrolltieren (p=0,004)(Abb. 4-17, 4-18).

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für HZV über 9 Messzeitpunkte


Durch die Gabe von zusätzlichem Volumen in Form von isotonischer Ringer-

Lösung blieb das Herzzeitvolumen sowohl in der PCV als auch später in der

BIPAP auf gleichem Niveau (Abb.4-19, Abb.4-20).

1

3,5

4,0

4,5

5,0

5,5

95%

CI co


1

3,5

4,0

4,5

5,0

5,5

95%

CI co

group: PCV control

44 Ergebnisse

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für HZV über 9 Messzeitpunkte im Verlauf


24,0021,0017,0013,0011,009,005,001,00,00time

10

8

6

4

2

95%

CI H

ZV


24,0021,0017,0013,0011,009,005,001,00,00time

10

8

6

4

2

0

95%

CI H

ZV

group: PCV control

Ergebnisse 45

4.1.1.6 Schlagvolumen (SV)

Das Schlagvolumen war unter PCV signifikant niedriger als unter BIPAP

(p=0,005)(Abb.4-21 Abb.4-22).

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für SV über 9 Messzeitpunkte


Im Verlauf kam es in der PCV- Gruppe zu einem Abfall des Schlagvolumens,

wohingegen sich bei BIPAP eine größere Varianz, aber keine signifikanten

Veränderungen im Verlauf, ergab) (Abb.4-23 Abb.4-24).

1

40

45

50

55

60

95%

CI sv


l

40

45

50

55

60

95%

CI sv

group: PCV control

46 Ergebnisse

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für SV über 9 Messzeitpunkte im Verlauf


,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

10,00

20,00

30,00

40,00

50,00

60,00

70,00

80,00

95

% C

I s

v

group: PCV control

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

20

40

60

80

95

% C

I s

v


Ergebnisse 47

4.1.1.7 Systemisch vaskulärer Widerstand (SVR)

Bei dem systemisch- vaskulären- Widerstand ergaben sich keine Unterschiede

zwischen den PCV- und den BIPAP- Kontrolltieren (p= 0,069)(Abb.4-25, Abb.4-

26).

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für SVR über 9 Messzeitpunkte


Im Verlauf kam es in beiden Gruppen zu einem Anstieg der Werte zwischen

dem Zeitpunkt 0 und 13, danach war ein abfallender Trend sowohl bei PCV als

auch bei BIPAP zu erkennen (p=nicht signifikant) (Abb.4-27 Abb.4-28).

1

1.500

1.600

1.700

1.800

1.900

2.000

2.100

95%

CI svr

group: PCV control

1

1.500

1.600

1.700

1.800

1.900

2.000

2.100

95%

CI svr


48 Ergebnisse

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für SVR über 9 Messzeitpunkte im Verlauf


,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

0

1.000

2.000

3.000

4.000

95%

CI svr

group: PCV control

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

0

1.000

2.000

3.000

4.000

95%

CI svr


Ergebnisse 49

4.1.1.8 Pulmonaler vaskulärer Widerstand (PVR)

Der pulmonale-vaskuläre Widerstand zeigte starke Unterschiede der Mittelwerte

(Tab.4). Hieraus ergaben sich signifikante Unterschiede zwischen den beiden

Kontrollgruppen PCV- und BIPAP (p= 0,019) (Abb.4-29, Abb.4-30).

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für PVR über 9 Messzeitpunkte


Im Verlauf kam es zu keinen Unterschieden in beiden Gruppen. Die Werte

blieben in beiden Gruppen konstant, wobei es in der BIPAP- Gruppe es zu

höheren Varianzen der Werte kam (Abb.4-31 Abb.4-32).

1

150

160

170

180

190

200

210

220

230

240

250

260

95%

CI p

vr

group: PCV control

1

140

150

160

170

180

190

200

210

220

230

240

250

260

95%

CI p

vr


50 Ergebnisse

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für PVR über 9 Messzeitpunkte im Verlauf

Abb. 4-31: PCV im Verlauf Abb. 4-32: BIPAP Verlauf

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

-200

0

200

400

600

95%

CI p

vr

group: PCV control

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

-200

0

200

400

600

95%

CI p

vr


Ergebnisse 51

4.1.2 Ventilation

Bei Tieren, die über 24 h beatmet wurden, zeigte sich im Verlauf keine

signifikante Veränderung der Ventilation. Das mittlere Tidalvolumen (VT) der

PCV Gruppe ergab 7,4±0,7 ml/kg KG, in der BIPAP Gruppe 7,5±0,9 ml/kg KG.

Hierbei beruhten unter BIPAP 1,1± 0,9 l/min auf spontanem Anteil am

gesamten Atemminutenvolumen (AMV) von 7,5±0,9l/min, unter PCV war das

AMV 8,4±0,9l/min. Bei der Atemfrequenz (AF) war dies vergleichbar.

Hier betrugen die Werte im Mittel 23,2±2 /min unter PCV und 22±2 /min unter

BIPAP, letzteres zuzüglich einer spontanen AF von 8±8 /min.

Es ergaben sich signifikante Unterschiede der Lungenmechanik und der

Beatmungsdrücke beim mittleren Inspirationsdruck (MIP), dem inspiratorischen

Spitzendruck (PIP), dem totalem Widerstand (RR_tot), bei der dynamischen

Compliance (C_dyn), der Compliance des respiatorischen Systems (C_rs), der

Atemarbeit des Beatmungsgeräts (WOBV) und der gesamten Atemarbeit

(WOB_tot). Keine Signifikanzen zeigten sich bei der gesamten Ventilation

(VE_tot), der Compliance der Lunge(C_l) und der Compliance des Thorax

(C_w).

Die signifikanten Unterschiede wurden in Diagrammen dargestellt (Abb. 4-33-

4-72).

52 Ergebnisse

Die Daten der Ventilation sind in Tabelle 4.1 aufgelistet.

Tabelle 4.1: Ventilation

PCV BIPAP P-Wert:

VE_tot [ l/min] 8,39±0,9 8,59±1,21 0,449 VT_ex [ l/min] 363,7±28,0 441,9±528,7 0,116 MIP[cmH2O] 13,8±1,9 12,4±2,2 0,007 PIP[cmH20] 22,3±4,0 18,2±2,1 <0,0001 RR_tot[1/min] 23,7±2,7 29,1±2,7 0,001 C_dyn[ml/cmH2O] 26,2±6,0 36,7±9,1 <0,0001 C_rs[ml/ cmH2O] 38,5±9,5 45,2±12,2 0,032 C_l[ml/ cmH2O] 68,8±28,0 92,8±65,0 0,075 C_w[ml/ cmH2O] 101,1±31,8 117,1±56,4 0,200 WOBV[J/l ] 1,8±0,3 1,5±0,3 <0,0001 WOB_tot[J/l*min] 42,9±9,6 36,47±6,2 0,002

Vergleich PCV (Pressure control-Ventilation) vs. BIPAP (Biphasic positive airway Pressure)


VE_tot: gesamtes exspiratorisches Atemvolumen

VT_ex: exspiratorisches Tidalvolumen

MIP: Mittlerer Inspirationsdruck

PIP: Inspiratorischer Spitzendruck

RR_tot: Atemfrequenz

C_dyn: Dynamische Compliance

C_rs: Compliance des respiratorischen Systems

C_l: Compliance der Lunge

C_w: Compliance des Thorax

WOB_tot: Gesamte Atemarbeit

Ergebnisse 53

4.1.2.1 Atemminutenvolumen (V_tot)

Es ergaben sich keine signifikanten Unterschiede zwischen den PCV- und

BIPAP- Kontrolltieren (p=0,449)(Abb.4-33, Abb.4-34).

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für VE_tot über 9 Messzeitpunkte


Im Verlauf waren in der PCV- Gruppe die Werte gleich bleibend. Bei den

BIPAP- Tieren kam es jedoch zu höheren Schwankungen (Abb.4-35, Abb.4-36).

1

8,0

8,5

9,0

95%

CI ve_to

t

group: PCV control

l

8,0

8,5

9,0

95%

CI ve_to

t


54 Ergebnisse

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für VE_tot über 9 Messzeitpunkte im

Verlauf


,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

4

6

8

10

12

14

95%

CI ve_to

t

group: PCV control

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00time

4

6

8

10

12

14

95%

CI ve_to

t


Ergebnisse 55

4.1.2.2 Mittlerer Inspirationsdruck (MIP)

Der mittlere Inspirationsdruck lag bei den PCV- Kontrolltieren signifikant höher

als bei den BIPAP- Kontrolltieren (Tab. 4.1)(p=0,007) (Abb. 4-37, Abb. 4-38).

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für MIP über 9 Messzeitpunkte


Im Verlauf waren die Werte in beiden Gruppen konstant (Abb.4-39, Abb.4-40).

1

11,5

12,0

12,5

13,0

13,5

14,0

14,5

95%

CI m

ip

group: PCV control

1

11,5

12,0

12,5

13,0

13,5

14,0

14,5

95%

CI m

ip


56 Ergebnisse

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für MIP über 9 Messzeitpunkte im Verlauf


,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00time

6

8

10

12

14

16

18

20

95%

CI m

ip


,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00time

5,0

7,5

10,0

12,5

15,0

17,5

20,0

95%

CI m

ip

group: PCV control

Ergebnisse 57

4.1.2.3 Inspiratorischer Spitzendruck (PIP)

Der inspiratorische Spitzendruck war in der PCV-Gruppe höher (p<0,0001)

(Tab. 4.1) (Abb.4-41, Abb.4-42).

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für PIP über 9 Messzeitpunkte

Abb. 4-41: PVC Abb. 4-42: BIPAP

Im Verlauf blieben um die PIP- Werte in beiden Gruppen über 24 Stunden

konstant. Die Werte der PCV- Gruppe waren stets höher als die der BIPAP-

Gruppe (Abb.4-43, Abb.4-44).

1

17

18

19

20

21

22

23

24

95

% C

I p

ip


1

17

18

19

20

21

22

23

24

95

% C

I p

ip

group: PCV control

58 Ergebnisse

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für PIP über 9 Messzeitpunkte im Verlauf

Abb. 4-43: PCV im Verlauf Abb. 4-44:BIPAP im Verlauf

24,0021,0017,0013,0011,009,005,001,00,00time

40

30

20

10

0

95%

CI p

ip

group: PCV control

24,0021,0017,0013,0011,009,005,001,00,00time

40

30

20

10

0

95%

CI p

ip


Ergebnisse 59

4.1.2.4 Atemfrequenz (RR_tot)

Es ergab sich ein signifikanter Unterschied zwischen der Atemfrequenz

(RR_tot) der BIPAP- Kontroll- und der PCV- Kontrollgruppe (p=0,001)

(Abb.4-45, Abb.4-46).

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für RR_tot über 9 Messzeitpunkte


Im Verlauf war in der PCV- Gruppe die Atemfrequenz über den Zeitraum von 24

Stunden konstant. In der BIPAP- Gruppe zeigte sich ab Stunde 1 eine variable

Atemfrequenz, bedingt durch die wechselnde spontane Atmung mit einer

höheren Variabilität als unter PCV (Abb.4-47, Abb.4-48).

1

22

23

24

25

26

27

28

29

30

31

32

95%

CI rr

_to

t

group: PCV control

1

22

23

24

25

26

27

28

29

30

31

32

95%

CI rr

_to

t


60 Ergebnisse

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für RR_tot über 9 Messzeitpunkte im

Verlauf


,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00time

10

20

30

40

50

60

95%

CI rr

_to

t

group: PCV control

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00time

10,00

20,00

30,00

40,00

50,00

60,00

95%

CI rr

_to

t


Ergebnisse 61

4.1.2.5 Dynamische Compliance (C_dyn)

Bei den Mittelwerten der Kontrolltiere ergaben sich signifikante Unterschiede

zwischen den beiden Gruppen (p<0,0001). Es war eine deutlich höhere

dynamische Compliance bei den BIPAP-Kontrolltieren (Tab. 4.1) (Abb.4-49,

Abb.4-50). Dies lässt sich auf die Spontanatmung zurückführen.

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für C_dyn über 9 Messzeitpunkte


Im Verlauf blieben die Werte in der PCV- Gruppe zwischen den Zeitpunkten 0.

und 24. Stunde konstant. In der BIPAP- Gruppe gab es keinen Unterschied im

Verlauf, gegenüber der PCV- Gruppe jedoch höhere Variabilität)

(Abb.4-51, Abb.4-52).

l

25

30

35

40

95%

CI c_d

yn

group: PCV control

1

25

30

35

40

95%

CI c_d

yn


62 Ergebnisse

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für C_dyn über 9 Messzeitpunkte im

Verlauf


,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

0

10

20

30

40

50

60

70

80

95%

CI c_d

yn

group: PCV control

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00time

0

20

40

60

80

95%

CI c_d

yn


Ergebnisse 63

4.1.2.6 Statische Compliance des respiratorischen Systems (C_rs)

Bei der statischen Compliance war ein signifikanter Unterschied zwischen der

PCV- und der BIPAP- Kontrollgruppe zu erkennen (p=0,032). Hierbei lagen die

Compliance- Werte des respiratorischen Systems bei der BIPAP-

Kontrollgruppe signifikant höher als die der PCV- Kontrollgruppe

(Tab.4.1)(Abb.4-53, Abb.4-54).

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für C_rs über 9 Messzeitpunkte


1

35

40

45

50

95%

CI c_rs

group: PCV control

1

35

40

45

50

95%

CI c_rs


64 Ergebnisse

Im Verlauf zeigten sich innerhalb der 24 Stunden sowohl in der PCV- Gruppe

als auch in der BIPAP- Gruppe keine Unterschiede (Abb.4-55, Abb.4-56).

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für C_rs über 9 Messzeitpunkte im Verlauf


,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

-90

-60

-30

0

30

60

90

120

150

180

210

95%

CI c_rs

group: PCV control

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

-90

-60

-30

0

30

60

90

120

150

180

210

95%

CI c_rs


Ergebnisse 65

4.1.2.7 Statische Compliance der Lunge (C_l)

Es ergaben sich bei der statischen Compliance der Lunge keine signifikanten

Unterschiede zwischen den beiden Kontrollgruppen (p= 0,075) (Abb.4-57,

Abb.4-58).

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für C_l über 9 Messzeitpunkte


Im Verlauf blieben in beiden Gruppen die Werte konstant. In der BIPAP-

Gruppe kam es zu höheren Variabilitäten der Werte (Abb.4-59, Abb.4-60).

l

60

70

80

90

100

110

120

95%

CI c_l

group: PCV control

1

60

70

80

90

100

110

120

95%

CI c_l


66 Ergebnisse

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für C_l über 9 Messzeitpunkte im Verlauf


,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00time

-400

-200

0

200

400

600

800

95%

CI c

_l

group: PCV control

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,0021,00 24,00time

-400,00

-200,00

0,00

200,00

400,00

600,00

800,00

95%

CI c

_l


Ergebnisse 67

4.1.2.8 Compliance der Thoraxwand (C_w)

Es ergaben sich bei der Compliance der Thoraxwand keine signifikanten

Unterschiede zwischen den beiden Kontrollgruppen (p= 0,200) (Abb.4-61,

Abb.4-62).

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für C_w über 9 Messzeitpunkte


Im Verlauf blieben in beiden Gruppen die Werte konstant. In der BIPAP-

Gruppe kam es zu höheren Variabilitäten der Werte (Abb.4-63, Abb.4-64).

