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Fragenbeantwortung unter www.falkfoundation.de Falk Gastro-Kolleg Falk Gastro-Kolleg 2/2020 | 1 Falk Gastro-Kolleg Darm FODMAPs: fermentierbare Oligosaccharide, Disaccharide, Monosaccharide und Polyole Zusammenfassung Für Patienten mit Reizdarmsyndrom (RDS), für deren gastrointestinale Symptome in der Regel keine eindeutige Ursache ermittelt werden kann, ist die eigene Ernährung oft Bestandteil der subjektiven Krankheitstheorie. Aufgrund mangelnder wissenschaftlicher Überprüfung gab es in den vergangenen Jahren kein einheitliches Konzept zur ernäh- rungstherapeutischen Begleitung dieses Patientenkollektivs. Die Arbeitsgruppe um Dr. Sue Shepherd belegte, dass kurzkettige Kohlenhydrate durch ihre osmotische Wirkung und die Fermentation im Kolon an der Entstehung von RDS-Symptomen beteiligt sein können. Die Low-FODMAP-Diät (LFD), bei der der Gesamtanteil an nicht resorbierbaren Kohlenhydraten verringert wird, zeigt eine symptomreduzierende Wirkung bei Patienten mit RDS und wird auch zur Anwendung bei Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED) diskutiert. Schlüsselwörter Low-FODMAP-Diät | Reizdarmsyndrom | chronisch entzündliche Darmerkrankungen | fermentierbare Kohlenhydrate | Ernährungstherapie Titelbild: FODMAPs sind normale Bestandteile einer gesunden und ausgewogenen Ernährung (Quelle: monticello/Shutterstock.com) Franziska Bertram Daniela Menge PD Dr. Viola Andresen, MSc* Medizinische Klinik Israelitisches Krankenhaus in Hamburg Orchideenstieg Hamburg *Korrespondierende Autorin Franziska Bertram PD Dr. Viola Andresen, MSc*

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Darm

FODMAPs: fermentierbare Oligosaccharide, Disaccharide, Monosaccharide und PolyoleZusammenfassung

Für Patienten mit Reizdarmsyndrom (RDS), für deren gastrointestinale Symptome in der Regel keine eindeutige Ursache ermittelt werden kann, ist die eigene Ernährung oft Bestandteil der subjektiven Krankheitstheorie. Aufgrund mangelnder wissenschaftlicher Überprüfung gab es in den vergangenen Jahren kein einheitliches Konzept zur ernäh-rungstherapeutischen Begleitung dieses Patientenkollektivs. Die Arbeitsgruppe um Dr. Sue Shepherd belegte, dass kurzkettige Kohlenhydrate durch ihre osmotische Wirkung und die Fermentation im Kolon an der Entstehung von RDS-Symptomen beteiligt sein können. Die Low-FODMAP-Diät (LFD), bei der der Gesamtanteil an nicht resorbierbaren Kohlenhydraten verringert wird, zeigt eine symptomreduzierende Wirkung bei Patienten mit RDS und wird auch zur Anwendung bei Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED) diskutiert.

Schlüsselwörter

Low-FODMAP-Diät | Reizdarmsyndrom | chronisch entzündliche Darmerkrankungen | fermentierbare Kohlenhydrate | Ernährungstherapie

Titelbild: FODMAPs sind normale Bestandteile einer gesunden und ausgewogenen Ernährung (Quelle: monticello/Shutterstock.com)

Franziska BertramDaniela MengePD Dr. Viola Andresen, MSc*Medizinische KlinikIsraelitisches Krankenhaus in HamburgOrchideenstieg Hamburg

*Korrespondierende Autorin

Franziska Bertram PD Dr. Viola Andresen, MSc*

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FODMAPs: fermentierbare Oligosaccharide, Disaccharide, Monosaccharide und Polyole

Einleitung

Low Carb, Low Fat, glutenfrei, vegan, histaminarm – das Angebot mutmaßlich gesund-heitsförderlicher Ernährungstrends ist heutzutage schier unendlich. Dabei steht häufig nicht nur eine bewusste, ausgewogene und vielfältige Ernährungsweise im Vorder-grund, sondern vor allem die Elimination einzelner Nahrungsbestandteile in der Annah-me, dass diese einen negativen Einfluss auf die eigene Gesundheit und Leistungsfä-higkeit haben. In den wenigsten Fällen gibt es für solche Eliminationsdiäten eine echte medizinische Indikation oder eine gute wissenschaftliche Evidenz.

