Fokusthema Herzerkrankungen beim Hund...4 Fokusthema „Herzerkrankungen beim Hund “ Bei...

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Fokusthema "Herzerkrankungen beim Hund" EinleitungU....................................................................................2 Herzerkrankung und HerzinsuffizienzU ........................................3 DekompensationsgradeU .............................................................7 DiagnostikU...................................................................................8 Therapieprinzipien bei der „chronischen Herzinsuffizienz“ des HundesU .....................................................................................12 Notfall – akute Stauungsinsuffizienz bei Hund und KatzeU........16 Erkrankungen des Herzen bei der KatzeU .................................18 LiteraturverzeichnisU ..................................................................20 LinksU .........................................................................................21 Häufig gestellte Fragen (FAQ)U .................................................21 BücherU ......................................................................................22 LexikonU .....................................................................................23

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Einleitung

Herzerkrankung Die Herzinsuffizienz ist eine beim Hund relativ häufig vorkommende Erkrankung. Als Herzinsuffizienz wird ein Symptomenkomplex bezeichnet. Dieser Komplex wird durch die Unfähigkeit des Herzens verursacht, trotz ausreichend venösem Blutangebot und Einsatz von kardialen Kompensationsmechanismen, für eine genügende Durchblutung des Organismus zu sorgen. Die Ursachen einer Herzinsuffizienz können unterschiedlicher Art sein. Sie verlaufen überwiegend unauffällig. Je nach Lokalisation der Ursache führt diese zu Schädigungen des Myokards, zu Füllungsbehinderungen der Ventrikel oder zu ventrikulären Druck- bzw. Volumenbelastungen. Das als Folge dieser Schädigung sinkende Herzzeitvolumen löst kardiale und periphere Kompensationsmechanismen aus. Ziel dieser Mechanismen ist es, die Auswurfleistung des Herzen aufrecht zu erhalten und eine ausreichende Organperfusion zu gewährleisten. Sie beinhalten die muskuläre Hypertrophie sowie die Aktivierung des Sympathikus, des Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems (RAAS) und des Antidiuretischen Hormons (ADH). Die dadurch ausgelöste Vasokonstriktion und Flüssigkeitsretention kann die verminderte Herzauswurfleistung zunächst ausgleichen. Im weiteren Verlauf führen die Kompensationsmechanismen aber zu einer weiteren Erhöhung des Widerstandes (Nachlasterhöhung) und zur Volumenretention (Vorlasterhöhung). Die vermehrte Herzleistung ruft eine Hypertrophie des Herzmuskels hervor, die bei Überschreiten des kritischen Herzgewichts zu myogenem Versagen und Arrhythmien führen kann.

Mechanismen, die im Schock lebensrettend sein können (RAAS, ADH), führen in chronischer Form zu einer Verschlechterung der hämodynamischen Situation und damit zu einem Circulus vitiosus. Erhöhte Vor- und Nachlast senken die Pumpleistung des Herzen, wodurch wiederum das RAAS stimuliert wird.

Herzerkrankungen werden je nach Schweregrad, wie in der Humanmedizin, in 4 Dekompensationsgrade eingeteilt (NYHA – New York Heart Association):

NYHA I Es besteht keine Einschränkung der Leistungsfähigkeit NYHA II Bei stärkerer Belastung treten Beschwerden auf NYHA III Bereits bei geringerer Belastung treten Beschwerden auf NYHA IV Auch in Ruhe treten Beschwerden auf

Die gängige Therapie der Herzinsuffizienz umfasst die Medikamenten-

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gruppen Vasodilatatoren (z.B. ACE-Hemmer), Diuretika und Herzglykoside.

ACE-Hemmer senken die Vor- und Nachlast und führen so zu einer Entlastung des geschädigten Herzen (NYHA II-IV). Wenn Flüssigkeitsansammlungen auftreten (z.B. Lungenödem, Ascites), sollte zusätzlich ein Diuretikum eingesetzt werden (NYHA II/III-IV). Bei einer Myokardinsuffizienz im Endstadium bzw. einer dilatativen Kardiomyopathie empfiehlt es sich, zusätzlich zu ACE-Hemmer und Diuretikum, ein Herzglykosid einzusetzen (NYHA III-IV).

Als begleitende Maßnahmen, ist auf Bewegungseinschränkung und eine natriumarme Diät zu achten. Außerdem sollte bei einer Adipositas das Gewicht reduziert bzw. bei einer Kachexie (NYHA III-IV) hochwertiges kalorienreiches, nicht voluminöses, natriumarmes Futter verabreicht werden.

Sehr wichtig ist es außerdem, die Patientenbesitzer zu überzeugen, dass nur durch eine konsequente und lebenslange Behandlung die Lebensqualität des Tieres möglichst lange erhalten werden kann.

Herzerkrankung und Herzinsuffizienz

Erkrankungen des Herzen sind ein häufiges Problem in der Kleintierpraxis. Häufig bestehen diese zunächst symptomlos und können nur mit entsprechenden Kenntnissen über die Ursachen und die pathophysiologischen Abläufe erkannt werden. Die funktionellen und strukturellen Veränderungen des Herzens und der großen herznahen Gefäße können angeboren oder erworben sein. Sie können eine bekannte oder eine unbekannte Genese aufweisen. Angeborene Herzerkrankungen sind toxisch-infektiöser oder erblicher Genese. Angeborene Missbildungen treten mit einer zunehmenden Häufigkeit auf. Bei einigen Rassen (z.B. Boxer, Cavalier King Charles Spaniel) ist ein kardiologisches Screening vor dem Zuchteinsatz bereits zur Routine geworden. Eine besonders große Bedeutung hat daher die Untersuchung zum Zeitpunkt der ersten Impfung in der Tierarztpraxis. Sie ist die erste Gelegenheit, einen solchen angeborenen Defekt zu erkennen. Jedes Herzgeräusch sollte, über die Auskultation hinausgehend, weiterführend diagnostisch abgeklärt werden. Gerade bei den angeborenen Herzfehlern sollte in prognostisch günstigen Fällen rasch eine Therapie eingeleitet werden. Anderenfalls kann es durch den Bewegungsdrang der jungen Tiere leicht zu plötzlichen Todesfällen kommen16.

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Bei erworbenen Herzerkrankungen kommen, neben der unbekannten Genese, metabolische, neoplastische, toxische, infektiöse oder genetisch bedingte Ursachen in Frage. Die erworbenen Herzerkrankungen nehmen beim Hund mit 85% den Hauptanteil der Kardiomyopathien ein6. Davon stellen die AV-Klappeninsuffizienz infolge Klappenendokardiose (33%) und die dilatative Kardiomyopathie (0,5-1%) die am häufigsten vorkommenden Formen dar. Für die AV-Klappeninsuffizienz besteht eine Prädisposition bei kleineren, älteren Hunden, für die dilatative Kardiomyopathie sind jüngere, größere Hunde prädisponiert10. Grundsätzlich muss unterschieden werden zwischen Herzkrankheit und Herzinsuffizienz. Als Herzkrankheit wird das Vorliegen eines Befundes am Herzen (z.B. Herzgeräusch) bezeichnet. Die Herzinsuffizienz dagegen ist ein Syndrom7. Sie liegt vor, wenn das Herz trotz Einsatzes von Kompensationsmechanismen unfähig ist, den Organismus ausreichend mit Blut zu versorgen. Eine Herzinsuffizienz kann relativ oder absolut sein. Eine relative Herzinsuffizienz tritt infolge einer massiven akuten oder chronischen Steigerung der Leistungsanforderung (Überbelastung, Klappeninsuffizienz) auf. Eine absolute Herzinsuffizienz ist Folge einer Myokarderkrankung mit Erschöpfung der kompensatorischen Regulationsmechanismen6. Bei Linksherzinsuffizienz treten überwiegend Anzeichen für eine Stauung im Lungenkreislauf auf, beispielsweise Husten, Dyspnoe und Lungenödem. Bei 50% aller herzkranken Hunde ist Husten das erste und oft einzige Symptom. Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz sind Aszites, Hydrothorax und periphere Ödeme. Diese Anzeichen treten auch bei einer perikardialen Tamponade auf. Generelle Symptome einer Herzinsuffizienz sind Unruhezustände (besonders nachts), Adams-Stokes-Anfälle (epileptiform), Synkopen (ohne Krampfcharakter) und Leistungsschwäche6. Jede Herz-Kreislauf-Erkrankung lässt sich, entsprechend den im Vordergrund stehenden pathophysiologischen Mechanismen, in eine der drei folgenden Gruppen einteilen:

1. Primäres Myokardversagen (Pumpversagen) a. Idiopathische Kardiomyopathie b. Sekundäre Kardiomyopathie

2. Überlastung der Ventrikel a. Volumenbelastende Fehler i. Klappeninsuffizienz ii. Herzfehler mit intra- oder extrakardialem Shunt b. Druckbelastende Fehler i. Semilunarklappen-Stenosen (Aorten-, Pulmonalstenosen) ii. Systemische bzw. pulmonale Hypertension iii. Herzwurmerkrankung

3. Füllungsbehinderung der Ventrikel a. Hypertrophe Kardiomyopathie b. Restriktive Kardiomyopathie c. Konstriktive Perikarditis d. Intrakavitäre Massen

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Die Herzinsuffizienz kann als wichtigstes Symptom bzw. wichtigste Folge jeder Herz-Kreislauf-Erkrankung auftreten. Sie kann akut auftreten, sich kontinuierlich entwickeln oder chronisch vorhanden sein. Unabhängig von der Entwicklung ist das Herz nicht mehr in der Lage, die den metabolischen und zirkulatorischen Anforderungen des Körpers entsprechende Förderleistung zu erbringen.Pathophysiologie der Herzinsuffizienz Die ursächliche Schädigung führt je nach Lokalisation zu einer Füllungsbehinderung der Ventrikel, zu ventrikulären Druck- bzw. Volumenbelastungen oder zur Schädigung des Myokards. Das in der Folge sinkende Herzminutenvolumen löst eine Reihe kardialer und peripherer Kompensationsmechanismen aus. Durch diese Mechanismen soll die Auswurfleistung des Herzen aufrecht erhalten und eine ausreichende Organperfusion gewährleistet werden. Zu diesem Zweck werden folgende kardiale und neurohumorale Mechanismen aktiviert:

• muskuläre Hypertrophie, • Sympathikus, • Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems (RAAS) und • das Antidiuretische Hormon (ADH).

Als Folge davon nimmt die Kontraktionskraft des Herzen, die Herzfrequenz, die periphere Vasokonstriktion und die Na- bzw. Flüssigkeitsretention zu. Die Vasokonstriktion führt zu einer Erhöhung der Nachlast. Das heißt, der Widerstand, den die Myokardmuskulatur bei der systolischen Entleerung des Ventrikels überwinden muss, wächst. Dies erhöht zusammen mit der gesteigerten Herzfrequenz und der gestiegenen Kontraktilität den Sauerstoffbedarf des Herzen. Dadurch entsteht bei ohnehin vermindertem Sauerstoffangebot ein Defizit an Sauerstoff, das zu myogenem Versagen und Arrhythmien führen kann. Durch die zunehmende Na- und Wasserretention (Aldosteron, ADH) steigt das zirkulierende Blutvolumen. Daraus resultiert eine Zunahme des Füllungsdrucks der Ventrikel und eine Drucksteigerung in den stromaufwärts (venösen) gelegenen Herz- und Gefäßabschnitten. Die Vorlast des Herzens wird erhöht. Die Vorlast ergibt sich aus der Dehnung und Länge der linksventrikulären Muskelfasern. Als Folge steigt der linksventrikuläre enddiastolische Druck, es kommt zur Lungenstauung und Ödembildung.