1

90

100

110

120

130

140

95

% C

I c

_w

group: PCV control

1

90

100

110

120

130

140

95

% C

I c

_w


68 Ergebnisse

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für C_w über 9 Messzeitpunkte im Verlauf


,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00time

-200

-100

0

100

200

300

400

500

95

% C

I c_

w

group: PCV control

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00time

-200

-100

0

100

200

300

400

500

95

% C

I c

_w


Ergebnisse 69

4.1.2.9 Atemarbeit des Beatmungsgeräts (WOBV)

4.1.2.10 Gesamte Atemarbeit (WOB_tot)

Bei PCV wurde die Atemarbeit vollständig durch den Ventilator (WOBP=0),

wohingegen bei BIPAP der Hauptanteil durch den Ventilator und zu 1/5

(ca.20%) durch Spontanatmung aufgebracht wurde. Dennoch war die gesamte

Atemarbeit unter BIPAP signifikant niedriger als unter PCV

(PCV vs. BIPAP: WOB_tot: p<0,0001; WOBV: p=0,002)

(Tab.4.1)(Abb. 4-65- Abb .4-72).

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für WOBV [J/l] über 9 Messzeitpunkte


Im Verlauf blieben die Werte in beiden Gruppen konstant.

1

1,3

1,4

1,5

1,6

1,7

1,8

1,9

95

% C

I w

ob

v

group: PCV control

1

1,3

1,4

1,5

1,6

1,7

1,8

1,9

95

% C

I w

ob

v


70 Ergebnisse

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für Wobv über 9 Messzeitpunkte im

Verlauf


24,0021,0017,0013,0011,009,005,001,00,00

4

3

2

1

0

95%

CI w

ob

v


24,0021,0017,0013,0011,009,005,001,00,00

4

3

2

1

0

95

% C

I w

ob

v

group: PCV control

Ergebnisse 71

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für WOB_tot [J/lxmin] über 9

Messzeitpunkte


Im Verlauf über 24 Stunden waren die Werte in beiden Gruppen konstant

1

34

36

38

40

42

44

46

95

% C

I w

ob

_to

t

group: PCV control

1

34

36

38

40

42

44

46

95

% C

I w

ob

_to

t


72 Ergebnisse

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für WOB_tot [J/lxmin] über 9

Messzeitpunkte im Verlauf


4.1.3 Gasaustausch

In beiden Gruppen zeigte sich ein Trend zu einem abfallenden PaO2. Weder

diese Änderung noch ein ansteigender aP50 (p=0,065) waren signifikant. Der

aP50 könnte als kompensatorische Rechtsverschiebung der

Sauerstoffbindungskurve die Oxygenierung bei fallendem PaO2 darstellen. Es

kann jedoch von stabilen Verhältnissen bei Gasaustausch und Oxygenierung

ausgegangen werden, da keine Veränderungen signifikant waren.

Die Gasaustauschparameter stellen sich für beide Gruppen wie folgt dar

(Tab. 4.2):

24,0021,0017,0013,0011,009,005,001,00,00time

120

100

80

60

40

20

0

-20

95%

CI w

ob

_to

t

group: PCV control

24,0021,0017,0013,0011,009,005,001,00,00time

120

100

80

60

40

20

0

-20

95%

CI w

ob

_to

t


Ergebnisse 73

Tabelle 4.2:

PCV BIPAP P-Wert

PaO2[mmHg] 140,3±25,9 125,4±32,9 0,079 PACO2[mmHg] 35,4±4,5 42,8±11,1 0,001 VO2[ml/min] 182,5±34,1 216,3±117,4 0,100 DO2[%] 419,7±93,8 529,7±109,1 <0,0001 QVA/QT[%] 3,8±4,3 5,8±7,2 0,129 VD/VT[%] 58,6±7,8 56,0±8,9 0,220



PaO2: Arterieller O2-Druck

PaCO2: Arterieller CO2-Druck

VO2: Sauerstoffverbrauch

DO2: Sauerstoffdifferenz

QVA_QT:venöse Beimischung

VD/VT: physiologischer Totraum

Für die Gasaustauschparameter ergaben sich lediglich für PACO2 und DO2

signifikante Unterschiede zwischen beiden Gruppen.

Die signifikanten Unterschiede wurden in Diagrammen dargestellt (Abb. 4-73-

Abb. 4-96).

74 Ergebnisse

4.1.3.1 Arterieller O2-Druck (PaO2)

Obwohl der PaO2 unter BIPAP tendenziell niedriger war als unter PCV, war der

Unterschied nicht signifikant (p=0,079) (Abb.4-73, Abb.4-74).

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für PaO2 über 9 Messzeitpunkte


Über 24h zeigte sich ein Trend zum abfallenden PaO2. Beide Gruppen zeigten

einen Trend zum abfallenden PAO2, diese Veränderung war nicht signifikant

(PAO2: PCV: p= 0,276; BIPAP: p= 0,414 (Abb.4-75, Abb.4-76).

1

120

125

130

135

140

145

150

155

160

95%

CI p

ao

2

group: PCV control

1

120

125

130

135

140

145

150

155

160

95

% C

I p

ao

2


Ergebnisse 75

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für PaO2 über 9 Messzeitpunkte im Verlauf


,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

0

50

100

150

200

250

300

95%

CI

pa

o2


,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

0

50

100

150

200

250

300

95%

CI

pa

o2

group: PCV control

76 Ergebnisse

4.1.3.2 Arterieller CO2-Partialdruck ( PaCO2)

In der Kontrollgruppe ergaben sich beim arteriellen CO2-Partialdruck

signifikante Unterschiede. Die Mittelwerte der BIPAP- Kontrollgruppe (Tab.4.2)

lagen signifikant höher als die der PCV- Kontrollgruppe (p= 0,001) (Abb.4-77,

Abb.4-78).

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für PaCO2 über 9 Messzeitpunkte


Im Verlauf waren die PaCO2-Werte in beiden Gruppen konstant. In der BIPAP-

Gruppe waren die Werte stets höher und mit einer höheren Variabilität als in der

PCV- Gruppe (Abb.4-79, Abb.4-80).

1

34

36

38

40

42

44

46

48

95%

CI p

aco

2

group: PCV control

1

34

36

38

40

42

44

46

489

5%

CI

pa

co

2


Ergebnisse 77

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für PaCO2 über 9 Messzeitpunkte im

Verlauf


,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00time

10

20

30

40

50

60

70

80

95%

CI p

aco

2

group: PCV control

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

10

20

30

40

50

60

70

80

95

% C

I p

ac

o2


78 Ergebnisse

4.1.3.3 Sauerstoffverbrauch (VO2)

Es konnten keine signifikanten Unterschiede zwischen den beiden

Kontrollgruppen (Tab.4.2) festgestellt werden (p=0,100) (Abb.4-81, Abb.4-82).

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für VO2 über 9 Messzeitpunkte


Im Verlauf war der Sauerstoffverbrauch in beiden Gruppen konstant

(Abb.4-83, Abb.4-84).

1

165

170

175

180

185

190

195

200

205

210

215

95

% C

I v

o2

group: PCV control

1

170

180

190

200

210

95%

CI vo

2


Ergebnisse 79

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für VO2 über 9 Messzeitpunkte im Verlauf


,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

0

100

200

300

400

500

600

95%

CI vo

2


,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00time

0

100

200

300

400

500

600

95%

CI vo

2

group: PCV control

80 Ergebnisse

4.1.3.4 Sauerstoffangebot (DO2)

Die Mittelwerte der BIPAP- Kontrolltiere lagen höher als jene der PCV-

Kontrolltiere (Tab.4.2). Der Unterschied war signifikant (p< 0,0001) (Abb.4-85,

Abb.4-86).

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für DO2 über 9 Messzeitpunkte

Abb. 4-85: PCV Abb. 4-86 BIPAP

Im Verlauf waren die Werte in beiden Gruppen konstant. In der BIPAP- Gruppe

war die Sauerstoffangebot höher als in der PCV- Gruppe (Abb.4-87, Abb.4-88).

1

380

400

420

440

460

480

500

520

540

560

580

600

95%

CI d

o2

group: PCV control

1

450,00

480,00

510,00

540,00

570,00

600,00

95%

CI d

o2


Ergebnisse 81

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für DO2 über 9 Messzeitpunkte im Verlauf

Abb. 4-87: CV im Verlauf Abb. 4-88: BIPAP im Verlauf

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,0021,00 24,00

time

-500,00

0,00

500,00

1000,00

1500,00

95%

CI d

o2

group: PCV control

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00time

-500

0

500

1.000

1.500

95%

CI d

o2


82 Ergebnisse

4.1.3.5 Venöse Beimischung (QVA/QT)

Es ergaben sich keine signifikanten Unterschiede sich für QVA/QT (p= 0,129)

(Tab. 4.2) (Abb.4-89, Abb.4-90).

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für QVA/QT über 9 Messzeitpunkte


Im Verlauf zeigte sich in beiden Gruppen konstante Werte, in der BIPAP-

Gruppe konnte dennoch eine höhere Variabilität festgestellt werden (Abb.4-91,

Abb.4-92).

1

2

3

4

5

6

7

8

9

95%

CI q

va_

qt

group: PCV control

1

2

3

4

5

6

7

8

9

95%

CI q

va_q

t


Ergebnisse 83

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für QVA/QT über 9 Messzeitpunkte im

Verlauf


,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00time

-20

-10

0

10

20

30

40

50

95%

CI q

va_q

t

group: PCV control

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00time

-20

-10

0

10

20

30

40

50

95%

CI q

va_q

t


84 Ergebnisse

4.1.3.6 Totraum (VD/VT)

Es konnten keine signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen festgestellt

werden (p=0,220) (Abb.4-93, Abb.4-94).

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für VD/VT über 9 Messzeitpunkte


Im Verlauf ergaben sich in beiden Gruppen konstante Werte. In der BIPAP-

Gruppe zeichnete sich eine höhere Variabilität der Werte ab (Abb.4-95, Abb.4-

96).

1

52

54

56

58

60

62

95%

CI vd

_vt

group: PCV control

1

52

54

56

58

60

6295%

CI vd

_vt


Ergebnisse 85

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für VD/VT über 9 Messzeitpunkte im

Verlauf


,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

-20

0

20

40

60

80

100

120

95%

CI vd

_vt

group: PCV control

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

-20

0

20

40

60

80

100

120

95%

CI vd

_vt


86 Ergebnisse

4.2 Prüftiere

Aufgrund technischer Probleme mit der intraabdominellen Präparation konnte

ein Tier der BIPAP nur bis zur Stunde 11 ausgewertet werden. Bei zwei

weiteren Tieren aus der BIPAP-Gruppe musste ab Stunde 13 nach

Reanimation der intra-abdominelle Druck abgelassen werden. Diese Tiere

wurden nach diesem Zeitpunkt nicht mit in die Analyse aufgenommen.

4.2.1 Hämodynamik

Im Einzelnen stellten sich die Hämodynamik- Parameter für beide Gruppen wie

folgt dar (Tab. 4.3):

Ergebnisse 87

Tabelle 4.3: Prüftiere Hämodynamik



MAD: Mittlerer arterieller Blutdruck

MPAD: Mittlerer pulmonaler- arterieller Druck

PCV BIPAP

IAD=0 IAD=30

P-Wert PCV

IAD=0 vs.

IAD=30 IAD=0 IAD=30

P-Wert

BIPAP

IAD=0 vs.

IAD=30

P-Wert

PCV vs.

BIPAP

IAD=0 vs.

IAD=30

P-Wert

PCV vs.

BIPAP

IAD=30

MAD

[mmHg] 87,4±16,6 105,2±16,0 <0,0001 98,6±18,7 120,4±13,7 0,001 0,085 0,002

MPAD

[mmHg] 18,1±2,6 27,3±5,8 <0,0001 23,1±4,1 35,4±7,2 <0,0001 <0,0001 <0,0001

ZVD

[mmHg] 7,8±3,6 13,2±5,4 <0,0001 11,3±3,9 19,0±3,1 <0,0001 0,014 <0,0001

PCWP

[mmHg] 8,7±2,3 11,0±3,9 0,009 11,8±4,4 15,7±3,1 0,004 0,014 <0,0001

HZV

[l/min]

4,9±1,6 5,4±1,6 0,006 5,2±1,7 6,7±5,4 0,016 0,629 0,014

HF

[min-1]

98±5 105±8 0,265 119±7 129±60 0,287 0,005 0,001

SV

[ml] 50,0±13,4 51,6±11,9 0,041 43,5±13,1 52,1±12,4 0,092 0,184 0,388

SVR

[dynxs

xcm-5]

1392,7±411,6 1452,2±424,7 0,626 1444,1±392,8 1349,0±489,7 0,460 0,737 0,290

PVR

[dynxsx

cm-5]

166,0±53,5 260,9±98,2 <0,0001 186,1±56,4 255,4±100,6 0,012 0,312 0,680

88 Ergebnisse

ZVD: zentral-venöser Druck

PCWP: Pulmonaler- kapillärer Verschlussdruck

HZV: Herzzeitvolumen

HF: Herzfrequenz

SV: Schlagvolumen

SVR: systemisch- vaskulärer Widerstand

PVR: pulmonaler- vaskulärer Widerstand

In der Prüfgruppe ergaben sich zwischen BIPAP und PCV bei IAD=30 mmHg

beim mittleren arteriellen Blutdruck (MAD), beim mittleren pulmonalarteriellen

Druck (MPAD), beim zentralvenösen Druck (ZVD), beim pulmonalen- kapillären

Verschlußdruck (PCWP) und beim Herzzeitvolumen (HZV) signifikante

Unterschiede.Keine signifikanten Unterschiede waren zwischen BIPAP und

PCV beim Schlagvolumen (SV), systemisch-vaskulärem Widerstand (SVR) und

beim pulmonalem-vaskulärem Widerstand (PVR) zu erkennen.

Die signifikanten Unterschiede wurden in Diagrammen dargestellt

(Abb. 4-97 -4.120).

4.2.1.1 Mittlerer arterieller Blutdruck (MAD)

Bei den Prüftieren ergaben sich beim mittleren arteriellen Blutdruck (MAD)

signifikante Unterschiede zwischen PCV und BIPAP Tieren.

Vergleich der Werte bei IAD=0 mmHg und IAD=30 mmHg innerhalb der einzelnen

Gruppen:

PCV/ BIPAP:

Bei PCV war der MAD während IAD=30 mmHg signifikant höher als während

Druckentlastung mit IAD=0 mmHg (Tab.4.3). Auch bei BIPAP ergaben sich

signifikanten Änderungen (PCV:p<0,0001; BIPAP:p=0,001).

Ergebnisse 89

Vergleich der Werte bei IAD=0 mmHg und IAD=30 mmHg zwischen PCV- und

BIPAP- Prüfgruppe:

Im Vergleich zwischen PCV- und BIPAP- Prüfgruppe zeigte sich bei IAD=0

mmHg kein Unterschied des MAD (p= 0,085). Unter IAD=30 mmHg war der

MAD in BIPAP signifikant höher als in PCV (p= 0,002).

Mittelwert (95% Confidenz-Intervall) für MAD über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP

Abb. 4-97: PCV vs. BIPAP

Im Verlauf kam es in der PCV- Gruppe zu einem biphasischen Verlauf. Hierbei

wurden keine Signifikanzen erkennbar (p=0,860). In der 2. Phase der

Druckerhöhung kam es in der BIPAP- Gruppe nach der Stunde 11 zu einem

signifikanten Anstieg der Werte (p=0,002).

PCV p30 Bipap p30group

60,00

80,00

100,00

120,00

140,00

95%

CI m

ad

Pressure

zero pressure

30 mmHg P

p=0,002

p=0,085

p<0,0001 p=0,001

90 Ergebnisse

Mittelwert (95% Confidenz-Intervall) für MAD über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP im Verlauf


4.2.1.2 Mittlerer pulmonaler arterieller Druck (MPAD)

Zwischen der PCV- und der BIPAP- Prüfgruppe ergaben sich für den MPAD

signifikante Unterschiede.


Gruppen:

PCV:

In der PCV- Prüfgruppe war der MPAD während IAD=30 mmHg signifikant

höher als während Druckentlastung mit IAD=0 mmHg (p<0,0001) (Tab.4.3).