Für Patienten mit Reizdarmsyndrom (RDS), für deren variable abdominale Sympto-matik keine eindeutige Ursache zu ermitteln ist, bleibt die Behandlung bis heute sehr individuell, probatorisch und wird oft als frustran empfunden. Nahrungsmittelunver-träglichkeiten sind häufig Bestandteil der subjektiven Krankheitstheorie, sodass be-sonders von diesem Patientenkollektiv einzelne Ernährungstrends aufgegriffen und im klinischen Alltag Stellungnahmen und Empfehlungen zu verschiedenen Elimina-tionsdiäten eingefordert werden [1]. In Therapieleitlinien zum RDS (Anmerkung: die deutsche S3-Leitlinie Reizdarmsyndrom wird derzeit aktualisiert und insbesondere auch in diesem Themenbereich modifiziert) beschränkten sich die Ernährungsemp-fehlungen aufgrund unzureichender wissenschaftlicher Daten bisher auf das Meiden individueller Trigger-Faktoren [2]. In den letzten Jahren erregte ein Ernährungskon-zept mediale Aufmerksamkeit, das in Australien zur Behandlung von RDS-Patienten entwickelt wurde. Bei der Low-FODMAP-Diät (LFD) handelt es sich um eine Elimina-tionsdiät, bei der fermentierbare Kohlenhydrate in der Ernährung so weit wie möglich reduziert werden. Aufgrund eines schlüssigen pathophysiologischen Konzepts und einer ausführlichen wissenschaftlichen Validierung in Bezug auf die Symptomlinde-rung bei RDS ist die LFD heutzutage in der klinischen Praxis weit verbreitet. Weitere Anwendungsfelder der LFD, wie die ernährungstherapeutische Begleitung von Patien-ten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED), werden derzeit noch in-tensiver untersucht [3].

Was sind FODMAPs?

Der Begriff „FODMAP“ bezeichnet unterschiedliche kurzkettige Kohlenhydrate und Zu-ckeralkohole, die vom menschlichen Gastrointestinaltrakt physiologischerweise nur unvollständig oder gar nicht resorbiert werden können. Diese Kohlenhydrate passie-ren den Dünndarm unverändert und gelangen ins Kolon, wo sie mikrobiellen Fermen-tationsprozessen ausgesetzt sind. Das Wort FODMAP ist ein Akronym für „fermentier-bare Oligosaccharide, Disaccharide, Monosaccharide und (and) Polyole“. Konkret sind damit Fruktose, Laktose, Fruktooligosaccharide, Galaktooligosaccharide und Polyole gemeint [4]. Tabelle 1 gibt eine Übersicht über typische FODMAPs.

Monosaccharid: FruktoseDie intestinale Resorption des Monosaccharids Fruktose erfolgt mittels Fruktosetrans-porter (GLUT5) passiv entlang eines Konzentrationsgefälles. Die physiologisch be-grenzte Resorptionskapazität sowie angeborene oder erworbene verringerte GLUT5-Expression führt zur unvollständigen intestinalen Resorption des Fruchtzuckers mit konsekutiver Fermentation im Kolon [5]. Außer in Früchten, Honig und Haushaltszucker finden sich relevante Fruktosemengen vor allem in industriell hergestellten Lebens-mitteln, die mit High Fructose Corn Sirup, Invertzucker oder Glukosesirup zubereitet werden. Auch Ahornsirup oder Agavendicksaft, als „gesunde Zuckeralternativen“ po-pulär geworden, enthalten große Mengen des fermentierbaren Monosaccharids [4].

Disaccharid: LaktoseDie hydrolytische Spaltung des Disaccharids Laktose in seine resorbierbaren Bestand-teile Glukose und Galaktose erfolgt durch das auf der Bürstensaummembran der Mu-kosa lokalisierte Enzym Laktase. Bei fehlender oder verringerter Laktaseproduktion

P FODMAPs sind verschiedene kurz­kettige Kohlenhydrate, die physio­logischerweise nicht resorbiert und deshalb im Dickdarm mikrobiell fermentiert werden.

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gelangt der Milchzucker unverändert in das Kolon, wo entsprechend dem Patho-mechanismus einer Laktoseintoleranz bakterielle Fermentation einsetzt. Laktose ist in vielen Milchprodukten enthalten und wird von der Lebensmittelindustrie unter an-derem als Feuchthaltemittel in Wurstwaren oder als Volumengeber in Gewürzmischun-gen verwendet [4].

Oligosaccharide: Fruktooligosaccharide und GalaktooligosaccharideFruktooligosaccharide und Galaktooligosaccharide bestehen aus drei bis neun glyko-sidisch miteinander verbundenen Monosaccharideinheiten. Da der menschliche Orga-nismus nicht über die zur Spaltung dieser Oligosaccharide nötigen Enzyme verfügt, gelangen auch diese Kohlenhydrate unverdaut in das Kolon. Frukto- und Galaktooligo-saccharide kommen in verschiedenen Gemüsesorten wie Bohnen, Kohl und Lauchge-wächsen vor, sind jedoch auch Bestandteil von Getreiden wie Weizen oder Gerste [4].