Gegenspieler des RAAS und des Sympathikus sind das Kallikrein-Kinin- und Prostaglandinsystem sowie der atriale natriuretische Faktor (ANF), der auch als atriales natriuretisches Peptid (ANP) bezeichnet wird. Kallikrein wird durch die Enzyme Kinase I und II zu Bradykinin abgebaut. Die Kinase II entspricht dem Angiotensin-Converting-Enzym (ACE). Bradykinin wirkt vasodilatatorisch, diuretisch und steigert die Ausschüttung von Prostaglandin. Kardiale und vaskuläre Gewebe weisen lokale Kallikrein-Kinin-Systeme auf. Der ANF gilt als guter Indikator für den Schweregrad einer Herzinsuffizienz. ANF wird bei erhöhter atrialer Volumenbelastung aus dem Vorhofmyokard freigesetzt. ANF und Protaglandine hemmen die antinatriuretischen und antidiuretischen Effekte von RAAS und Sympathikus. Diese Mechanismen der Gegenregulation sind jedoch in ihrer Kapazität beschränkt und im fortgeschrittenen Stadium einer Herzinsuffizienz dem Vasokonstriktorensystem (RAAS, Sympathikus) unterlegen. Deshalb sollten Herzpatienten zur Erhaltung der hämodynamischen und klinischen Stabilität mit exogenen Vasodilatatoren (z.B. ACE-Hemmern) und Diuretika behandelt werden6.Diese komplexen Vorgänge werden in der Abbildung „Schematische Darstellung der Pathophysiologie der chronischen

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Herzinsuffizienz“ zusammengefasst dargestellt.

Schematische Darstellung der Pathophysiologie der chronischen Herzinsuffizienz

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Dekompensationsgrade Für die korrekte Dokumentation einer Herzinsuffizienz und die Auswahl der geeigneten Therapie ist die Beurteilung des Dekompensationsgrades der Insuffizienz notwendig. Die Schweregrade der Herzinsuffizienz werden überwiegend entsprechend dem humanmedizinischem Schema der New York Heart Association (NYHA, 1950) in 4 Stadien eingeteilt. Als Alternative existiert außerdem die Einteilung gemäß dem Schema des International Small Animal Cardiac Health Council (ISACHC, 1994) in 3 Stadien7

Einteilung der Herzinsuffizienz nach Schweregraden

Schweregrade nach NYHA Schweregrade nach ISACHC NYHA I

- Keine Einschränkung der Leistungsfähigkeit

- Auskultation: Herzgeräusch - Röntgen: veränderte Herzsilhouette - EKG: Hypertrophie, Klappen- und

Strömungsveränderungen

NYHA II

- Beschwerden bei normaler bis stärkerer Belastung (Ermüdung, Husten, Dyspnoe)

- Röntgen: Herzvergrößerung - EKG: Amplitudenzunahme u.U.

Verlängerung der P-Dauer

NYHA III

- Beschwerden bereits bei geringerer Belastung (Ermüdung, Husten, Dyspnoe) „Ruheinsuffizienz“

- Röntgen: Lungengefäßstauungen, Lungenödem bzw. Hepato- und Splenomegalie, Ascites und periphere Ödeme

- EKG: Erregungsbildungs- und Erregungsleitungsstörung

NYHA IV

- Beschwerden auch in Ruhe (Husten, Dyspnoe, nächtliche Unruhe, Gewichtsverlust)

ISACHC 1

- Zeichen einer Herzerkrankung (Auskultation) ohne Symptome

ISACHC 1

- Röntgen: keine Vergrößerung des Herzen

ISACHC 1b

- Röntgen: Größenveränderung des Herzen

ISACHC 2

- Zeichen von leichter bis mittelgradiger Herzinsuffizienz

- vorwiegend verminderte Anstrengungstoleranz und Leistungsfähigkeit

- Dyspnoe bei Anstrengung, Husten, leicht erhöhte Atemruhefrequenz

ISACHC 3

- Dyspnoe und Husten bei Ruhe, schwere Anstrengungsintoleranz

- Röntgen: Größenveränderung des Herzens

- Zeichen von Ödemen

ISACHC 3a

- ambulante Behandlung möglich

ISACHC 3b

- Hospitalisierung zur Stabilisierung notwendig

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Die Symptomatik besteht aus einer Kombination der verschiedenen klinischen Zeichen. Die Übergänge der unterschiedlichen Dekompensationsgrade sind fließend. Linksherzinsuffizienzen können in Rechtsherzinsuffizienzen übergehen und umgekehrt

Diagnostik Kardiologische Diagnostik beim Hund Der kardiologischen Diagnostik kommt beim Hund eine große Bedeutung zu. Nicht nur weil Kardiopathien beim Hund relativ häufig auftreten, sondern auch weil jede Allgemeinuntersuchung eine Auskultation des Herzens einschließen sollte. Besonders wichtig ist dies bei der Erstuntersuchung von Welpen, um angeborene Herzfehler möglichst frühzeitig zu erkennen. Auch vor jeder Narkose sollte eine gründliche Untersuchung des Herzens erfolgen, um angemessen auf das erhöhte Narkoserisiko eines Herzpatienten reagieren zu können6. Anamnese Eine gründliche und ausführliche Anamneseerhebung ist von großer Bedeutung, da vor allem die Beurteilung des Schweregrades einer Herzerkrankung maßgebend von der subjektiven Beurteilung des Besitzers abhängt13. Adspektion Bei einer ausgeprägten Herzinsuffizienz können typische Symptome wie Husten, Dyspnoe, Umfangsvermehrungen des Abdomens (Ascites) und der Gliedmaßen (Ödeme) deutlich ausgeprägt sein. Vor allem bei angeborenen Herzfehlern, aber auch bei sonstigen Störungen des Gasaustausches, kann eine zyanotische Färbung der Schleimhäute auftreten6. Der Vorbericht der Besitzer „blaue Zunge“ ist allerdings meistens kritisch einzuschätzen und sollte unbedingt bei der Untersuchung in der Praxis verifiziert werden13,16. Außerdem sollte die V. jugularis in die Adspektion eingeschlossen werden, da sich diese bei einem gesunden Hund niemals erkennbar vorwölbt13. Palpation Zu palpieren sind der Puls, der Herzspitzenstoß in der Herzregion und gegebenenfalls festgestellte Umfangsvermehrungen. Grundsätzlich sollte parallel zur Auskultation der Puls an der A. femoralis palpiert werden (Pulswelle fast zeitgleich mit 2. Herzton). Auf diese Weise lässt sich bei Herzrhythmusstörungen ein Pulsdefizit feststellen. Eine Herzvergrößerung kann zu einer Verstärkung des Herzstoßes führen. Flüssigkeit im Thorax oder im Herzbeutel kann den Herzstoß abschwächen und eine Rechtsherzhypertrophie kann diesen verlagern. Herzklappenfehler, die laute Geräusche verursachen (Grad IV-V), können als präkordiales Schwirren an der Brustwand palpiert werden. Bei Verdacht auf eine Ascites ist die Undulations- oder Fluktuationsprobe durchzuführen6. Perkussion Die Perkussion wird zur Identifizierung eines Hydrothorax (beidseitige horizontale

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Dämpfungslinien) oder Lungenödems empfohlen6. Auskultation Die Auskultation ist der wichtigste Teil der Herzuntersuchung. Auch wenn die Möglichkeit einer weiterführenden Diagnostik (Röntgen, EKG, Echokardiographie) besteht, darf die Auskultation in keinem Fall vernachlässigt werden. Die Auskultation sollte am stehenden Tier, systematisch und über einen genügend langen Zeitraum (1-2 min) erfolgen, da manche Herzgeräusche erst nach längerem „Einhören“ wahrnehmbar sind. Es sollten stets beide Thoraxseiten und der Brusteingang auskultiert werden. Während der Auskultation sollte zumindest zeitweise der Puls (A. femoralis) palpiert werden. Herz und Lunge müssen separat beurteilt werden. Auf folgende Faktoren ist zu achten: - Frequenz, - Intensität, - Rhythmus, - Abgesetztheit und - Nebengeräusche (FIRAN). Die Herzfrequenz liegt beim ruhigen, gesunden Hund im Alter bis 6 Monate bei 90-210 und über 6 Monate bei 60-120 Schlägen pro Minute. Schwankungen sind je nach Aufregung, Gesundheits- oder Trainingszustand möglich. Die Intensität der Herztöne kann durch starke Adipositas, Erguss in Thorax oder Herzbeutel, Lungenödem, Tumore oder Verlagerung von Organen nach Zwerchfellruptur abnehmen. Eine Zunahme der Herzfrequenz oder der Herzgröße kann eine zunehmende Intensität der Herztöne (pochende Qualität) bewirken. Bezüglich des Herzrhythmus ist beim Hund an die physiologische respiratorische Sinusarrhythmie zu denken. Diese kann bis zu einer Frequenz von 140 Schlägen pro Minute recht deutlich hörbar sein. Sie zeichnet sich durch eine Frequenzzunahme während der Inspiration und einer Frequenzabnahme während der Exspiration aus. Diese physiologische Arrhythmie verschwindet bei Belastung. Eine krankhafte Arrhythmie wird dagegen durch Belastung verstärkt. Alle Arrhythmien, die nicht in Zusammenhang mit der Atmung stehen, sind krankhaft. Beim herzgesunden Hund sind erster und zweiter Herzton deutlich voneinander abgesetzt. Es folgt eine diastolische Pause. Als Nebengeräusche werden Störgeräusche (Atmung, Perikard- bzw. Pleuraveränderung, Fellkontakt) und funktionelle Geräusche (Veränderung der Lungendurchblutung bzw. der Viskosität des Blutes) bezeichnet17. Als Herzgeräusche werden Schallphänomene definiert, die durch pathologische Veränderungen im Herzen entstehen. Wird bei der Auskultation ein Herzgeräusch wahrgenommen, muss dieses nach Lokalisation (punctum maximum), Zeitpunkt (Systole/Diastole) und Lautstärke (Grad I-IV) beurteilt werden. Ein Herzgeräusch vom Grad I ist sehr leise und erst nach mehreren Minuten intensiven Auskultierens hörbar. Ein Geräusch zweiten Grades läßt sich bereits nach wenigen Sekunden hören. Ein Geräusch dritten Grades ist sofort hörbar. Ein Herzgeräusch vierten Grades ist zusätzlich als präkordiales Schwirren palpierbar und ein Geräusch fünften Grades ist bereits mit dem vom Thorax abgehobenen Stethoskop hörbar17. Systolische Geräusche treten bei AV-Klappeninsuffizienz, SL-Klappenstenosen und beim