BIPAP:

In der BIPAP-Prüfgruppe resultierte aus dem Druckanstieg ebenfalls ein

signifikanter Anstieg der MPAP- Werte (p<0,0001).

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

60

80

100

120

140

160

180

200

95%

CI m

ad

group: Bipap p30

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

60

80

100

120

140

160

180

200

95%

CI m

ad

group: PCV p30

Ergebnisse 91


BIPAP- Prüfgruppe

Sowohl in der druckfreien als auch der Druckphase wies die PCV- Prüfgruppe

signifikant niedrigere Werte als in der BIPAP- Prüfgruppe auf (p<0,0001).

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für MPAD über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP


Im Verlauf ergaben sich bei beiden Gruppen keine Signifikanzen

(PCV: p= 0,347; BIPAP: p= 0,791). In der BIPAP- Gruppe waren die Werte stets

höher als in der PCV- Gruppe.


15,00

20,00

25,00

30,00

35,00

40,00

95

% C

I m

pa

p

pressure

PCV p30

30 mmHg P

p<0,0001

p<0,0001

p<0,0001

p<0,0001

92 Ergebnisse

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für MPAD über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP im Verlauf


4.2.1.3 Zentral-venöser Druck (ZVD)

Bei den Prüftieren ergaben sich zwischen den einzelnen Gruppen beim

zentralvenösen Druck (ZVD) signifikante Unterschiede.


Gruppen:

PCV/BIPAP:

Innerhalb beider Gruppen gleichermaßen kam es zu einem signifikanten

Anstieg der ZVD- Werte bei Druckerhöhung von IAD=0 mmHg auf IAD=30

mmHg.

(PCV: p< 0,0001;BIPAP: p< 0,0001)

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00time

10

20

30

40

50

95%

CI m

pad

group: PCV p30

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00time

10

20

30

40

50

95%

CI m

pad

group: Bipap p30

Ergebnisse 93


BIPAP- Prüfgruppe:

Die ZVD-Werte der PCV- Prüfgruppe waren gleichermaßen bei IAD= 0 mmHg

(p= 0,014) und IAD=30mmHg (p< 0,0001) signifikant niedriger als die der

BIPAP-Gruppe.

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für ZVD über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP


In der PCV- Gruppe kam es zu leichten Schwankungen der Werte. Es konnten

jedoch im Verlauf zwischen der ersten und der zweiten Druckphase keine

signifikanten Unterschiede festgestellt werden (PCV: p= 0,645).

PCV p30 Bipap p30 group

6,00

8,00

10,00

12,00

14,00

16,00

18,00

20,00 pressure zero pressure 30 mmHg P

95%

CI Z

VD

p= 0,014

p< 0,0001

p< 0,0001

p< 0,0001

94 Ergebnisse

In der BIPAP- Gruppe kam es bis zum Zeitpunkt 9 zu einem Anstieg der Werte,

bei Druckentlastung zur Stunde 11 sanken die Werte wieder ab. In der zweiten

Druckphase kam es erneut zu einem Anstieg der Werte. Hierbei konnte jedoch

keine Unterschied zwischen der ersten und der zweiten Druckphase festgestellt

werden (p= 0,176).

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für ZVD über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP im Verlauf


24,0021,0017,0013,0011,009,005,001,00,00time

30

25

20

15

10

5

0

95%

CI Z

VD

group: Bipap p30

24,0021,0017,0013,0011,009,005,001,00,00time

30

25

20

15

10

5

0

95%

CI Z

VD

group: PCV p30

Ergebnisse 95

4.2.1.4 Pulmonaler kapillärer Verschlußdruck (PCWP)


Gruppen:

PCV/BIPAP:

Innerhalb beider Prüftier-Gruppen kam es zu einer signifikanten Zunahme des

PCWP-Drucks bei Anstieg des IAD von IAD=0mmHg auf IAD=30mmHg.

(PCV: p= 0,009; BIPAP: p= 0,004).


BIPAP- Prüfgruppe:

Bei IAD=0mmHg lagen die PCWP- Werte der PCV- Prüftiere niedriger als die

Werte der BIPAP- Gruppe (p= 0,014). Der Unterschied war noch ausgeprägter

bei einem Druckwert von IAD=30mmHg. Hierbei lagen die PCV- Werte

signifikant niedriger als die der BIPAP- Gruppe (p< 0,0001).

96 Ergebnisse

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für PCWP über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP


Im Verlauf war in beiden Gruppen ein biphasicher Verlauf zu erkennen. Es

ergaben sich jedoch keine signifikanten Unterschiede zwischen der ersten und

der zweiten Druckphase (PCV: p= 0,645; BIPAP: p= 0,644).


8,00

10,00

12,00

14,00

16,00

18,00

95%

CI

pc

wp

pressure

zero pressure

30 mmHg P

p=0,009

p=0,004

p<0,0001

p=0,014

Ergebnisse 97

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für PCWP über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP im Verlauf


,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

0

5

10

15

20

25

95%

CI p

cw

p

group: PCV p30

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00time

0

5

10

15

20

25

95%

CI p

cw

p

group: Bipap p30

98 Ergebnisse

4.2.1.5 Herzzeitvolumen (HZV)


Gruppen:

PCV:

Die PCV- Prüfgruppe wies bei IAD=0mmHg ein niedrigeres Herzzeitvolumen

auf als beim Druckanstieg auf IAD=30mmHg. Eine erhöhte Herzfrequenz bei

den PCV-Tieren ergab einen Anstieg des Herzzeitvolumens. Innerhalb der

PCV- Prüfgruppe erwies sich der Anstieg des HZV als signifikant (p= 0,006).

BIPAP:

Auch bei der BIPAP- Prüfgruppe kam es nach Anstieg des IAD von 0mmHg auf

IAD=30 mmHg zu einem Anstieg des Herzzeitvolumens. Hierbei war der

Anstieg des Herzzeitvolumens über die Erhöhung des Schlagvolumens

zustande gekommen. Auch hierbei war der Anstieg signifikant (p= 0,016).


BIPAP- Prüfgruppe:

PCV/BIPAP:

Während der Druckbelastung mit IAD=30 war das HZV unter BIPAP signifikant

höher als unter PCV (p= 0,014). Bei IAD=0 ergaben sich keine signifikanten

Unterschiede (p= 0,629).

Ergebnisse 99

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für HZV über 9 Messzeitpunkte PC vs.

BIPAP


Während es in der PCV- Gruppe im Verlauf nur zu leichten, aber nicht

signifikanten Schwankungen der Werte kam (p= 0,477), war in der BIPAP-

Gruppe das Herz-Zeit-Volumen während der zweiten Druckphase ab Stunde 11

signifikant niedriger als in der ersten Druckphase (p= 0,049).


4,00

5,00

6,00

7,00

8,00

95

% C

I c

o

pressure

zero pressure

30 mmHg P

p=0,016

p=0,629

p=0,006

p=0,014

100 Ergebnisse

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für HZV über 9 Messzeitpunkte PC vs.

BIPAP im Verlauf


Die Steigerung der Herzfrequenz war gleichermaßen in der PCV und BIPAP-

Prüfgruppe zu erkennen. Innerhalb der PCV-Gruppe kam es zu keinem

signifikanten Anstieg der Herzfrequenz-Werte zwischen IAD=0 und IAD=30

(p=0,265). Auch innerhalb der BIPAP-Gruppe kam es unter Druckanstieg zu

einem Anstieg der Herzfrequenz. Der Anstieg war nicht signifikant (p=0,287).

Zwischen den Gruppen war sowohl bei IAD=0 als auch bei IAD=30 ein

signifikanter Unterschied festzustellen (IAD=0 p=0,005; IAD=30 p=0,001).

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

2

4

6

8

10

12

95%

CI h

zv

group: PCV p30

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

2

4

6

8

10

12

95%

CI h

zv

group: Bipap p30

Ergebnisse 101

4.2.1.6 Schlagvolumen (SV)

Vergleich der Werte bei IAD=0 mmHg und IAD30 mmHg innerhalb der einzelnen

Gruppen:

PCV/BIPAP:

Innerhalb beider Prüfgruppen kam es unter einem IAD 30 mmHg zu einem

Anstieg des Schlagvolumens. Der Anstieg innerhalb der PCV- Prüfgruppe war

signifikant (p= 0,041), aber nicht in der BIPAP- Prüfgruppe (p= 0,092).


BIPAP- Prüfgruppe:

Es konnten keine signifikanten Unterschiede zwischen PCV und BIPAP-

Prüftieren festgestellt werden (IAD=0: p= 0,184; IAD=30: p= 0,388).

102 Ergebnisse

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für SV über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP


Im Verlauf blieben die Werte der PCV- Tiere konstant. Es ergaben sich keine

signifikanten Änderungen zwischen der ersten und der zweiten Druckphase

(p= 0,112). In der BIPAP- Gruppe war der tendenzielle Anstieg des

Schlagvolumens vor allem durch einen Anstieg in der ersten Phase der

Druckerhöhung bedingt, während es in der zweiten Druckphase zu einem

signifikanten Abfall des Schlagvolumens von den Stunden 0- 9 zu den Stunden

12- 24 kam (p= 0,032).


35,00

40,00

45,00

50,00

55,00

60,00

95

% C

I s

v

pressure

zero pressure

30 mmHg P

p=0,041

p=0,092

p=0,388

p=0,184

Ergebnisse 103

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für SV über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP


4.2.1.7 Systemisch vaskulärer Widerstand (SVR)


Gruppen:

PCV:

Innerhalb der PCV- Gruppe kam es zu keinem signifikanten Anstieg des

systemisch vaskulären Widerstandes (Tab.4.3) (p= 0,626).

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

20

30

40

50

60

70

80

95%

CI sv

group: PCV p30

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

20

30

40

50

60

70

80

95%

CI sv

group: Bipap p30

104 Ergebnisse

BIPAP:

In der BIPAP- Prüfgruppe war kein Unterschied beim SVR zwischen IAD=0

mmHg IAD=30 mmHg zu erkennen (Tab. 4.3). (p= 0,460).


BIPAP- Prüfgruppe:

Es wurden bei der Untersuchung keine signifikanten Unterschiede weder bei

IAD=0 noch bei IAD=30 zwischen PCV- und BIPAP- Prüftieren festgestellt

(IAD=0: p= 0,737; IAD= 30: p= 0,290).

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für SVR über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP



1100,00

1200,00

1300,00

1400,00

1500,00

1600,00

1700,00

95%

CI svr

pressurezero pressure30 mmHg P

p=0,626 p=0,460

p=0,737

p=0,290

Ergebnisse 105

Während die Werte in der PCV- Gruppe konstant über 24 Stunden blieben, kam

es in der BIPAP- Gruppe zu einem Anstieg in der zweiten Druckphase. Der

Anstieg war signifikant (p=0,001).

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für SVR über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP im Verlauf


,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

500

1.000

1.500

2.000

2.500

3.000

95%

CI svr

group: PCV p30

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

500

1.000

1.500

2.000

2.500

3.000

95%

CI svr

group: Bipap p30

106 Ergebnisse

4.2.1.8 Pulmonaler vaskulärer Widerstand (PVR)


Gruppen:

PCV/BIPAP:

Sowohl in der PCV- als auch in der BIPAP- Prüfgruppe kam es zu einem

signifikanten Anstieg des pulmonal- vaskulärem Widerstandes (PVR) (Tab. 4.3)

(PCV: p< 0,0001; BIPAP: p= 0,012).


BIPAP- Prüfgruppe:

Beim pulmonalen- vaskulären Widerstand konnte zwischen PCV- und BIPAP-

Prüftieren kein signifikanter Unterschied festgestellt werden (IAD =0: p= 0,312;

IAD= 30: p= 0,680).

Ergebnisse 107

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für PVR über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP


Im Verlauf blieben die Werte in der PCV- Gruppe über 24 Stunden konstant. Es

ergaben sich zwischen der ersten und der zweiten Druckphase keine

Signifikanzen in der PCV- Gruppe (p= 0,169).

Bei den BIPAP- Tieren kam es in der zweiten Druckphase ab der Stunde 12 zu

einem Anstieg des PVR. Der Anstieg war signifikant (p= 0,017).


150,00

200,00

250,00

300,00

95

% C

I p

vr

pressure

zero pressure

30 mmHg P

p<0,0001

p=0,312 p=0,012

p=0,680

108 Ergebnisse

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für PVR über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP


4.2.2 Ventilation

In der Prüfgruppe ergaben sich zwischen BIPAP und PCV bei IAD=30 mmHg

beim exspirierten Atemminutenvolumen (VE_tot), bei der Atemfrequenz

(RR_tot), bei der dynamischen Compliance( C_dyn), bei der Compliance des

respiratorischen Systems (C_rs) und beim Inspiratorischer Spitzendruck (PIP)

signifikante Unterschiede.

Die Daten über die Ventilation der Prüftiere sind in Tabelle 4.4 aufgelistet.

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

0

100

200

300

400

500

600

95%

CI p

vr

group: Bipap p30

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

0

100

200

300

400

500

600

95%

CI p

vr

group: PCV p30

Ergebnisse 109

Tabelle 4.4: Prüftiere Ventilation

PCV BIPAP

IAD=0 IAD=30

P-Wert

PCV

IAD=0 vs.

IAD=30 IAD=0 IAD=30

P-Wert

BIPAP

IAD=0 vs.

IAD=30

P-Wert

PCV

IAD=0

vs.

IAD=30

P-Wert

PCV vs.

BIPAP

IAD=0 vs.

IAD=30

VE_tot

[l/min] 8,4±0,9 9,5±1,3 0,542 10,1±2,6 12,4±2,8 0,019 0,518 <0,0001

MIP

[cmH20] 15,7±1,1 28,9±3,0 <0,0001 15,5±1,5 26,2±2,3 <0,0001 0,747 <0,0001

PIP

[cmH20] 22±2 43±5 <0,0001 20±3 39±5 <0,0001 0,090 0,002

RR_tot

[1/min] 27,3±3,0 28,8±1,4 0,055 37,4±14,9 56,0±11,4 <0,0001 0,032 <0,0001

C_dyn

[ml/cmH20] 29,1±4 9,5±1 <0,0001 34,2±7,8 11,2±2,2 <0,0001 0,022 <0,0001

C_rs

[ml/cmH20] 47,1±10,3 12,1±1,7 <0,0001 55,5±9,3 13,8±1,9 <0,0001 0,037 0,005

C_l

[ml/

cmH20]

80,3±21,9 23,7±13,5 <0,0001 95,5±23,6 43,7±71,1 0,031 0,091 0,124

C_w

[ml/

cmH20]

121,9±55,6 51,4±37,6 <0,0001 151,2±54,9 73,8±65,6 0,005 0,173 0,151

WOBV

[J / l] 1,8±0,2 3,2±0,5 <0,0001 1,8±0,3 3,0±0,6 <0,0001 0,868 0,121

WOBP

[ J / l0] 0,0±0,0 0,0±0,0 0,374 0,1±0,1 0,2±0,3 0,156 0,050 0,011

WOB_tot

[ J / l*min] 48,8±8,5 91,0±14,5 <0,0001 49,8±15,4 98,9±22,9 <0,0001 0,818 0,132

110 Ergebnisse

Vergleich PCV (Pressure control-Ventilation) vs. BIPAP (Biphasic positive airway Pressure


VE_tot: exspiriertes Atemminutenvolumen

MIP: Mittlerer Inspirationsdruck

PIP: Inspiratorischer Spitzendruck

RR_tot: Atemfrequenz

C_dyn: Dynamische Compliance

C_rs: Compliance des respiratorischen Systems

C_l: Compliance der Lunge

C_w: Compliance des Thorax

WOB_v: Atemarbeit des Beatmungsgerätes

WOB_P: Atemarbeit des Patienten

WOB_tot: Gesamte Atemarbeit

Bei Druckerhöhung im Abdomen zeigte sich in beiden Gruppen ein signifikanter

Anstieg der Beatmungsdrücke.