Polyole: Sorbitol, Mannitol, Xylitol, IsomaltZuckeralkohole wie Sorbitol, Mannitol, Maltitol, Isomalt, Xylitol, Laktitol oder Erythritol können intestinal nicht enzymatisch gespalten und deshalb nur begrenzt per Diffusi-on resorbiert werden. Abhängig von der konsumierten Menge gelangen diese Poly-ole unverändert in den Dickdarm, wo die Fermentation stattfindet. Während Sorbitol in vielen Steinfrüchten wie Pflaumen und Kirschen vorkommt, finden sich andere Polyole vor allem als nicht-kariogener Zuckerersatzstoff in kalorienreduzierten Produkten [4].

Effekte von FODMAPs auf den Gastrointestinaltrakt (Abb. 1)

Kurzkettige Kohlenhydrate kommen in den meisten verarbeiteten und unverarbeite-ten Lebensmitteln vor und stellen so einen wichtigen Bestandteil der menschlichen Ernährung dar. FODMAPs zeichnen sich dadurch aus, dass sie nicht resorbiert werden, sondern unverändert in das Kolon gelangen. Daraus ergeben sich zwei wesentliche Eigenschaften, die sowohl positive als auch negative Effekte auf den Gastrointestinal-trakt haben können. FODMAPs wirken aufgrund ihrer chemischen Struktur osmotisch und führen im Zuge der bakteriellen Fermentation zur Bildung von Gasen und kurz-kettigen Fettsäuren (Short-Chain Fatty Acids, SFCA) im Darmlumen [4].

Osmotische Wirkung FODMAPs bilden aufgrund ihrer chemischen Struktur Hydrathüllen und wirken damit während der gesamten Darmpassage osmotisch. Der Flüssigkeitseinstrom in das Darm-lumen führt nicht nur zu weicherem, leichter zu entleerendem Stuhl, sondern kann auch die gastrointestinale Peristaltik übermäßig anregen und so Diarrhöen verursachen [6].

Bakterielle FermentationWährend resorbierte Fruktose und Glukose für den Energiestoffwechsel des menschli-chen Organismus bereitgestellt werden, bilden Oligosaccharide und nicht resorbierte Kohlenhydrate die Nahrungsgrundlage des Mikrobioms, das heißt sie wirken präbio-

Tab. 1Übersicht über FODMAPs, deren Resorptionsmechanismus und Vorkommen*

FFermentierbare

Kohlenhydrat Limitierender Resorptionsmechanismus

Vorkommen (Beispiele)

OOligosaccharide

FruktooligosaccharideGalaktooligosaccharide

Kein Enzym zur Spaltung GetreideGemüse

DDisaccharide

Laktose Laktaseproduktion MilchprodukteWurstwaren

MMonosaccharide(and)

Fruktose GLUT5-Expression ObstZuckersirup

PPolyole

SorbitolMannitolXylitol

Diffusion Steinfrüchtekalorienreduzierte Lebensmittel

*mod. nach Gibson & Shepherd. Aliment Pharmacol Ther. 2005;21(12):1399–409

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tisch und beeinflussen damit ganz wesentlich das Wachstum und die Zusammenset-zung der Darmflora.

Nicht resorbierte FODMAPs gelangen nach der Dünndarmpassage unverändert in das Kolon, wo sie bakteriell fermentiert werden. Bei diesen Fermentationsprozessen entste-hen Gase wie Wasserstoff, Methan und Kohlenstoffdioxid, welche bei der Symptom-genese von Patienten mit RDS eine entscheidende Rolle spielen [4]. Untersuchungen zeigten, dass insbesondere das bei einigen Patienten durch Fermentation entstehen-de Methan Einfluss auf den Darmtransit nimmt. So ist eine exzessive Methanproduk-tion mit Obstipation durch verlängerte Darmpassagezeiten verknüpft [7]. Die intesti-nale Gasproduktion führt außerdem zu einer luminalen Distension, die sich besonders im Rahmen einer viszeralen Hypersensitivität in Form von abdominalen Schmerzen oder Krämpfen äußern kann. Auch der fermentationsbedingte Meteorismus und die mit der Gasproduktion einhergehende Flatulenz stellen für viele Patienten mit RDS eine große Belastung dar [8].

Dieser symptominduzierenden Rolle der FODMAPs stehen ihre metabolischen und immunologischen Effekte gegenüber. SFCA, die ebenfalls im Zuge der bakteriellen Fermentation entstehen, dienen als Hauptenergiequelle für die Epithelzellen, sind Sub-strate für die Glukoneogenese und tragen zu 10% zum täglichen Energiebedarf des Organismus bei [9]. Die häufigsten SCFA sind Butyrat, Acetat und Propionat. Butyrat und Propionat stimulieren über die Bindung an G-Protein-gekoppelte Rezeptoren die Sekretion enteroendokriner Hormone wie GLP-1 (Glucagon-like Peptide 1) und PYY (Peptid YY), welche das Sättigungsgefühl beeinflussen und eine wichtige Rolle bei der Glukosehomöostase spielen [10].