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intrakardialen Shunt (Ventrikelseptumdefekt) auf. Das systolische Geräusch der AV-Klappeninsuffizienz stellt sich als bandförmiges Geräusch dar. Der Klangcharakter der Stenosengeräusche ist eher an- und abschwellend (Creschendo-Decreschendo-Typ). Diastolische Geräusche sind äußerst selten, sie entstehen bei SL-Klappeninsuffizienz (hallend) und AV-Klappenstenosen. Ein kontinuierliches Herzgeräusch tritt beim persistierenden Ductus Botalli auf (Maschinengeräusch). Röntgen Die Röntgenaufnahme ermöglicht Aussagen über die Folgen einer Herzinsuffizienz (Stauungserscheinungen) nicht aber über die Klappenveränderungen selber. Im laterolateralen (l/l) Strahlengang bei maximaler Inspiration ist auf folgende Veränderungen zu achten: Anhebung der Trachea, Y-Form der Bifurcatio Tracheae, Veränderungen der Herzform, Steilstellung, Verstreichen der Herztaille, Ausbuchtung nach kranial und Kontakt mit dem Sternum. In der dorsoventralen (d/v) Aufnahme bei maximaler Inspiration (Wirbelsäule und Sternum deckungsgleich), ist auf eine Formveränderung (oval bis kreisrund) und Vergrößerung des Herzen zu achten. Die Beurteilung der Veränderungen ist auf Grund der unterschiedlichen Thoraxformen subjektiv. Objektive Messmethoden haben sich in der Praxis nicht bewährt6. Echokardiographie und Elektrokardiogramm Echokardiographie(Sonographie) und Elektrokardiogramm (EKG) sind wertvolle Ergänzungen zu den „klassischen“ kardiologischen Untersuchungsmethoden, die diese aber keinenfalls ersetzen können. Die Echokardiographie ermöglicht Aussagen über den Schweregrad einer Herzerkrankung. Dadurch werden Aussagen über die Prognose und die Therapie möglich6. Das EKG läßt Myokardschäden und Rhythmusstörungen sicher erkennen. Es ermöglicht eine Überwachung der antiarrhythmischen Therapie. Beide Untersuchungsmethoden erfordern einige Erfahrung und stehen nicht in jeder Praxis zur Verfügung. Sie sollen hier deshalb nicht ausführlicher behandelt werden. Wie die verschiedenen Herzerkrankungen mit den beschriebenen Untersuchungsmethoden differenziert werden können, wird in der folgenden Tabelle zusammengefasst.

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Tabellarische Übersicht der klinischen Befunde häufiger Herzerkrankungen

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Therapieprinzipien bei der „chronischen Herzinsuffizienz“ des Hundes

Bei jeder Herzerkrankung sollte so früh wie möglich mit einer gezielten Therapie begonnen werden. Nur auf diese Weise kann über eine Blockade der peripheren und kardialen Kompensationsmechanismen das Fortschreiten der Herzinsuffizienz verzögert werden.

Ob eine Herzerkrankung überhaupt und zu welchem Zeitpunkt sie an Schwere zunimmt, hängt von vielen Faktoren ab. Dazu gehören das Ausmaß der primären Schädigung, der Gefäßwiderstand, der dem ventrikulären Auswurfvolumen entgegensteht, die Kapazität des Atriums, die myokardiale Leistungsfähigkeit und besonders die Konstitution des Patienten.

Kausale Behandlung Eine kausale Behandlung der Herzinsuffizienz ist nur selten indiziert (z.B. bei einigen angeborenen Herzerkrankungen oder beim Perikarderguss). Meistens ist sie außerdem sehr aufwendig (Herzlungenmaschine) und von zweifelhafter Prognose1.

Hunde mit angeborenen Herzfehlern sind von der Zucht auszuschließen16.

Allgemeine Maßnahmen

Bewegungseinschränkung Körperliche Belastungen, die das Herzzeitvolumen erhöhen, sollten möglichst gering gehalten werden. Extreme Belastungen (z.B. Laufen am Fahrrad, Ballspielen, Hundesport) sind für den herzkranken Hund verboten.

Gewichtsreduktion Bei adipösen Herzpatienten ist die Gewichtsreduktion eine der wichtigsten Maßnahmen. Die Adipositas erfordert eine Steigerung der Herzleistung, die eine unnötige Belastung für ein vorgeschädigtes Herz darstellt und zu einer schnellen Verschlechterung der Erkrankung führen kann. Raumfordernde Fettmassen im Thorax reduzieren zudem die Kapazität der Lunge und führen zu einer alveolären Hypoventilation.

Gewichtszunahme Im fortgeschrittenen Dekompensationsstadium einer Herzerkrankung (NYHA III-IV) sind die Patienten häufig stark abgemagert. Der Organismus befindet sich in einer katabolen Stoffwechsellage. In dieser hat die vermehrte Bildung von Laktat in den Muskeln eine zunehmende Bewegungsunlust zur Folge.

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In einem solchen Fall ist die Gewichtszunahme bzw. Gewichtserhaltung eine lebenserhaltende Maßnahme, da mit zunehmender Kachexie die Mortalitätsrate bei gleicher Therapie deutlich ansteigt. Es sollte hochwertiges, kalorienreiches, nicht voluminöses und natriumarmes Futter verabreicht werden.

Natriumreduzierte Kost Herzpatienten verlieren die Fähigkeit, natriumreiches Futter zu tolerieren. Die peripheren Adaptationsmechanismen führen über eine vermehrte Natrium- und Wasserretention zu einer gesteigerten Vorlast. Es ist daher sinnvoll, beim herzkranken Tier schon frühzeitig (NYHA I-IV) auf natriumarme Futtermittel umzustellen. Die Reduktion der Natriumaufnahme sollte dem Schweregrad der Erkrankung entsprechen. Für die Fütterung von herzkranken Hunden sind verschiedene Diäten auf dem Markt.

Therapie anderer Erkrankungen Herzerkrankungen können durch andere Erkrankungen (z.B. NNR, Schilddrüse, Nieren) negativ beeinflusst werden. Deshalb muss die Behandlung dieser Erkrankungen in jedem Fall die Herztherapie ergänzen bzw. dieser vorangehen.

Medikamentelle Therapie

Gemischte Vasodilatator Die Hemmer des Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE) gehören zu den gemischten Vasodilatatoren. Sie führen zu einer Senkung von Vor- und Nachlast des Herzen. Zusätzlich haben sie einen leicht diuretischen (Aldosteronsenkung) und antihypertrophen Effekt. ACE-Hemmer sind bei kongestiven Herzinsuffizienzen mit einem Dekompensationsgrad von I/II bis IV (NYHA) angezeigt. Als Kontraindikationen für den Einsatz von ACE-Hemmern gelten hämodynamisch relevante Stenose (z.B. Aortenstenose, Mitralklappenstenose) oder hypertrophe Kardiomyopathien4.

Zur Vermeidung einer initialen Hypotension ist eine einschleichende Dosierung empfehlenswert6. ACE-Hemmer gelten als gut verträglich. Nebenwirkungen sind selten. Zur Gruppe der ACE-Hemmer gehören beispielsweise Ramipril, Benazepril und Enalapril. ACE-Hemmer können bei Bedarf mit Digitalisglykosiden, Pimobendan und Diuretika kombiniert werden7.

Arterieller und venöse Vasodilatatoren Die Anwendung rein arterieller Vasodilatatoren bewirkt eine Senkung der Nachlast des Herzen. Die periphere Blutdruckabnahme kann zu einer unerwünschten reflexbedingten Erhöhung der Herzfrequenz und zu einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems (RAAS) führen.

Die Verringerung der Vorlast durch venöse Vasodilatatoren führt über den Starling-Mechanismus zu einer Verminderung der Kontraktilität des Herzen. Dies kann beispielsweise bei einer dilatativen Kardiomyopathie zu einer Verminderung des Herzminutenvolumens unter die kritische Grenze und damit zum Kollaps führen. Aus diesen Gründen ist die Anwendung gemischter Vasodilatatoren als sinnvoller einzuschätzen7.

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Diuretika Diuretika werden zur Verminderung der venösen Stauung bei Herzinsuffizienzen mit einem Schweregrad von II/III bis IV (NYHA) eingesetzt. Durch die Reduktion von Flüssigkeitsansammlungen tragen Diuretika zur Senkung der Vorlast bei. Ein Diuretikum sollte immer mit einem ACE-Hemmer kombiniert und in der niedrigsten effektiven Dosis angewendet werden.

Wenn Schleifendiuretika (z.B. Furosemid) keine Wirkung mehr zeigen, kann die so genannte sequentielle Nephronblockade angewendet werden. Zu diesem Zweck wird Furosemid mit einem Thiazid kombiniert. Dabei sind regelmäßige Kontrollen notwendig, da die Gefahr einer Hypovolämie, -kaliämie und –natriämie besteht. Zu diesem Zweck sollten Hämatokrit, Kalium und Kreatinin an den Tagen 0, 7 und 30 nach Therapiebeginn kontrolliert werden4.

Erhöhung der Kontraktilität Zur Erhöhung der Kontraktilität werden positiv inotrope Mittel eingesetzt. Sie sind vor allem bei Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie indiziert. Verwendbar sind Digitalisglykoside (z.B. Digoxin, Methyldigoxin), katecholamin-ähnliche Substanzen (z.B. Dobutamin), Phosphodiesterase-Hemmer (z.B. Amrinon, Milrinon) und Pimobendan, als kombinierter Inodilator7.

Digitalis-Präparate Die Wirkungsweise der Herzglykoside ist positiv inotrop sowie negativ chrono- und dromotrop. Wegen der positiv inotropen Wirkung ist der Einsatz von Herzglykosiden vor allem bei herabgesetzter Kontraktilität und/oder ventrikulärer Dilatation indiziert. Außerdem bietet sich ein Einsatz bei starker Dekompensation (NYHA III-IV) sowie angeborenen Aorten- und Pulmonalstenosen an. Als Kontraindikation gelten Bradykardie und AV-Blockierung. Alle anderen Arrhythmien stellen keine absolute Kontraindikation dar6. Zu den in der Kleintierpraxis am häufigsten verwendeten Digitalis-Präparaten gehören z.B. Methyldigoxin und Digoxin. Sie werden in einer Erhaltungsdosis verabreicht. Diese muss zunächst in einer Sättigungsphase langsam oder schnell erreicht und dann individuell angepasst werden.

Hypokaliämische Zustände (z.B. gastrointestinale Störungen, hochdosierte Diurese) führen zu einer verminderten Glykosidtoleranz. Sie sollten deshalb vor der Digitalisierung durch Kaliumgabe ausgeglichen werden. Parenterale Kalziumgaben sind bei Patienten unter Glykosidtherapie, wegen möglicher Arrhythmien mit tödlichem Ausgang, unbedingt zu vermeiden6.

Aufgrund der geringen therapeutischen Breite und der nicht sehr ausgeprägten positiv inotropen Wirkung von Digitalis, wird seit längerer Zeit nach therapeutischen Alternativen zur Kontraktilitätssteigerung gesucht8.