Es ergaben sich hieraus signifikante Unterschiede zwischen BIPAP und PCV

bei IAD=30 mmHg bei der gesamten Ventilation (VE_tot) beim mittleren

Inspirationsdruck (MIP), beim inspiratorischen Spitzendruck (PIP), bei der

Atemfrequenz (RR_tot), bei der dynamischen Compliance (C_dyn) und der

statischen Compliance des respiratorischen Systems (C_rs).

Die signifikanten Unterschiede sind in Diagrammen dargestellt

(Abb.4-121-4.151).

Ergebnisse 111

4.2.2.1 Ve_tot


Gruppen:

PCV/BIPAP:

Innerhalb der PCV- Gruppe kam es zu keinen signifikanten Änderungen

zwischen IAD=0 und IAD=30 (p=0,54), wohingegen es in der BIPAP- Gruppe

nach Druckerhöhung zu einem signifikanten Anstieg (p=0,019) kam.


BIPAP- Prüfgruppe:

Nur bei IAD=30 war VE_tot unter BIPAP signifikant höher (IAD= 0: p= 0,518;

IAD= 30: p< 0,0001).

112 Ergebnisse

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für Ve_tot über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP


Im Verlauf waren die Werte in der PCV-Gruppe über den Zeitraum von 24

Stunden konstant. In keiner Gruppe kam es zu signifikanten Änderungen der

Ve_tot- Werte über 24 Stunden.


8,00

9,00

10,00

11,00

12,00

13,00

14,00

95

% C

I v

e_

tot

pressure

zero pressure

30 mmHg P

p=0,542

p=0,019

p=0,518

p<0,0001

Ergebnisse 113

24,0021,0017,0013,0011,009,005,001,00,00time

30

20

10

095%

CI ve_to

t

group: Bipap p30

24,0021,0017,0013,0011,009,005,001,00,00time

30

20

10

0

95%

CI ve_to

t

group: PCV p30

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für Ve_tot über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP im Verlauf


4.2.2.2 Mittlerer Inspirationsdruck (MIP) und Inspiratorischer Spitzendruck (PIP)


Gruppen:

PCV/BIPAP:

In den beiden Gruppen zeigte sich mit der Druckerhöhung von IAD=0 mmHg

auf IAD=30 mmHg ein signifikanter Anstieg der Beatmungsdrücke, der

allerdings einen Abfall des Tidalvolumens nicht vollständig kompensieren

114 Ergebnisse

konnte (Tab. 4.4) (MIP: IAD= 0 vs. IAD= 30: p<0,0001; PIP: IAD= 0 vs.

IAD= 30: p<0,0001).


BIPAP- Prüfgruppe:

In der druckfreien Phase IAD=0 ergaben sich keine signifikanten Unterschiede

(MIP: p= 0,747; PIP: p= 0,090). In den Phasen des erhöhten abdominellen

Drucks (IAD= 30) waren die Beatmungsdrücke in der BIPAP-Gruppe deutlich

niedriger als in der PCV-Prüfgruppe (Tab. 4.4). Signifikante Unterschiede

bestanden zwischen PCV- und BIPAP- Prüftieren beim mittleren

Inspirationsdruck (MIP: p< 0,0001) und beim Inspiratorischen Spitzendruck

(PIP: p= 0,002).

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für MIP und PIP über 9 Messzeitpunkte

PCV vs. BIPAP

Abb. 4-124: PCV vs. BIPAP Abb. 4-125: PCV vs. BIPAP


15,00

20,00

25,00

30,00

95%

CI m

ip

pressurezero pressure30 mmHg P

p=0,747

p<0,0001

p<0,0001

p<0,0001


15,00

20,00

25,00

30,00

35,00

40,00

45,00

95%

CI p

ip

pressure

zero pressure

30 mmHg P

p=0,002

p=0,090

p<0,0001 p<0,0001

Ergebnisse 115

Sowohl in der PCV als auch in der BIPAP-Gruppe kam es im Verlauf bei

Druckerhöhung zum Anstieg der Werte von MIP und PIP. Nach Druckablass

sanken die Werte wieder auf die Ausgangswerte ab. Die Werte in der PCV-

Gruppe waren bei Druckanstieg höher als in der BIPAP- Prüfgruppe. Im Verlauf

kam es bei PCV und BIPAP zu signifikanten Änderungen bei PIP

(PIP: PCV: p=0,016; BIPAP:p=0,001).

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für MIP über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP im Verlauf


,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

10

15

20

25

30

35

40

95

% C

I m

ip

group: PCV p30

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

10

15

20

25

30

35

40

95

% C

I m

ip

group: Bipap p30

116 Ergebnisse

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für PIP über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP im Verlauf


,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

20

30

40

50

95%

CI p

ip

group: PCV p30

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

20

30

40

50

95%

CI p

ip

group: Bipap p30

Ergebnisse 117

4.2.2.3 Atemfrequenz (RR_tot) und Atemarbeit (WOB)

Die Atemfrequenz in der BIPAP- Gruppe stieg signifikant an, aber nicht in der

PCV- Gruppe.

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für RR_tot über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP


Die gesamte Atemarbeit stieg allerdings nicht nur, wie aus dem Atemfrequenz-

Anstieg zu erwarten, bei BIPAP, sondern auch bei PCV an. Der Anstieg der

gesamten Atemarbeit war unter BIPAP tendenziell stärker ausgeprägt als unter

PCV. In der PCV- Gruppe blieben die Werte über 24 Stunden konstant.

In der BIPAP-Gruppe kam es zu einem Anstieg der Werte bei Druckanstieg. In


30,00

40,00

50,00

60,00

95

% C

I rr

_to

t

pressure

zero pressure

30 mmHg P

p=0,055

p=0,032

p<0,0001

p<0,0001

118 Ergebnisse

24,0021,0017,0013,0011,009,005,001,00,00time

100

80

60

40

20

0

95%

CI rr

_to

t

group: Bipap p30

24,0021,0017,0013,0011,009,005,001,00,00time

100

80

60

40

20

0

95%

CI rr

_to

t

group: PCV p30

der 2. Phase lagen größere Varianzen vor, es kam zu keinen signifikanten

Veränderungen der Werte.

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für RR_tot über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP im Verlauf


4.2.2.4 Atemarbeit des Beatmungsgerätes (WOBV)


Gruppen:

PCV/BIPAP:

Innerhalb beider Gruppen kam es in den Druckphasen zu einem signifikanten

Anstieg der Atemarbeit des Beatmungsgerätes (WOBV) (Tab. 4.4) (p< 0,0001).

Ergebnisse 119


BIPAP- Prüfgruppe:

In beiden Gruppen kam es zu einem Anstieg der Werte. Das Ausmaß war nicht

signifikant unterschiedlich zwischen der PCV- und der BIPAP- Prüfgruppe

(IAD=0: p= 0,868; IAD=30: p= 0,121).

Mittelwert (95% Confidenz-Intervall) für wobv über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP


Im Verlauf stiegen die Werte bei Druckerhöhung an und bleiben während der

Druckphase konstant. Bei Druckentlastung sanken die Werte wieder ab.


1,50

2,00

2,50

3,00

3,50

95%

CI w

ob

v

pressure

zero pressure30 mmHg P

p<0,0001 p<0,0001

p=0,121

p=0,868

120 Ergebnisse

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für wobv über 9 Messzeitpunkte PCV im

Verlauf

24,0021,0017,0013,0011,009,005,001,00,00

4

3

2

1

95

% C

I w

ob

v

group: PCV p30

Abb. 4-134: PCV

Ergebnisse 121

4.2.2.5 Gesamte Atemarbeit (WOB_tot)


Gruppen:

PCV/BIPAP:

Ein Anstieg der Atemfrequenz ergab sich nur in der BIPAP- Prüfgruppe. Die

Konsequenz hieraus zeigte sich im Anstieg der aufzubringenden Atemarbeit

(WOB_tot), wobei die aufzubringende Atemarbeit in der BIPAP- Gruppe stärker

anstieg als in der PCV- Gruppe (Tab. 4.4). Innerhalb beider Prüfgruppen war

der Anstieg signifikant (PCV: p< 0,0001; BIPAP: p< 0,0001).


BIPAP- Prüfgruppe:

Die BIPAP- Werte der Prüfgruppe waren zu jedem Zeitpunkt höher als in der

PCV- Prüfgruppe. Die Unterschiede zwischen PCV- und BIPAP- Prüfgruppe

waren jedoch nicht signifikant (IAD= 0: p= 0,818; IAD= 30: p= 0,132).

122 Ergebnisse

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für wob_tot über 9 Messzeitpunkte PCV

vs. BIPAP


Im Verlauf kam es in beiden Gruppen beim Druckanstieg von IAD=0 auf IAD=30

zu einem Anstieg der Werte. In der zweiten Phase stiegen die Werte in der

BIPAP- Gruppe stärker an als in der PCV- Gruppe an. In beiden Gruppen lagen

aber signifikante Unterscheide vor. (WOB_tot: PCV:p=0,009; BIPAP:p<0,001)


40,00

50,00

60,00

70,00

80,00

90,00

100,00

110,00

95

% C

I w

ob

_to

t

pressure

zero pressure

30 mmHg P

p<0,0001 p=0,181

p=0,132

p<0,0001

Ergebnisse 123

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für wob_tot über 9 Messzeitpunkte PCV

vs. BIPAP im Verlauf


4.2.2.6 Atemarbeit des Patienten (WOBP)


Gruppen:

BIPAP:

Lediglich in der BIPAP- Prüfgruppe wurde die Atemarbeit des Patienten

gemessen, da nur die BIPAP- Beatmung im Vergleich zur PCV- Beatmung eine

Atemarbeit in Form der Spontanatmung des Patienten zulässt.

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

50

100

150

95%

CI w

ob

_to

t

group: PCV p30

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

50

100

150

95%

CI w

ob

_to

t

group: Bipap p30

124 Ergebnisse

Hierbei stieg die Atemarbeit unter Anstieg des IAD von IAD=0 auf IAD=30 an

(Tab. 4.4). Aufgrund der großen Konfidenzintervalle war der Anstieg jedoch

nicht signifikant (p= 0,156).


BIPAP- Prüfgruppe:

Die PCV- Werte waren immer null, da nur in der BIPAP- Gruppe Atemarbeit

möglich war.

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für WOBP über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP



0,00

0,10

0,20

0,30

95%

CI

wo

bp

pressure

zero pressure

30 mmHg P

p=0,374

p=0,156

p=0,050

p=0,011

Ergebnisse 125

4.2.2.7 Dynamische Compliance (C_dyn):


Gruppen:

PCV/BIPAP:

Der Anstieg der Beatmungsdrücke unter abdomineller Druckerhöhung war bei

gleichzeitigem Abfall des VT in beiden Prüfgruppen Ausdruck erniedrigter

Compliance (Tab. 4.4). Innerhalb der PCV- Prüfgruppe war der Abfall der

Compliance signifikant (p< 0,0001). Innerhalb der BIPAP- Prüfgruppe erwies

sich der Abfall auch als signifikant (p< 0,0001).


BIPAP- Prüfgruppe:

Es konnten signifikanten Unterschiede bei IAD=30 zwischen PCV- und BIPAP-

Prüfgruppe festgestellt werden (IAD= 0: p= 0,022; IAD= 30: p< 0,0001).

126 Ergebnisse

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für C_dyn über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP


Sowohl in der PCV- als auch in der BIPAP-Gruppe sanken die Werte der

statischen Compliance unter Druckanstieg sowohl in der ersten als auch in der

zweiten Phase gleichermaßen ab. Nach Druckablass stiegen sie wieder an. Bei

der dynamischen Complince( C_dyn) kam es in beiden Gruppen zu einem

signifikanten Unterschied zwischen der ersten und der zweiten Druckphase

(PCV: p=0,001; BIPAP: p=0,040).


10,00

20,00

30,00

40,00

95

% C

I c

_d

yn

pressure

zero pressure

30 mmHg P

p<0,0001

p<0,0001

p=0,022

p=0,0001

Ergebnisse 127

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für C_dyn über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP im Verlauf


4.2.2.8 Statische Compliance des respiratorischen Systems(C_rs)

4.2.2.9 Statische Compliance der Lunge (C_l)

4.2.2.10 Statische Compliance der Thoraxwand(C_w)

Es war eine deutliche Abnahme der statischen Compliance des respiratorischen

Systems (C_rs) zu verzeichnen; wie zu erwarten kam es zu einem deutlichen

Abfall der statischen Compliance der Thoraxwand (C_w), allerdings zu einem

ausgeprägten Abfall der statischen Compliance der Lunge (C_l).

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

0

10

20

30

40

50

95%

CI c_d

yn

group: PCV p30

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

0

10

20

30

40

50

95%

CI c_d

yn

group: Bipap p30

128 Ergebnisse


Gruppen:

PCV:

In den Phasen der Druckerhöhung war die statischen Compliance der Lunge,

der Thoraxwand und des respiratorischen Systems (C_l, C_w, C_rs) in der

PCV- Prüfgruppe niedriger als in der BIPAP- Prüfgruppe (Tab. 4.4).

Innerhalb der PCV- Prüfgruppe war bei Druckanstieg der Abfall der statischen

Compliance der Lunge, der Thoraxwand und des respiratorischen Systems

(C_l, C_w; C_rs) signifikant (PCV: C_l: p< 0,0001; C_w: p< 0,0001;

C_rs: p= p< 0,0001)

BIPAP:

Sowohl in der Druckfreien als auch in den Phasen der Druckerhöhung waren

die Werte der BIPAP- Prüfgruppe stets höher als jene der PCV- Prüfgruppe

(Tab. 4.4). Es ergaben sich innerhalb der BIPAP-Prüfgruppe bei der

Compliance des respiratorischen Systems (C_rs) und der Compliance der

Thoraxwand (C_w) signifikante Unterschiede zwischen IAD=0 und IAD=30

(BIPAP: C_l: p= 0,031; C_w: p= 0,005; C_rs: p< 0,0001).


BIPAP- Prüfgruppe:

Es ergaben sich bei IAD= 30 weder für die Compliance der Lunge (C_l) (p=

0,124) noch bei der Compliance der Thoraxwand (C_w) (p= 0,151) signifikante

Unterschiede zwischen den Gruppen. Signifikante Unterschiede waren lediglich

bei der Compliance des respiratorischen Systems (C_rs) (p= 0,005) zu

erkennen.

Bei IAD= 0 ergaben sich bei der Compliance des respiratorischen Systems

(C_rs) signifikante Unterschiede (p= 0,037).

Ergebnisse 129

Bei der Compliance der Lunge(C_l) (p= 0,091) und der Thoraxwand (C_w) (p=

0,178) ergaben sich keine signifikanten Unterschiede.

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für C_rs, C_I über 9 Messzeitpunkte PCV

vs. BIPAP

Abb. 4-143: C_rs: PCV vs. BIPAP Abb. 4-144: C_l: PCV vs. BIPAP

PCV p30 Bipap p30

group

0,00

20,00

40,00

60,00

80,00

100,00

120,00

95%

CI c_l

pressure

zero pressure

30 mmHg P


10,00

20,00

30,00

40,00

50,00

60,00

70,00

95%

CI c_rs

pressure

zero pressure

30 mmHg P

p=0,005 p=0,037

p<0,0001

p<0,0001

p=0,031

p<0,0001

p=0,091

p=0,124

130 Ergebnisse

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für C_w über 9 Messzeitpunkte

Abb. 4-145: C-w: PCV vs. BIPAP

Im Verlauf kam es in beiden Gruppen bei Druckanstieg zu einem Abfall der

Werte Compliance des respiratorischen Systems (C_rs). Die Compliance von

Lunge (C_l) und Thoraxwand (C_th) blieben sowohl in der PCV- Gruppe als

auch in der BIPAP-Gruppe konstant.