Butyrat hat außerdem eine antiinflammatorische Wirkung auf das Darmepithel. Neben weiteren Mechanismen scheint dafür die Hemmung des nukleären Faktors (NF)-κB, der unter anderem die Genexpression von proinflammatorischen Zytokinen, Akutphasen-proteinen und Adhäsionsmolekülen transkriptionell reguliert, besonders wichtig zu sein [11].

In Zellkulturen wurde außerdem beobachtet, dass Butyrat als Inhibitor von Histon-Deacetylasen (HDAC) Einfluss auf die Zellproliferation, Apoptoseinduktion und Stimu-lierung der Zelldifferenzierung nimmt und somit antikanzerogen wirkt [12]. Im Gegen-satz dazu zeigten Untersuchungen an Mäusen, dass Butyrat das Polypenwachstum fördert und damit das Darmkrebsrisiko erhöhen könnte [13]. Dieses sogenannte Bu-tyrat-Paradox macht deutlich, dass viele Effekte der menschlichen Ernährung, die über das Mikrobiom auf verschiedenste Systeme Einfluss nehmen, noch nicht ausreichend verstanden sind.

Neben der Beteiligung an der Symptomgenese bei Patienten mit RDS beeinflussen FODMAPs auf zellulärer, metabolischer oder immunologischer Ebene den mensch-

P FODMAPs können über Osmose und bei der Fermentation entstehende Gase an der Genese von RDS­Symptomen wie Schmerzen, Durchfall, Verstopfungen oder Blähbauch/Flatulenz beteiligt sein.

P SCFA wirken epitheltrophisch, antiinflammatorisch und sind an der Glukosehomöostase beteiligt.

Effekte von FODMAPs auf den Gastrointestinaltrakt

Weicher Stuhl Diarrhö

Meteorismus

Obstipation

Abdominale Schmerzen

Flatulenz

Epitheltrophisch

Osmotische Aktivität

FODMAPs

Bakterielle FermentationSCFA

CH4

H2

CO2

Anti -inflammatorisch

Appetit- regulation

Glukose-homöostase

Abb. 1

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lichen Körper. Da bisher nicht bekannt ist, inwieweit die Elimination von FODMAPs aus der Ernährung, neben der Reduktion von gastrointestinalen Beschwerden, auch Auswirkungen zum Beispiel auf das Darmepithel, den Glukosestoffwechsel oder in-flammatorische Prozesse hat, sollte die LFD nicht als langfristige Ernährungsform an-gewendet werden.

Die Low-FODMAP-Diät

Ziel der Low-FODMAP-Diät (LFD) ist die Reduktion RDS-typischer gastrointestinaler Beschwerden wie Blähungen, Bauchschmerzen und Stuhlunregelmäßigkeiten. Wäh-rend einer LFD sollen Patienten Nahrungsmittel mit hohem FODMAP-Gehalt für einen begrenzten Zeitraum eliminieren. FODMAPs kommen ubiquitär in vielen Nahrungs-mittelgruppen vor, deshalb darf nicht davon ausgegangen werden, dass der Patient während der Diätphase keine FODMAPs zu sich nimmt – es soll lediglich der Gesamt-anteil verringert werden.

Zur Durchführung der LFD muss ein Patient intensiv geschult werden. Da der Umfang und die Detailschärfe dieser Beratungsgespräche in der Regel die Möglichkeiten einer ärztlichen Sprechstunde übersteigt, sollte der Patient mit Beginn der LFD von einer Ernährungsfachkraft mitbetreut werden. Die meisten Krankenkassen übernehmen oder teilerstatten die Kosten dieser multidisziplinären Betreuung, wenn eine Indika-tion ärztlich bestätigt wird. Im Zuge der Ernährungsberatung wird der Patient intensiv zu FODMAP-haltigen Lebensmitteln geschult, außerdem wird didaktisch aufgearbei-tetes, fachlich überprüftes Informationsmaterial ausgehändigt. Die Bewertung des FODMAP-Anteils eines Lebensmittels ist nur über laborchemische Analysen möglich, weshalb in den Beratungen in der Regel auf Datenbanken der Monash University in Australien zurückgegriffen wird [14].

Der stark restriktive Charakter der LFD als Eliminationsdiät für fermentierbare Kohlen-hydrate führt insgesamt zu einer eher niedrigen Diätadhärenz. Patienten mit RDS, die eine Tendenz zu gestörtem Essverhalten haben, können bei strenger Durchführung der LFD gegebenenfalls Körpergewicht verlieren. In der Ernährungsberatung zur LFD sollte der Beratungsschwerpunkt deshalb nicht allein auf den zu meidenden FODMAP-haltigen Lebensmitteln liegen, sondern vor allem energie-, vitamin- und mineralstoff-suffiziente Alternativen für die bisherigen Ernährungsgewohnheiten des Patienten erarbeitet werden. Außerdem ist es wichtig, das Körpergewicht des Patienten unter Diät zu beobachten und gestörtes Essverhalten gezielt abzufragen [15, 16].