Pimobendan Der relativ neue Wirkstoff Pimobendan bewirkt neben einer intrazellulären Ca-Sensibilisierung (Ca-Sensitizer) eine Hemmung der Phosphodiesterase. Auf diese Weise werden positiv inotrope und gemischte vasodilatatorische Eigenschaften vereint (Inodilator)8. Dadurch wird bei gleichem oder sogar erniedrigtem Sauerstoffverbrauch eine bessere Arbeitsleistung des Herzens und damit dosisabhängig eine Steigerung des Leistungsvermögens erreicht7.

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Pimobendan grenzt sich damit von den reinen Phosphodiesterase-Hemmern (z.B. Milirinon) ab, die eine Zunahme der intrazellulären Ca-Konzentration bewirken. Durch den Ca-Anstieg nimmt der Energiebedarf des Myokards zu, wodurch das Risiko eines plötzlichen Herztodes steigt8.

In einer Vergleichsuntersuchung zu Digoxin zeigte Pimobendan eine höhere klinische Wirksamkeit mit Verbesserung der Lebensqualität und signifikant seltener auftretende Nebenwirkungen8.

Beta-Blocker Als Indikation für Beta-Blocker werden neben der Verwendung als Antiarrhythmika u.a. Aortenstenosen, Pulmonalstenosen und die Tetralogie Fallot angegeben16. Als Kontraindikationen gelten Stauungsinsuffizienz, Bradykardie, AV-Block, Schock, Azidose und Diabetes Mellitus2. Bei nicht selektiven Beta-Blockern (z.B. Propranolol) besteht die Gefahr der Dekompensation einer vorhandenden Herzinsuffizienz (negativ inotrop) und das Risiko, Bronchospasmen auszulösen. Für kardioselektive Beta-Blocker (z.B. Atenolol) liegen beim Tier nur geringe Erfahrungen vor18. Beta-Blocker der 2. und 3. Generation (z.B. Carvedilol, Bisoprolol, Bucindolol) genießen in der Humanmedizin zur Zeit großes Interesse7.

Antiarrhythmika Bei Hunden mit Herzinsuffizienz tretenm, bedingt durch die Schädigungen des Myokards, häufig auch Arrhythmien auf. Eine Therapie mit Antiarrhythmika ist erst angezeigt, wenn die Rhythmusstörung so ausgeprägt ist, dass es zu Störungen der Hämodynamik kommt. Bei vereinzelten Extrasystolen und partieller AV-Blockade 2. Grades ist ein Einsatz von Antiarrhythmika nicht notwendig. Da die meisten Antiarrhythmika negativ inotrop wirken und so zu einer weiteren Verschlechterung der Herzinsuffizienz beitragen können, sollte immer gleichzeitig eine Digitalisierung (positiv inotrop) vorgenommen werden. Bei bestehender Stauungsinsuffizienz oder beeinträchtigter Herzleistung muss die Digitalisierung in jedem Fall einer weiteren arrhythmischen Behandlung vorausgehen. Gelingt es nicht, eine festgestellte pathologische Arrhythmie eindeutig einzuordnen, sollte auch keine antiarrhythmische Therapie vorgenommen werden6.

Bei einer hochgradigen Aszites oder einem Hydrothorax kann eine Bauchhöhlenpunktion bzw. Thorakozentese notwendig sein, da eine medikamentelle Therapie nicht mehr ausreicht. Allerdings ist die Rezidivgefahr in einem solchen fortgeschrittenen Stadium relativ hoch6.

Kombinierte Maßnahmen Je nach Krankheitsbild und Schweregrad der Erkrankung ist es notwendig, die verschiedenen Maßnahmen miteinander in sinnvoller Weise zu kombinieren7.

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Notfall – akute Stauungsinsuffizienz bei Hund und Katze Folgende Faktoren können dazu führen, dass eine kompensierte Herzinsuffizienz in eine dekompensierte Herzinsuffizienz übergeht: - fehlende bzw. unzureichende Mitarbeit des Besitzers (häufig ein finanzielles Problem) - extrakardiale Erkrankungen (z.B. Hyperthyreose, Cushing, Bronchitis) - progredientverlaufende Herzinsuffizienz - Narkose, Aufregung, Hitze, Adipositas Bereits eine dieser Situationen kann bei einem bisher kompensierten Herzfehler zu einer plötzlichen und schnell fortschreitenden Abnahme des Herz-Minutenvolumens und damit zu einer Abnahme der Gewebeperfusion führen. Eine akute Herzinsuffizienz entsteht durch das Auftreten einer myokardialen Hypoxie, einer systemischen venösen Stauung und eines akuten Lungenödems13. Eine akute Stauungsinsuffizienz äußert sich in Symptomen wie Schwäche, Apathie, Synkopen, Dyspnoe, Tachypnoe, Ascites und beim Hund mit Husten. Bei der Auskultation sind Herzgeräusche, Arrhythmie, abnorme Frequenz, gedämpfte Herztöne sowie Atemgeräusche festzustellen. Bei bei der Katze ist häufig ein Galopprhythmus während der Auskultation hörbar2. Während der weiteren klinischen Untersuchung können folgende Symptome festgestellt werden: Hepato- und Splenomegalie, Ascites (Undulationsprobe positiv), gestaute und pulsierende Vena jugularis (rechts), hypo- bzw. hyperkinetische Arteria femoralis und blasse bis zyanotische Schleimhäute13. Grundsätze der Therapie bei akuter Herzinsuffizienz Erstes und wichtigstes Ziel bei der Therapie einer akuten Herzinsuffizienz ist die Normalisierung des erhöhten hydrostatischen Drucks und damit die Senkung des Venendrucks und die Erhöhung des Herz-Minutenvolumens. Initiale Ödemtherapie mit Furosemid - Initial alle 1-2 Stunden - Mit beginnender Normalisierung der Atmung alle 8-16 Stunden Akute Stauungsinsuffizienz bei der Katze In den ersten 2 Tagen: - Furosemid: i.v. alle 4-8 Stunden - Nitroglycerin Salbe1): lokal alle 8 Stunden (Handschuh, Ohr) - Sauerstoff Zelt, Sonde - Aminophyllin (retard)2): alle 12 Stunden Mit Normalisierung der Atmung: - Furosemid: alle 8-16 Stunden - Atenolol: p.o. alle 12-24 Stunden Zusätzlich bei schwerem Myokardfehler, kardiogenem Schock: - Dobutamin: per Infusiomat oder Euthanasie3) Zusätzlich bei schwerer Arrhythmie4): - Vorhofflimmern: Digitalis

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- Ventrikuläre Extrasystolen: Betablocker Akute Stauungsinsuffizienz beim Hund Schweres Lungenödem: - Furosemid: i.v. alle 1-2 Stunden - Sauerstoff Zelt, Sonde - Nitroglycerin Salbe1): lokal alle 4-6 Stunden (Handschuh, Ohr) - Hydralazin: p.o. alle 12 Stunden - Aminophyllin (retard)2): i.v. alle 12 Stunden Zusätzlich bei schwerem Myokardfehler, kardiogenem Schock: - Dobutamin: per Infusiomat oder Euthanasie3) - Digitalis (Methyldigoxin): i.v. Zusätzlich bei schwerer Arrhythmie4): - Vorhofflimmern: Digitalis - Ventrikuläre Extrasystolen: Betablocker Wenn der Patient noch nicht digitalisiert ist, empfiehlt Steidl (1999) die Einleitung der Digitalisierung mit Strophantin. Begonnen wird mit einer ¼ Tagesdosis, die anschließend nach Wirkung unter EKG-Kontrolle fraktioniert in 3-4 Einzelgaben in 15-minütigen Abständen gesteigert wird. Eine anschließende Umstellung auf eine orale Digitalisierung ist problemlos14. Aufgrund seiner innerhalb weniger Minuten eintretenden Wirkung kann auch Methyldigoxin bei akutem Herzversagen angewendet werden. Methyldigoxin wird bei oraler und parenteraler Gabe mit nahezu gleicher Dosierung eingesetzt. Die Injektionen sollten i.v. vorgenommen werden, da sie sonst schmerzhaft sind. Im Notfall (z.B. Herzversagen), oder wenn keine Venenpunktion möglich ist, kann auch i.m. injiziert werden. Die Verteilung auf zwei Tagesdosen ist vorteilhaft, aber nicht notwendig. Eine individuelle Dosierung ist notwendig6. Der Patient ist an einen kühlen und ruhigen Ort zu verbringen. Gegebenenfalls ist die Gabe von Diazepam (CAVE: Katze) oder Morphinderivaten in niedriger Dosierung zur Anxiolyse indiziert. Der Besitzer sollte darüber aufgeklärt werden, dass akute Stauungsinsuffizienzen jederzeit, besonders bei Rezidiven, letal enden können. Wenn sich der Patient nach 30-40 Minuten deutlich erholt, ist die Prognose günstig13. Bei Aszites, Hydrothorax oder Perikarderguss kann eine Abdomen-, Thorax- bzw. Perikardpunktion notwendig sein, da eine medikamentelle Therapie nicht ausreicht. Allerdings ist die Rezidivgefahr in einem solch fortgeschrittenen Stadium hoch6. - Abdomenpunktion: Am liegenen Hund in der Medianlinie kaudal des Nabels mit Trokar

unter Kreislaufkontrolle (vorher Blasenentleerung!). - Pleurapunktion: Am stehenden Hund rechts oder links im 6.-7. Interkostalraum dicht

unterhalb der Rippen-Rippenknorpelgrenze mit weitlumiger, kurz angeschliffener Punktionskanüle. Luftaspiration in den Thorax vermeiden! (s.u.)

- Perikardiozentese: Am stehenden Hund rechts im 4. Interkostalraum unterhalb der Rippen-Rippenknorpelgrenze mit aufgesetzter Spritze (50 ml, Kanüle s.o.) mit Dreiwegehahn oder abklemmbarem Schlauch und angezogenem Spritzenstempel.

