EKG-KursDr. Uwe Ganschow

unter Mitarbeit von Kalinka Radlanski

mit 444 Abbildungen und 20 Tabellen

3., neu bearbeitete Auflage

VII

Inhalt

Grundlagen

1 Die Entstehung des Herzschlags ______________________________________ 1 1.1 Anatomische Grundlagen ____________________________________________ 1 1.2 Elektrophysiologische Grundlagen ____________________________________ 2 1.3 Ablauf des Herzschlags ______________________________________________ 4 1.4 Abbildung der elektrischen Erregung im EKG ____________________________ 5

2 Die Aufzeichnung des EKGs __________________________________________ 9 2.1 Was ist eine Ableitung? __________________________________________________ 9 2.2 Die zwölf Standardableitungen __________________________________________ 11 2.3 Die ventrikuläre Erregungsausbreitung im EKG ______________________________ 13

3 Ein EKG ausmessen ________________________________________________ 16 3.1 Die Aufzeichnung des EKGs ______________________________________________ 16 3.2 EKG-Lineal ____________________________________________________________ 17 3.3 Taschenrechner ________________________________________________________ 18 3.4 Zirkel ________________________________________________________________ 18 3.5 Artefakte im EKG ______________________________________________________ 19

4 Das normale EKG – Die EKG-Kurve ____________________________________ 21 4.1 Überblick über die Abschnitte im EKG ______________________________________ 21 4.2 Die P-Welle __________________________________________________________ 22 4.3 Die PQ-Strecke und die PQ-Dauer ________________________________________ 23 4.4 Der QRS-Komplex ______________________________________________________ 24 4.5 Die ST-Strecke ________________________________________________________ 28 4.6 Die T-Welle ____________________________________________________________ 29 4.7 Die QT-Dauer __________________________________________________________ 30 4.8 Die U-Welle __________________________________________________________ 32

5 Das normale EKG – Der Lagetyp ______________________________________ 34 5.1 Die elektrische Herzachse ________________________________________________ 34 5.2 Die Lagetypen ________________________________________________________ 36 5.3 Einfache Bestimmung des Lagetyps ______________________________________ 37 5.4 Bestimmung des Hauptvektors __________________________________________ 39 5.5 Die Sagittaltypen ______________________________________________________ 41

6 Das normale EKG – Herzfrequenz und Sinusrhythmus __________________ 43 6.1 Bestimmung der Herzfrequenz __________________________________________ 43 6.2 Der Sinusrhythmus ____________________________________________________ 45

VIII

Praxis7 Einfache Arrhythmien ______________________________________________ 47 7.1 Vorhofflimmern ________________________________________________________ 47 7.2 Vorhofflattern ________________________________________________________ 48 7.3 Bradykardie __________________________________________________________ 49 7.4 Tachykardie __________________________________________________________ 49 7.5 Ersatzrhythmen ________________________________________________________ 51 7.6 Weitere Arrhythmien ____________________________________________________ 52

8 Veränderungen der P-Welle und ihrer Beziehung zum QRS-Komplex ______ 54 8.1 Veränderungen der P-Welle ______________________________________________ 54 8.2 Die Beziehung der P-Welle zum QRS-Komplex ______________________________ 55 8.3 Was ist ein AV-Block? __________________________________________________ 56 8.4 AV-Block I° ____________________________________________________________ 56 8.5 AV-Block II° ____________________________________________________________ 57 8.6 AV-Block III° __________________________________________________________ 58 8.7 Pathophysiologie des AV-Blocks __________________________________________ 59

9 Veränderungen des QRS-Komplexes __________________________________ 61 9.1 Der QRS-Komplex in den Brustwandableitungen ____________________________ 61 9.2 Amplitude des QRS-Komplexes __________________________________________ 64 9.3 Pathologische Q-Zacken ________________________________________________ 65 9.4 S-Zacke ______________________________________________________________ 68 9.5 R-Progression und R/S-Umschlag __________________________________________ 70 9.6 R-Verlust ______________________________________________________________ 72 9.7 Links- und Rechtsverspätung ____________________________________________ 73 9.8 Knotung ______________________________________________________________ 75 9.9 QRS-Komplex bei Hypertrophie __________________________________________ 75 9.10 Breiter QRS-Komplex ____________________________________________________ 79

10 Veränderungen der ST-Strecke und der T-Welle ________________________ 82 10.1 Nomenklatur des ST-Strecken-Verlaufs ____________________________________ 82 10.2 Messung der ST-Strecken-Veränderung ____________________________________ 84 10.3 Vorkommen von ST-Strecken-Hebungen __________________________________ 86 10.4 Vorkommen von ST-Strecken-Senkungen __________________________________ 87 10.5 Normvarianten der T-Welle ______________________________________________ 88 10.6 T-Abflachung und T-Negativierung ________________________________________ 89 10.7 Erhöhte T-Wellen ______________________________________________________ 91 10.8 Biphasische T-Wellen __________________________________________________ 91

