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Die degenerative Erkrankung des Patellofemoralgelenks: Diagnose und stadiengerechte Therapie

AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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Die degenerative Erkrankung des Patellofemoralgelenks: Diagnose und stadiengerechte Therapie | 20172medi. ich fühl mich besser.www.medi.de/arzt

M.4 X-lock®

Therapieerfolg mit einem Klick

Die M.4 X-lock bietet mit ihrem besonderen Lock-Mechanismus die optimale Kombination für eine erfolgreiche Therapie (z. B. Meniskusrefi xationen).

Sichere Blockierung in Vollextension.Patienten sind mobiler, Muskelatrophie wird vorgebeugt.

Umstellung in den freien Bewegungsmodus im unbelasteten Zustand. Bequemes Sitzen und früh-funktionelle Übungen möglich.

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Mit dem vorliegenden Band zur Be-handlung der patellofemoralen Arthro-se wird die „Trilogie“ zur Beleuchtung der patellofemoralen Pathologie nun beendet.

Damit sind neben der Diagnosestel-lung auch beide Haupterkrankungen erarbeitet und das AGA-Komitee „pa-tellofemoral“ hofft, Ihnen damit einen Gesamtblick über diesen komplexen Bereich mit zahlreichen Algorithmen zu Diagnose- und Therapie gegeben zu haben.

Die Trilogie soll nach Vorstellung des AGA Vorstandes auch als Wegwei-ser zur Behandlung angeborener und erworbener Erkrankungen aus diesem Formenkreis dienen.

Auch in unserem vorliegenden, drit-ten Heft wurde wieder darauf geachtet, wenig dogmatisch sondern eher vielfäl-tig in Bezug auf Behandlungsvorschläge und Operationstechniken zu bleiben und trotzdem den Focus auf die ätiopa-thologische Therapie nicht zu verlieren.

Im Namen des gesamten Komitees hoffe ich, dass wir Ihnen nun unser ge-samtes Wissen zur patellofemoralen Pa-thologie und deren Therapie verständ-lich dargestellt haben und eine kleines „Nachschlagewerk“ für den täglichen Gebrauch in Praxis und Klinik zur Ver-fügung gestellt haben. Wir wünschen Ihnen auch dieses Mal informative Ein-drücke beim Lesen des dritten Heftes

und wollen uns abschließend bei der Industrie für die freundliche Unterstüt-zung bei der Erstellung aller Hefte be-danken.

Florian Dirisamer & Philip Schöttle

Die degenerative Erkrankung des Patellofemoralgelenks: Diagnose und stadiengerechte Therapie

medi. ich fühl mich besser.www.medi.de/arzt

M.4 X-lock®

Therapieerfolg mit einem Klick

Die M.4 X-lock bietet mit ihrem besonderen Lock-Mechanismus die optimale Kombination für eine erfolgreiche Therapie (z. B. Meniskusrefi xationen).

Sichere Blockierung in Vollextension.Patienten sind mobiler, Muskelatrophie wird vorgebeugt.

Umstellung in den freien Bewegungsmodus im unbelasteten Zustand. Bequemes Sitzen und früh-funktionelle Übungen möglich.

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Die degenerative Erkrankung des Patellofemoralgelenks: Diagnose und stadiengerechte Therapie | 20174

Inhaltsverzeichnis1. Pathogenese, Diagnosestellung und Klassifikation der Degeneration des Patellofemoralgelenks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

1.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

1.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

1.2.1 Patella Instabilität und Patello femoralgelenks-Arthrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

1.2.2 Unphysiologische Belastungen des Patellofemoralgelenks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

1.2.3 Patellafrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

1.2.4 Läsionen der Kreuzbänder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

1.2.5 Osteochondrosis dissecans (OD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

1.2.6 Genetische Faktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

1.2.7 Iatrogen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

1.3 Diagnosestellung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

1.3 1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

1.3.2 Physische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

1.3.3 Bildgebung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

1.4 Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

1.4.1 KlassifikationanhanddesGradesderdegenerativenVeränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

1.4.2 KlassifikationanhandderVerbreitungderdegenerativenVeränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

1.4.3 KlassifikationanhandderUrsache . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

1.4.4 KlassifikationanhanddesLeidensdrucks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

2. Die konservative Therapie des patellofemoralen Gelenkverschleißes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

2.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

2.2 Konservative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

2.3 Neuromuskuläres Training . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

2.3.1 Muskelkräftigung/Muskel dehnung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

2.3.2 Koordinationstraining . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

2.4 Einlagen bei Fußfehlstellungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

2.5 Orthesen, Bandagen und Tapes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

2.6 Medikamentöse und physikalische Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

2.6.1 Salben und Cremes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

2.6.2 Orale Therapie mit Medikamenten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

2.6.3 Injektionstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

2.6.4 Physikalische Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

2.6.5 Belastungsmodifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

2.7 Fazit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

3. Therapie von fokalen Knorpeldefekten im Patellofemoralgelenk . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

3.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

3.2 Ursachen und Inzidenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

3.3 Klinik und Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

3.4 Klassifikation von Knorpelläsionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

3.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

3.5.1 IndikationzuroperativenTherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

3.5.2 Knochenmarksstimulierende Techniken (Mikrofrakturierung, Anbohrung) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

3.5.3 Mikrofrakturierung mit Augmentation durch zellfreie Matrix . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

3.5.4 Osteochondrale Transplantation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

3.5.5 Autologe Chondrozytentransplantation (ACT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

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3.6 Zusätzliche Eingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

3.6.1 MedialeRaffungundMPFLRekonstruktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

3.6.2 Bone grafting und ACT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

3.6.3 EingriffeanderTuberositastibiae(TT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

3.6.4 Trochleaplastik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

3.6.5 Korrektur der Beinachse und Rotation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

3.7 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

4. Gelenkerhaltende Therapie der isolierten patellofemoralen Arthrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

4.1 Weichteileingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

4.1.1 LateraleRetinaculumverlängerungundLateralerRetinakulumRelease . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

4.1.2 Rekonstruktion des Medialen Patellofemoralen Ligaments (MPFL) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34

4.2 Knöcherne Eingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

4.2.1 Laterale partielle Facetten resektion (Laterale Partielle Facettektomie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

4.2.2 Patella Thinning-Osteotomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

4.2.3 EingriffeanderTuberositastibiae . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

4.3 Kombinationseingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38

4.4 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38

5. Prothetik bei isolierter Patellofemoral-Arthrose: Patellofemoral-Prothese vs. TEP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

5.1 Historische Entwicklung der Patellofemoral-Prothetik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

5.2 Ergebnisse der Patello femoral – Prothese bei isolierter patellofemoraler Arthrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

5.3 Ergebnisse der Knie - Totalendoprothese bei isolierter patello femoraler Arthrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