50,00

100,00

150,00

200,00

95

% C

I c

_w

pressure

zero pressure

30 mmHg P

p=0,178

p=0,005

p=0,151

p<0,0001

Ergebnisse 131

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für C_rs, C_I, C_w über 9 Messzeitpunkte

PCV vs. BIPAP im Verlauf


Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für C_l über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP im Verlauf


,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

-200

-100

0

100

200

300

400

95%

CI c_l

group: PCV p30

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

-200

-100

0

100

200

300

400

95%

CI c_l

group: Bipap p30

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

-50

0

50

100

150

95

% C

I c

_rs

group: Bipap p30

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

-50

0

50

100

150

95

% C

I c

_rs

group: PCV p30

132 Ergebnisse

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für C_w über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP im Verlauf

Fehler!


,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

-800

-600

-400

-200

0

200

400

600

800

1.000

95

% C

I c

_w

group: PCV p30

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

-800

-600

-400

-200

0

200

400

600

800

1.000

95

% C

I c

_w

group: Bipap p30

Ergebnisse 133

4.2.3 Gasaustausch:

Tabelle 4.5: Prüftiere Gasaustausch



PaO2: Arterieller O2-Druck

PaCO2: Arterieller CO2-Druck

VO2: Sauerstoffverbrauch

DO2: Sauerstoffangebot

QVA_QT: venöse Beimischung

VD/VT: physiologischer Totraum

PCV BIPAP

IAD=0 IAD=30

P-Wert

PCV

IAD=0 vs.

IAD=30 IAD=0 IAD=30

P-Wert

BIPAP

IAD=0 vs.

IAD=30

P-Wert

PCV vs.

BIPAP

IAD=0

P-Wert PCV

vs. BIPAP

IAD=0 vs.

IAD=30

PaO2

[mmHg] 136± 21 109±24 <0,0001 135±27 131±98 0,899 0,876 0,252

PaCO2

[mmHg] 35±6 49±1,0 <0,0001 39±4 63±22 <0,0001 0,027 0,004

VO2

[ml/min] 187±43 193±58 0,695 162±34 200±45 0,008 0,077 0,622

DO2

[%] 461±182 508±129 0,278 505±170 626±212 0,075 0,489 0,016

QVA_QT

[%] 4,0±3,7 12,2±12,6 0,001 5,0±6,8 18,5±17,5 0,001 0,573 0,124

VD/VT

[%] 60,9±3,3 63,9±5,4 0,042 58,2±6,6 70,0±9,4 <0,0001 0,167 0,007

134 Ergebnisse

Die Daten über die Ventilation der Prüftiere sind in Tabelle 4.5 aufgelistet.

In der Prüfgruppe ergaben sich beim arteriellen CO2-Druck (PaCO2) und bei der

Sauerstoffdifferenz (DO2) signifikante Unterschiede zwischen der PCV- und der

BIPAP- Prüfgruppe. Die signifikanten Unterschiede wurden in Diagrammen

dargestellt (Abb. 4-152 -4-169).

4.2.3.1 Arterieller O2- Partial-Druck (PaO2)


Gruppen:

PCV/BIPAP:

Unter PCV, aber nicht unter BIPAP war der PaO2 während IAD=30 niedriger als

unter IAD= 0 (Tab.4.5) (PCV: p< 0,0001; BIPAP: p= 0,899).


BIPAP- Prüfgruppe:

Es waren keine signifikante Unterschiede zwischen PCV- und BIPAP-

Prüfgruppe vorhanden (IAD=0: p= 0,876; IAD=30: p= 0,252). Die Variabilität bei

IAD=30 war jedoch unter BIPAP wesentlich höher und nicht vorhersagbar.

Ergebnisse 135

Mittelwert (95% Confidenz-Intervall) für PaO2 über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP



100,00

120,00

140,00

160,00

180,00

95

% C

I p

ao

2

pressure

zero pressure

30 mmHg P

p=0,876 p=0,252

p<0,0001

p=0,899

136 Ergebnisse

Es kam bei Druckerhöhung zu einem Abfall des PaO2 in der PCV-Gruppe. Der

Abfall war zwischen der ersten und der zweiten Druckphase signifikant

(p=0,019). Auch in der BIPAP-Gruppe kam es tendenziell zu einem Abfall der

Werte bei Druckanstieg. Beim Abfall konnte zwischen der ersten und der

zweiten Phase kein signifikanter Unterschied festgestellt werden (p=0,24).

Mittelwert (95% Confidenz-Intervall) für PaO2 über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP

Abb. 4-153: APC im Verlauf Abb. 4-154: BIPAP im Verlauf

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

0

100

200

300

400

95

% C

I p

ao

2

group: PCV p30

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

0

100

200

300

400

95%

CI

pa

o2

group: Bipap p30

Ergebnisse 137

4.2.3.2 Arterieller CO2-Partial-Druck (PaCO2)


Gruppen:

PCV/BIPAP:

In beiden Prüfgruppen kam es nach Erhöhung des intra-abdominellen Drucks

zu einem signifikanten Anstieg des PaCO2 (Tab. 4.5)

(PCV: p< 0,0001; BIPAP: p< 0,0001).


BIPAP- Prüfgruppe:

Der PaCO2 war sowohl bei IAD=30 als auch bei IAD= 0 signifikant höher unter

BIPAP als unter PCV (IAD=0: p= 0,027; IAD=30: p= 0,004).

138 Ergebnisse

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für PaCO2 über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP


Im Verlauf konnte zwischen den einzelnen Druckphasen ein Anstieg der Werte

in der PCV-Gruppe festgestellt werden. Der Anstieg war nicht signifikant (p=

0,281). In der BIPAP- Gruppe kam es zu einem Anstieg der Werte bei

intraabdominellen Druckanstieg. In der zweiten Phase des Druckanstiegs waren

die Werte signifikant niedriger als in der ersten Phase (p= 0,005).


30,00

40,00

50,00

60,00

70,00

80,00

95%

CI p

aco

2

pressure

zero pressure30 mmHg P

p0,0001

p=0,004

p=0,027

p<0,0001

Ergebnisse 139

Mittelwert (95% Confidenz-Intervall) für PaCO2 über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP im Verlauf


4.2.3.3 Sauerstoffverbrauch (VO2)


Gruppen:

PCV/BIPAP:

Tendenziell war unter BIPAP und unter PCV ein Anstieg des VO2 bei

Druckerhöhung von IAD=0 mmmHg auf IAD=30 mmHg zu erkennen. Dieser

war nur unter BIPAP signifikant (Tab.4.5) (PCV: p= 0,695; BIPAP: p= 0,008).

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

0

20

40

60

80

100

120

95

% C

I p

ac

o2

group: PCV p30

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

0

20

40

60

80

100

120

95

% C

I p

ac

o2

group: Bipap p30

140 Ergebnisse


BIPAP- Prüfgruppe:

PCV/BIPAP:

Insgesamt gab es keine signifikanten Unterschiede zwischen PCV vs. BIPAP

(IAD= 0: p= 0,077; IAD=30: p= 0,622).

Mittelwert (95% Confidenz-Intervall) für VO2 über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP


In beiden Gruppen kam es zu einem biphasischen Verlauf der Werte über 24

Stunden.


140,00

160,00

180,00

200,00

220,00

95

% C

I v

o2

pressure

zero pressure

30 mmHg P

p=0,695

p=0,008

p=0,077

p=0,622

Ergebnisse 141

Mittelwert (95% Confidenz-Intervall) für VO2 über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP im Verlauf


4.2.3.4 Sauerstoffangebot (DO2)


Gruppen:

PCV/BIPAP:

Unter abdomineller Druckerhöhung kam es zu keiner signifikanten Veränderung

des Sauerstoffangebots (DO2) in beiden Gruppen (PCV: p= 0,278;

BIPAP: p= 0,075).

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

50

100

150

200

250

300

350

95

% C

I v

o2

group: PCV p30

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

50

100

150

200

250

300

350

95

% C

I v

o2

group: Bipap p30

142 Ergebnisse


BIPAP- Prüfgruppe:

Das Sauerstoffangebot war nur bei IAD=30 unter BIPAP signifikant höher als

unter PCV (p= 0,016). Bei IAD=0 ergaben sich keine signifikanten Unterschiede

(p= 0,489).

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für DO2 über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP



400,00

500,00

600,00

700,00

95

% C

I d

o2

pressure

zero pressure

30 mmHg P

p=0,016

p=0,489

p=0,278

p=0,075

Ergebnisse 143

Tendenziell war in beiden Gruppen das Sauerstoffangebot während

intraabdominellen Druckanstiegs höher. In der zweiten Phase waren die Werte

in der BIPAP-Gruppe niedriger als in der ersten Druckphase. Hierbei lässt sich

eine mathematische Kopplung mit dem HZV erkennen.

Mittelwert (95% Confidenz-Intervall) für DO2 über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP im Verlauf


,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

200

400

600

800

1.000

1.200

95

% C

I d

o2

group: PCV p30

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

200

400

600

800

1.000

1.200

95

% C

I d

o2

group: Bipap p30

144 Ergebnisse

4.2.3.5 Venöse Beimischung (QVA/QT)


Gruppen:

PCV/BIPAP:

In beiden Gruppen kam es zu einem starken Anstieg der venösen Beimischung

(QVA/QT)(Tab 4.5). In beiden Prüfgruppen war der Anstieg signifikant

(PCV: p= 0,001; BIPAP: p= 0,001).


BIPAP- Prüfgruppe:

Weder unter IAD=0, noch unter IAD=30 gab es signifikante Unterschiede

zwischen PCV vs. BIPAP (IAD=0: p= 0,573; IAD=30: p= 0,124).

Ergebnisse 145

Mittelwert ( 95% Confidenz-Intervall) für QVA/QT über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP


PCV p30 Bipap p30

group

0,00

5,00

10,00

15,00

20,00

25,00

30,00

95%

CI q

va

_q

t

pressurezero pressure

30 mmHg P

p=0,124

p=0,001

p=0,001

p=0,573

146 Ergebnisse

Der Verlauf war in beiden Gruppen ohne signifikante Unterschiede.

Mittelwert (95% Confidenz-Intervall) für Qva_Qt über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP im Verlauf


4.2.3.6 Physiologischer Totraum(VD/VT)


Gruppen:

PCV:

Innerhalb der PCV-Prüfgruppe gab es einen kleinen, aber signifikanten Anstieg

des physiologischen Totraums (VD/VT)(p= 0,042)(Tab.4.5).

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

-20

0

20

40

60

80

95

% C

I q

va

_q

t

group: PCV p30

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

-20

0

20

40

60

80

95%

CI q

va_

qt

group: Bipap p30

Ergebnisse 147

BIPAP:

In der BIPAP- Prüfgruppe hingegen kam es zu einem deutlichen und

signifikanten Anstieg der Werte (p<0,0001)(Tab.4.5).


BIPAP- Prüfgruppe:

Bei IAD=0 ergaben sich keine Unterschiede zwischen PCV und BIPAP (p=

0,167) Bei IAD=30 war VD/VT bei Druckerhöhung unter BIPAP signifikant höher

(p= 0,007).

Mittelwert (95% Confidenz-Intervall) für VD/VT über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP


PCV p30 Bipap p30

group

55,00

60,00

65,00

70,00

75,00

95%

CI vd

_vt

pressurezero pressure

30 mmHg P

p=0,042

p<0,0001

p=0,167

p=0,007

148 Ergebnisse

Dabei waren die Werte innerhalb der Phasen der Druckentlastung in der BIPAP

Gruppe (Stunde 0, 11 und 24) nicht unterschiedlich (p= 1,0). In der PCV-

Gruppe blieben die Werte über 24 Stunden konstant.

Mittelwert (95% Confidenz-Intervall) für VD/VT über 9 Messzeitpunkte PCV vs.

BIPAP im Verlauf

Abb. 4-168: PCV im Verlauf Abb. 4-169 : BIPAP im Verlauf

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,00 21,00 24,00

time

30

40

50

60

70

80

90

100

95%

CI vd

_vt

group: PCV p30

,00 1,00 5,00 9,00 11,00 13,00 17,0021,00 24,00time

30

40

50

60

70

80

90

100

95%

CI vd

_vt

group: Bipap p30

Diskussion 149

5 Diskussion

Eine intraabdominelle Druckerhöhung bewirkt nicht nur hämodynamische

Veränderungen, sondern auch eine veränderte Lungenmechanik, insbesondere

der der Compliance, die konsekutiv zu Veränderungen des Gasaustauschs

führen kann. Über das Managment unterschiedlichster Messungen des intra-

abdominellen Drucks bei Patienten mit intra-abdominellem

Kompartmentsyndrom wurden Empfehlungen ausgesprochen [Schachtrupp et

al., 2003; Kashtan et al., 1981]. Über das Management der Beatmung gibt es

bis jetzt noch keine Empfehlungen.

Dies veranlasste uns, eine Versuchsreihe mit intraabdominellem Druck über 24

Stunden zu starten. Hierbei lag der Focus auf zwei unterschiedlichen

Beatmungsformen, BIPAP und PCV, bei denen unter intraabdomineller

Druckerhöhung über 24 Stunden die Auswirkungen auf die Lunge getestet

wurden. Ziel hierbei war es, die Effekte des erhöhten IAD auf respiratorische

Parameter und den Gasaustausch unter druckkontrollierter versus assistierter

Beatmung mit BIPAP zu untersuchen.

5.1 Abdominelle Druckveränderung durch Laparoskopie

Die serienmäßige Untersuchung des intraabdominellen Drucks wird für

Patienten empfohlen, die das Risiko besitzen, ein abdominelles Kompartment –

Syndrom zu entwickeln [Sugrue, 2002]. Das Messen des intraabdominellen

Drucks ist ein hilfreicher Parameter, um über eine Dekompression und eine

vorübergehenden abdominellen Verschluss zu entscheiden. Das Gerät zur

Messung sollte hierbei leicht anwendbar und zuverlässig sein [Ivatury et al.,

2000].

150 Diskussion

Einfluss des Modells auf die Messungen:

Ein Problem ist die Verwendung von Kohlendioxid als nicht brennbares Gas zur

Erstellung des Pneumoperitoneums. Auch in diesem Experiment verwendeten

wir CO2 zur intraabdominellen Druckerhöhung aufgrund der leichten

Verfügbarkeit und der gut untersuchten Effekte des Gases an sich auf den

Organismus. In der Literatur wurde bereits in der Vergangenheit über die

Geschwindigkeit und das Ausmaß der CO2-Resorption aus der Bauchhöhle,

sowie die Veränderung der PaCO2 kontrovers diskutiert [Luitz et al., 1992].

Schilling et al. errechneten bei einer kurz dauernden Laparoskopie eine

maximale CO2-Absorption von 14 ml/min, was zu einer Erhöhung des PaCO2

um 7% führen würde [Schilling et al., 1998]. Hier hingegen wiesen mehrere

Autoren einen Anstieg des PaCO2 von ca. 30% nach [Luitz et al., 1992;

Alexander et al., 1969; Hodgson et al., 1970]. Auch Domke et al. berichteten,

dass eine abdominelle Druckerhöhung bei einer Laparoskopie zu einer

Änderung des Kreislauf- und Ventilationsverhältnisses führt. Klinisch können

diese Zirkulationsstörungen durch Blutdruckabfall und Arrhythmien in

Erscheinung treten [Domke et al., 1988; Harris et al., 1984; Williams, 1974].