Die Patienten müssen darüber aufgeklärt werden, dass die LFD nur über einen be-grenzten Zeitraum durchgeführt werden sollte, weil die Auswirkungen einer länger-fristigen LFD auf die Darmgesundheit und das Mikrobiom nicht abschließend unter-sucht sind [17]. Auch wenn die Patienten unter LFD eine deutliche Symptomlinderung verspüren, sollen sie ermutigt werden, nach acht bis zehn Wochen gezielt einzelne FODMAP-haltige Lebensmittel auf ihre Verträglichkeit hin zu testen und die individuell tolerable Menge an FODMAPs in der Ernährung zu bestimmen. Dieser Prozess sollte ebenfalls von einer Ernährungsfachkraft begleitet werden, die den Patienten noch-mals darüber aufklärt, dass es sich trotz der symptominduzierenden Wirkung von FODMAPs nicht um eine Nahrungsmittelunverträglichkeit handelt und dass FODMAPs nicht ausschließlich negative Eigenschaften besitzen. Bei fachgerechter Wiederein-führung einzelner FODMAPs ist nicht mit einem Wiederauftreten der gastrointestina-len Symptome zu rechnen [18].

Anwendung der Low-FODMAP-Diät in der Klinik

Reizdarmsyndrom

Das Reizdarmsyndrom (RDS) ist durch unspezifische gastrointestinale Beschwerden gekennzeichnet, die trotz umfassender klinischer Routinediagnostik keiner eindeutigen strukturellen Ursache zuzuordnen sind. Die Beschwerden umfassen unter anderem abdominale Schmerzen, Diarrhö oder Obstipation sowie Meteorismus und Flatulenz.

P Bei der LFD werden Lebensmittel mit hohem FODMAP­Anteil eliminiert und durch Low­FODMAP­Nahrungsmittel ersetzt. Zur Durchführung dieser zeitlich begrenzten Ernährungsumstellung bedarf es immer einer professionellen Ernährungsberatung.

P Die Behandlung des RDS ist bisher probatorisch und oft frustran, viele Patienten wünschen sich ernährungs­therapeutische Interventionen.

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In den letzten Jahren konnten einige pathogenetische Mechanismen des RDS identifi-ziert werden. Dazu zählen unter anderem Störungen im Bereich des Darmnervensystems und der sogenannten „Darm-Hirn-Achse“ und damit einhergehende Veränderungen der Darmmotilität und -sensitivität (vor allem eine viszerale Hypersensitivität) sowie eine alterierte Darmbarrierenfunktion und Dysbiose. Dennoch ist die Pathogenese des RDS nicht vollständig verstanden, weshalb es bislang keine kausalen Therapiekonzepte gibt. Die Behandlung des RDS hat deswegen immer probatorischen Charakter und wird von Patienten und Ärzten oftmals als langwierig, aufwendig und frustran empfunden [2].

Patienten mit RDS bringen ihre Beschwerden häufig mit der eigenen Ernährung in Verbindung, weshalb bei den Betroffenen eine hohe Nachfrage an therapeutischen Diätinterventionen besteht. Viele Betroffene probieren eigenständig verschiedene Eliminationsdiäten, in der Hoffnung ihre Symptome zu beherrschen [1].

Die von der australischen Forschergruppe um Dr. Sue Shepherd entwickelte LFD ad-ressiert gezielt die RDS-typischen gastrointestinalen Beschwerden. Trotz der praktischen Hindernisse in der klinischen Ernährungsforschung, wie zum Beispiel Schwierigkeiten in der Verblindung, Überprüfung der Adhärenz und Langfristigkeit der Intervention, wurden zur Anwendung der LFD bei RDS vergleichsweise viele randomisierte kontrol-lierte Studien durchgeführt. Auch auf dieser Datengrundlage veröffentlichte Meta-analysen zeigen, dass die LFD einen positiven Effekt auf gastrointestinale Symptome bei Patienten mit RDS hat.

Besonders viel Aufmerksamkeit erregt eine im Jahr 2014 durchgeführte australische randomisierte, kontrollierte, einfach-verblindete Crossoverstudie, die die LFD mit der landestypischen Kost in Bezug auf die Symptominduktion verglich. 30 Patienten mit RDS und 8 gesunde Kontrollen erhielten über 21 Tage entweder die LFD oder die typi-sche australische Kost, wobei die Mahlzeiten von den Untersuchern bereitgestellt wurden. Es folgte eine mindestens 21-tägige Washout-Phase, in der die Studienteilneh-mer ihre gewohnte Kost verzehrten, bevor sie in den zweiten Arm der Intervention wechselten. Als primärer Endpunkt wurde die Differenz der globalen gastrointestinalen Symptome, gemessen mittels visueller Analogskala (VAS 0–100 mm), zwischen LFD und typischer australischer Kost definiert.