5.4 Knie-TEP versus Patellofemoral-Prothese im direkten Vergleich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

5.5 Praktische Umsetzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

5.6 Schlussfolgerungen TEP vs. Patellofemoralprothese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43

6. Die patellofemorale Inlay Prothese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

6.1 Eigenschaften eines Inlay-Systems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46

6.2 Indikation, Kontraindikation und Begleiteingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

6.3 Ergebnisse / Fazit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49

7. Die patellofemorale Onlay Prothese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50

7.1 Eigenschaften des Onlay-Systems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50

7.2 Indikation, Kontraindikation und Begleiteingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50

7.3 Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

8. Patellofemorale Instabilität in der Knieendoprothetik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

8.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

8.2 Ursachen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

8.2.1 Fehlpositionierung der Komponenten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

8.2.2 Patella alta/baja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

8.2.3 Laterales Retinakulum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

8.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

8.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56

8.4.1 Komponentenwechsel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56

8.4.2 Tuberositasversatz/MPFL/LateraleErweiterung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56

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Autoren

Priv.-Doz. Dr. med. René Attal» Klinik für Unfallchirurgie

und Sporttraumatologie » Landeskrankenhaus Feldkirch» Feldkirch, Österreich

Priv.-Doz. Dr. med. Peter Balcarek» ARCUS-Sportklinik» Pforzheim, Deutschland

Priv.-Doz. Dr. med. Christoph Becher» ATOS-Klinik » Heidelberg, Deutschland

Dr. med. Florian Dirisamer (Stellv. Leiter)» Orthopädie & Sportchirurgie» Linz, Österreich

Prof. Dr. med. Michael Liebensteiner» Universitätsklinik für Orthopädie» Medizinische Universität Innsbruck» Innsbruck, Österreich

Priv.-Doz. Dr. med. Geert Pagenstert» Orthopädische Universitätsklinik» Basel, Schweiz

Prof. Dr. med. Philip Schöttle (Leiter)» Director Knee and Hip

Institute Munich

Dr. med. Gerd Seitlinger» KH Oberndorf Lehrkrankenhaus

der PMU » Salzburg, Österreich

Priv.-Doz. Dr. med. univ. Armin Keshmiri» Director Knee and Hip

Institute Munich

Dr. med. Daniel Wagner» Hessingpark Clinic

Hessingstr. 17, 86199 Augsburg


1.1 Einleitung

Die Arthrose des Kniegelenks ist eine chronische Erkrankung die etwa ein Drittel der älteren Bevölkerung be-trifft (1). Aufgrund der Heterogenität in Bezug auf Ätiologie, klinisches Erschei-nungsbild und Verlauf ist eine diffe-renzierte Betrachtung notwendig. Das trikompartimentelle Kniegelenk zeigt verschiedene Verschleißmuster. Wir kennen uni-, bi- und tricompartimen-telle Arthrosen. Das patellofemorale Gelenk (PFG) ist neben dem tibiofemo-ralen Gelenk (TFG) eine nicht unerheb-liche Quelle arthrotischer Beschwerden im Kniegelenk. Die Degeneration des PFG beschreibt ein Kontinuum und reicht von geringgradigen Knorpelschä-den bis zum Vollbild der PFG-Arthrose welche biomechanisch eine eigene Enti-tät darstellt. Die isolierte PFG-Arthrose ist nicht selten und wird in 9 % bei 40 jährigen und in 17-34 % bei Frauen und 15-19 % bei Männern über 55 Jahre bzw über 60 Jahre gefunden (2, 3). Die Rate der PFG Arthrose liegt bei Frauen höher als bei Männern (4).

Arthrose ist das Resultat einer ge-störten Homöostase der physikoche-mischen Eigenschaften und der me-chanischen Belastung des Knorpels. Dies führt zu einem Verschleiß der extrazellulären Matrix als funktiona-lem Element des Knorpels. Sowohl der mechanische Abrieb als auch die enzy-matisch bedingte Degradation spielen im Rahmen des Krankheitsprozesses eine Schlüsselrolle (5). Bei der Patho-genese der Gonarthrose sind sowohl systemische als auch lokale Faktoren involviert. Altersabhängige Steuerungs-mechanismen begünstigen Zellalterung und Zelldysfunktion. Weiters fördern sie einen pro-inflammatorischen, kata-bolen Status mit erhöhter Apoptoserate

und führen kombiniert mit vermehrter Gewebedestruktion sowie fehlerhafter Reparatur von geschädigtem Gewebe zur Beschleunigung der Arthrose (6). Übergewicht ist ein weiterer Risikofak-tor mit hoher Korrelation sowohl zur ti-biofemoralen als auch patellofemoralen Degeneration (7).

Die Ergebnisse einiger Studien legen unterschiedliche Einflussfaktoren für die Entstehung der tibiofemoralen und patellofemoralen Arthrose nahe (10). Während der Knorpelverschleiß im me-dialen und lateralen Kniekompartiment eng korreliert, scheint es wenig Zusam-menhang eines Verschleißes zwischen dem PFG und dem TFG zu geben (8, 9).

Das Patellofemoralgelenk besitzt eine einzigartige und komplexe Biome-chanik, die sich von der tibiofemoralen deutlich differenzieren lässt. Die Pa-tella dient als Umlenkrolle, vergrößert den Hebelarm und überträgt die resul-tierenden Kräfte der Quadrizeps- und Patellarsehne auf das PFG. Die patel-lofemoralen Reaktionskräfte werden statisch und dynamisch in verschiede-nen Flexionsgraden auf unterschiedli-che Kontaktlokalisationen und -flächen im PFG verteilt. Deutliche Unterschiede des patellofemoralen Knorpels bezüg-lich biochemischen und mechanischen Eigenschaften gegenüber dem tibiofe-moralen Knorpel unterstreichen die speziellen Charakteristika des PFG (10). Das Knorpelvolumen und auch der Was-ser- und Proteoglykangehalt differieren zwischen dem PFG und TFG. Dies führt zu veränderten Kompressionsmodulen und stärkeren in-vivo Verformungen des patellaren Knorpels unter verschie-denen Belastungssituationen (11, 12).

Mechanische Ursachen sind ein Hauptfaktor für den Knorpelverschleiß

des PFG. Unphysiologische Gegebenhei-ten bewirken einen lateralen Patella Tilt (Verkippung) und die laterale Verschie-bung der Patella mit reduzierten und lateralisierten Kontaktarealen. Daraus resultieren erhöhte laterale osteochon-derale Druckverhältnisse im PFG. Diese pathologischen Druckverhältnisse wer-den bei Patienten mit einer PFG-Arthro-se häufiger gefunden als bei einer tibio-femoraler Arthrose.