11 Das EKG mit System befunden ________________________________________ 94 11.1 Die Auswertung des EKGs ________________________________________________ 94 11.2 In fünf Schritten zum EKG-Befund ________________________________________ 94 11.3 Verdachtsdiagnose ____________________________________________________ 98

Klinik

12 Koronare Herzerkrankung __________________________________________ 105 12.1 Ischämie ______________________________________________________________ 105 12.2 Herzinfarkt ____________________________________________________________ 107 12.3 Abbildung der Infarktregionen durch das EKG ______________________________ 109 12.4 Vorderwandinfarkt ____________________________________________________ 111 12.5 Seitenwandinfarkt ______________________________________________________ 112 12.6 Hinterwandinfarkt ______________________________________________________ 112

Inhalt

IX

13 Blockbilder ________________________________________________________ 115 13.1 Supraventrikuläre Blockbilder ____________________________________________ 116 13.2 Ventrikuläre Blockbilder ________________________________________________ 118

14 Bradykarde und supraventrikuläre Arrhythmien ________________________ 133 14.1 Bradykarde Arrhythmien ________________________________________________ 133 14.2 Sinustachykardie ______________________________________________________ 134 14.3 Vorhofflimmern ________________________________________________________ 134 14.4 Vorhofflattern ________________________________________________________ 136 14.5 AV-Knoten-Reentrytachykardie __________________________________________ 137 14.6 AV-Reentrytachykardien ________________________________________________ 140 14.7 Ektope atriale Tachykardie ______________________________________________ 142 14.8 Unterscheidung supraventrikulärer Tachykardien ____________________________ 143 14.9 Supraventrikuläre Extrasystolen __________________________________________ 143

15 Ventrikuläre Extrasystolen und Tachykardien __________________________ 147 15.1 Ventrikuläre Extrasystolen ______________________________________________ 147 15.2 Ventrikuläre Tachykardie ________________________________________________ 150 15.3 Kammerflattern ________________________________________________________ 154 15.4 Kammerflimmern ______________________________________________________ 155

16 Globale Erkrankungen des Herzens __________________________________ 158 16.1 Hypertrophie __________________________________________________________ 158 16.2 Elektrolyt-Störungen ____________________________________________________ 159 16.3 Long-QT-Syndrom ______________________________________________________ 161 16.4 Brugada-Syndrom ______________________________________________________ 162 16.5 Medikamentöse Einflüsse ________________________________________________ 162 16.6 Myokarditis und Perikarditis ______________________________________________ 163 16.7 Dilatative Kardiomyopathie ______________________________________________ 164

17 Notfälle __________________________________________________________ 166 17.1 Notfall-EKG ____________________________________________________________ 166 17.2 Kammerflimmern ______________________________________________________ 166 17.3 Ventrikuläre Tachykardie ________________________________________________ 167 17.4 Bradykardie __________________________________________________________ 168 17.5 Ischämie ______________________________________________________________ 169 17.6 Infarkt ________________________________________________________________ 170 17.7 Lungenembolie ________________________________________________________ 172 17.8 Synkope ______________________________________________________________ 173 17.9 Hyperkaliämie ________________________________________________________ 174

18 Schrittmacher-EKG __________________________________________________ 176 18.1 Grundfunktionen eines Herzschrittmachers ________________________________ 176 18.2 Einsatz verschiedener Schrittmachertypen __________________________________ 177 18.3 Notation der Schrittmachertypen ________________________________________ 178 18.4 Häufig verwendete Schrittmacher ________________________________________ 178 18.5 EKG-Veränderungen durch einen Schrittmacher ____________________________ 180 18.6 Interpretation von Pausen im Schrittmacher-EKG ____________________________ 182

19 Langzeit-, Monitor- und Belastungs-EKG ______________________________ 186 19.1 Langzeit-EKG __________________________________________________________ 186 19.2 Monitor-EKG __________________________________________________________ 187 19.3 Belastungs-EKG ________________________________________________________ 189