Bei den RDS-Patienten zeigte sich unter LFD eine signifikante Besserung der Sympto-me im Vergleich zur Baseline (36,0 mm vs. 22,8 mm, p < 0,001), während sich die Symp-tome unter der australischen Vergleichskost verstärkten (36,0 mm vs. 44,9 mm, p < 0,001). Eine Verbesserung der Globalsymptome, definiert als Verringerung um ≥ 10 mm auf der VAS, wurde bei 70% der RDS-Patienten erreicht. Der basale Score der Globalsymp-tome (17,0 mm VAS) blieb bei den gesunden Kontrollen während beider Diätinterven-tionen unverändert [19].

Ähnliche Ergebnisse zeigte eine Studie von Staudacher et al., die bereits 2011 publiziert wurde. In dieser Untersuchung wurde die LFD mit den NICE-Guidelines (Empfehlungen des britischen Gesundheitssystems zu einer schonenden Vollkost) verglichen. 76% der RDS-Patienten, die die LFD erhielten, empfanden ihre Symptomlinderung als zufrie-denstellend, während dies bei 54% der RDS-Patienten unter der Vergleichsdiät der Fall war. Auch beim Gesamtsymptomscore und einzelnen Symptomen zeigte sich eine Überlegenheit der LFD in der Behandlung des RDS gegenüber den nicht-RDS-spezifi-schen Ernährungsempfehlungen. Es wurde jedoch auch deutlich, dass das Einhalten der unspezifischen Ernährungsempfehlungen bereits bei der Hälfte der Patienten eine Besserung der gastrointestinalen Symptome bewirkte [20].

Aufgrund der Vielzahl an einzelnen Untersuchungen führten Schumann et al. 2017 eine Metaanalyse durch, in die neun randomisierte kontrollierte Studien mit 596 Pa-tienten eingeschlossen werden konnten. Darunter befanden sich Studien, die die LFD mit habitueller Kost, westlicher Ernährung (gekennzeichnet durch hohen Zucker-, Fett- und Fleischkonsum sowie geringer Ballaststoffzufuhr), einer FODMAP-reichen Kost und anderen Ernährungsempfehlungen bei RDS verglichen. Die Analyse ergab, dass die LFD in Bezug auf die Verbesserung von gastrointestinalen Beschwerden, abdominale Schmer-zen und der Lebensqualität signifikant wirksamer war als die Ernährungsformen, mit denen sie verglichen wurde [21].

P Während es für darmgesunde Personen keinen Unterschied macht, welche Kost gegessen wird, profitieren Patienten mit RDS deutlich von der LFD.

P Auch weniger restriktive Ernährungs­empfehlungen zeigten bei ungefähr der Hälfte der Patienten mit RDS einen positiven Effekt auf die gastrointestina­len Symptome.

P Metaanalysen mit ca. 600 Patienten aus neun randomisierten kontrollierten Studien bestätigen eine höhere Wirk­samkeit der LFD auf die RDS­Symptome im Vergleich zu anderen Ernährung s­formen.

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Die aktuelle Studienlage belegt fast ausnahmslos den positiven Einfluss der LFD auf die gastrointestinalen Beschwerden bei RDS. Auch wenn die langfristigen Auswirkun-gen einer LFD nicht abschließend untersucht sind, ist das Einbinden einer zeitlich be-grenzten(!) LFD in das ohnehin probatorische Behandlungskonzept von Patienten mit RDS im Sinne der evidenzbasierten Medizin vertretbar und sinnvoll.

Chronisch entzündliche Darmerkrankungen

Die autoimmunen chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED) Morbus Crohn und Colitis ulcerosa sind unter anderem durch eine veränderte Permeabilität der Darm-mukosa und Dysbiose gekennzeichnet. Die Erkrankungen verlaufen schubweise, so-dass die Patienten in Phasen von starker gastrointestinaler Entzündung engmaschig medizinisch betreut werden. In Phasen ohne messbare Entzündungsaktivität verspü-ren die Patienten häufig gastrointestinale Symptome, die denen eines RDS ähneln [22]. Patienten mit CED profitieren von einer ernährungstherapeutischen Betreuung und sollten regelmäßig auf Mangelernährung gescreent werden. Außerdem leiden sie ver-mehrt an Nahrungsmittelallergien und -unverträglichkeiten sowie an Malabsorptions-symptomen, die sich sekundär aus der mukosalen Entzündung ergeben können. Eine spezifische einheitliche Diät für CED-Patienten gibt es nicht [23].

Ursprünglich wurde die LFD zur Anwendung bei Patienten mit CED konzipiert, die in der Remissionsphase nahrungsmittelassoziierte gastrointestinale Beschwerden hatten. Durch die Bereitstellung schnell resorbierbarer Kohlenhydrate sollten Osmose und Fer-mentation weitestgehend reduziert und der Magen-Darm-Trakt geschont werden [24]. Trotz vielversprechender erster Studien rückte die Untersuchung der LFD bei Patien-ten mit CED in den Hintergrund als die Erfolge bei der Anwendung der LFD bei Pa-tienten mit RDS deutlich wurden.