Erhöhte Druckverhältnisse führen im Knorpel anfänglich zu einer proli-ferativen Reaktion mit erhöhter Zel-laktivität sowie zu einer Vielfalt von Kollagen Abnormalitäten in der Knor-pelgrundsubstanz. Es kommt zu einer Volumenzunahme durch Wassereinla-gerung und Mikrofissuren mit einem Voranschreiten der Degeneration. Diese beginnenden Knorpelveränderungen sind meist ohne jegliche nativradiolo-gische Knochenreaktionen. Erst in der nächsten Phase der Arthrose zeigt sich eine ossäre Triade von Anpassungen, nämlich die Entwicklung von Osteo-phyten, zystischen Veränderungen und Sklerosierung des subchondralen Kno-chens. Später kommt die Gelenkspalt-verschmälerung hinzu (10, 13, 14).

1.2 Pathogenese

Mehrere passive und aktive anato-mische Strukturen (knöchern, ligamen-tär, neuromuskulär) beeinflussen das Patellatracking und das Alignment. Stö-rungen führen zum Malalignment und Maltracking mit unphysiologischen Be-lastungen im PFG. Dies kann zu Instabi-lität, Schmerz und Arthrose führen.

Neben den anatomischen und funk-tionellen Normabweichungen sind noch

1. Pathogenese, Diagnosestellung und Klassifikation der Degeneration des Patellofemoralgelenks (Daniel Wagner, Michael Liebensteiner)

9

Pathogenese, Diagnosestellung und Klassifikation der Degeneration des Patellofemoralgelenks

andere Ätiologien für das Entstehen einer PFG-Arthrose bekannt. Weitere Komponenten stellen genetische Fakto-ren, Überlastung, Traumata, eine patel-lofemorale Osteochondrosis dissecans sowie iatrogene Schäden dar.

1.2.1 Patella Instabilität und Patello-femoralgelenks-Arthrose

Schon in den 50er Jahren wurde ein indirekter Zusammenhang zwischen einer Patellainstabilität und einer nach-folgenden PFG-Arthrose vermutet (15). Bei einem nicht unerheblichen Anteil an Knorpelschäden im Rahmen eines Patellaluxationsereignisses kann der direkte Schaden eine Arthrose begüns-tigen. Aber auch die mit einer Patel-lainstabilität einhergehenden anatomi-schen Risikofaktoren führen zu einer Abweichung der Patellaposition von der Norm und können durch die veränder-ten Druckverhältnisse im PFG langfris-tig Schäden generieren.

Die Trochleadysplasie als Hauptrisi-kofaktor für eine patellofemorale Insta-bilität (PFI) wird auch für einen Anteil von 78% einer isolierten PFG-Arthrose verantwortlich gemacht (16). Nach ei-ner Patellaluxation mit konsekutiver Schädigung des medialen patellaren Bandapparates wird die Patella typi-scherweise auch nach erfolgter Reposi-tion nicht wieder vollständig in die nor-male Ausgangsposition zurückkehren. Die Mehrzahl der Patienten wird einen Patella Tilt (Kippung nach lateral) und eine gewisse Lateralisierung der Patella aufweisen (17). Eine Patella alta welche in ca. 25% einer PFI vorliegt führt zum einen zu einer vermehrten mediolate-ralen Mobilität, zum anderen werden die patellofemoralen Kontaktflächen vermindert. In strecknaher Kniestel-lung wird der caudale retropatellare Knorpelanteil aufgrund der kleineren

Kontaktfläche deutlich höheren Druck-belastungen ausgesetzt (18), frühere Verschleißerscheinungen können dar-aus resultieren. Ein erhöhter TTTG Ab-stand ist bei ca. 50 % einer PFI nachzu-weisen. Eine lateralisierte Tuberositas tibiae reduziert die Patellastabilität, erhöht signifikant die lateralen patell-ofemoralen Kontaktdrücke und führt zu einem vermehrten lateralen Patellag-leiten (19). Diese Effekte können nach Patellaluxation bei einem vorliegenden Knorpelschaden an der lateralen Troch-lea das Voranschreiten der Schädigung begünstigen oder mittelfristig zu ei-nem Knorpelverschleiß führen. Auch ein genu valgum und eine vermehrte Innentorsion des Femur erhöhen die Lateralisierungstendenz der Patella mit erhöhten Drücken im lateralen Anteil des PFG (20). Elahi et al. (21) verglichen Patienten mit einer isolierten patellofe-moralen oder tibiofemoralen Arthrose bezüglich der Beinachse. Eine Valgus-Beinachse fand sich in 63% der Patien-ten mit PFG-Arthrose, dagegen nur in 26% der Patienten mit tibiofemoraler Arthrose.

1.2.2 Unphysiologische Belastungen des Patellofemoralgelenks

Auch unphysiologische Belastungen wie sie beim patellofemoralen Schmerz-syndrom (PFSS) vorkommen, können eventuell in eine PFG-Arthrose münden (22, 23). Die Pathogenese des PFSS ist multifaktoriell und beinhaltet muskulä-re Dysfunktionen, die eine statische und dynamische Abweichung der Patellapo-sition von der Norm bedingen und über klinisch, MRT, Ultraschall und optisch gestützte Untersuchungen mehrfach be-stätigt wurden (24, 25). Ursächlich sind unter anderem muskuläre Veränderun-gen mit Abschwächung der Quadrizeps-kraft, einem Missverhältnis zwischen M. vastus medialis und M. vastus lateralis,

einem verspäteten onset des M. vastus medialis gegenüber dem M. vastus late-ralis (26), einer veränderten Ratio der Quadrizeps- gegenüber der Hamstring-muskulatur (sowohl für Kraft als auch Spannung), abgeschwächte Gluteal-Muskulatur, ungenügende dynamische Beinachsenstabilität mit Valgusdrift, Rückfußvalgusmoment mit Abweichung der Beinachse sowie schlechte posturale Kontrolle. Für die Schmerzentstehung wird zum einen die Ausschüttung che-mischer Substanzen durch repetitive Is-chämien mit nachfolgender neuronaler Störung (27) und zum anderen die ver-änderte Druckbelastung mit subchond-ralen Veränderungen im Knochenstoff-wechsel verantwortlich gemacht (28). Diese Druckveränderungen könnten zu einer langfristigen Schädigung des Knorpels führen. Dafür sprechen meh-rere Befunde. Der Knorpelverlust an der Patella und der Trochlea sowie die erhöhten Druckbelastungen sind meist lateral gelegen (29). Conchie et al. (30) fanden mehr PFG-Arthrosen bei Pati-enten mit einem PFSS in der Vergan-genheit. Die Gewebehomöostase ist bei physiologischen Belastungen gegeben. Wird durch Zunahme der Belastungsin-tensitäten und des Belastungsumfangs der individuelle „envelope of function“ überschritten können unphysiologisch erhöhte Belastungen zu Beschwerden und Verschleiß von patellofemoralem Knorpelgewebe führen (31).