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Erkrankungen des Herzen bei der Katze Kardiomyopathien stellen die Mehrheit der felinen kardiovaskulären Erkrankungen dar. Von den erworbenen Herzerkrankungen bei der Katze sind 95% Herzmuskelerkrankungen15. Es werden primäre (idiopathische) und sekundäre Formen (ernährungsbedingt, infiltrativ, entzündlich, toxisch, genetisch) der Kardiomyopathie unterschieden. Die primären Kardiomyopathien werden entsprechend ihrer Morphologie in eine hypertrophe, dilatative und restriktive Form eingeteilt9. Die hypertrophe Kardiomyopathie gilt heute als die am häufigsten diagnostizierte Herzmuskelerkrankung der Katze (65-70%)15. Sie ist gekennzeichnet durch eine abnorme linksventrikuläre Hypertrophie. Diese führt zu einer diastolischen Dysfunktion, während die systolische Funktion meist unverändert ist. Sie kann idiopathisch, ohne eine zugrundeliegende systemische oder kardiale Erkrankung, oder sekundär als Folge einer systemischen (Hypertonie, Niereninsuffizienz), metabolischen (Hyperthyreose, Akromegalie) oder infiltrativen Erkrankung auftreten. Die Hypertrophie des Herzmuskels stellt einen wichtigen Kompensationsmechanismus auf eine chronische Druck- und Volumenbelastung dar. Sie führt zu einer Erhöhung des enddiastolischen Druckes bei einem reduzierten enddiastolischen Volumen. Durch die Hypertrophie des Herzmuskels kann es zu einer Verzerrung des Klappenapparates mit daraus resultierender Regurgitation kommen. Überwiegend treten symmetrische linksventrikuläre Hypertrophien auf. Weibliche Katzen sind weniger häufig betroffen als männliche und Langhaarkatzen seltener als Kurzhaarkatzen9. Die dilatative Kardiomyopathie wurde früher häufiger diagnostiziert als heute. Da als Ursache ein Taurinmangel in der Nahrung erkannt wurde, ist die Häufigkeit dieser Herzerkrankung mit der Supplementierung von Taurin in das Katzenfutter zurück gegangen. Die dilatative Kardiomyopathie entspricht allerdings dem Endstadium vieler Herzerkrankungen. Die idiopathische Kardiomyopathie ist eher selten15. Bei der dilatativen Kardiomyopathie kann der Herzmuskel die erforderliche Pumpleistung nicht mehr aufrecht erhalten. Daraus resultieren ein reduziertes Herzschlagvolumen, ein erhöhtes endsystolisches und enddiastolisches Ventrikelvolumen und eine erhöhte Wandspannung des Herzmuskels. Die Dilatation der Kammer führt zu Verzerrungen des Klappenapparates mit folgender Regurgitation an den Atrioventrikular-Klappen. Dadurch sinkt das Herzschlagvolumen weiter und die Arterien dilatieren. Ein kongestives Herzversagen (Dekompensation) entsteht durch die verminderte Kontraktilität und das Versagen oder die Überkompensation von neuroendokrinen, hepatorenalen und peripheren Kompensationsmechanismen. Eine Rassendisposition scheint bei weißen Abessinier-, Siam- und Burmakatzen zu bestehen9. Die restriktive Kardiomyopathie tritt eher selten auf und stellt keine einheitliche morphologische Erkrankung dar. Die diastolische Funktion des Ventrikels wird durch eine endokardiale, subendokardiale oder myokardiale Fibrose oder Infiltration behindert. Dies führt zu einer Behinderung der Kammerfüllung. Die systolische Funktion ist in der Regel nicht gestört. Eine Fibrosierung des Papillarmuskels, eine Verschiebung der Mitralklappen gegeneinander und Formveränderungen der linken Kammer führen zu einer Mitralklappenregurgitation und zur Vergrößerung des linken Vorhofes15. Diagnostik

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Insgesamt ist das Auftreten von Symptomen bei der Katze nicht so stark ausgeprägt wie beim Hund. Es tritt beispielsweise kein Husten auf. Ebenso ist die Belastbarkeit nur schwer zu beurteilen. Ein typisches Verhalten herzkranker Katzen ist es, sich in dunkle Ecken zurück zu ziehen. Auch zunehmend aggressive Reaktionen auf die Aufforderung zum Spiel durch eine vertraute Katze, können ein Hinweis für eine Herzerkrankung bei der Katze sein. Herzkranke Katzen zeigen am häufigsten (ca. 50%) Dyspnoe, reduzierte Aktivität und Inappetenz. Es ist aber auch möglich, dass selbst schwer herzkranke Katzen noch asymptomatisch erscheinen13. Symptome einer akute Herzinsuffizienz sind Dyspnoe, Mydriasis und Maulatmung (ängstlicher Gesichtsausdruck). Bei der Palpation ist auf einen verstärkt fühlbaren linksventrikulären Herzspitzenstoß zu achten. Bei der Auskultation sollte zunächst mit der Membran (Herzgeräusche) und dann mit dem Trichter (Galopprhythmus) des Stethoskops abgehört werden. Bei der Katze entspricht eine Herzfrequenz ≥ 260 Schläge pro Minute einer bedrohlichen Tachykardie (Herzinsuffizienz). Stauungserscheinungen im Röntgenbild zeigen sich bei der Katze meist in einer fleckigen Verteilung im Spitzenlappen (cranial). Die Herzkonturen sind nur undeutlich zu erkennen. Außerdem sind möglicherweise eine Kardiomegalie und Stauungserscheinungen der V. cava caudalis und der Lungengefäße erkennbar13. Eine bei der Katze häufig auftretende Komplikation der Kardiomyopathie ist die Thromboembolie. Je nach Lokalisation des Gefäßverschlusses kommt es zu unterschiedlichen Erscheinungsbildern, die jedoch alle durch die Ischämie bedingt sind. Therapie Für die Katze existieren bisher keine breit angelegten, randomisierten, prospektiven, kontrollierten Studien zur Therapie von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, aus denen eindeutige Behandlungsmaßnahmen herzuleiten wären. In der Literatur werden auf Grund klinischer Erfahrungen für die Therapie von Herzerkrankungen bei der Katze u.a. die folgenden Therapeutika empfohlen: ACE-Hemmer5,9 Indikation: kongestive Herzinsuffizienz Wirkstoff: Ramipril Wirkung: Gemischte (arteriell/venös) Vasodilatation und Blutdrucksenkung,

Regression der kardialen Hypertrophie Diuretika5,15 Indikation: Flüssigkeitsansammlungen Wirkstoff: Furosemid Wirkung: Förderung der Wasser- und Elektrolytausscheidung, Senkung der Vorlast Hinweis: unerwünschte Stimulation des RAAS möglich

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Digoxin4 Indikation: dilatierter Kardiomyopathie, Vorhoftachykardie und –flimmern Wirkstoff: Methyldigoxin Wirkung: Positiv inotrop, negativ bathmo- und dromotrop Hinweis: nicht bei hypertropher Kardiomyopathie anwenden Beta-Blocker15 Indikation: hypertrophe Kardiomyopathie, Arrhythmien Wirkstoff: Propanolol Wirkung: Senkung der Herzschlagfrequenz, Blutdrucksenkung, Erhöhung der

Kammerfüllung, Verminderung der Kontraktilität des Herzmuskels Als begleitende Maßnahmen sind eine natriumarme Diät und unter Umständen eine Ein-schränkung der Bewegung empfehlenswert.

Literaturverzeichnis 1. Bohn F.K. (1996): Gibt es eine optimale Therapie der chronischen Herzinsuffizienz?

Tierärztl. Umschau 51, 647-654 2. Bohn, F.K. (1989): Die Herz-Kreislauf-Erkrankungen des Hundes – Diagnose und

Therapie. 1. Auflage, Schlütersche, Hannover. 3. http://www.vetgo.com/cardio/concepts/concques.php?ques=56 4. Intervet (2002): Land in Sicht – Bewährt bei Herzinsuffizienz – ACE-Hemmer und

Diuretikum aus einer Hand. Broschüre, Intervet Deutschland GmbH, Postfach 1130, 85701 Unterschleißheim

5. Keene B.W.; Glaus, T. (2003): Herz-Kreislauf-Erkrankungen. In: Horzinek, C.M.; Schmidt, V.; Lutz, H. (Hrsg.) Krankheiten der Katze, 3. Auflage, 241-257, Enke, Stuttgart.

6. Kersten, U., Morisse, B. (2001): Herzkrankheiten. In: Niemand, H.G.; Suter, P.F. (2001): Praktikum der Hundeklinik, 561-604, 9. Auflage, Parey Berlin.

7. Lombard, C.W. (2003): Moderne kardiale Therapie des Hundes: Stimulieren-Bremsen-Ökonomisieren? Vortrag auf der Fortbildungsveranstaltung „Moderne kardiale Therapie" der Firma Intervet, 30.01.2003, Berlin.

8. Poulsen Nautrup, B.; Justus, C.; Kleemann, R. (1998): Pimobendan – eine neue positiv inotrop und vasodilatatorisch wirkende Substanz zur Behandlung der Herzinsuffizienz des Hundes – in einer Vergleichsstudie zu Digoxin. Kleintierpraxis 43, (7), 493-574.

9. Schille, J.F. (2001): Untersuchungen zur Wirksamkeit, Verträglichkeit und Sicherheit des ACE-Hemmers Ramipril bei Katzen mit Kardiomyopathien und Hypertension. Berlin: Freie Universität Berlin, Fachbereich Veterinärmedizin, Vet. Med. Diss.

10. Sent, U.; Haarer-Kindler, M.; Hüttig, A.; Schille, F.; Skrodzki, M.; Zschiesche, E.; Trautvetter, E. (2000): Ergebnisse einer prospektiven Multizenterstudie zur Langzeittherapie mit dem ACE-Hemmer Ramipril bei Hunden mit erworbenen Herzerkrankungen. Kleintierpraxis, 45, 123-131 und 203-214.

11. Skrodzki, M. (1997): Die korrekte Anamnese und Grundlagen der Auskultation.Fortbildungsveranstaltung von Fa. Hoechst Roussel Vet GmbH. Zeuthen bei Berlin, 6. September 1997.

12. Skrodzki, M. (1997): EKG und Thoraxaufnahmen als "diagnostisches Hilfsmittel" - Grundlagen und Interpretation ausgewählter Fälle. Fortbildungsveranstaltung von Fa.

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Hoechst Roussel Vet GmbH. Zeuthen bei Berlin, 6. September 1997. 13. Skrotzki, M. (2003): Herzerkrankungen bei geriatrischen Patienten. Vortrag auf der

Veranstaltung „Kardiologie, Diätetik", Waltham Seminar am 21.02.2003, Berlin. 14. Steidl, T. (1999): Notfälle im Thoraxbereich. In: Steidl, T., Notfallpraktikum Kleintiere. 89-

97, 2. Auflage, Schlütersche, Hannover. 15. Tilley, L.P.; Skrodzki, M.; Trautvetter, E. (2003): Krankheiten des Kreislaufsystems. In:

Kraft, W.; Dürr, U.M.; Hartmann, K. (Hrsg.) Katzen Krankheiten, 5. Auflage, 593-635, Schaper, Hannover.

16. Tobias, R. (2003): Ausgewählte Herzerkrankungen unter besonderer Berücksichtigung angeborener Defekte. Vortrag auf der Veranstaltung „Kardiologie, Diätetik", Waltham Seminar am 21.02.2003, Berlin.

17. Trautvetter, E., Skrotzki, M.: 5. Pro Veterinario-Kasette, Die Auskultation des Herzens bei Hund und Katze, Pharmacia GmbH, Am Wolfsmantel 46, 91058 Erlangen.

18. Ungemach, F.R. (1994): Herzwirksame Pharmaka. In: Löscher, W.; Ungemach,F.R.; Kroker, R.: Grundlagen der Pharmakotherapie bei Haus- und Nutztieren, 122-138, 2. Auflage, Parey, Berlin und Hamburg.