In einer randomisierten kontrollierten Studie von Pedersen et al. aus dem Jahr 2017 wurden 78 in Remission befindliche CED-Patienten mit einer RDS-ähnlichen Sympto-matik untersucht. Die Arbeitsgruppe verglich eine sechswöchige LFD mit der norma-len Ernährung der Patienten. Die Ansprechrate, definiert als Reduktion des IBS-SSS (Irritable Bowel Syndrome-Severity Scoring System) um mindestens 50 Punkte, war unter LFD signifikant höher als unter normaler Kost (81% vs. 46%). Zudem war der IBS-SSS in der LFD-Gruppe nach sechswöchiger Diät signifikant niedriger im Vergleich zur Normaldiät (115 vs. 170) [25].

Diese und ähnliche Studien wurden von Zhan et al. in einer Metaanalyse untersucht. Insgesamt zwei randomisierte kontrollierte Studien und vier Vorher-Nachher-Studien mit 319 CED-Patienten in Remission werden darin abgebildet. Die Analyse zeigt eine signifikante Besserung gastrointestinaler Symptome wie Diarrhö, abdominalen Schmer-zen und Blähungen. Auch in Bezug auf Fatigue und Abgeschlagenheit profitieren die Patienten mit CED von einer LFD [26].

Aufgrund dieser Datenlage wird auch unter Klinikern die Anwendung einer LFD bei CED als Option diskutiert. Autoren einer Behandlungsempfehlung vom April 2019 spre-chen sich für die Anwendung der LFD bei CED aus, wenn ein Patient mit CED in Remis-sion funktionelle Beschwerden oder Verdauungsprobleme wegen Darmstrikturen hat. Um das Risiko der Gewichtsabnahme und der Entstehung einer Dysbiose bei Patien-ten mit CED zu verringern, sei es aber obligat, den Zeitraum der LFD zu begrenzen [27].

Bei Durchführung einer zeitlich begrenzten LFD ist es für Patienten mit CED, die häufig bereits einen kompromittierten Ernährungszustand haben, besonders wichtig, dass eine enge multidisziplinäre Zusammenarbeit zwischen Ärzten und Ernährungsfach-kräften gewährleistet ist. Vor der Ernährungsumstellung sollten von ärztlicher Seite isolierte Nährstoffmängel aufgrund von Entzündungsepisoden untersucht und gege-benenfalls durch Supplemente ausgeglichen werden [23]. Die Ernährungsfachkräfte müssen die Patienten ausführlich beraten und die Anpassung der bisherigen Ernäh-rungsgewohnheiten an die LFD begleiten. Das Körpergewicht der Patienten mit CED muss dabei besonders aufmerksam beobachtet werden [27].

P Die Anwendung der LFD bei CED­Patienten mit RDS­Symptomen während der Remission wurde in einigen Studien untersucht; auch bei diesen Patienten zeigte sich ein positiver Einfluss der LFD auf gastrointestinale Symptome und die Lebensqualität.

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Fazit und Ausblick

Mit der Low-FODMAP-Diät (LFD) wurde ein pathophysiologisch schlüssiges Ernäh-rungskonzept entwickelt, dessen Wirksamkeit in Bezug auf die Linderung von reiz-darmtypischen gastrointestinalen Beschwerden nach wissenschaftlichen Standards belegt worden ist. Die probatorische Durchführung einer zeitlich befristeten LFD bei Patienten mit Reizdarmsyndrom (RDS) ist aus Sicht der evidenzbasierten Medizin ver-tretbar. Zunehmend gibt es Hinweise, dass auch Patienten mit chronisch entzünd-lichen Darmerkrankungen in Remission von der LFD profitieren, jedoch ist die Daten-lage im Vergleich zur Anwendung bei RDS deutlich schwächer.

Weil es sich bei der LFD um eine sehr restriktive Diätform handelt, sollten die Patien-ten in jedem Fall durch eine professionelle Ernährungsfachkraft begleitet werden, um eine adäquate Schulung sicherzustellen, Mangel- oder Fehlernährung zu vermeiden und gestörtes Essverhalten zu erkennen und überrestriktivem Verhalten vorzubeugen. Da im Rahmen einer falsch durchgeführten LFD Gewichtsverluste auftreten können, ist insbesondere bei Patienten mit kompromittiertem Ernährungszustand zu diskutie-ren, ob nicht zunächst weniger restriktive Ernährungsempfehlungen probiert werden sollten.

Unklar bleibt, inwieweit durch die LFD induzierte Mikrobiomveränderungen langfris-tig Einfluss auf die Genese mikrobiomassoziierter Erkrankungen haben könnten. Die LFD sollte daher immer nur befristet durchgeführt werden. Nach einer mehrwöchi-gen Karenzphase sollen die Patienten einzelne FODMAPs wieder einführen und die individuell verträgliche Menge langfristig in den Speiseplan integrieren.