1.2.3 Patellafrakturen

Verletzungen des PFG können knö-cherne Strukturen betreffen. Patellaf-rakturen sind bei Männern häufiger, treten vor allem in der Altersgruppe zwischen 20-50 Jahren auf und machen ca. 1 % aller Frakturen aus (32, 33). Der Anteil von PFG - Arthrosen nach Patella-fraktur liegt bei ca. 8,5 %. Der primäre verletzungsbedingte Knorpelschaden


wird hauptsächlich für die Entwicklung von späteren degenerativen Schäden verantwortlich gemacht. Verbleibende Stufen im retropatellaren Knorpel, die schlechteren mechanischen Eigenschaf-ten des verletzten Knorpels, erhöhte fokale Druckverhältnisse sowie die schlechtere Stoffwechselsituation kön-nen einen Knorpelverschleiß begünsti-gen oder beschleunigen (34). Verletzun-gen können aber auch die weichteiligen Strukturen betreffen oder sekundär durch überschießende Narbenbildung eine Patella baja generieren. Durch eine tiefstehende Patella wird der Anpress-druck im PFG erhöht und die Flexion limitiert. Im Verlauf kann sich eine De-generation im PFG entwickeln.

1.2.4 Läsionen der Kreuzbänder

Hintere und vordere Kreuzbandver-letzungen führen durch die tibiofemo-rale unphysiologische translatorische und rotatorische Kinematik zu verän-derten PF Kontaktflächen und erhöhten patellofemoralen Druckverhältnissen und stellen damit ein Risiko einer me-chanisch bedingten Degeneration im PFG dar (35, 36, 37). Eine anatomische VKB Rekonstruktion kann die unphysio-logische Situation wieder normalisie-ren. Bei der HKB Rekonstruktion konnte dies nicht sicher nachgewiesen werden.

1.2.5 Osteochondrosis dissecans (OD)

Die OD des PFG ist eine eher seltene Erkrankung, die aber einen vorderen Knieschmerz mit ggf. Blockaden und Schwellungen verursachen kann. Der Altersgipfel liegt in der zweiten und teils dritten Lebensdekade, männliche Jugendliche und junge Erwachsene sind häufiger betroffen als weibliche. Die Be-handlung ist abhängig von den Sympto-men, der Lokalisation und des Stadiums

der OD sowie dem Alter des Patienten. Je nach individueller Situation können konservative oder operative Therapie-maßnahmen notwendig sein. Linden (38) fand in einer Langzeit follow-up Studie kein erhöhtes Risiko für die Ent-wicklung einer Arthrose. Im Gegensatz dazu zeigten sich bei Twyman et al. (39) in einer prospektiven follow up Studie bei 50 % der Patienten Arthrosezeichen. Das Voranschreiten der Arthrose war proportional zur Defektgröße der OD. Die Behandlungen zielen auf eine Aus-heilung der OD beziehungsweise eine gute Wiederherstellung der Knorpel-oberfläche ab.

1.2.6 Genetische Faktoren

Für die Arthrose im TFG und PFG sind verschiedene Risikofaktoren be-kannt. Übergewicht, Alter, Verletzungen und ungünstige Belastungen werden unter anderem als relevante Faktoren angesehen. Aber auch bei Fehlen dieser Faktoren können arthrotische Verän-derungen im PFG auftreten. Dies legt auch genetische Faktoren für die Arth-roseentstehung nahe. Eine größer an-gelegte Zwillings-Studie von Spector et al. (40) zeigte einen klaren genetischen Effekt auf die Arthroserate von 39-65 % unabhängig von Umwelteinflüssen oder anderen demografischen Faktoren. Auch die Resultate der retropatellaren Endoprothetik zeigen bei genetischer Ursache schlechtere Ergebnisse und ein schnelleres Voranschreiten bzw. Aus-breiten der Arthrose als bei nicht gene-tischer Ursache.

1.2.7 Iatrogen

Die MPFL Plastik (Mediales Patell-ofemorales Ligament) ist bei Patienten mit chronischer Patellainstabilität mitt-lerweile als etabliertes Verfahren mit

verschiedenen Operationstechniken, Transplantaten und Fixationsvarianten anerkannt. In zahlreichen Studien wur-den gute Resultate der MPFL Rekonst-ruktion dargestellt. Es sind jedoch auch Versager und Probleme beschrieben, die zum einen durch nicht anatomische Transplantat-Positionierung (patellar und femoral) und zum anderen durch nicht beachtete weitere Risikofaktoren zustande kommen können. Es sind er-höhte cartilaginäre Druckbelastungen und Bewegungseinschränkungen bei vermehrter MPFL Spannung oder Fehl-positionierung als relevante Auswir-kungen beschrieben (41, 42, 43).

1.3 Diagnosestellung

Die Diagnose einer degenerativen Erkrankung des PFG ergibt sich aus der Synthese von Anamnese, physischer Un-tersuchung und Bildgebung (siehe auch Heft 1, Kapitel 2 bis 4).

1.3 1 Anamnese

Die Anamnese bietet meist belas-tungsabhängige (vordere) Knieschmer-zen (Treppensteigen, Bergabgehen, Hocken, Aufstehen aus Hocke) und in fortgeschrittenen Stadien auch Ruhe-schmerzen. Beschwerden bei längerem Sitzen ohne Möglichkeit die Knie zu strecken (cinema-sign) sind ebenfalls typisch. Weiters sollte nach früheren oder noch immer auftretenden Disloka-tionen der Patella gefragt werden. Auch Giving Way und Schwellungen werden oft geschildert.

1.3.2 Physische Untersuchung

Die physische Untersuchung sollte eine Beurteilung von Stand und Gang

11

beinhalten. (frontale, sagittale und transversale Bein-Achsverhältnisse). Die Inspektion bietet oft eine beträcht-liche Quadricepsatrophie. In der ma-nuellen Untersuchung fällt – je nach Stadium – oft jegliche patellofemorale Manipulation / Palpation schmerzhaft aus. Der Bewegungsumfang (Range of Motion) ist im Endstadium der PFG-Arthrose meist deutlich eingeschränkt. Eine schmerzhafte Knie – Extension gegen Wiederstand kann allerdings be-reits in frühen Stadien auftreten, wobei der schmerzhafte Gelenkwinkelbereich eventuell Rückschlüsse auf die Lokali-sation der Schädigung erlaubt. Zusätz-lich zu diesen Zeichen der Degeneration des PFG sollten auch klassische Stabili-tätstests erfolgen (Apprehension sign, J-sign, Patella-Glide-Test). In Hinblick auf differentialtherapeutische Über-legungen muss auch eine umfassende Untersuchung des Tibiofemoralgelenks

erfolgen. Abschließend sollte der Unter-sucher einen Eindruck gewonnen ha-ben, ob eher eine isolierte Erkrankung des PFG vorliegt oder auch eine Patho-logie des Tibiofemoralgelenks wahr-scheinlich ist.