Inhalt

X

Beispiele

20 Beispiel-EKGs ______________________________________________________ 193 Normalbefund I ________________________________________________________ 194 Artefakte ______________________________________________________________ 196 Normalbefund II ________________________________________________________ 198 Steiltyp ______________________________________________________________ 200 Indifferenztyp ________________________________________________________ 202 Überdrehter Linkstyp __________________________________________________ 204 Überdrehter Rechtstyp __________________________________________________ 206 Sagittaltyp I __________________________________________________________ 208 Sagittaltyp II __________________________________________________________ 210 Sinusbradykardie ______________________________________________________ 212 Vorhofflimmern ________________________________________________________ 216 Vorhofflattern I ________________________________________________________ 218 Vorhofflattern II ________________________________________________________ 222 Bradykardie __________________________________________________________ 226 P-sinistroatriale ________________________________________________________ 228 AV-Block I° ____________________________________________________________ 230 AV-Block II° ____________________________________________________________ 232 AV-Block III° __________________________________________________________ 236 Nicht pathologische Q-Zacke ____________________________________________ 238 Pathologische Q-Zacke __________________________________________________ 240 R/S-Umschlag I ________________________________________________________ 242 R/S-Umschlag II ________________________________________________________ 244 Hypertrophie __________________________________________________________ 246 Präterminale T-Negativierung ____________________________________________ 248 ST-Strecken-Senkung __________________________________________________ 250 Muldenförmige ST-Strecken-Senkung ______________________________________ 252 ST-Strecken-Hebung ____________________________________________________ 254 Terminale T-Negativierung ______________________________________________ 256 Hinterwandinfarkt ______________________________________________________ 258 Vorderwandinfarkt I ____________________________________________________ 260 Vorderwandinfarkt II ____________________________________________________ 262 Hinterwandinfarkt (Verlauf 1) ____________________________________________ 264 Hinterwandinfarkt (Verlauf 2) ____________________________________________ 266 R-Verlust ______________________________________________________________ 268 Linksschenkelblock ____________________________________________________ 270 Rechtsschenkelblock ____________________________________________________ 272 Inkompletter Rechtsschenkelblock ________________________________________ 274 Bifaszikulärer Block ____________________________________________________ 276 Supraventrikuläre Extrasystolen __________________________________________ 278 AVNRT ______________________________________________________________ 280 AVNRT mit Pause ______________________________________________________ 282 Delta-Welle ____________________________________________________________ 284 Wolff-Parkinson-White-Syndrom __________________________________________ 286 Ventrikuläre Extrasystolen ________________________________________________ 288 Interponierte ventrikuläre Extrasystolen ____________________________________ 290 Couplet ______________________________________________________________ 292 Salve ________________________________________________________________ 294 Ventrikuläre Tachykardie ________________________________________________ 296 Hyperkaliämie__________________________________________________________ 298 Long-QT-Syndrom ______________________________________________________ 300 Brugada-Syndrom ______________________________________________________ 302 akute Lungenarterienembolie ____________________________________________ 304

Inhalt

XI

Herzschrittmacher I ____________________________________________________ 306 Herzschrittmacher II ____________________________________________________ 308 Kammerflimmern ______________________________________________________ 310

21 Übungs-EKGs ______________________________________________________ 312

Anhang Antworten zu den Fragen am Ende der Kapitel 1–19 __________________________ 368 Lösungstexte für die Übungs-EKGs aus Kapitel 21 ____________________________ 378 Quellenangaben ______________________________________________________ 384 Sachverzeichnis ________________________________________________________ 385

Das GefäßsystemDie aktuell in unserer Zivilisation am häufigstengeschädigten Strukturen des Herzens sind dieHerzkranzgefäße (Koronarien), vgl. Kap. 12. Siesichern die arterielle Versorgung des Herzmus -kels. Ein Ver schluss auch nur eines Astes dieserGefäße kann zum Absterben von größeren Be -reichen des Herz muskels führen. Es liegt dannein Herzin farkt vor.

Die KlappenEine Fehlfunktion der Herzklappen führt häufigdurch übermäßige Belastung des Herzmuskels,meist eines Ventrikels, zu einer krankhaftenVer änderung im Myokard (z. B. Hypertrophie).Eine Undichtigkeit (In suffi zienz) führt zu einerVolumen- und Druck belastung, eine Verengung(Stenose) zu einer Druckbelastung. Die zeitlicheBeziehung zwischen Klappenfunktion, ventri-kulärem Druck auf bau und EKG wird in Abb. 1.3gezeigt.

Im EKG lässt sich die Funktion von Erregungs -leitungssystem und Myokard ablesen. Dagegensind die Herzklappen und die Herzkranzgefäße

keine elektrisch leitenden Strukturen. Sie zeigensich daher nicht direkt im EKG. Indirekt kön-nen sich Veränderungen an diesen Struk turenallerdings dennoch im EKG bemerkbar machen.Beispielsweise führt eine Minderdurchblutungaufgrund einer Gefäßverengung zu einer imEKG sichtbaren Schädigung des Myokards. ImEKG sieht man auch äußere Einflüsse auf dasMyokard und die Reizleitung, wie zum Beispieleine Störung im Elektrolythaushalt des Körpers.