Ein Druckanstieg im Abdomen über nur einen kurzen Zeitraum bewirkt zwar

eine Entleerung der Splanchnikusblutspeicher, der venöse Rückstrom aus der

Beinregion wird aber im Sinne eines Vena-Cava-Syndroms gedrosselt. Einen

ausreichenden Rückstrom zum Herzen ermöglichen noch die Vertebralvenen

und die Vena azygos. Es wird angenommen, dass bei einer intraabdominellen

Druckerhöhung über 20 mmHg der mittlere arterielle Druck und der

systemische Gefäßwiderstand beeinflusst werden [Buchard et al., 1985].

Bei Patienten mit Peritonitis, Ileus und nach Hernienoperationen wurde ein

intra-abdomineller Druck von 15 mmHg beobachtet. Dieser Druck wird während

Laparotomien regelmäßig in den Bauchraum appliziert [Ivatury et al., 1997;

Pierri et al., 1995]. Es wurde demonstriert, dass eine intra-abdominelle

Druckerhöhung zu einer Minderdurchblutung der Organe führt und ein

funktionelles Ungleichgewicht hervorruft. Dennoch wurden bis jetzt nur wenige

Untersuchungen veröffentlicht, die ein durch erhöhten IAD verursachtes

Diskussion 151

Organversagen demonstrieren. Schachtrupp et al. beobachtete bei Schweinen,

die über einen Zeitraum von 24 Stunden bei IAD>15 mmHg beatmet wurden,

einen erhöhten Inspirationsdruck (PIP), eine Reduktion der Urinausscheidung

und eine Steigerung der Leber- und Gallen-Werte, genauso wie ein

histologisches Ungleichgewicht der Lunge, der Leber, der Niere und des Darms

[Schachtrupp et al., 2005]. Es gibt bis jetzt weder vergleichbare klinische

Studien noch Tierversuche über das Verhalten des IAD=30 mmHg über einen

Zeitraum von 24 Stunden.

Andere Versuchsgruppen untersuchten Schweine über einen kürzeren Zeitraum

und erkannten hierbei eine signifikante Verringerung des Herzzeitvolumens bei

IAD=10 mmHg [Richardson et al., 1976]. Andere Arbeitsgruppen stellten eine

signifikante Veränderung des Herzzeitvolumens bei Überschreiten des IAD über

15 mmHg fest [Marathe et al., 1996; Ishizaki et al., 1993; Schachtrupp et al.,

2005].

Richard et al. und Ho et al. beobachtete in klinischen und experimentellen

Studien eine peritoneale Absorption von CO2 bei einem IAD von 12-15 mmHg

[Richard et al., 2002, Ho et al., 1995]. Ho et al. berichten zudem in ihrer Studie,

dass eine Veränderung der Hämodynamik hauptsächlich aufgrund des intra-

abdominellen Drucks zustande kommt [Ho et al., 1995].

Das Schlagvolumen kann entweder durch eine Verringerung der Vorlast oder

einer Verstärkung der Nachlast ausgeglichen werden [Richard et al., 2002; Ho

et al., 1995; Schachtrupp et al., 2005]. Bei der Resorption des Gases scheint

jedoch die Höhe des IAD ausschlaggebend zu sein. Die Resorption des Gases

reduziert sich, wenn der IAD 16 mHg überschreitet [Blobner et al., 1999].

Dies könnte eine Erklärung dafür geben, warum der arterielle PaCO2 im

Wesentlichen bei den Versuchen von Schachtrupp unverändert blieb.

Bei den meisten klinischen Situationen kommt der erhöhte IAD vermutlich

aufgrund einer intestinalen Ödembildung zustande [Balogh et al., 2003;

Burrows et al., 1995; Fietsam et al., 1989; Gracias et al., 2002; Hong et al.,

2002; Maxwell et al., 1999; Schachtrupp et al., 2005]. Grundlegend hierbei ist

wahrscheinlich ein hämorrhagisches, ischämisches oder septisch-

152 Diskussion

inflammatorisches Geschehen mit nachfolgendem Kapillarleck verantwortlich,

welches zu einer gestörten Mikroperfusion führt.

5.2 Einfluss des intraabdominellen Drucks auf die Hämodynamik

In mehreren Studien wird die Auswirkung des IAD auf die Hämodynamik

beschrieben. Hachenberg et al. untersuchten intrathorakales und pulmonales

Blutvolumen während CO2-Pneumoperitoneum bei Menschen [Hachenberg et

al., 1998]. Er stellte im Vergleich zu den Kontrollparametern fest, dass nach

CO2-Insufflation der mittlere arterielle Druck (MAD) um 13% anstieg und

während der Studie erhöht blieb. Sowohl der pulmonal-kapilläre Verschlußdruck

(PCWP) als auch der mittlere pulmonal-arterielle Verschlussdruck (MPAD)

stiegen an, das Herzzeitvolumen (HZV) blieb aber unverändert. Nach Ablassen

des CO2-Peritoneums kam es zu einem signifikanten Anstieg des MAD und des

HZV´s [Hachenberg et al., 1998].

Auch wir konnten beim Druckanstieg von IAD=0 auf IAD=30 einen signifikanten

Anstieg des mittleren arteriellen Drucks (MAD) sowohl in der PCV als auch in

der BIPAP- Prüfgruppe feststellen. Zusätzlich konnten signifikante Unterschiede

beim MAD auch zwischen den Gruppen ausgemacht werden. Im Verlauf der

Werte über 24 Stunden konnten nur in der BIPAP- Prüfgruppe signifikante

Unterschiede festgestellt werden. Bei den MPAD- Werten stellten wir sowohl

innerhalb der einzelnen Prüfgruppen als auch zwischen den Prüfgruppen einen

signifikanten Anstieg der Werte fest. Im Verlauf über 24 Stunden ergaben sich

keine signifikant unterschiedlichen Verläufe zwischen den Gruppen.

Überraschenderweise kam es zu einem Anstieg der venösen Beimischung bei

BIPAP- und PCV-Tieren. Zeitgleich war ersichtlich, dass es nur zu einer

minimalen Verbesserung der Oxygenierung bei BIPAP kam, verursacht durch

eine nur minimale Reduzierung des intra-pulmonellen Shunts. Wir konnten

zeigen, dass die leicht verbesserte Oyxgenierung während BIPAP- Beatmung

im geringen Ausmaß durch eine Reduzierung des Shunt und im größeren

Ausmaß durch eine Steigerung des Blutflusses durch nicht geshuntete

Diskussion 153

Lungenareale zustande gekommen war. Eine Erhöhung des HZV bewirkte eine

erleichterte Sauerstoffverteilung im Organismus.

Schachtrupp et al. beobachteten bei ihrer Studie an Schweinen, sowohl bei den

Kontroll- als auch bei den Prüftieren, ein Abfall des HZV. Hierbei lag der Abfall

in der Kontrollgruppe bei 26% (bezogen auf die Ausgangswerte) signifikant

niedriger als in der Prüfgruppe. Schachtrupp et al. stellten die Vermutung auf,

dass der Abfall des HZV´s als Folge der kontrollierten Beatmung oder der

Babituratanästhesie zu deuten sei [Schachtrupp et al., 2005; Tobin et al., 2001;

Goldmann et al., 1999]. Er beobachtete, dass das HZV durch die Narkose nicht

grundsätzlich kritisch eingeschränkt und die Volumengabe adäquat war. Grund

für diese Feststellung war, dass bei seinen Kontrollgruppe die

Urinausscheidung im Verlauf der Untersuchung zunahm [Schachtrupp et al.,

2005].

Diamant et al. wie auch andere Untersucher stellten bei ihrer Forschungsarbeit

an Schweinen eine Reduktion des HZV von 34-65% der Kontrollwerte fest,

während der IAD für einen Zeitraum von 2 und 7,5 Stunden von 25-40 mmHg

erhöht wurde [Diamant et al.,1978; Schachtrupp et al., 2005; Richardson et

al.,1976].

Als Ursache der Reduktion des HZV´s gehen Hachenberg et al., Kashtan et al.

und Ridings et al. in ihren Studien von einer Hypovolämie und einer

verminderten Kontraktilität des Herzen aus [Hachenberg et al., 1998; Kashtan

et al.; 1981; Ridings et al., 1995]. Vermutet wird, dass der Druck, welcher auf

das Zwerchfell wirkt, transdiaphragmal weitergeleitet wird und somit die

Kontraktilität des Herzen vermindert. Übereinstimmend mit Ergebnissen

anderer Untersucher wird durch den Anstieg des Hämatokrits und den Abfall

des ITBV (intrathorakalen Blutvolumes) die These bestärkt, dass ein

Volumenmangel vorliegen muss.

Durch Volumensubstitution wird angenommen, dass das HZV der Prüftiere

gleich hoch gehalten werden kann wie das HZV der Kontrolltiere.

Neumann et al. untersuchten den hämodynamischen Effekt der Spontanatmung

in postoperativen Phasen und kamen zu dem Ergebnis, dass eine

Verbesserung der Hämodynamik durch Spontanatmung während mechanischer

154 Diskussion

Beatmung eintrat, was auf eine Verbesserung des Rückstroms zurückzuführen

war und was zu einer Erhöhung des Schlagvolumens und des Q(t) führten

[Neumann et al.,2001]. Caldwell et al. berichteten, dass sich keine Änderung

des intradomialen- visceralen Blutfluß ergaben solange der intraabdominelle

Druck nicht größer als 20 mmHg wurde [Calwell et al., 1987].

In unserer Studie kam es sowohl in der PCV als auch der BIPAP- Prüfgruppe

zu einem signifikanten Anstieg des HZV unter Druckbelastung. Auch ein

signifikanter Unterschied konnte zwischen den Prüfgruppen ausgemacht

werden. Dennoch nahm das HZV in der BIPAP- Gruppe im Verlauf

kontinuierlich ab, während in der PCV- Gruppe nur leichte Schwankungen des

Wertes zu erkennen waren. Hierbei ist bereits bei den Werten in der BIPAP-

Gruppe eine Instabilität in der Hämodynamik zu erkennen. Eine Korrelation

besteht zwischen dem Herzzeitvolumen, dem Schlagvolumen, dem systemisch

vaskulären Widerstand und dem pulmonal-vaskulärem Widerstand. Die

Veränderungen des HZV war in der BIPAP Gruppe weniger durch die

Frequenz, als durch das Schlagvolumen bestimmt. Insbesondere durch einen

Abfall des SV in der zweiten Druckphase war in der BIPAP- Gruppe das HZV

niedriger als in der ersten Druckphase, trotz leicht gestiegener Herzfrequenz.

Bei gleichzeitigem Anstieg des HZV und des SV kam es in unserer Studie

alleine in der BIPAP- Gruppe zu einem Abfall des systemisch vaskulären

Widerstands (SVR) In beiden Gruppen war ein Anstieg des pulmonalvaskulären

Widerstands (PVR) festzustellen. Dies spricht für deutlich labilere

Kreislaufverhältnisse in der BIPAP-Gruppe besonders in der zweiten

Druckphase.

Die Ergebnisse müssen vorsichtig interpretiert werden, da nur die Hälfte der

BIPAP-Tiere in der zweiten Druckphase ausgewertet werden konnten. Bei der

anderen Hälfte musste das Protokoll aufgrund kardiovaskulärer Komplikationen

abgebrochen werden. Zusammenfassend war bei IAD=30 in der Gruppe der

assistiert beatmeten Tiere der venöse Rückstrom zum Herzen so stark

gedrosselt, dass eine größere hämodynamische Instabilität entstand als unter

PCV.

Diskussion 155

Unterschiedliche Studien zeigten, dass bei intra-abdomineller Druckerhöhung

(IAD) sowohl der zentralvenöse, der pulmonalarterielle Verschluß- als auch der

linksventrikuläre enddiastolische Druck ansteigen [Horvath et al., 1998; Schein

et al., 1995; Schachtrupp et al., 2005]. Ursache hiefür ist der Anstieg des

intrathorakalen Drucks, der durch die transdiaphragmale Weiterleitung des

abdominellen Drucks (IAD) zustande kommt, und der damit verbundene Anstieg

der „Füllungsdrücke“.

Bei Betrachtung des pulmonal- kapillären Verschlußdruck (PCWP) zeigten sich

in unserer Studie bei Druckanstieg sowohl innerhalb der Gruppen signifikante

Unterschiede als auch zwischen den Prüfgruppen. Im Verlauf war ein

biphasischer Verlauf in der BIPAP-Gruppe zu erkennen. Dieser war jedoch

nicht signifikant. Es lässt anhand der vorhandenen Werte über 24 Stunden die

Vermutung aufkommen, dass die hämodynamischen Parameter in der BIPAP-

Gruppe insgesamt instabiler waren als in der PCV-Gruppe. Dies könnte sich mit

einem Perfusionsschaden erklären, der vor der zweiten Druckphase von den

BIPAP-Tieren nicht wieder behoben werden konnte, sondern ab Stunde 11

noch verstärkt wurde und somit zu einem Reperfusionsschaden geworden sein

könnte. Die Hämodynamik lässt bereits Unterschiede in der Beatmung

erkennen.

5.3 ZVD Veränderungen unter abdomineller Druckerhöhung

Horvath et al. bezeichneten den Anstieg des zentral-venösen Drucks (ZVD) als

ein Zeichen der erhöhten Vorlast. Hierbei nahmen sie an, dass der intra-

abdominelle Druck (IAD) zu einer Autotransfusion des viszeralen Blutes führen

könnte [Horvath et al. 1998]. Auch andere Untersucher stellten diese These auf

[Kashtan et al., 1981; Odenberg et al., 1994; Zollinger et al., 1997].

Auch in unserer Studie stellten wir einen signifikanten Anstieg der ZVD-Werte

sowohl in der PCV- als auch in der BIPAP- Prüfgruppe fest. Es kam auch

zwischen den Gruppen zu signifikanten Unterschieden. Im Verlauf über 24

156 Diskussion

Stunden konnten weder in der PCV- noch der BIPAP- Prüfgruppe signifikante

Unterschiede festgestellt werden.

Feig et al. wie auch Zollinger et al. befürworteten eine Nitratgabe zur

Vermeidung einer Herzinsuffizienz [Feig et al., 1994; Zollinger et al., 1997].

Schachtrupp et al. fanden in ihren Untersuchungen einen starken

Zusammenhang des ZVD mit den Spitzenbeatmungsdrücken. Mit dem HZV

korrelierte er nicht. Als Schlussfolgerung kann davon ausgegangen werden,

dass der transdiaphragmal weitergeleitete Druck oder der Umgebungsdruck

durch den ZVD wieder gespiegelt wurde [Schachtrupp et al., 2005].

Schon Buchard et al. stellten in einem Patienten-Versuch über das Verhalten

des ZVD und des Säure-Basen-Haushaltes bei gynäkologischer Laparoskopie

heraus, dass auf einen Anstieg des abdominellen Drucks der Organismus mit

einer Kreislauf-Ventilationsstörung reagiert.

Zirkulationsstörungen können durch den Abfall des Blutdrucks und Arrhythmien

zum Ausdruck gebracht werden [Buchard et al., 1985]. Bei klinischen Studien

konnten bis jetzt nur bei laparoskopischen Eingriffen eine Reduktion des HZV

von 7-28% festgestellt werden; hierbei war der IAD bis auf 15 mmHg

angestiegen [Critchley et al., 1993; Dexter et al., 1999]. Schachtrupp et al.

beobachteten bei Schweinen eine Zunahme des arteriellen und des zentral-

venösen Blutes. Das HZV blieb verglichen zu den Kontrollwerten unverändert

[Schachtrupp et al., 2005].

5.4 Einfluß des intraabdominellen Drucks auf die Ventilation

Bloomfield et al. erkannten beim IAD von 25 mmHg einen Anstieg des

Beatmungsspitzendrucks um 12 mmHg [Bloomfield et al., 1999]. Es wurde

hierbei ein Höhertreten des Zwerchfelles beobachtet, deren grundlegende

Veränderung einer transdiaphragmalen Übertragung des IAD auf den

intrathorakalen Druck zugrunde liegt [Moore et al., 1998].