1.3.3 Bildgebung

Die Bildgebung sollte unbedingt ein seitliches und ein axiales Röntgenbild einschließen. Typische Anzeichen für eine PFG-Arthrose sind Gelenkspaltver-schmälerung, Osteophyten, subchond-rale Sklerosierung und subchondrale Zysten ( Abb. 1 und Abb. 2).

Für die wichtige Fragestellung ob begleitend auch eine Arthrose des Tibio-femoralgelenks vorliegt, sollen Schuss- bzw. Rosenberg Aufnahmen herange-zogen werden. Ergänzend kann die

Kernspintomographie die Knorpelbe-funde bezüglich Lokalisation, Größen-ausmaß und Stadium der Schädigung sowohl im PFG als auch tibiofemoral noch exakter darstellen. Die Schädigung des Knorpels sollte anhand der ICRS Klassifikation erfolgen (s.u.). Zusätzlich können Knochenmarkveränderungen Hinweise auf vermehrte Druckbelas-tungen zeigen, Ergußbildungen einen Reizzustand bestätigen und anatomi-sche Einflussfaktoren bestimmt wer-den. Auch Veränderungen im Weichteil-gewebe wie beispielsweise eine Reizung des Hoffa-Fettkörpers können detektiert werden. Zusätzlich zur Quantifizierung des Knorpelverschleiß sollte die Stel-lung von Patella und Trochlea zueinan-der beurteilt werden (PFG-Tracking). In der sagittalen Ebene sind Pathologien der Patellahöhe (Patella alta, Patella infera) zu erfassen. In der transversa-len Ebene sollte eine Verschiebung der

Abb. 2 ▲ Seitliches Röntgenbild mit Verschmälerung des patellofe-moralen Gelenkspaltes und Osteophytenbildung. © 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 1 ▲ Axiale Aufnahme (Merchant view, Skyline view) mit Vor-liegen einer schweren Arthrose des Patellofemoralgelenks© 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral



Patella in Relation zur Trochlea auffal-len (Shift, meist nach lateral). Beispiels-weise befindet sich die Patella oft in Latero(sub)luxationsstellung, da sich die PFG-Arthrose oft auf dem Boden ei-ner Patella-Instabilität entwickelt. Letzt-lich sollte der Untersucher also sowohl Kenntnis über Degenerationsgrad als auch über das Alignment des PFG ha-ben. Nur in Ausnahmefällen ist mittels Bildgebung keine sichere Einschätzung zu erzielen. Eine diagnostische Arth-roskopie - isoliert oder einer weiteren Operation vorangestellt – kann daher gelegentlich sinnvoll sein.

1.4 Klassifikation

Die Klassifikation der Degeneration des PFG kann aus verschiedenen Blick-winkeln vorgenommen werden. Hierzu folgende Vorschläge.

1.4.1 Klassifikation anhand des Grades der degenerativen Veränderungen

Fokale Knorpelläsionen des PFG (wie auch des tibiofemoralen Gelenks) sollten mit der weit verbreiteten Klas-sifikation der International Cartilage Repair Society erfolgen (ICRS-Klassifika-tion) (44) : Grad 0: normaler, gesunder Knorpel, Grad 1a: weicher bzw. leicht aufgefaserter Knorpel, Grad 1b: zusätz-lich geringe Fissuren, Grad 2: Knorpel-schäden welche weniger tief als 50% der gesamten Knorpeldicke reichen, Grad 3a: tiefer als 50% der Knorpeldicke je-doch nicht bis zur subchondralen Kno-chenplatte, Grad 3b: bis zur subchond-ralen Knochenplatte, diese jedoch nicht geschädigt, Grad 3c: subchondrale Kno-chenplatte geschädigt, Grad 3d: Schä-digung tiefer als 50% und zusätzlich Blasenbildung an der Oberfläche, Grad

4: Schädigung welche in den subchond-ralen Knochen reicht. (Für Osteochond-ritis dissecans – Läsionen hält die ICRS eine separate Klassifikation bereit).

Fortgeschrittene degenerative Ver-änderungen des PFG im Sinne einer PFG-Arthrose werden üblicherweise nach der Iwano Klassifikation in der axialen Röntgen-Aufnahme quantifi-ziert (45). Stadium 1 bezeichnet eine milde Verschmälerung des Gelenkspal-tes (> 3mm an der engsten Stelle), Sta-dium 2 eine moderate Verschmälerung des Gelenkspaltes (< 3mm an der engs-ten Stelle), Stadium 3 bedeutet einen Knochen-Knochen-Kontakt auf bis zu einem Viertel der Artikulation, Stadium 4 reicht darüber hinaus und bezeichnet meist stark eingeschliffene Gelenkflä-chen ( Abb. 3).

1.4.2 Klassifikation anhand der Verbreitung der degenerativen Veränderungen

In Hinblick auf differentialthera-peutische Überlegungen (z.B. Recht-fertigung eines isolierten Gelenkersatz des PFG) ist eine präzise Beurteilung auch der Degeneration des Tibiofemo-ralgelenks wichtig. Hierzu eignet sich besonders die radiologische IKDC Klas-sifikation (46, 47), welche in der Vergan-genheit als die überlegene tibiofemorale Klassifikation beschrieben wurde (48). Zu beschreiben ist im Rahmen der IKDC Klassifikation ein Stadium A (keine Ver-schmälerung des Gelenkspalts), Stadi-um B (> 4mm Gelenkspalt), Stadium C (2-4 mm Gelenkspaltweite) und Stadium D (<2mm Gelenkspaltweite). Aufgrund der zentralen Rolle der Weite des tibio-femoralen Gelenkspalts ist im Rahmen der IKDC Klassifikation die Durchfüh-rung von belasteten Aufnahmen (z.b. Rosenberg Aufnahme) sinnvoll.

Am Ende der Beurteilung soll eine genaue Kenntnis über das Stadium der degenerativen Veränderungen in den jeweiligen Knie-Kompartimenten ste-hen. Die Begriffe „isolierte PFG-Arthro-se“, „Bi-Compartment-Arthrose“ bzw. „Tri-Compartment-Arthrose“ skizzieren grob die möglichen Kombinationen.

1.4.3 Klassifikation anhand der Ursache

In Anlehnung an die oben darge-stellten pathogenetischen Typen kann grob in PFG-Arthrose aufgrund von Überbelastung („overuse“), Trauma, Maltracking (nicht-objektive Patella-Instabilität), Instabilität (objektive Pa-tellainstabilität), idiopathisch vorge-nommen werden. In vielen Fällen ist jedoch eine multifaktorielle Genese zu beobachten.

