Experimentelle Doktorarbeit zur Pathogenese der dilatativen Kardiomyopathie (DCM)
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Experimentelle Doktorarbeit zur Pathogenese der dilatativen Kardiomyopathie (DCM) Hintergrund: Im Rahmen dieser Doktorarbeit soll eine neue, in einer Familie mit einer dilatativen Kardiomyopathie cosegregierende Mutation im Calsarcin-1-Gen molekular und funktionell charakterisiert werden. Eine transgene Maus, welche diese Mutation herzspezifisch überexprimiert, konnte bereits erfolgreich generiert werden. Calsarcin-1 ist die im Herzen exprimierte Isoform aus der muskelspezifischen Familie der Calsarcins. Wir konnten bereits in Vorarbeiten zeigen, dass ein Fehlen dieses Proteins, neben einer milden Kardiomyopathie unter basalen Bedingungen, nach biomechanischem Stress eine beschleunigte Kardiomyopathie und eine „Super“-Hypertrophie verursacht. Im Gegensatz dazu führt die Überexpression dieses Proteins über die Modulation des Calcineurinsignalwegs zu protektiven Wirkungen auf das Myokard. Die beantragte, detaillierte Untersuchung dieser neuen Mutation im sarkomerischen Protein Calsarcin-1 könnte somit einen neuen, umfassenden Beitrag zum Verständnis der Pathogenese der DCM leisten. Zeitrahmen/Beginn: 12-15 Monate. Beginn ist jederzeit möglich. Methoden: Vielfältige molekularbiologische Methoden, Expressionsanalysen, Immunhistochemie und Immunfluoreszenz, Echokardiographie der Maus, Zellkultur Wir bieten: Anspruchsvolle, bereits laufende Projekte, ausschließlich etablierte Methoden, Erfahrung mit der erfolgreichen Betreuung medizinischer Doktorarbeiten, Projektfinanzierung durch das Hengstberger Forschungsstipendium der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie Kontakt:
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Experimentelle Doktorarbeit zur Pathogenese der dilatativen Kardiomyopathie (DCM) - PowerPoint PPT Presentation
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Experimentelle Doktorarbeitzur Pathogenese der dilatativen Kardiomyopathie (DCM)
Hintergrund: Im Rahmen dieser Doktorarbeit soll eine neue, in einer Familie mit einer dilatativen Kardiomyopathie cosegregierende Mutation im Calsarcin-1-Gen molekular und funktionell charakterisiert werden. Eine transgene Maus, welche diese Mutation herzspezifisch überexprimiert, konnte bereits erfolgreich generiert werden. Calsarcin-1 ist die im Herzen exprimierte Isoform aus der muskelspezifischen Familie der Calsarcins. Wir konnten bereits in Vorarbeiten zeigen, dass ein Fehlen dieses Proteins, neben einer milden Kardiomyopathie unter basalen Bedingungen, nach biomechanischem Stress eine beschleunigte Kardiomyopathie und eine „Super“-Hypertrophie verursacht. Im Gegensatz dazu führt die Überexpression dieses Proteins über die Modulation des Calcineurinsignalwegs zu protektiven Wirkungen auf das Myokard. Die beantragte, detaillierte Untersuchung dieser neuen Mutation im sarkomerischen Protein Calsarcin-1 könnte somit einen neuen, umfassenden Beitrag zum Verständnis der Pathogenese der DCM leisten.
Zeitrahmen/Beginn: 12-15 Monate. Beginn ist jederzeit möglich.
Methoden: Vielfältige molekularbiologische Methoden, Expressionsanalysen, Immunhistochemie und Immunfluoreszenz, Echokardiographie der Maus, Zellkultur
Wir bieten: Anspruchsvolle, bereits laufende Projekte, ausschließlich etablierte Methoden, Erfahrung mit der erfolgreichen Betreuung medizinischer Doktorarbeiten, Projektfinanzierung durch das Hengstberger
Forschungsstipendium der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie
Kontakt:Dr. med. Derk Frank
Innere Medizin III - Kardiologie, Pneumologie und Angiologie (Prof. Dr. med. H.A. Katus)E-mail: [email protected] oder
Tel. 06221-56-39830