Links

Case Studies In Small Animal - Cardiovascular Medicine von Mark D. Kittleson, D.V.M., Ph.D. Auf dieser englischsprachigen Internetseite werden mindestens 33 Fallbeispiele aus der kardiologischen Praxis vorgestellt. Viele Abbildungen von Röntgen-, EKG- und Ultraschalluntersuchungen veranschaulichen die einzelnen Fälle. Quizfragen regen zur Mitarbeit an, Diagnose, Therapie und Nachbehandlung werden ausführlich diskutiert. http://www.vmth.ucdavis.edu/cardio/

Häufig gestellte Fragen (FAQ) Gibt es ein Medikament, das meinem herzkranken Hund das Leben erleichtert? Ja - ACE-Hemmer entlasten durch ihre blutdrucksenkende Wirkung das erkrankte Herz. Durch die regelmäßige Verabreichung eines ACE-Hemmers gewinnt Ihr Hund wieder mehr Lebensfreude und seine Lebenserwartung erhöht sich. Wie wirken ACE-Hemmer? ACE-Hemmer hemmen das Angiotensin -Converting -Enzym (ACE). Dieses Enzym wird bei einer Herzinsuffizienz ausgeschüttet und führt zu einer Verengung der Gefäße sowie zu einer vermehrten Flüssigkeitsaufnahme in den Blutkreislauf. Dadurch steigen das Blutvolumen und der Blutdruck an. Dieser Mechanismus, der eine ausreichende Blutzufuhr gewährleisten soll, führt langfristig zu einer erhöhten Belastung des Herzens. ACE-Hemmer verhindern die Gefäßverengung und den Anstieg de Blutvolumens. Durch den Abfall des Blutdrucks wird das Herz entlastet. Wodurch zeichnet sich ein moderner ACE-Hemmer aus?

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Ein moderner ACE-Hemmer wie Ramipril zeichnet sich durch eine lange Wirkdauer aus, so dass er nur einmal täglich verabreicht werden muss. Außerdem wird er über Leber und Niere ausgeschieden. Wie oft und wie lange muss der ACE-Hemmer Ramipril verabreicht werden? Der ACE-Hemmer Ramipril muss 1 x täglich oral verabreicht und alle 24 Stunden wiederholt werden. Die Therapie mit dem ACE-Hemmer Ramipril muss lebenslang weitergeführt werden, auch wenn Ihr Hund keine Anzeichen einer Herzerkrankung mehr zeigt. ACE-Hemmer können das kranke Herz nur entlasten, eine Heilung ist nicht möglich. Ein Absetzen der Medikamente führt zum Wiederauftreten der Krankheitserscheinungen. Welche Nebenwirkungen können auftreten? Gelegentlich kann es am Beginn der Behandlung mit ACE-Hemmern oder bei einer Dosiserhöhung zu einer Blutdrucksenkung kommen. Diese kann sich durch Müdigkeit, Lethargie oder Ataxie äußern. In solchen Fällen wenden Sie sich bitte an Ihre Tierärztin/ Ihren Tierarzt. Unter Umständen wird die Therapie bis zur Normalisierung ausgesetzt und dann mit einer niedrigeren Dosis fortgesetzt. Wird mein herzkranker Hund mit einem ACE-Hemmer wieder ganz gesund? Ein krankes Herz kann durch eine medikamentelle Therapie nicht repariert werden. Der Herzpatient muss deshalb konsequent und lebenslang behandelt werden. Ein Absetzen der Medikamente bei erreichter Besserung führt zum Wiederauftreten der Krankheitssymptome. Daher ist die regelmäßige Gabe der vom Tierarzt verordneten Medikamente wichtig. Nur diese kann die Lebensqualität und die Lebenserwartung Ihres Hundes auf Dauer verbessern und stabilisieren. Nach der Gabe von Ramipril verhält sich mein Hund plötzlich so ruhig. Ist das ok? Die blutdrucksenkende Wirkung des ACE-Hemmers kann zu Müdigkeitserscheinungen durch den Blutdruckabfall führen. Dies kann bereits unmittelbar nach Verabreichung des ACE-Hemmers eintreten. Es handelt sich dabei um eine vorübergehende Erscheinung. Sollte Ihr Hund apathisch wirken oder Gleichgewichtsstörungen zeigen, wenden Sie sich jedoch anIhre Tierärztin/ Ihren Tierarzt. Was kann man tun, wenn trotz der Gabe von Ramipril keine Besserung eintritt? Tritt nach einigen Tagen keine Besserung ein, sprechen Sie mit Ihrem Tierarzt. Je nach Schweregrad der Herzerkrankung, kann die Dosis noch erhöht werden. Außerdem können zusätzlich Entwässerungstabletten (Diuretika) verabreicht werden, die einen eventuellen Husten und eine Atemnot lindern.

Bücher Small Animal Cardiology (2003) Keene, Bruce W.; Hamlin, Robert, Preis: 46.00 Pfund (Listenpreis), 450 Seiten mit 300 Illustrationen, Saunders (W B), ISBN 0-7216-5497-Dieser Titel ist noch nicht erschienen. Er erscheint voraussichtlich im Februar 2004. Manual of Canine and Feline Cardiology (2000) Tilley, Larry P.; Goodwin, John-Karl, Preis: 53.99 Pfund (Listenpreis), 3.Auflage, 575 Seiten

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mit 119 Illustrationen, Paperback Harcourt Publishers Ltd, ISBN 0-7216-7721-5 Dieses Buch erläutert die Techniken zur Diagnose von Herzerkrankungen und Atemwegsstörungen bei Hunden und Katzen. Außerdem werden die geläufigen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und praxisnahe Behandlungsmöglichkeiten von Herzfehlern, Arrhythmien, Reizleitungsstörungen und Herzstillstand beschrieben. Ebenso werden Möglichkeiten zur Wiederbelebung dargestellt. Small Animal Cardiology Nelson (2002) Preis: 37.00 Euro (Ladenpreis), 256 Seiten mit 30 Illustrationen, Paperback, Harcourt Publishers Ltd, ISBN 0-7506-7298-6 Ein klinisch orientiertes Nachlagewerk über die geläufigen kardiovaskuläre Erkrankungen von Hund und Katze. Geschrieben in einem nutzerfreundlichen Format. Diese Handbuch erlaubt seinem Leser schnell die Informationen nachzuschlagen, die er für die Praxis braucht.

Lexikon ACE-Hemmer = Hemmer des Angiotensin-Converting-Enzymes, Angiotensin-Konversions-Enzym-Hemmer;ACE-Hemmer hemmen die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II. Angiotensin II wirkt vasokonstriktiv, hypertensiv, antidiuretisch und stimuliert die Sekretion von Aldosteron. Am Herzmuskel wirkt es positiv inotrop und erhöht das Herzzeitvolumen. Sie werden als Vasodilatatoren und Antihypertonika eingesetzt. Zur Gruppe der ACE-Hemmer gehören z.B. Enalapril, Captopril und Ramipril. Adams-Stokes-Anfälle Als Adams-Stokes-Anfälle werden epileptiforme Anfälle bezeichnet, die durch eine kardial induzierte Hypoxie entstehen. Sie äußern sich in Umfallen, kurzzeitiger Bewusstlosigkeit, Opisthotonus und tonischen, seltener klonischen, Krämpfen. Adipositas = Fettsucht, Verfettung, Fettleibigkeit Alternans Als elektrische Alternans werden im EKG die Schwankung von Höhe oder Richtung (pos./neg.) der QRS-Komplexe bezeichnet (z.B. beim Perikarderguss). alternierend = regelmäßig wechselnd, abwechselnd Antidiuretisches Hormon (ADH) siehe: Vasopressin Anxiolyse = Angstlösung; Minderung von Angstgefühlen meistens durch den Einsatz von Anxiolytika. Aortenklappen siehe: Semilunarklappen

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Aortenstenose Einengung der Blutausflussbahn aus der linken Herzkammer (Aorta) meist als Folge einer Entzündung. atriale natriuretische Faktor (ANF) =atriale natriuretische Peptide (ANP); Diese ANP werden in den Herzzellen des Vorhofes synthetisiert. Sie werden auf einen Dehnungsreiz der Vorhöfe hin in das Blut freigesetzt. Sie führen zu einer Steigerung der Diurese und Natriurese sowie zu einer Vasodilatation. Atrioventrikularklappen (AV-Klappen) Herzklappen zwischen Vorkammer und Kammer des Herzen. Sie werden auch als Taschen-, Segel- oder Zipfelklappen bezeichnet. In der linken Herzhälfte befinden sich die Valva atrioventricularis sinistra, Valva bicuspidalis bzw. Valva mitralis in der rechten Herzhälfte die Valva atrioventricularis dextra bzw. Valva tricuspidalis. Atrium = Vorhalle, Vorkammer, Herzvorkammer AV-Klappeninsuffizienz = Insuffizienz der Atrioventrikularklappen; Ungenügender Verschluss der Atrioventrikularklappen, der während der Systole zu einem Zurückfließen des Blutes in die Vorkammern führt. bathmotrop Eine bathmotrope Substanz beeinflusst die Reizschwelle des Herzen. Positiv bathmotrope Substanzen setzen die Reizschwelle herab, negativ bathmotrope setzen diese herauf. Betablocker = Beta-Rezeptorenblocker, Adrenolytika, Adrenorezeptorenblocker, Sympatholytika; Wirkstoffe, die Adrenorezeptoren reversibel oder irreversibel blockieren und die Wirkung von Sympathomimetika an Zielorganen hemmen, werden als Adrenolytika bezeichnet. Sie werden nach dem Angriffsort in Alpha- und Beta-Adrenolytika eingeteilt. Zu den Beta-Rezeptorblockern gehören z.B. Propanolol und Carazolol (Wirkung: ß1 = ß2), die als Antiarrhythmika, zur Minderung von kardialen Stresssymptomen sowie zur Blutdrucksenkung (human) eingesetzt werden. Atenolol dagegen weist eine kardioselektive Wirkung auf (Wirkung: ß1 > ß2). Bicuspidal-Klappen = Valva atrioventricularis sinistra, Valva bicuspidalis bzw. Valva mitralis; Zweizipflige Klappe zwischen dem linken Vorhof und der linken Herzkammer. chronotrop Eine chronotrope Substanz beeinflusst die Herzfrequenz. positiv chronotrop = frequenzsteigernd, negativ chronotrop = frequenzsenkend. Circulus vitiosus = Teufelskreis bzw. fehlerhafter Kreislauf;