1.4.4 Klassifikation anhand des Leidensdrucks

Dem erfahrenen Kliniker ist be-kannt, dass der Grad des Verschleißes in der Bildgebund stark vom Leidens-druck des Patienten abweichen kann (in beide Richtungen). McAlindon et al. (4) untersuchten 240 Probanden ohne Kniebeschwerden mittels Knieröntgen in mehreren Ebenen und fanden bei 3,8% eine PFG Arthrose (4) . Hunter et al. wählten zufällig 1006 Männer aus der Bevölkerung und stellten in 25,9% eine radiologische PFG-Arthrose fest. Allerdings waren nur 17% der Männer symptomatisch (49). Folglich kann grob in „symptomatische“ und „asymptoma-tische“ PFG-Arthrose klassifiziert wer-den.

13

Abb. 3 ▲ Iwano – Klassifikation der Arthrose des Patellofemoral-Gelenks. a) Stadium 1: Verschmälerung des Gelenkspaltes > 3mm an der engsten Stelle, b) Stadium 2: Verschmälerung des Gelenkspaltes < 3mm an der engsten Stelle, c) Stadium 3: Knochen-Knochen-Kontakt auf bis zu einem Viertel der Artikulation, d) Stadium 4: über Stadium 3 hinaus reichend. Nach Iwano et al. 1990 © 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral



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2.1 Einleitung

Die Patellarückfläche besitzt den dicksten hyalinen Gelenkknorpel des menschlichen Körpers. Dies spricht für die hohe funktionelle Belastung der Pa-tella. Trotzdem findet sich gegenüber anderen Gelenken häufiger eine über das altersentsprechende Maß hinausge-hende Knorpeldegeneration (1).

Insbesondere in den Anfangsstadi-en ist häufig nicht das gesamte Gelenk von degenerativen Veränderungen be-troffen, sondern eher der laterale Anteil des Patellofemoralgelenks (PFG) / die laterale Patellafacette (1, 2). Dies führt im Verlauf zu dem sogenannten latera-len Patellahyperkompressionssyndrom. Bei fortschreitendem Knorpelschaden und sekundären knöchernen Reaktio-nen mit osteophytären Anbauten wird häufig von einer Retropatellararthrose gesprochen. Allerdings handelt es sich hierbei in aller Regel nicht um isolierte Veränderungen der retropatellaren Ge-lenkfläche, sondern um ein Krankheits-bild des gesamten Gelenkabschnitts, also auch der artikulierenden Gegenflä-che der Patella, der Trochlea femoris. Entsprechend ist besser von einer patel-lofemoralen Arthrose (PFG-Arthrose) zu sprechen. Die radiologische Prävalenz wird bei über 60-Jährigen mit 32–36% angegeben (3). Bei über 40-jährigen Pa-tienten wurde von Davies et al. (4) be-reits eine radiologische Prävalenz von 9% beschrieben.

Die Ursachen der patellofemora-len Arthrose sind vielfältig und nicht immer eindeutig feststellbar. Nach der Theorie der Gewebshomöostase mit Vorliegen eines individuellen Funkti-onsbereich („envelope of function“) (5), kommt es bei einer Überschreitung der individuell tolerierbaren Belastungsin-tensitäten und des Belastungsumfangs

zu Beschwerden und letztendlich zum Verschleiß von patellofemoralem Knor-pelgewebe.

Häufig liegt ein fehlerhaftes Zu-sammenspiel der statischen Elemente und dynamischen Faktoren des Patel-lofemoralgelenks vor. Eine knöcherne Pathomorphologie – das sog. „Mala-lignment“ – führt zu einer unphysiolo-gischen Druckbelastung und nimmt die führende Rolle bei der Entstehung des Knorpelschadens bzw. der Arthrose ein.

Die Ursachen der Schmerzen finden sich in der Überlastung des subchondra-len Knochens und in entzündlichen Ver-änderungen der angrenzenden Synovia und Hoffa´schen Fettkörpers, welche reichlich mit Schmerzfasern versorgt sind. Die subchondralen Knochenver-änderungen, welche durch einen ver-mehrten retropatellaren Anpressdruck hervorgerufen werden, stellen sich dann häufig im Rahmen eines intraossä-ren Ödems in der Kernspintomographie dar. Weiterhin kommt es zu einem che-mischen Schmerzreiz, ausgelöst durch freigesetzte Prostaglandine, Leukotrie-ne und Zytokine (6)

2.2 Konservative Therapie

Die konservative Therapie stellt in der Mehrzahl der Fälle die primäre Be-handlung und die Therapie der Wahl bei symptomatischen Patienten dar. Erst wenn eine konsequente konserva-tive Behandlung mit Ausschöpfung der in diesem Beitrag genannten Möglich-keiten, erfolglos bleibt, sollte eine ope-rative Therapie erwogen werden. Aus-genommen davon können lokalisierte Knorpelschäden sein, welche einer Knorpelersatztherapie (siehe Kapitel 3) zugänglich sind. Bei sicherem Zusam-

menhang zwischen Knorpelschaden und Symptomatik, sollte hier frühzeitig eine Knorpelreparatur zur Vermeidung einer Vergrößerung des Schadens erfol-gen. Bei vorliegendem Malalignement müssen evtl. Begleitmaßnahmen zur Beseitigung der Ursache durchgeführt werden.

Im Laufe der letzten Jahre haben mehrere Fachgesellschaften Leitlini-en zur Behandlung der Gonarthrose herausgegeben. Nach Empfehlung der Osteoarthritis Reserach Society Interna-tional (OARSI) (7) und American Acade-my of Orthopaedic Surgeons (AAOS) (8) aus den Jahren 2014 bzw. 2013, hat die aktive Teilnahme an Programmen zur Koordinationsschulung und zur Muskel-kräftigung den höchsten Evidenzgrad aller konservativen Therapieformen zu verzeichnen.

Folgend werden verschiedene Mög-lichkeiten der konservativen Therapie aufgeführt, welche individuell in An-passung an die Pathologie angewendet werden sollten.

2.3 Neuromuskuläres Training

2.3.1 Muskelkräftigung/Muskel-dehnung

Muskuläre Dysbalancen, Verkür-zungen und intermuskuläre Koordina-tionsstörungen können kausal durch spezifische Übungen behandelt wer-den. Der M. quadriceps femoris steht bei der Muskelkräftigung meist im Vor-dergrund, während Verkürzungen und Kontrakturen hauptsächlich bei der ischiokruralen Muskulatur und beim Tractus iliotibialis zu finden sind.

2. Die konservative Therapie des patellofemoralen Gelenkverschleißes (Christoph Becher, Geert Pagenstert)

17

Eine Schwäche der Abduktoren und Außenrotatoren im Hüftgelenk ist eben-falls zu beachten. Diese Situation liegt häufig bei innenrotiertem Gangbild bei innenrotierter Stellung des Femurs vor und trägt zur Lateralisation der Patel-la mit eventuellem Instabilitätsgefühl oder Hyperkompression bei. Haltungs-schwächen im Bereich der LWS mit ver-mehrter Lordosierung sind neben einer allgemeinen Schwäche der Rumpfmus-kulatur häufig mitverursacht durch eine Verkürzung der Hüftbeugemusku-latur, die durch eine vermehrte Beu-gehaltung im Kniegelenk kompensiert wird.