1.2 ElektrophysiologischeGrundlagen

Die DepolarisationIn jeder Zelle besteht eine elektrische Spannung(Potenzialdifferenz) zwischen dem Zellinnerenund der Umgebung. Außerhalb der Zelle befin-det sich ein Überschuss der positiv geladenenNatriumionen (Na+). Im Zell inneren besteht einÜberschuss von negativ ge ladenen Ionen (orga-nische Säurereste). Dadurch herrscht zwischeninnen und außen immer eine Spannung: dasRuhepotenzial. Das Ruhepotenzial ist im mernegativ.

Die Entstehung des Herzschlags1

2

Abb. 1.3 Zusammenhang von Herzaktion und EKG. Der links ventrikuläre Druck (grüne Kurve) zeigt die Arbeit desHerzens wäh rend der Systole als Druckanstieg (a). Herzgeräusche (rote Kurve) entstehen durch Öffnen bzw.Schlie ßen der Herzklappen bzw. durch Kontraktion des Muskels. Im EKG (blaue Kurve) ist die elektrischeAktivierung (b) der Ventrikel zu Beginn der Systole zu sehen.

linksventri ku -lärer Druck(mm Hg)

Herzgeräusche

EKG

Öffnen derAortenklappe

Schließen der Aortenklappe

Schließen der Mitralklappe

Öffnen der Mitralklappe

a

b

Zeit (Sekunden)Systole Diastole

u

u

u ut t

Die Umkehr der Spannung (Depolarisation) istfür eine elektrisch erregbare Zelle das Signal,aktiv zu werden. Die Spannungsumkehr wirddurch einen schnellen Einstrom von Natrium -ionen erreicht. Das Zellinnere ist dann positivgeladen. Bei Muskelzellen wird die Depolari -sation durch einen raschen Ausstrom von Ka -lium ionen beendet. Die Spannung kehrt zumRuhepotenzial zurück (Repolarisation). DiePhase, in der eine Zelle nicht erneut depolari-siert werden kann, weil die Spannung nochnicht vollständig zum Ruhepotenzial zurückge-kehrt ist, nennt man Refraktärzeit.

Besonderheiten der Herzmuskelzelle

Die PlateauphaseBei der normalen Erregungsleitung würde sichnach einer Depolarisation rasch wieder das Ru -hepotenzial einstellen. Dabei wird die natrium-bedingte Spannungsumkehr sehr schnell durcheinen Ausstrom von Kaliumionen (K+) neutrali-siert (wie oben beschrieben). In den Herz - muskelzellen kommen zusätzlich Kalzium ionen(Ca2+) ins Spiel. Besondere Kalzium kanäle las-sen Ca2+-Ionen langsam in das Zell innere ein-dringen. Durch diesen langsamen Ein strom derpositiven Ionen nach einer Depo larisation wirddie positive Spannung eine Zeit lang aufrecht -erhalten (ca. 200–300 ms). Diese Phase be -zeichnet man als Plateauphase (s. Abb. 1.4). Gleichzeitig wird der Kaliumionenausstrom

vermindert. Damit die Herzmuskelzelle wiedererregbar wird, muss der ursprüngliche negative

Ladungsüberschuss im Zellinneren wieder er -reicht werden. Dazu nimmt der langsame Ein -strom der Kalziumionen allmählich ab und derAusstrom der Kaliumionen nimmt zu. Das Ru -he potenzial stellt sich wieder ein.

Die AutorhythmieHerzmuskelzellen, wie sie in den Ventrikeln undVorhöfen vorkommen, sind unter normalenUmständen nicht selbstständig elektrisch aktiv.Ihre Erregung wird von außen angestoßen.Spezialisierte Zellen sind im Herzen für dierhyth mische Erzeugung des Herzschlags zustän-dig. Sie liegen in den Knoten und Bahnen desErregungsleitungssystems und sind spontan ak -tiv (Autorhythmie). Durch eine langsame Depo -larisation während der Ruhephase (langsamediastolische Depolarisation) wird selbstständigdie Schwelle erreicht, die zur raschen Depolari -sation führt (s. Abb. 1.5).

1.2 Elektrophysiologische Grundlagen

3

Abb. 1.4 Plateauphase. Das Membranpotenzial derZelle kehrt verzögert zum Ruhepotenzial zurück.

Abb. 1.5 Spontane, diastolische Depolarisation. BeiErreichen der Schwelle erfolgt eine rasche Depolari -sation.

Memo

Die Zelle kann erst erneut erregt werden,wenn das Ruhepotenzial nahezu wiederhergestellt ist. Durch die Plateauphase, wel-che die Zeit der Depolarisation verlängert,wird auf zellulärer Ebene verhindert, dassder nächste Herzschlag zu früh eintritt.