Andersson et al. untersuchten den Effekt des CO2- Peritoneums auf das

Ventilations-Perfusionsverhältnis während laparoskopischer Cholezystektomien

und stellten fest, dass der PaCO2 von 4,7 auf 5,1 kPa signifikant anstieg. Der

Diskussion 157

PaO2 war um 16 % nach anlegen eines Pneumoperitoneums angestiegen.

Danach wurden die PaO2 –Werte nicht mehr beeinflusst [Andersson et al.,

2002]. Auch Schachtrupp et al. berichtete in seiner Studie von einem Anstieg

des Beatmungsspitzendrucks um 15mmHg bzw. über 100% bei einem Anstieg

des IAD auf 30 mmHg [Schachtrupp et al., 2005].

In einigen Studien wurde die Verminderung der funktionellen Residualkapazität,

des Residualvolumens, der totalen Lungenkapazität und der Compliance bei

einem IAD von 15 mmHg bestätigt [Hong et al., 1999; Manner et al., 1998,

Mutoh et al., 1991]. Diese Veränderungen sind durch das hochgedrückte

Zwerchfell erklärbar. Dies führt zu einer Kompression des Lungengewebes und

damit resultierenden gestörten Gasaustausch.

Hachenberg et al. fanden in ihrer Studie an Menschen heraus, dass ein CO2-

Pneumoperitoneum bei auf dem Rücken liegenden Menschen oder in

Trendelenburg-Position keine Auswirkung, weder auf QVA/QT noch auf das

Minutenvolumen und das end- exspiratorische PCO2 hatte [Hachenberg et al.,

1998]. Es ist bekannt, dass erhöhter intraabdomineller Druck im Rahmen von

z.B. laparoskopischen Eingriffen zu einer Abnahme der Compliance und zur

Reduktion der FRC führt. Es ist zudem ein erhöhtes Risiko der Entstehung von

Ventilations- Perfusions- Verteilungsstörungen bekannt, welches mit einer

Zunahme des Totraums einhergeht [Ekman et al., 1988; Luitz, et al., 1992].

Toomasian et al. berichteten, dass sich die totale periphere Resistance bis 20

mmHg IAD nicht änderte [Toomasian et al., 1978]. Auch Hongs et al.

bestätigten dies in ihrer Studie [Hong et al., 1999].

Betrachtet man die Ergebnisse der Ventilation unserer Studie, so lässt sich eine

bessere Ventilation über 24 Stunden eher in der BIPAP- Gruppe ausmachen.

Hierbei zeigten sich in der C_dyn bei den BIPAP-Tieren bessere Werte sowohl

in den druckfreien, als auch in den Druck-Phasen. Innerhalb beider Gruppen

kam es zu einem signifikanten Unterschied zwischen der ersten und der

zweiten Druckphase. Die statische Compliance der Lunge (C_l) wies bessere

Werte über 24 Stunden in der BIPAP-Gruppe auf als in der PCV-Gruppe.

Betrachtet man die gesamte Atemarbeit (Wob_tot) und den inspiratorischen

158 Diskussion

Spitzendruck (PIP) so lassen sich in beiden Gruppen beim zeitlichen Verlauf

über 24 Stunden signifikante Anstiege während der Phasen mit erhöhtem IAD

erkennen. Bei unseren Untersuchungen beobachteten wir zudem eine

signifikante Verschlechterung der Dehnbarkeit des thorako-pulmonalen

Atemapparates. Dies spiegelte sich in gesteigerten Beatmungsdrücken wieder.

Durch die peritoneale Druckerhöhung, stellte sich bei beiden Prüfgruppen eine

Verringerung der Compliance heraus.

5.5 Einfluß des intraabdominellen Drucks auf den Gasaustausch

Laparoskopie-Cholezystektomie ist eine bewährte Operationsform, jedoch

werden innerhalb klinischer und experimenteller Studien über laparoskopische

Eingriffe Bedenken über den Effekt des CO2-Peritoneums auf die kardio-

pulmonale Funktion geäußert [Johannsen et al., 1982; Wittgen et al., 1991; Liu

et al.1991; Leighton et al., 1992; Ho et al., 1993; Motew et al., 1973]. In der

Studie von Schachtrupp sanken die PO2 –Werte in der Prüfgruppe bei

intraabdominellem Druck nach 24 Stunden im Vergleich zu den Kontrolltieren.

Hierbei konnte jedoch keine Signifikanz festgestellt werden [Schachtrupp et al.,

2002]. Der PaCO2 blieb in der Versuchsreihe bei Schachtrupp et al. sowohl in

der Kontroll- als auch Prüfgruppe unverändert [Schachtrupp et al, 2005].

Obwohl das Auftreten von intra- operativer Hyperkapnie und Azidemie zum

größten Teil durch die Justierung der mechanischen Ventilation korrigiert

wurde, scheint der ungünstige Effekt auf die Herzfunktion unbemerkt oder mehr

ausgesprochene Auswirkungen auf Patienten mit marginal kardiologischen und

pulmonalen Reserves zu haben. Dies gilt bei Patienten, welche ein zeitlich

verlängertes Peritoneum erdulden.

Ein Überblick an Literatur zeigt, dass die mit einer CO2 verwendeten

Peritoneum durchgeführten Laparotomie assoziierten patho- physiologischen

Veränderungen trotz aller intensiven Studien zu Verwirrungen führen [Ho et al.,

1993; Motew et al., 1973; Williams et al., 1993; Van den Bos et al., 1979;

Kelman et al., 1972; Rasmussen et al., 1978].

Diskussion 159

Das Problem im Interpretieren der Ergebnisse klinischer gynäkologischer

Berichte kommt durch verwirrende Einflüsse von verschiedenen Anästhetika,

Operationsstress, verschiedenen Positionierungen der Patienten und das

Fehlen von randomisierten Studien zum Tragen. Siegler fand bei nicht

vorbelasteten Patientinnen am Ende der Laparoskopie einen Anstieg des

PaCO2 um durchschnittlich 9,28 mmHg und eine mittlere ph-Wert- Senkung um

knapp 0,1 [Siegler, 1971]. Bei Domke et al. konnten durch die Narkoseführung

solche generellen Abweichungen vermeiden. Bei ihrer Studie kam es zu keiner

Rückwirkung der intraabdominellen CO2-Resorption auf den Säure-Basen-

Status während des Eingriffs [Domke et al., 1988].

Betrachtet man die Werte des Gasaustausch unserer Studie bei beiden

Gruppen, so lässt sich innerhalb der PCV- Gruppe bei dem arteriellen O2-Druck

(PaO2) bei Druckanstieg ein signifikanter Abfall des Wertes erkennen, bei

BIPAP nicht. Hierbei kann als Grund der transpulmonale Druck gesehen

werden, der durch die Assynchronizität zwischen Beatmungsgerät und Subjekt

entstanden ist. Beim arteriellen CO2-Druck (PaCO2) kam es jedoch zu einem

signifikanten Anstieg innerhalb der PCV und der BIPAP- Prüfgruppe. Beim

Vergleich zwischen PCV und BIPAP kam es sowohl bei IAD=0 als auch bei

IAD=30 zu einem signifikanten Anstieg des PaCO2. Hierbei lagen die Werte der

BIPAP- Tieren stets höher. Interessant ist die Erkenntnis, dass die PaCO2-

Werte in unserer Studie in beiden Gruppen in der zweiten Druckphase

signifikant niedriger lagen als in der ersten Druckphase.

Der Sauerstoffverbrauch (VO2) stieg signifikant nur in der BIPAP- Gruppe an.

Beim Sauerstoffangebot (DO2) war in der BIPAP- Gruppe im Vergleich zur

PCV- Gruppe ein signifikanter Anstieg bei IAD=30 zu erkennen. Es scheint,

dass die Tiere unter BIPAP- Beatmung beim Gasaustausch einen besseren

arteriellen Sauerstoffpartialdruck (PaO2) wie auch ein besseres

Sauerstoffangebot (DO2) über 24 Stunden erzielen konnten als die PCV-

beatmeten Tiere. Beim Sauerstoffangebot lässt sich eine Relation zum

erhöhten HZV erkennen. Die venöse Beimischung (QVA/QT) zeigte zwischen

den Gruppen keine signifikanten Änderungen. Innerhalb der einzelnen Gruppen

jedoch kam es beim Anstieg des IAD von 0 auf 30 sowohl in der PCV als auch

160 Diskussion

in der BIPAP- Prüfgruppe zu einem signifikanten Anstieg der venösen

Beimischung. Der Grund hierbei scheint die basal zusammen gequetschte

Lunge zu sein, die auch unter BIPAP nicht aufgedehnt werden konnte. Dies

steht im Gegensatz zu vorherigen Untersuchungen an Tieren mit akutem

Lungenversagen ohne erhöhten intraabdominellen Druck, die unter BIPAP eine

Verbesserung des Ventilations-Perfusionsverhältnisses und eine Reduktion des

intrapulmonalen Shunt zur Folge hatte [Henzler, 2004, Putensen (a), 1994].

Unter erhöhtem intraabdominellen Druck ist anscheinend die Eigenaktivität des

Zwerchfells nicht in der Lage, die Ventilation der basalen Lungenabschnitte

ausreichend zu verbessern.

In weiteren Studien lagen andere Grunderkrankungen der Lunge vor, so dass

hierbei es zu Verbesserungen anderer Lungenareale kam und die Ergebnisse

nicht mit unserer Studie verglichen werden können. Auch der physiologische

Totraum (VD/VT) stieg innerhalb der Gruppen signifikant an. Im Vergleich der

Gruppen zueinander zeigte sich auch eine Signifikanz der Werte bei IAD=30.

Der deutliche Anstieg der VCO2 und des PaCO2 bei einer CO2-Druckerhöhung

des Abdomens erfordert unter der Berücksichtigung zur Erhaltung der

Normokapnie erhöhte Atemminutenvolumina. Dies ist abhängig von der

Änderung des IAD und der bei der Laparotomie verwendeten operativen

Technik. Es ist somit unumgänglich, bei Veränderungen des Druckzustandes im

Abdomen eine kontinuierliche Überwachung der CO2-Spannung zu

gewährleisten.

5.6 Effekte der Spontanatmung

Dembinski et al. stellten bei Schweinen mit akutem Lungenschaden, bei denen

die eine Hälfte druck- assistiert (PSV), die andere Hälfte volumenkontrollierte

(CMV) beatmet wurden, fest, dass in beiden Gruppen der PaO2 anstieg. Der

PaCO2 in der Gruppe der CMV- beatmeten Tiere stieg signifikant an während er

in der PSV- Gruppe gleich blieb. Während der gesamten Studie konnten keine

Veränderungen der DO2 und der VO2-Werte festgestellt werden. Eine

signifikante Verbesserung der Qva/Qt konnte bei den CMV beatmeten Tieren in

Diskussion 161

dieser Studie ausgemacht werden [Dembinski et al., 2002]. Neumann et al.

untersuchten den hämodynamischen Effekt der Spontanatmung in

postoperativen Phasen und kamen zu dem Ergebnis, dass eine Verbesserung

der Hämodynamik durch Spontanatmung während mechanischer Beatmung

eintrat. Dies war auf eine Verbesserung des Rückstroms zurückzuführen und

führte zu einer Erhöhung des Schlagvolumens und des HZV [Neumann et al.,

2001]. Froese et al. erkannten als erster ein Ungleichgewicht zwischen

Ventilation und Perfusionsverhältnis in Verbindung mit mechanischer Beatmung

[Froese et al., 1974]. Dieses Missverhältnis kann durch Spontanatmung

während mechanischer Beatmung verbessert werden. Putensen et al. fanden in

Ihrer Studie an Hunden eine signifikante Verbesserung des Ventilations-/

Perfusionsverhältnisses während BIPAP-Ventilation in Verbindung mit

Spontanatmung unter Verwendung des MIGET-Verfahrens heraus [Putensen et

al. (b), 1994].

Unsere Versuchsergebnisse zeigten einen höheren Anstieg des CO2 in der

BIPAP- als in der PCV-Gruppe. In der Literatur wurden von anderen Autoren

andere Ergebnisse festgehalten. Wolff et al. untersuchten den Gasaustausch

während mechanischer Beatmung und Spontanatmung und stellten eine

erhebliche Verringerung der Totraumventilation unter Spontanatmung fest.

Zudem beobachteten sie eine verbesserte CO2- Eliminierung unter

Spontanatmung [Wolff et al., 1986].

Lange wurde die These aufgestellt, dass, neben den bekannten Möglichkeiten

einen Lungenkollaps durch Spontanatmung zu verhindern, hierbei auch das

Ventilations-/ Perfusionsverhältnis (V`a/Q`) und somit sich auch der

Gasaustausch in der Lunge verbessert werden müsste. Dieser Fragestellung

gingen Sydow und seine Mitarbeiter nach. Sie verglichen spontanbeatmete

Patienten mit kontinuierlich Beatmeten, darunter auch ARDS-Patienten. Das

Ergebnis zeigte, dass es zu einer Verminderung der niedrigen V´a/Q´- Werte

unter Spontanatmung bei ARDS-Patienten über einen längeren Zeitraum kam.

Es stellte sich heraus, dass eine gewisse Zeitspanne notwendig ist, um eine

Rekrutierung und die damit verbundene Verbesserung des Gasaustausches zu

erzielen [Sydow et al., 1994].

162 Diskussion

Auch Hörmann et al. stellten bei einer Spontanatmung von nur 70-150 ml

während der Beatmung mit BIPAP/APRV (airway pressure release ventilation)

bereits eine Verbesserung der arteriellen Oxygenierung wie auch der

Eliminierung des CO2 fest [Hörmann et al., 1994]. Hörmann et al. fanden in ihrer

Studie, bei der der pulmonale Gasaustausch unter BIPAP bei ARDS-Patienten

untersucht wurde, heraus, dass bei Patienten unter spontanem Tidalvolumen

von 70 -150 ml auf einem oberen Level von CPAP von BIPAP eine

Verbesserung nicht nur der CO2-Eliminierung, sondern auch eine Verbesserung

der Oxygenierung erzielt wird [Hörmann et al., 1994]. Die einerseits zu

befürwortende Spontanatmung bei jedem Druckniveau bewirkt jedoch eine

desynchrone Beziehung zwischen Patient und Beatmungsmaschine. Dieser

Effekt wurde bei Putensen et al. unter synchronisierter Spontanatmung (PSV)

jedoch nicht beobachtet und kann daher als Vorteil angesehen werden

[Putensen et al., 2001].

5.7 Spontanatmung versus maschineller Beatmung

Im Gegensatz zur unassistierten Spontanatmung entsteht bei maschineller

Beatmung eine während des gesamten Atmungszyklus fortwährende

Druckerhöhung.

Die Hypothese, dass Spontanatmung während einer Beatmung zu einem

gewissen Grad dazu beiträgt einen Lungenkollaps zu verhindern und zu einem

besseren V`A/Q`- Verteilung bei akutem Lungenversagen beiträgt, bestätigte

Putensen et al. in einer Versuchsreihe an Hunde unter Verwendung des

MIGET –Verfahrens. Bereits bei einer kleinen Spontanatmungsaktivität (10%

totalem Atemminutenvolumen) bei den Tieren, denen zuvor ein

Lungenversagen induziert wurde, zeichnet sich eine Verminderung des

intraplumonalen Shunt von 15 % heraus, folglich eine Verbesserung der

Oxygenierung [Putensen et al. (b), 1994]. Die Totraumventilation wurde

vermindert, die Compliance der Lunge verbessert und ein Lungenkollaps

verhindert. Putensen et al. stellten in einer anderen Studie fest, dass unter

BIPAP-Beatmung weniger Sedierung im Vergleich zu anderen

Beatmungsformen nötig war [Putensen et al., 2001].