Auch die dynamische Beinachsen-situation spielt eine wichtige Rolle für die Position der Patella in Relation zum Gleitlager. Dadurch verändern sich die lateral wirkenden Kräfte auf die Patel-

la maßgebend. Drei Etagen sind hier zu berücksichtigen: Die Beckenachse, die Kniewinkel und die Rückfußstellung. Alle können bei einer Abweichung, die meist nach medial erfolgt, zu einem dy-namischen Valgusdrift mit Innenrotati-on des Femur und einer Aussenrotation des Unterschenkels führen (9).

Kräftigung des M. quadriceps

Patienten mit stark ausgeprägter Schmerzsymptomatik sollten mit isome-trischen Anspannungsübungen des M. quadriceps in Kniestreckung beginnen. Das vorrangige Ziel ist die Kräftigung des medialen Anteils des M. quadric-pes femoris, der durch den M. vastus medialis dargestellt wird. Durch diese Therapie soll sowohl das pathologische Missverhältnis in der Höhe der Kraft-

entwicklung, als auch die verzögerte Aktivierungszeit zwischen M. vastus medialis und M. vastus lateralis verrin-gert werden (10). Eine isolierte Ansteu-erung des M. vastus medialis ist kaum möglich, kann aber durch eine lokale elektrische Muskelstimulation erfolgen (11). Die Verbesserung des Onsets des M. vastus medialis gegenüber dem M. vas-tus lateralis kann mit speziellen Stech-schritt und step down Übungen ( Abb. 1) erfolgen (9). Ein ungünstiges Agonis-ten – Antagonisten Verhältnis zwischen der Quadrizeps- und Hamstring-Musku-latur kann zu einer nicht gewünschten Tibiatranslation und Rotation führen und damit das Patellofemoralgelenk negativ beeinflussen. Dies betrifft Dys-balancen der Muskulatur bezüglich der Kraft und des Dehnungszustandes (12).

Abb. 2 ▲ Kniebeuge als Übung in der geschlossenen Kette. Auch hier muss auf die Beckenstabilität geachtet werden. Ein Kniege-lenks-Valgus soll vermieden werden. © 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 1 ▲ Step down Übung. Auf die korrekte Ausrichtung der Bein-achse und Vermeidung des Wegkippens im Becken (Hüft-Adduktion Standbein) ist zu achten. © 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Die konservative Therapie des patellofemoralen Gelenkverschleißes


Die Kräftigung des M. quadriceps femoris kann sowohl in offener (z. B. „Leg-curls“) als auch in geschlosse-ner Bewegungskette (z. B. Beinpresse) erreicht werden. Eine geschlossene Bewegungskette kann alltagsnahe Be-wegungen nachstellen und nutzt die synergistische Wirkung verschiedener Muskelgruppen ( Abb. 2). Wichtig ist zudem zu beachten, dass die im patel-lofemoralen Gelenkabschnitt wirken-den Kräfte in der geschlossenen Kette mit zunehmender Beugung zunehmen, während in der offenen Kette mit Zu-nahme der wirkenden Kraft in Richtung Extension dies umgekehrt der Fall ist (13). Daher empfehlen wir, dass Übun-gen in geschlossener Bewegungskette ( Abb. 2) eher strecknah (0–40° Knief-lexion) und Übungen in offener Bewe-

gungskette eher in höheren Beugegra-den (> 50° Knieflexion) durchgeführt werden sollten.

Kräftigung der Außenrotatoren und Abduktoren des Hüftgelenks

Die Übungen können je nach Trai-ningszustand in Seitenlage oder im Stehen, sowie mit erschwerenden Maß-nahmen (z.B. Gewichten, Theraband) ausgeführt werden. Die einfachste Va-riation ist der Einbeinstand auf stabi-lem oder instabilem Untergrund mit Abspreizen des kontralateralen Beines ( Abb. 3). In Seitenlage kann je nach Übungsausführung eine isometrische, konzentrische oder exzentrische Be-übung erfolgen. Da hier auch ohne Ge-

wichte bereits eine hohe Intensität der Muskelbeanspruchung vorliegt, sollte die Belastung nur langsam gesteigert werden.

Dehnung der Muskulatur und des Tractus iliotibialis

Der Tractus iliotibialis beeinflusst die patellofemorale Kinematik mehrdi-mensional (14). Die Verkürzung von v.a. der ischiokruralen Muskulatur und des Tractus iliotibialis führt über die ver-mehrte Beugehaltung und Lateralisie-rung der Patella zu einer Erhöhung der Druckbelastung im femoropatellaren Gelenkabschnitt. Die Reduzierung der Spannung des Tractus iliotibialis führt zu einer verminderten lateralen Trans-

Abb. 4 ▲ Koordinations- und Krafttraining mit Balancieren auf ei-nem Bein mit Bewegen des Beines nach hinten und vorne © 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 3 ▲ Einbeinstand mit Abspreizen des kontralateralen Beines. Je nach Rotation der Hüfte, werden vermehrt die Abduktoren oder Außenrotatoren trainiert. © 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

19

lation, geringerer Flexion und zu einem kleineren lateralen Tilt der Patella. Die mediolaterale Beweglichkeit der Patel-la wird erhöht und damit der Anpress-druck vermindert (9).

Zur Dehnung der Strukturen kön-nen die Tests zur Überprüfung der Dehnfähigkeit (Straight-Leg-Raise und Ober-Test) in ihrer Ausführung fortge-führt werden. Eine Spezifizierung der Übungen erreicht man durch die Varia-tionen in der Ausführung, wie z.B. die Veränderung der Bein- und Fußstellung, sowie eine Anspannung der Muskulatur bei der Dehnung (exzentrische Mus-kelanspannung). Bei deutlicher Verkür-zung des M. quadriceps muss auch hier eine Dehnung erfolgen.

Darüber hinaus können manuel-le Techniken (z.B. Querfriktionen und Massageanwendungen) zum Einsatz kommen, um damit beispielsweise das laterale Retinaculum suffizient aufzu-dehnen.

2.3.2 Koordinationstraining

Häufig sind bei patellofemoralem Gelenkverschleiß auch koordinative Fä-higkeiten gestört. Motorische Handlun-gen können in verschiedensten Situatio-nen nicht sicher und effektiv beherrscht werden. Das Prinzip des Koordinations-trainings ist die Aktivierung der Propri-ozeptoren durch „Beanspruchung der Gleichgewichtsorgane“. Dabei muss der Körper aus dem Gleichgewicht gebracht werden. Durch gezielte Übungen der Körperwahrnehmung können mögliche Dysbalancen der Koordination positiv beeinflusst werden.