Memo

Die langsame diastolische Depolarisationleitet den Herzschlag ein. Je rascher dielangsame diastolische Depolarisationabläuft, desto höher ist die Herzfrequenz.

rasche Depolarisation langsame DepolarisationSchwelle der raschen

DepolarisationPlateau0 mV

0 mV

- 90 mV - 90 mV

t

1.3 Ablauf des Herzschlags

Erregungsleitungssystem (Reizlei tungs -system)Die anatomische Struktur, welche die Frequenzim EKG bestimmt, ist der Sinusknoten (s. Abb.1.6). Er liegt im oberen rechten Vorhof. DerSinuskoten erzeugt im Normalfall den Im puls,der den Herzschlag auslöst. Er ist somit der phy-siologische Herzschrittmacher.Vom Sinusknoten breitet sich der Impuls

direkt in das Myokard des rechten Vorhofs aus.Über spezialisierte Bahnen wird die Erregungauch in den linken Vorhof weitergeleitet.Außerdem erreicht der Impuls über inter -

nodale Bahnen (anteriore, mediale und posteri-ore Bahn) den AV-Knoten. Es handelt sich beidiesem nicht, wie der Name vermuten lässt, umeine punktförmige Struktur, sondern um einGeflecht von Fasern. Die Fasern dieses Geflechtsenden im His-Bündel.Die besondere Bedeutung des AV-Knotens

liegt darin, dass er wie ein Tor funktioniert: Hierwird die Erregung vom Bereich der Vor höfe inden Bereich der Ventrikel weitergereicht. Dasumgebende, nicht leitfähige Bin de gewebe in derKlappenebene lässt die Erre gung nicht durch.Der AV-Knoten hat außerdem die sehr wichtigeFunktion, die Erregungs leitung zu verzögern.Die Erregung wird hier wesentlich langsamerweitergeleitet, als in anderen Struk turen desErregungsleitungssystems.Unterhalb der Klappenebene folgen die

Tawara-Schenkelmit ihren drei Faszikeln: rech-

ter Faszikel, linker anteriorer Faszikel und linkerposteriorer Faszikel. Sie leiten den Impuls in dassogenannte Pur kin je-System (ein Netz werk vonPurkinje-Fasern). Diese letzte Station des Reiz -lei tungs systems erregt das Ven tri kelmyokard.Im Myokard setzt sich die Erre gung direkt vonZelle zu Zelle fort. Auf eine Erregungsausbreitung folgt im

Myo kard immer eine Phase der Erregungs rück -bi l dung. Die Erregungsausbreitung entsprichtder zeitlichen Abfolge von Depolarisa tionen inden Herzmuskelzellen. Die Erregungs rück bil -dung entspricht der Repolarisation dieser Zel len.Die Re polarisation geschieht in jeder ein zelnenHerz muskelzelle unabhängig von anderen Zel -len. Damit ist die Erregungsrück bildung un ab -hängig vom Erregungsleitungs sys tem. Im EKGsieht man beides: Erregungsaus breitung undErregungs rück bildung.

Die Entstehung des Herzschlags1

4

Abb. 1.6 Über das Erregungsleitungssystem werden dasVorhof- und das Ventrikelmyokard elektrisch erregt.

Abb. 1.7 Ein Herzzyklus (rechts) im Elektrokardiogramm entspricht einem Herzschlag.

Sinusknoten

AV-Knoten

His-Bündel

internodaleBahnen

rechter Tawara-Schenkel

linker posteriorer

Faszikel

linker anteriorer Faszikel

1.4 Abbildung der elektrischenErregung im EKG

In diesem Kapitel stellen wir Schritt für Schrittdie Entstehung der EKG-Kurve anhand einesBeispiels vor. Der in Abb. 1.7 gezeigte Herz -zyklus entsteht durch einen normalen Herz -schlag. Zur Verdeutlichung der gerade akti venBereiche des Myokards und des Erre gungs lei -tungssystems, wird jeweils ein Schnitt desHerzens gezeigt. Im ersten Herz schnitt (s. Abb.1.7) sind noch alle Bereiche farbig. Im Fol -genden sind dann nur noch die elektrisch akti-ven Bereiche eingefärbt (s. Abb. 1.8–1.14).

SinusknotenDie Erregung des Sinusknotens zeigt keinerleiVeränderung im EKG (s. Abb. 1.8). Die Anzahlder beteiligten Zellen ist dafür zu gering.