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Es handelt sich um einen Regelkreis mit positiver Rückkopplung, durch die die Höhe der geregelten Größe weiter gesteigert wird. Eine Normalisierung ist erst möglich, wenn der Kreislauf unterbrochen wird. Clearance, renale = Reinigung, Klärung; Die Clearance bezeichnet das Plasmavolumen, das pro Zeiteinheit von einer bestimmten Substanzmenge befreit wird. Es handelt sich hierbei um eine stoffspezifische und fiktive Größe. Die renale Clearance ist eine Form der Clearance. Sie ist ein Parameter für die Exkretionsfunktion der Niere, der nach folgender Formel berechnet werden kann: C = (U x V)/P. Die renale Clearance einer Substanz hängt vom Verhalten (Filtration, Resorption, Sekretion) der Substanz im Nephron ab. Crescendo Bei einigen Herzklappenfehlern auftretendes Herzgeräusch, das in der Intensität bzw. in der Lautstärke zunimmt. Decrescendo Bei einigen Herzklappenfehlern auftretendes Herzgeräusch, das in der Intensität nachlässt bzw. in der Lautstärke abklingt. Dekompensation = Decompensatio, Kompensationsstörung; Als Dekompensation wird das Wegfallen oder Nachlassen des Ausgleiches einer Minderfunktion bezeichnet. Dadurch wird der Funktionsmangel wirksam. Die bis dahin ausgeglichene, kompensierte Störung wird manifest. dekompensiert = nicht ausgeglichen, entgleist Dekompensationsgrad (DG) Die Schwere einer Herzinsuffizienz wird in unterschiedliche Dekompensationsgrade eingeteilt. Diese Einteilung ermöglicht die korrekte Dokumentation einer Herzinsuffizienz und die Auswahl der geeigneten Therapie. Die Schweregrade werden überwiegend entsprechend dem humanmedizinischem Schema der New York Heart Association in 4 Stadien eingeteilt (NYHA). Als Alternative existiert außerdem die Einteilung gemäß dem Schema des International Small Animal Cardiac Health Council (ISACHC) in 3 Stadien. Diastole Phase der Herzkammererschlaffung und –füllung, die auf die Kontraktion des Herzmuskels (Systole) folgt. Digitalisierung, Digitalis Digitalis (z.B. D. purpurea, Roter Fingerhut) ist eine seit vielen Jahrhunderten bekannte Arzneipflanze, die in ihren Blättern oder Samen verschiedene herzwirksame Glykoside enthält. Wirkung: Durch die Vertiefung und Verlängerung der Diastole erfolgt eine bessere Füllung des Herzens. Durch die Zunahme an Kraft, Stärke und Schnelligkeit der Systole ergeben sich eine Vergrößerung des Schlagvolumens und ein Druckanstieg in der Aorta. Dieser führt

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seinerseits reflektorisch zur Erregung des Vaguszentrums. Dilatation = Dilatation, Erweiterung; dilatieren = erweitern; Eine Dilatation kann physiologisch durch Muskeln, mechanisch durch Instrumente oder medikamentell durch Pharmaka stattfinden. Herzdilatation = Erweiterung des Herzens. Dies kommt vor als Erweiterung einer oder beider Vorkammern und/oder einer oder beider Herzkammern (Links-, Rechtsdilatation). Diuretikum Diuretika sind harntreibende Mittel (z.B. Furosemid). Doppelblindstudie, -versuch, randomisiert Eine Blindstudie/-versuch ist eine klinischen Therapiestudie, bei der zur Vermeidung von unbewussten und ungewollten Verfälschungen die Probanden nicht wissen, welche der getesteten Substanzen bei ihnen angewendet werden. Bei der Doppelblindstudie/-versuch kennt auch der Versuchsleiter die Zuordnung von Testsubstanz bzw. Verfahren zum Proband nicht. Randomisierung ist ein statistischer Begriff, der die zufällige Auswahl bezeichnet. Die Zuteilung der Patienten z.B. auf verschiedenen Therapieformen wird nach dem Zufallsverfahren vorgenommen. Auf diese Weise wird die Zufälligkeit von Stichproben durch Ausschaltung systematischer Fehler und/oder anderer Einflüsse sichergestellt. Ziel einer Randomisierung ist es beispielsweise die Risikofaktoren der einzelnen Patienten auf die Behandlungs- und Kontrollgruppe gleichmäßig zu verteilen. dromotrop Eine dromotrope Substanz beeinflusst die Erregungsleitung des Herzen. negativ dromotrop = Verzögerung der Erregungsleitung, positiv dromotrop = Beschleunigung der Erregungsleitung Ductus arteriosus persistens, Ductus Botalli = Ductus arteriosus apertus, Ductus Botalli persistens; Verschließt sich die embryonale Verbindung der A. pulmonalis mit der Aorta nicht nach der Geburt (Lig. arteriosum (Botalli)) entsteht ein Ductus arteriosus persistens. Es strömt arteriolisiertes Blut aus der Aorta in die Lungenarterie (Links-Rechts-Shunt). Dies führt zu einer Belastung im kleinen Kreislauf und zu Blutmangel im großen Kreislauf. Echokardiographie Methode der Untersuchung des Herzens mittels Ultraschall. Echokardiographie eignet sich u.a. zur Beurteilung der Herzklappenfunktion, zu quantitativen Messungen verschiedener Herzstrukturen, Diagnose von Herztumoren und –thromben, Perikardergüssen und Funktionsanalysen des Myokards. Elektrokardiogramm (EKG) Das EKG zeichnet die während der Herztätigkeit entstehenden elektrischen Potentialänderungen zwischen 2 Ableitungspunkten auf. Ausgemessen werden Zacken und Strecken, die bestimmten Vorgängen im Herzen zugeordnet werden. enddiastolischer Druck

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In der Diastole füllt sich das Herz unmittelbar vor dem Pumpvorgang (Systole) mit Blut. Die Enddiastole ist die Phase am Ende der Füllungsphase, also das Ende der Diastole. Während sich das Herz mit Blut füllt, entsteht im Herzen ein zunehmender Füllungsdruck. Dieser Druck ist am Ende der Füllungsphase am größten und wird als enddiastolischer Druck bezeichnet. Endokardose Als Endokardose bezeichnet man eine grauweiße Verdickung der Herzklappen mit wulstförmig-kleinknotiger Deformation der Klappenränder. Diese entsteht durch eine subendotheliale Bindegewebsfaser- und Grundsubstanzvermehrung. Betroffen sind insbesondere die Atrioventrikularklappen. Feldstudie, explorative = Feldversuch, Terrainversuch; Bei einem Feldversuch (engl.: field trial) handelt es sich um einen wissenschaftlichen Versuch unter praxisnahen Bedingungen. Exploration = Erkundung, Untersuchung, Erprobung Galopprhythmus, Herz Herzrhythmus mit 3 Herztönen, der bei hohen Herzschlagfrequenzen auftritt. Er weist auf ein drohendes Versagen der Herzmuskulatur, eine Vorhofvergrößerung oder auf manche Formen der Mitralstenosen hin. Herzglykoside Die herzwirksamen Glykoside kommen in der Natur in verschiedenen Pflanzenfamilien sowie in Hautsekreten von Kröten vor. Besondere Bedeutung haben die Digitalisglykoside. Siehe: Digitalisglykoside Herzklappen Endothelduplikaturen des Herzens zwischen den Vorhöfen und den Herzkammern (siehe: Atrioventrikularklappen) bzw. zwischen den Herzkammern und den abführenden Gefäßen (siehe: Semilunarklappen). Herzklappenstenose Dabei handelt es sich um eine Einengung der Durchflussöffnung im Bereich veränderter Herzklappen mit erschwertem Blutdurchtritt. Herzklappenstenosen sind angeboren oder treten nach einer Endokarditis auf. Sie sind eine mögliche Form der Herzklappenfehler. Herzinsuffizienz (Linksherz-, Rechtsherzinsuffizienz) Symptomenkomplex, der durch die Unfähigkeit des Herzen verursacht wird, trotz ausreichendem venösem Blutangebot und Einsatz von kardialen Kompensationsmechanismen, für eine ausreichende Durchblutung des Organismus zu sorgen. Die Herzinsuffizienz kann das ganze Herz oder nur eine Herzhälfte betreffen (Links-, Rechtsinsuffizienz). Außerdem kann sie erst bei Leistungsanforderung (Arbeitsinsuff.) oder bereits in Ruhe (Ruheinsuff.) auftreten. Herzzeitvolumen (HZV), Herzminutenvolumen (HMV) Das HZV bezeichnet das von den Herzkammern pro Zeiteinheit (z.B. Minute, HMV) beförderte Blutvolumen. Es ergibt sich aus der Herzfrequenz (HF) und dem

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Herzschlagvolumen (SV). Hyperkinesie = Hypermotilität; Bewegungsunruhe, gesteigerte Bewegungstätigkeit Hypertrophie, kardiale = Hypertrophia cordis; Eine Vergrößerung der einzelnen Herzmuskelzellen führt zu einer Zunahme der Muskelmasse und damit zu einer Vergrößerung des Herzens. Ursache dafür ist vermehrte Arbeit oder eine Erhöhung der im Kreislauf zu überwindenden Widerstände und der dadurch zu leistenden Mehrarbeit. Unterschieden wird eine Links- und Rechts-Hypertrophie ebenso wie eine Arbeits- und pathologische Hypertrophie. Hypokinesie = Einschränkung, Abschwächung von Bewegung, Bewegungsunlust Inodilator Als Inodilatoren werden Substanzen bezeichnet, die sowohl inotrop als auch vasodilatatorisch wirken. inotrop Substanzen, die die Kontraktionskraft des Herzen beeinflussen haben eine inotrope Wirkung. positiv inotrop = Verstärkung der Kontraktionskraft; negativ inotrop = Verminderung der Kontraktionskraft Insuffizienz Gegenüber den bestehenden Anforderungen ungenügende Leistung, funktionelle Schwäche; (Siehe: Herzinsuffizienz) ISACHC siehe: Dekompensationsgrad Kachexie = Abmagerung, Auszehrung, Magersucht mit Kräfteverfall; kachektisch = abgemagert; Kardiomyopathie dilatativ, hypertroph, (restriktiv, idiopathisch) Als Kardiomyopathie bezeichnet man eine genetisch determinierte oder erworbene, unspezifische Herzmuskelerkrankung mit hypertropher oder dilatativer Komponente. Diese bleibt klinisch lange inapparent, später werden Anzeichen der kardialen Insuffizienz (kongestive K.) deutlich. Klappenendokardose siehe Endokardose Klappeninsuffizienz Als Klappeninsuffizienz wird ein mangelhafter Verschluss der Herzklappen bezeichnet. Das dadurch zurückströmende Blut führt zu einer Stauung vor der Klappe. Eine vermehrte Arbeit