Diskussion 163

Auch wir erkannten bei unserer Versuchsreihe einen Zusammenhang zwischen

geringerer Sedierung und besserer Oxygenierung. Dies ging, wie bereits oben

erwähnt, mit der Erhöhung des HZV und damit verbundener Verbesserung der

Durchblutung einher.

5.8 BIPAP versus PCV unter abdomineller Druckerhöhung

Bei den von uns verwendeten Schweinen handelte es sich um gesunde Tiere,

bei denen der Unterschied zwischen BIPAP und PCV- Beatmung unter

IAD=30 mmHg über einen Zeitraum von 24 Stunden getestet wurde.

Bei einer kontrollierten Beatmung unter Relaxation kommt es zum Wegfall der

natürlichen Atempumpe, zudem führt ein intraabdomineller Druckanstieg zu

einem Abfall des FRC. Es muß laut Wagner et al. angenommen werden, dass

ein Druckanstieg im Abdomen über 20 mmHg Einfluß auf dem mittleren

Blutdruck und den systemischen Gefäßwiderstand in nicht zu

vernachlässigender Weise nimmt [Wagner et al. (a), 1974].

Ziel unserer Studie war es, heraus zu finden, unter welcher Beatmungsform,

BIPAP oder PCV, eine bessere Stabilisierung der Hämodynamik, der

Ventilation und des Gasaustausches unter IAD=30 mmHg gewährleistet war.

Bei IAD=30 ist in unserer Studie eine Zunahme der Totraumventilation und eine

Verschlechterung der CO2- Abatmung zu erkennen. Hier zeigte sich ein

negativer Effekt der Spontanatmung unter BIPAP. Der mittlere arterielle Druck

(MAD) zeigte im Verlauf in der PCV- Gruppe während des Druckanstiegs einen

Anstieg. Zeitgleich zu den druckfreien Phasen sank der mittlere arterielle Druck

wieder ab. Hierbei kam es bei den PCV- Tieren zu keiner signifikanten

Änderung zwischen der ersten und der zweiten Druckphase (p=0,860).

Signifikant war der generelle Druckanstieg von IAD=0 auf IAD=30 bei PCV und

BIPAP. Bei den BIPAP- Tieren kam es in der ersten Druckphase ebenfalls zu

einem Anstieg der Werte, nach Druckentlastung jedoch zu keinem Abfall des

MAD mehr. In der zweiten Druckphase stiegen die Werte signifikant höher an

(p= 0,002). Auffällig waren auch die Werte MPAD. Der Anstieg war in beiden

Druckphasen in beiden Gruppen biphasisch, in der BIPAP-Gruppe kam es

jeweils zu einem stärkeren Anstieg als in der PCV-Gruppe.

164 Diskussion

Bei den Auswertungen des zentral-venösen Drucks stellte sich in der PCV-

Gruppe ein nur mit leichten Schwankungen versehener Wert heraus; in der

BIPAP- Gruppe kam es in den Druckphasen jeweils zu einem starken Anstieg

der Werte. In der druckfreien Phase gingen die Werte zurück. In beiden

Gruppen kam es zu keinen signifikanten Unterschieden zwischen der ersten

und der zweiten Druckphase.

5.9 Diagnostik der abdominellen Druckerhöhung

In unserer Studie wurde ein pathologisch erhöhter IAD durch ein künstlich

angelegtes Laperostoma hergestellt. Hierbei lag der Focus der Arbeit auf der

Lungenmechanik.

Es konnte experimentell gezeigt werden, dass der abdominelle Druck durch

eine Insufflation von ca. 5 Litern exponentiell ansteigt [McDougall et al., 1994].

Intraabdominelle Druckerhöhung kann bei primärer Beteiligung des Abdomens

durch z. B. Folge eines Traumas, Pankreatitis, Peritonitis oder intraabdomineller

Blutungen entstehen. Bei schweren Verbrennungen und Verletzungen der

Extremitäten kann es ohne primäre Beteiligung zum Anstieg des

intraabdominellen Drucks kommen [Biffl et al., 2001; Kompleman et al., 2000;

Latenser et al., 2002; Maxwell et al., 1999].

Intraabdominelle Druckerhöhung geht mit einer Minderdurchblutung vieler

Organsysteme einher. Es liegt keine Definition vor, ab wann ein IAD als

pathologisch zu sehen ist. Anhand von Untersuchungen geht man jedoch davon

aus, dass eine Druckhöhe von 12-15 mmHg bereits schädlich auf den Körper

wirken kann [Kirkpatrick et al., 2000; Malbrain et al., 1999].

5.10 BIPAP im Vergleich zu PCV

Es gibt bis jetzt keine Studien, die einen Vergleich von BIPAP-Beatmung mit

PCV-Beatmung unter Druckerhöhung des Abdomen zeigen. Es gibt jedoch

verschiedene Studien über Spontanatmung. Hering et al. untersuchten

Spontanatmung während Airway pressure release ventilation (APRV) und

Pressure support ventilation (PSV) bei ARDS Patienten mit dem Focus auf den

Diskussion 165

Gasaustausch [Hering et al., 2008]. Sie stellten fest, dass Spontanatmung

während ARDS in beiden Gruppen mit einem Anstieg des rechts- ventrikulären

end-diastolischen Volumens und mit einem Anstieg des Schlagvolumens

einhergeht. Der Herzindex, der PaO2, die Oxygenierung und die gemischt-

venöse Sättigung stiegen auch an. In ihrer Studie sank unter Spontanatmung

der pulmonal-vaskulärer Widerstand und die Sauerstoffextraktion. Putensen et

al. stellten fest, dass die alleinige mechanisch unterstütze Inspiration bei PSV

nicht ausreicht, um das Missverhältnis von V`A/Q´, das durch den Lungekollaps

bei ARDS- Patienten verursacht wurde, entgegen zu wirken. In einer anderen

Studie stellte Putensen fest, dass Spontanatmung in Verbindung mit

mechanischer Beatmung eine Verbesserug des VA/Q und eine Steigerung des

systemischen Blutflusses ergibt [Putensen et al., 1994].

Es scheint, dass eine Spontanatmung während PSV- Beatmung notwenig ist,

um die „ Mißverteilung“ von V`A/Q´ bedingt durch die positiven

Druckinsufflierung während akutem Lungenversagen entgegen zu wirken

[Putensen et al., 1994]. Henzler et al. untersuchten in ihrer Studie die

Ventilation mit BIPAP bei experimentellem Lungenversagen [Henzler et al.,

2004]. Sie stellten jedoch keine signifikanten Unterschiede der pulmonalen

Oxygenierung zwischen BIPAP, mit einer Spontanatmung von bis zu 20 %, und

PCV fest. Hierbei war vorausgesetzt, dass ein gleicher transpulmonaler Druck

appliziert war.

Anhand unserer Untersuchungsergebnisse wird zunächst ein Vorteil in der

assistierten Beatmung unter BIPAP im Vergleich zu einer kontrollierten

Beatmung mit PCV vermutet. Grund hierfür ist eine Reduktion der

Beatmungsdrücke bei geringer Beeinträchtigung der pulmonalen Compliance.

Da die BIPAP- Tiere geringer sediert werden mussten, um die Spontanatmung

aufrecht zu erhalten, konnte ein verbessertes Sauerstoffangebot unter

Druckbelastung als einen Vorteil für den Organerhalt bei akutem abdominellem

Kompartmentsyndrom ausgemacht werden. Es kam tendenziell zu einer

Erhöhung der Atemarbeit mit einem erhöhten Sauerstoffverbrauch bei den

BIPAP- Tieren, der aber die Werte von der PCV Gruppe nicht überschritt. Es ist

möglich, dass hierbei ein direktes Zusammenspiel zwischen der

166 Diskussion

Zwerchfellaktivität und dem Herzen aufgrund der Nähe zueinander besteht.

Trotz geringerer Beeinträchtigung der Lungenmechanik und des

Gasaustausches unter BIPAP-Beatmung, gekennzeichnet durch die erhöhte

Lungenarbeit, zeigte BIPAP eine Verschlechterung der Hämodynamik. Dies

zeigte sich zum Ende der Druckphasen und durch eine erhöhte

histopathologische Schädigung der Lunge. Der Anstieg des

Sauerstoffverbrauchs in der BIPAP- Gruppe in Zusammenhang mit der

mechanischen Irritation zum Beatmungsgerät waren offensichtlich ausreichend

um die Tiere instabiler zu machen. Den schädlichen Effekt der intra-

abdominellen Druckerhöhung bestätigten die im Anschluß der Versuchsreihe

durchgeführten Untersuchungen. Erstaunlicherweise konnte histologisch zwar

in beiden Gruppen histologische Schäden festgestellt werden. Bei der BIPAP-

Gruppe jedoch war eine höhere Schädigung insbesondere in den unteren

Lungengebieten zu erkennen.

Zusammenfassend läßt sich sagen, dass bei einer intra-abdominellen

Druckerhöhung bis zu IAD=30 mmHg es zu einem Ungleichgewicht zwischen

dem Gasaustausch, der Hämodynamik und der Lungenmechanik sowohl in der

PCV als auch in der BIPAP- Gruppe kam.

Wir konnten mit unserer Studie keine Verbesserung mittels BIPAP- Beatmung

während massiver intra-abdomineller Druckerhöhung feststellen.

Zusammenfassung und Schussfolgerung 167

6 Zusammenfassung und Schussfolgerung

Ziel dieser Studie war es, die Auswirkungen einer zweimaligen

intraabdominellen Druckerhöhung (IAD) von 0 mmHg auf 30 mmHg mit

Druckentlastung und Reperfusion über 24 Stunden auf Hämodynamik,

Gasaustausch und Lungenmechanik zu untersuchen. Der Focus dieser Studie,

unter einer dem abdominellen Kompartmentsyndrom (ACS) gleichenden

Bedingung, war auf die Beatmungform mit assistierter Beatmung mittels BIPAP

versus druckkontrollierter Beatmung PCV gerichtet. Wir untersuchten 20

intubierte und anästhesierte Hausschweine mit einem Körpergewicht von

45+-5kg. Bei einem CO2 –Peritoneum wurde der intra-abdominelle Druck auf 30

mmHg erhöht. In der Kontrollgruppe blieb der intraabdominelle Druck

unverändert. Sechs Prüftiere wurden mit PCV, sechs mit BIPAP beatmet. Der

Peep wurde auf 8 cmH2O festgelegt. Die Tiere wurden über 24 Stunden

beatmet, 2 x 9 Stunden mit einer intraabdominellen Druckerhöhung auf 30

mmHg, gefolgt von einer 3-stündigen Reperfusionsphase mit Druckentlastung.

Es wurden Werte über die Hämodynamik, die Ventilation und den

Gasaustausch untersucht. In der Prüfgruppe war das Herzzeitvolumen (HZV)

im Vergleich zu der Kontrollgruppe bei den Tieren beider Gruppen erhöht.

Zeitgleich wurde eine erhebliche Verschlechterung der Dehnbarkeit des

thorakopulonalen Atemapparats beobachten. Es kam zur Steigerung der

Beatmungsdrücke und zur Verschlechterung der Oxygenierung. Assistierte

Spontanatmung unter BIPAP führte im Vergleich zur PCV- Beatmung zu einer

Verminderung der Beatmungsdrücke der pulmonalen Compliance. Die

erniedrigte Compliance zeigte nicht nur bei massiver intra-abdomineller

Druckerhöhung auf die Thoraxwand Wirkung, sondern auch direkt auf die

Lunge Wirkung. Die Oxygenierung bei PCV und BIPAP verschlechterten sich

unter intra-abdomineller Druckerhöhung. Grund hierfür war die basale

Atelektasebildung, die zu einem Anstieg der venösen Beimischung führte. Unter

BIPAP war die Verschlechterung aber geringer. Bei den Entlastungsphasen

ohne intraabdomineller Druckerhöhung waren die beobachteten Veränderungen

168 Zusammenfassung und Schlussfolgerung

nicht vollständig reversibel. Die Ergebnisse der Studie zeigen unter BIPAP ein

verbessertes Sauerstoffangebot unter Druckbelastung, das auf ein geringeren

Sedierungsbedarf und dem erhöhten HZV zurückführen scheint. Nachteil ist

eine tendenzielle Erhöhung der Atemarbeit mit einem erhöhten

Sauerstoffverbrauch. Der Anstieg des Sauerstoffverbrauchs in der BIPAP-

Gruppe in Zusammenhang mit der mechanischen Irritation zum

Beatmungsgerät waren offensichtlich ausreichend um die Tiere zu

destabilisieren. Zusammenfassend ist eine PCV- Beatmung, trotz tendenziell

schlechterer Oxygenierung und tieferer Sedierung die stabilere und sicherere

Beatmungsvariante über einen längeren Zeitraum. Der Haupteffekt des IAD

stellt eine massive Beeinträchtigung der Atmung dar. Eine erhöhte Instabilität

der BIPAP-Beatmung entsteht bei Zunahme und verlängerter Zeitspanne des

intra-abdominellen Drucks.

Literaturverzeichnis 169

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Danksagung

Herzlich möchte ich mich bei Herrn Univ.-Prof. Dr. med. Rolf Rossaint für die

freundliche Überlassung des Themas bedanken sowie die Möglichkeit, meine

Arbeit an seiner Klinik zu schreiben.

Meinem Doktorvater, Herrn Prof. Dr. med. Dietrich Henzler, der mit seinem

Engagement und seiner unendlichen Mühe, Geduld und

Diskussionsbereitschaft mir immer zur Seite stand, gilt mein ganz besonderer

Dank. Ich wünsche ihm und seiner Familie alles Gute.in Kanada.

Ein großer Dank gilt auch dem Tierlabor des Universitätsklinikum Aachen, das

uns ermöglichte, die experimentellen Arbeiten durchzuführen.

Meinen Eltern danke ich für ihren Rückhalt und ihre Unterstützung während des

Studiums.

Meinem Freund Marius möchte ich für seine wiederholte Lektüre und kritischen

Anmerkungen danken.

Nicht zu vergessen sind meine Freunde, ganz besonders Annette Ullmann,

Susanne Lindert, und Britta Waskowiak, die mich während meines Studiums

begleitet haben.

Erklärung

Ich erkläre eidesstattlich, dass ich die Dissertation selbstständig verfasst habe

ohne unzulässige Hilfe anderer Personen (dies beinhaltet insbesondere auch

die Hilfe eines sogenannten Promotionsberaters oder -vermittlers und die

Zahlung geldwerter Leistungen für die Überlassung von Arbeiten oder

Ergebnissen) unter ausschließlicher Nutzung der aufgeführten Materialien,

Methoden und Literatur.

Sonja Biechele

Erklärung § 5 Abs. 1 zur Datenaufbewahrung

Hiermit erkläre ich, dass die dieser Dissertation zu Grunde liegenden

Originaldaten bei mir, Sonja Biechele, Hegestr. 23, 20251 Hamburg, hinterlegt

sind.

Lebenslauf

Persönliche Daten:

Vor- und Zuname: Sonja Biechele

Geburtsdatum: 09.10.1978

Geburtstort: Freiburg im Breisgau

Familienstand: ledig

Schulbildung:

1985 – 1989: Johann-Peter-Hebel

Grundschule Gundelfingen

1989 – 1994: Albert-Schweitzer Gymnasium Gundelfingen

1994 – 1998: St. Ursula Gymnasium in Freiburg,

Allgemeine Hochschulreife

Studium:

1999 -2002: Studium der Zahnmedizin, Albert-Ludwig

Universität Freiburg

2002 - 2005: Studium der Zahnmedizin, RWTH- Aachen

Juli 2005 Abschluss: Staatsexamen

Beruf:

Febr.06-März 07 Assistenzzahnärztin in Straelen

April 2007- März 08 Assistenzzahnärztin in Aachen

Mai 2008 angestellte Zahnärztin in Hamburg

Effekte des intraabdominellen Drucks auf respiratorische...

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