Vorhofmyokard und internodale BahnenDie Erregung des Vorhofmyokards erzeugt dieP-Welle im EKG. Die P-Welle ist eine der typi-schen Ausschläge im EKG. Der rechte Vorhofwird vor dem linken Vorhof erregt, so dass dererste Anteil der P-Welle dem rechten Vorhofentspricht. Die Erregung des Vorhofs sehen wirin diesem Beispiel (s. Abb. 1.9) als eine Abwei -chung der Kurve nach oben, die in dem Mo -ment verschwindet, wenn beide Vorhöfe voll-ständig erregt sind. Dann ändert sich elektrischgesehen im Vorhofmyokard solange nichtsmehr, bis die Erregungsrückbildung einsetzt.Die Erregungs rück bildung der Vorhöfe siehtman im EKG aber nicht, weil sie von derErregung einer wesentlich größeren Strukturüberlagert wird: der des Ventrikelmyokards.Bevor das passieren kann, wird der Impulszunächst an den AV-Knoten weitergeleitet.

1.4 Abbildung der elektrischen Erregung im EKG

5

Abb. 1.8 Die Sinusknotenaktivität erzeugt im EKG keinen Ausschlag, weil der Knoten nur aus relativ wenigenZellen besteht.

Abb. 1.9 Die Erregungsausbreitung in den Vorhöfen ist im EKG als P-Welle zu sehen. Die internodalen Bahnen lei-ten den Impuls aus dem Sinusknoten zum AV-Knoten.

Manchmal werden die R- bzw. S-Zacken nichtnur aus V1 herangezogen, sondern es wird diegrößere der Amplituden aus V1 oder V2 verwen-det. Das erhöht die Wahrscheinlichkeit, eineHypertrophie zu erkennen (Sensitivität). Gleich -zeitig sinkt jedoch die Sicherheit einer korrektenDiagnose (Spezifität). Daher sollte der Sokolow-Lyon-Index nur unter Verwendung von V1gemessen werden.

Lewis-IndexDer Lewis-Index ist nur zur Erkennung derLinksherzhypertrophie geeignet. Der Lewis-Index berechnet sich aus den Amplituden der R-und S-Zacken in den Extremitätenableitungen Iund III. Die klinische Aussage des Lewis-Indexist recht gering, da dessen Sensitivität undSpezifität gering sind. Der Index findet hier nurder Voll ständigkeit halber Erwähnung.

Formel für Lewis-Index:(RI + SIII) - (SI + RIII)

Normwert:≤ 1,6 mV

Die Formel ist einprägsamer, wenn man dieLage typen Links- und Rechtstyp benutzt: p Linkstyp: Ableitung I positiv (R) und

Ableitung III negativ (S)p Rechtstyp: Ableitung I negativ (S) und

Ableitung III positiv (R)

Vom Linkstyp wird der Rechtstyp abgezogen, esbleibt der rein „linke” Anteil der elektrischenAktivität übrig.

Weitere Kriterien einer HypertrophieFür die Linksherzhypertrophie gelten folgendeeinfache Kriterien (s. Abb. 9.40 bis 9.43):

Veränderungen des QRS-Komplexes

78

9

Memo

Als Merkhilfe für die Formel kann man dieBuchstaben S und R verwenden. Das Sstammt von der lateinischen Bezeichnungfür links: sinister.p Sokolow für Linksherzhypertrophie: 

S in V1

p Sokolow für Rechtsherzhypertrophie: R in V1

Abb. 9.40 Irgendeine Amplitude einer Brustwandab -lei tung ist ≥ 4,5 mV.

Abb. 9.41 Die R-Zacke in Ableitung aVL ist ≥ 1,1 mV.

Abb. 9.42 Die R-Zacke in Ableitung I ist ≥ 1,2 mV.

Abb. 9.43 Die R-Zacke in Ableitung aVF ist ≥ 2,0 mV. 

aVL

aVF

I

79

Für die Rechtsherzhypertrophie gilt:p Tiefes S in V6 (> 0,7 mV, vgl. auch Kap.

9.4).p Vorzeitiger R/S-Umschlag vor V3, meistens

sogar in V1 oder V2.p R/S-Relation in V5 oder V6 ≤ 2. Das bedeu-

tet, dass die S-Zacke mehr als halb so großwie die R-Zacke in den linkspräkordialenAbleitungen ist. Die R/S-Relation ist dieAmplitude von R geteilt durch S.

9.10 Breiter QRS-Komplex

Eine objektivierbar erhöhte Dauer des QRS-Komplexes ist ab einer QRS-Dauer von 120 msgegeben. Man spricht kurz von einem breitenQRS-Komplex.

Liegt zusätzlich eine Tachykardie vor, solltedas EKG mit besonderer Aufmerksamkeitbehandelt werden. Denn bei einer Kombinationvon breitem QRS-Komplex und Tachykardiebesteht immer zunächst der Verdacht auf eineventrikuläre Tachykardie, die einen Notfall dar-stellt.