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des vor der undichten Klappe gelegenen Herzabschnittes ist notwendig. Klappeninsuffizienzen können angeboren oder Folge von endokarditiden oder einer Erweiterung des Klappenansatzringe sein. Kompensationsmechanismen, Herz Als Kompensation wird ein Ausgleich der Minderleistung eines Organs oder Organteils durch die Mehrleistung eines anderen Organs oder Organteils bezeichnet. Auf diese Weise ist es möglich die Gesamtleistung aufrecht zu erhalten. Beispiel: Hypertrophie der Muskulatur der linken Herzkammer als Folge einer Insuffizienz der linken Herzkammer. kongestiv kongestiv = Blutandrang bewirkend; Congestio, Kongestion = Anschoppung, Blutstauung, entzündliche Hyperämie; Kontraktilität Als Kontraktilität wird die Fähigkeit bezeichnet, sich auf bestimmte Reize (i.d.R. nervös) aktiv zusammenzuziehen. Diese Fähigkeit ist vor allem an Aktin und Myosin gebunden. Linksherzinsuffizienz Eine Linksherzinsuffizienz liegt bei einer ungenügenden Leistung der linken Herzhälfte vor. Die Linksinsuffizienz ist Folge eines Fehlers der Mitralis- (Insuffizienz) oder der Aortenklappen (Stenose), zu starker Widerstände im großen Kreislauf oder einer Leistungsunfähigkeit der Muskulatur der linken Herzkammer (z.B. durch Degeneration oder Entzündung). Mitralklappen = Mitralis, Atrioventrikularklappen, Valva atrioventricularis sinistra, Valva bicuspidalis bzw. Valva mitralis; Herzklappen zwischen linkem Vorhof und linker Herzkammer. Mitral(is)insuffizienz Durch einen ungenügenden Schluss der Mitralklappen strömt während der Systole Blut aus der linken Hauptkammer in die linke Vorkammer zurück. Ursache ist ein Klappenfehler, der angeboren ist oder als Folge einer Endokarditis oder einer Erweiterung des Klappenringes auftritt. Mitralregurgitation Zurückströmen des Blutes bei Herzklappeninsuffizienz durch die Mitralklappe. (siehe: Regurgitation) Myokard = Herzmuskel; Das Myokard bildet die mittlere, zwischen Endo- u. Epikard gelegene Herzwandschicht. Es handelt sich um einen raumgitterartigen, von gefäßführendem (Koronarien) Bindegewebe durchzogenen Hohlmuskel. Nachlast = Afterload, Nachbelastung; Als Nachlast wird in der Herzphysiologie der Widerstand bezeichnet, den die

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Ventrikelmuskulatur bei der Kammerentleerung zu überwinden hat. Die Nachlast wird v.a. vom diastolischen Druck in Aorta (oder A. pulmonalis) bestimmt. NYHA-Klassifizierung siehe: Dekompensationsgrad Organperfusion Durchströmung eines Organes mit einer Flüssigkeit (z.B. Blut). Progredienz = Fortschreiten, zunehmende Verschlechterung; progredient, progrediens = fortschreitend Pulmonalklappen Valva trunci pulmonalis; Lokalisiert am Ausgang des Truncus pulmonalis, bestehend aus 3 Semilunarklappen. (siehe: Semilunarklappen) Pulmonalklappenstenose, Pulmonalstenose Eine Pulmonalstenose ist eine Verengung der Einflussöffnung der Lungenarterie durch eine pathologische Veränderung der Taschenklappen. Dadurch muss die Muskulatur der rechten Herzkammer mehr Arbeit leisten, um den erhöhten Widerstand zu überwinden. Punctum Maximum Punkt an der seitlichen Brustwand, an dem ein Herzton oder ein Herzgeräusch am deutlichsten zu hören ist. Das punctum maximum gibt Hinweis auf die Lokalisation der Geräuschentstehung, z.B. bei Herzklappenfehlern. randomisiert siehe: Doppelblindstudie Regurgitation 1. Zurückströmen des Blutes bei Herzklappeninsuffizienz; 2. Wiederherauswürgen von Futter, Wasser oder Speichel sofort nach der Aufnahme über Mund oder Nase; 3. Beförderung von Nährstoffen von einem Abschnitt des Verdauungskanals in eine anderen entgegen der normalen Richtung ohne Antiperistaltik; Remodelling, kardiales Unter kardialem Remodelling werden molekulare, zelluläre und interstitielle Veränderungen des Herzens, die sich im Laufe einer Herzerkrankung einstellen verstanden. Es kommt zu einer Veränderung der Größe, Form und Funktion des Herzens. Beeinflusst wird dies v.a. durch hämodynamische und neurohumorale Faktoren. Ursachen sind eine erhöhte Druck- oder Volumenbelastung, eine Myokarditis oder eine dilatative Kardiomyopathie. Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS) Renin wird vom juxtaglomerulärem Apparat, der am Vas afferens des Glomerulum sitzt, ausgeschüttet, wenn Na-Mangel, Hypovolämie oder/und Hypotonie registriert werden. Renin ist verantwortlich für den Abbau des in der Leber synthetisierten inaktiven Peptids

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Angiotensinogen zum Dekapeptid Angiotensin I. Das Angiotensin-Konversions-Enzym (Angiotensin-Converting-Enzym) katalysiert den Abbau von Angiotensin I zum Oktapeptid Angiotensin II (Aldosteron-stimulierendes Hormon, ASH). Dieses stimuliert in der Zona glomerulosa der Nebennierenrinde die Aldosteronsynthese. Semilunarklappen = Valva semilunaris; Halbmondförmige Klappen, die in den Pulmonalis- (V.s. dextra, sinistra, intermedia) und Aortenklappen (V.s. dextra, sinistra, septalis) vorkommen. Es handelt sich dabei um Endokardduplikaturen mit bindegewebigem Gerüst. Semilunarklappenstenose Stenose der Semilunarklappen (Siehe: Stenose) Shunt (intra-, extrakardial) = Querverbindung, Nebenschluss; Ein durch pathologische Öffnungen oder Verbindungen bedingter Blutfluss von einer Herzhälfte in die andere oder vom großen in den kleinen Kreislauf. Splenomegalie = Milzvergrößerung; Diese wird verursacht durch eine Überfüllung der Milzpulpa mit Blut oder pathologischen Zellansammlungen, Ablagerungen fremder Stoffe in der Milz oder neoplastischen Milzgewebsveränderungen. Stauungsinsuffizienz Als Stauungsinsuffizienz bezeichnet man eine Erweiterung der Herzkammern (Dilatation) mit Stauung von Blut durch eine ungenügende Herzleistung. Die betroffene Kammer oder Vorkammer ist nicht mehr in der Lage das ihr zugeführte Blut in der Systole weiterzupumpen. Blut staut sich vor dem Herzen, die im Herzen zurückbleibende Blutmenge ist vergrößert. Der Blutdruck vorwärts im Kreislauf ist erniedrigt, nach rückwärts dagegen erhöht. Eine Stauungsinsuffizienz kann in einzelnen Vorkammern oder Kammern, aber auch am gesamten Herzen auftreten. Stenose stenos = eng, schmal, klein; Eine Stenose ist eine Einengung bzw. Verengung eines Hohlorganes (z.B. Blutgefäß) oder einer Durchtrittsöffnung. Syndrom Ein Syndrom ist ein Komplex von Symptomen (Merkmale, An- und Kennzeichen von Krankheiten), die häufig zusammen auftreten. Das Syndrom erfüllt nicht den Begriff einer „Krankheit“, da es keine einheitliche Ätiologie oder Pathogenese aufweist. Außerdem werden klinische Krankheitsbilder unklarer Ätiologie oder Pathogenese als Syndrom bezeichnet. Synkopen = Kollaps, Collapsus; Zusammenfallen 1. Kardial bedingte zerebrale Hypoxie mit Umfallen und Bewusstlosigkeit, jedoch amotorisch ohne Krampfcharakter;

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Ursache: Weitstellung der Gefäße in der Peripherie (v.a. Splanchnikusgebiet) durch Blutverlust oder Gefäßkrise im Verlauf eines Schocks. 2. Zusammenfallen von Organen, Beispiel: Lunge bei Eröffnung der Brusthöhle Systole = Zusammenziehung; Die Systole des Herzens ist die Zusammenziehung (Kontraktion) der Herzkammermuskulatur. Thromboembolie Eine Thromboembolie entsteht, wenn sich ein Thrombus von der Stelle, an der er gebildet worden ist, ablöst. Er wird vom Blutstrom mitgespült und setzt sich in einem anderen, zumeist kleineren Blutgefäß als Embolus fest. Dadurch wird das Lumen dieses Gefäßes verschlossen. Tricuspidal-Klappen Herzklappe zwischen der rechten Vorkammer und der rechten Herzkammer. Auch bezeichnet als Tricuspidalis, Valva atrioventricularis dextra bzw. Valva tricuspidalis. Vasodilatatoren (gemischt, arteriell, venös) Vasodilatatoren sind Substanzen oder Nerven mit gefäßerweiternder Wirkung. Sie werden nach ihrem Angriffspunkt eingeteilt in arterielle, venöse oder gemischte Vasodilatatoren. Vasopressin = Adiuretin, antidiuretisches Hormon, ADH, Tonephin, Pitressin; Neben den Mineralokortikoiden ist Vasopressin das wichtigste Hormon für die Regulation des Wasserhaushaltes. Vasopressin hemmt die Diurese durch eine Steigerung der Rückresorption des Wassers. Es führt damit zu einer Konzentrierung des Harns und ruft in verschiedenen Organen eine Vasokonstriktion hervor. Die Sekretion von Vasopressin wird durch die Erhöhung des osmotischen Druckes im Blutplasma bzw. durch die Reduzierung des extrazellulären Flüssigkeitsvolumen stimuliert. Vasopressin ist ein Nonapeptid, das vorwiegend in den Neuronen des Nucleus supraopticus des Hypothalamus gebildet und in der Neurohypophyse gespeichert wird. Ventrikel = Ventriculus, Herzkammer aber auch kleiner Bauch, Magen, Gehirnkammer; Ventriculus dexter (Rechte Herzkammer) = rechter kranialer Teil der Ventrikelmasse, formt den kranialen Herzrand und erreicht die Herzspitze nicht; Ventriculus sinister (Linke Herzkammer) = linker kaudaler Anteil der Ventrikelmasse, formt die kaudale Herzkontur. Seine Wand ist dicker als die des rechten Ventrikels. Ventrikelvolumen, endsystolisch bzw. enddiastolisch Blutvolumen in den Ventrikeln nach der Systole bzw. Diastole. Ventrikelseptumdefekt = Defectus septi interventricularis; Defekt in der Kammerscheidewand des Herzens durch den bei der Systole ein Teil des Blutes von der linken in die rechte Kammer fließt. Ursache: angeboren oder erworben (sehr selten) durch einen Riss infolge Myomalazie, Infarkt oder Narbe.

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Vitien, Vitium (Plural: Vitia) = Fehler; Vitium cordis = Herzfehler; Herzfehler können angeborene oder erworbene sein, sie beeinträchtigen in unterschiedlichem Ausmaß die Funktion des Herzen. Sie könne lokalisiert sein in der Kammer- (z.B. Ventrikelseptumdefekt) oder Vorkammerscheidewand bzw. an den Herzklappen (Herzklappenfehler, z.B. Aorten-, Pulmonalstenose). Auch Missbildungen, bestehen bleibende fetale Verbindungen (z.B. Ductus Botalli persistens) und Defekte herznaher Gefäße werden zu den Herzfehlern gerechnet. Bei angeborenen Herzfehlern besteht häufig eine Kombination mehrerer Defekte. Erworbenen Herzfehler sind meist Folge einer Endokarditis. Vorlast = Preload, Vorbelastung; Als Vorlast wird die Kraft bezeichnet, die eine Vordehnung der Myokardfasern des linken Ventrikels vor der Kontraktion bewirkt. Sie hängt eng mit dem enddiastolischen Füllungsdruck zusammen.

Fokusthema Herzerkrankungen beim Hund...4 Fokusthema „Herzerkrankungen beim Hund “ Bei...

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