InteressenkonfliktDM und FB haben keine Interessenkonflikte.VA: Vortrags- und/oder Beratungstätigkeiten bei folgenden Firmen: Allergan, Bayer, Falk, Ferring, Hexal/Sandoz, KyowaKirin, 4M-Medical, Sanofi, Schwabe, Shionogi

Zu empfehlende Literatur

1 Lenhart A, Ferch C, Shaw M, Chey WD. Use of dietary management in irritable bowel syndrome: Results of a survey of over 1500 United States gastroenterologists. J Neurogastroenterol Motil. 2018;24(3):437–51.

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Literatur

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Literatur

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Literatur

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Bitte beachten Sie:Bei der Beantwortung der Fragen ist immer nur 1 Antwort möglich.

Die Beantwortung der Fragen und Erlangung des Fortbildungszertifikats ist nur online möglich. Bitte gehen Sie dazu auf unsere Homepage www.falkfoundation.de. Unter dem Menüpunkt Falk Gastro-Kolleg können Sie sich anmelden und die Fragen beantworten. Bitte diesen Fragebogen nicht per Post oder Fax schicken!

Wichtig:Fragenbeantwortung unter

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Fragen zu FODMAPs

Frage 1:Welche Antwort ist richtig? Der FODMAP-Gehalt eines Lebensmittels

E ist auf der Verpackung gekennzeichnetE ist auf den ersten Blick ersichtlichE kann auch von einem geschulten Patienten nur geschätzt werdenE entscheidet auch für Gesunde über die Verträglichkeit eines LebensmittelsE ist in Convenience-Produkten höher als in Obst und Gemüse

Frage :Welche Antwort ist richtig? Zu den FODMAPs zählen

E Fruktose, Laktose und FruktaneE Saccharose und BallaststoffeE Haushaltszucker und SchleimzuckerE Lactulose und SaccharoseE Alkohol und kurzkettige Fette

Frage :Welche Aussage ist richtig? Eine Low-FODMAP-Diät (LFD) durchzuführen

E heißt, alle FODMAPs aus der Ernährung zu eliminierenE ist nur sinnvoll, wenn der Patient an einer qualifizierten Ernährungsberatung

teilnimmtE kann als langfristige Ernährungsform eingesetzt werdenE wird für viele gastrointestinale Erkrankungen empfohlenE bedeutet für die Patienten kaum zusätzlichen Aufwand

Frage :Welche Antwort ist richtig? Als FODMAPs werden Zucker bezeichnet,

E die eine bestimmte Kettenlänge habenE die nur in industriell gefertigten Lebensmitteln vorkommenE die auch für gesunde Personen schädlich sindE die physiologisch malabsorbiert werdenE die bei entzündlichen Darmerkrankungen toxisch wirken

Frage :In welchem Lebensmittel sind keine FODMAPs enthalten?

E in fettarmer KuhmilchE in Cola LightE in Roggen-MischbrotE in SteaksE in Pflaumen

Frage :Bei welchen Patienten ist eine LFD indiziert?

E bei Patienten mit Reizdarmsyndrom (RDS)E bei Patienten, die ihr Gewicht reduzieren wollenE bei Patienten mit DiabetesE bei Patienten mit ZöliakieE bei Patienten mit Fruktose- und Laktoseintoleranz

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Frage 7:Welche Antwort ist richtig? Die Symptomlinderung durch eine LFD

E ist wissenschaftlich nicht zu überprüfenE beruht überwiegend auf einem PlaceboeffektE ist in vielen randomisierten kontrollierten Studien untersucht wordenE ist für eine langfristige Ernährungsumstellung ausreichend untersuchtE konnte überwiegend nicht gezeigt werden

Frage 8:Was steht bei der Beratung zur LFD im Vordergrund? Im Vordergrund steht,

E dass alle FODMAPs restlos eliminiert werdenE dass der Patient im Alltag auf Kalorien achtetE dass dem Patienten FODMAP-arme Alternativen aufgezeigt werdenE dass man den Patienten auf Tabellen aus dem Internet hinweistE dass die LFD eine lebenslange Therapieoption bietet

Frage 9:Was passiert nach acht Wochen LFD?

E Der Patient sollte sich so ernähren wie zuvorE Einzelne FODMAP-haltige Lebensmittel sollten auf ihre Verträglichkeit

getestet werdenE Bei zufriedenstellender Symptomlinderung kann eine lebenslange LFD

angestrebt werdenE Die positiven Effekte der Ernährungsumstellung lassen nachE Der Patient ist üblicherweise beschwerdefrei

Frage 10:Wie wirken kurzkettige Kohlenhydrate im Kolon?

E osmotisch, präbiotisch, trophischE toxisch, dilatativE mechanisch, obstruktivE spasmolytisch, aber obstipierendE genau wie Proteine