Mögliche Ursachen eines breiten QRS-Komplex -es können sein:p Kompletter Rechtsschenkelblock (Block des

rechten Tawara-Schenkels, s. Kap. 13.2).p Kompletter Linksschenkelblock bzw. bifaszi-

kulärer Block der linken Faszikel (Block deslinken Tawara-Schenkels bzw. des linkenanterioren und linken posterioren Faszikelsdes linken Schenkels, s. Kap. 13.2).

p Diffuse intraventrikuläre Leitungsverzö ge -rung. Hier ist eine Überwachung bis zumAusschluss einer Hyperkaliämie zu empfeh-len (s. Kap. 13.2).

p Dilatation beider Ventrikel (dilatative Kar dio myopathie, s. Kap. 16.7).

p Vorzeitige Erregung von Teilen des Ventri -kel myokards (Präexzitation, WPW-Syndrom,s. Kap. 14.6).

p Ventrikuläre Tachykardie (Breitkammer -komplex-Tachykardie, s. Kap. 15.2).

Im Folgenden stellen wir die für einen komplet-ten Schenkelblock charakteristischen QRS-Kom plexe vor.

QRS-Komplexe bei Links- und Rechts -schenkelblockDer Ausfall des rechten Tawara-Schenkels führtzu einer langsamen Erregung des gesamtenrechten Ventrikels. Diese Situation wird Rechts -schenkelblock (RSB) genannt.

Beim Linksschenkelblock (LSB) ist durchdie Blockierung des linken Tawara-Schenkelsoder beider Faszikel (linker anteriorer und lin-ker posteriorer Faszikel) die Erregungsaus brei -tung im linken Ventrikel erheblich verzögert.

Die QRS-Komplexe sind stark verbreitert (≥ 120 ms). Beim LSB breitet sich die Erregungnur langsam im linken Ventrikel aus. Dadurcherscheint der QRS-Komplex in V5 bis V6 positivund monophasisch, während er in V1 bis V3negativ ist.

Beim RSB wird der rechte Ventrikel nurlangsam erregt. Dies erzeugt im QRS-Komplexin den rechts gelegenen Ableitungen V1 bis V2eine zweite R-Zacke. Häufig erinnert die Formdes QRS-Komplexes dann an den Buchstaben M(s. Abb. 9.44, S. 80). Dies ist aber keine Regel (s.Abb. 9.45 u. 9.46, S. 80). In V1 und V2 ist außer-dem eine deutliche Rechtsverspätung zu sehen.

Eine genauere Besprechung der EKG-Zeichenfindet sich in Kap 13.2.

9.10 Breiter QRS-Komplex

Cave

Die Zeichen für eine Rechtsherzhyper tro -phie sind nicht obligat. Auch bei einerschweren Rechtsherzbelastung können allehier genannten Kriterien im EKG fehlen!

Ein trifaszikulärer Block entspricht einem AV-Block III°, weil durch den Block in allen dreiFaszikeln die Überleitung der Erregung vomVorhof in die Ventrikel nicht mehr möglich ist.

Beim trifaszikulären Block kann im EKG nichtunterschieden werden, ob tatsächlich dieLeitungsfunktion in allen Faszikeln ausgefallenist, denn Blockierungen im His-Bündel führenzum gleichen Bild des AV-Blocks III°.

PathophysiologieDas Zustandekommen der EKG-Zeichen wurdebereits in den vorangehenden Kapitelabschnit tenbeschrieben. Die Ursachen der bi- und tri -faszikulären Blockierungen sind die gleichen wiedie der zugrunde liegenden einzelnen Block -bilder.

EKG-Zeichen

Block der linksanterioren und linksposte -rioren Faszikel p s. LSB

Block des rechten Tawara-Schenkels unddes linksanterioren Faszikels p s. RSB und LAH (überdrehter Linkstyp,

s. Abb. 13.24 u. 13.25)

Block des rechten Tawara-Schenkels unddes linksposterioren Faszikels p s. RSB und LPH (Rechtstyp). Hier ist anzu-

merken, dass die Definition des LPH unver-änderte Brustwandableitungen voraussetzt.Das führt zusammen mit dem Vorliegeneines RSB zu einem Widerspruch, dem mandurch den Befund des bifaszikulären Blocksbegegnen kann.

Trifaszikulärer Block p AV-Block III°p QRS-Komplex breitp Ersatzrhythmus, Kammerfrequenz liegt in

der Regel unter 40/min.

KlinikDie Klinik entspricht den jeweiligen Blockbil -dern, die bereits im Einzelnen beschrieben wur-den. Die Kombination aus RSB und LPH ist sel-ten.

Blockbilder

130

13

Abb. 13.23 Trifaszikulärer Block. a: Block im unteren AV-Knoten, b: Block in allen drei Faszikeln.

a b

131

Besondere Aufmerksamkeit verdient die Kombi -nation aus bifaszikulärem Block und AV-BlockI°. Beim AV-Block I° ist die Erregungsleitung ver-zögert. Liegt die Verzögerung im unteren AV-Knoten oder gar in einem späteren Abschnitt,kann ein Totalausfall der Überleitung der Erre -gung zu einem AV-Block III° im Sinne einestrifaszikulären Blocks führen. Synkopen in derAnamnese sollten erfragt und bradykardisierendeMedikamente abgesetzt werden.

13.2 Ventrikuläre Blockbilder

Abb. 13.24 Bifaszikulärer Block. Hier Extremitätenab -leitungen I bis III (LAH).

I

II

IIIZusammenfassung

Der SA-Block und der AV-Block sind supra-ventrikuläre Erregungsleitungsstörungen.Blockierungen oberhalb des Ventrikels füh -ren in der Regel nicht zu Bradykardien. Essei denn, es liegt ein Sinusarrest (z. B. beimSA-Block III°) oder ein AV-Block III° vor. Eskann jedoch zu Pausen im Herzrhythmuskommen, die beim Patienten zu einer Syn -kope führen können.Hemiblock und Schenkelblock sind ventri-kuläre Blockbilder. Sie verändern denGrund rhythmus oder die Frequenz nicht.Der QRS-Komplex ist beim Hemiblock oderbeim inkompletten Schenkelblock schmal,während er beim (kompletten) Schenkel -block breit ist. Beim Linksschenkelblock fin-det sich eine monophasische Verbreiterungdes QRS-Komplexes in V6 ohne eine S-Zacke.Die Erregungsrückbildung ist gestört, so -dass Veränderungen der ST-Stre cke nichtmehr zur Diagnostik einer Ischämie verwen-det werden können. Beim Rechts schenkel -block finden sich häufig „M“-förmig defor-mierte QRS-Komplexe (RSR'-Konfiguration)in den rechtspräkordialen Ableitungen (V1 –V2). Sind breite, negative QRS-Komplexe inV2 (LSB-typisch) und tiefe, breite S-Zacken inI und V6 (RSB-typisch) zu sehen, sollte eineHyperkaliämie ausgeschlossen werden.

Beispiel-EKGs

p 35 LSB í S. 270p 36 RSB í S. 272p 37 Inkompletter RSB í S. 274p 38 Bifaszikulärer Block í S. 276

Abb. 13.25 Bifaszikulärer Block. Hier Brustwandab -leitungen V1 bis V3 (RSB).

V1

V2

V3

Beispiel-EKGs20

202

I

II

III

aVR

aVL

aVF

IndifferenztypGrundrhythmus: SinusrhythmusHerzfrequenz (/min): 62Lagetyp: IndifferenztypPQ-Dauer (ms): 180QRS-Dauer (ms): 80

QT-Dauer (ms): 380Path. Q-Zacken: neinPath. S-Zacken: neinR/S-Umschlag in: V3Sokolow-Lyon-Index (mV): 2,3

50 mm/s

203

Beispiel-EKG Nr. 5

V1

V2

V3

V4

V5

V6

ST-Strecke: aszendierender Verlauf in V2 bis V5 beiasymmetrisch erhöhter T-WelleT-Welle: signifikant erhöhte T-Welle in V2 und V3,asymmetrische T-WelleU-Welle: nein

Interpretation: Die Erhöhung der T-Welle beiasymmetrischer Form (langsamer Anstieg undschneller Abfall) ist nicht als pathologisch anzuse-hen.

50 mm/s

Beispiel-EKGs20

268

I

II

III

aVR

aVL

aVF

R-VerlustGrundrhythmus: SinusrhythmusHerzfrequenz (/min): 44Lagetyp: IndifferenztypPQ-Dauer (ms): 190QRS-Dauer (ms): 90

QT-Dauer (ms): 480Path. Q-Zacken: II, III, aVF (II ist nicht 1/4 der R-Zacke, somit nicht signifikant)Path. S-Zacken: I und aVLR/S-Umschlag in: V5/6 bei R-Verlust bis V4

50 mm/s

269

Beispiel-EKG Nr. 34

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Sokolow-Lyon-Index (mV): 1,4ST-Strecke: aszendierender Verlauf in V2 und V3T-Welle: biphasisch in V2 und V3 (pathologisch, daerst positiv, dann negativ)U-Welle: allenfalls gering angedeutet in V2 und V3

Interpretation: R-Verlust bis V4 als Ausdruck einesalten Vorderwandinfarkts; Sinusbradykardie; alterHinterwandinfarkt bei Q in III und aVF wahrschein-lich

50 mm/s