Möglichkeiten des Koordinationstrai-nings sind:

• Balancieren auf einem Bein; wenn dabei eine gute Stabilität besteht (

Abb. 4): – mit Blick nach oben – mit geneigtem Kopf, – mit verbundenen Augen, – auch auf Wackelbrettern oder Mini-

trampolin.• Sprünge mit Anhocken oder Angrät-

schen der Beine.• Übungen mit Tempo- und Rhythmus-

wechsel.• Übungen im unebenen Gelände.• Balanceübungen nach mehreren

schnellen Rollen und• Drehungen.

2.4 Einlagen bei Fußfehl-stellungen

Durch Fehlstellungen wie Vorfuß-Varus oder Rückfuß-Valgus können pa-tellofemorale Beschwerden verstärkt werden. Durch eine Einlagenversor-gung kann ein großer Teil der Vor- und Rückfußdeformitäten korrigiert wer-den. So führte eine einlageninduzierte Redression eines Vorfußvarus mit be-gleitender Gangschulung zu einer deut-lichen Reduktion der Schmerzsympto-matik (15).

2.5 Orthesen, Bandagen und Tapes

Äußerliche Stabilisatoren wie Or-thesen, Bandagen und Tapeverbände verfolgen das Ziel, die Bewegung der Patella zu stabilisieren und den retro-patellaren Druck zu minimieren. Durch eine biomechanische Studie konnte eine signifikante Reduktion des retropatella-ren Drucks nach Anbringen einer Patell-

ofemoralorthese nachgewiesen werden (16). In einer aktuellen prospektiven, randomisierten Vergleichstudie wur-de bei Patienten mit patellofemoralem Schmerzsyndrom innerhalb der ersten 3 Monate ein statistisch signifikanter Effekt einer dynamischen Rezentrie-rungsorthese in Kombination mit einem Übungsprogramm im Vergleich zur al-leinigen Verwendung des Übungspro-gramms gefunden (17).

Zudem erfolgt durch Tapes oder Or-thesen eine kutane Stimulation der da-runterliegenden Weichteilstrukturen. Die Patienten können so durch die Re-duktion der Beschwerden und das ver-besserte Gefühl der „Sicherheit“ mehr Vertrauen in ihr Knie gewinnen und das Funktionsniveau wieder erhöhen.

Die Verordnung sollte immer in Kombination mit einem Übungspro-gramm erfolgen, in dessen Verlauf der äußerliche Stabilisator stetig abtrainiert wird.

2.6 Medikamentöse und physikalische Therapie

Primäres Ziel der medikamentö-sen und physikalischen Therapie des patellofemoralen Gelenkverschleiß ist es, eine Linderung des Schmerzes zu erzielen. In der Praxis werden häufig schmerz- und entzündungshemmende Salben oder Cremes, orale Medikamen-te entsprechend des WHO- Stufensche-mas, Nahrungsergänzungsmittel und/oder Injektionen verordnet. Studien, welche sich konkret mit der Anwen-dung der medikamentösen Therapie bei patellofemoralem Gelenkverschleiß befassen, sind mehr oder weniger nicht vorhanden. Entsprechend beziehen sich die Angaben auf die allgemeine



Gonarthrose gemessen an den Empfeh-lungen der OARSI und AAOS (7, 8). Auf-grund der Vielzahl an Möglichkeiten, wird hier nur ein kurzer Überblick ohne Anspruch auf Vollständigkeit gegeben.

2.6.1 Salben und Cremes

Das Auftragen von topischen Sal-ben ist in der Bevölkerung seit jeher sehr populär. Die Verwendung von Sal-ben mit Wirkstoffen aus dem Bereich der Nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) werden auch von der OARSI und AAOS als angemessen bzw. empfehlens-wert angesehen.

2.6.2 Orale Therapie mit Medikamen-ten

Die sogenannten SADOA (Slow Ac-ting Drugs in Osteoarthritis), gelten in Bezug auf Nebenwirkungen als risi-koarm. Vor allem die Substanzen Glu-cosamin und Chondroitin sind hier zu nennen. Bei relativ inhomogener Studi-enlage, was auch an unterschiedlichen Verbindungen der Substanzen liegt, wird von der AAOS keine Empfehlung zur Anwendung ausgesprochen und von der OARSI die Wirksamkeit als un-sicher angesehen. Wichtig ist zu erwäh-nen, dass die Anwendung über mindes-tens 3-9 Monate erfolgen sollte (18).

Die orale Therapie mit Schmerzmit-teln sollte sich nach dem WHO-Stufen-schema richten. Sowohl von der AAOS und OARSI werden NSAR in der An-wendung empfohlen. Allerdings ist das Nebenwirkungspotential zu beachten und die Anwendung bei Patienten mit signifikanter Komorbidität als kritisch gesehen.

2.6.3 Injektionstherapie

Die intraartikuläre Infiltration eines Kortikosteroids stellt bis heute die po-pulärste Methode zum Erreichen einer schnellen Wirkung dar. Die Anwendung wird von der OARSI als positiv bewertet, die AAOS kann sich in Anbetracht der Daten nicht eindeutig festlegen.

Kontrovers wird die intraartikuläre Viscosupplementation (Applikation von Hyaluronsäure) diskutiert. Mittlerweile sind über 20 kommerzielle Präparate zugelassen. Die Unterscheidung liegt im Wesentlichen in ihrem Molekularge-wicht, dem Vernetzungsgrad und in der Verweildauer im Gelenk und den daraus folgenden unterschiedlichen Injektions-zyklen. Für die isolierte Behandlung der patellofemoralen Arthrose ist bisher nur eine wissenschaftliche Arbeit pub-liziert. Nach intraartikulärer Applikati-on von Hylan G-F 20 (Synvisc®) zeigte sich bei 43 Patienten in einem Zeitraum von 4–26 Wochen nach initialer Injek-tion eine signifikante Verbesserung der allgemeinen Beurteilung und des Schmerzzustands beim Treppensteigen (19). Diese Studie ist allerdings sehr kri-tisch zu betrachten, da die Patientenan-zahl nur sehr gering war und keine Ver-gleichsgruppe vorlag. Die Anwendung von Hyaluronsäurepräparaten wird in der AAOS-Leitlinie als negativ bewertet. Die Wirkung wird von der OARSI als un-sicher angesehen. Allerdings sollte auch hier im Hinblick auf die Präparate diffe-renziert werden. So lautet die Schluss-folgerung eines aktuellen Reviews aus dem Jahre 2016, dass die Anwendung der Hyaluronsäure eine sichere Thera-pieoption mit einer klinisch relevanten Schmerzreduktion bei jüngeren Patien-ten mit Gonarthrose darstellt. Dies trifft allerdings nur auf Präparate mit höhe-ren Molekulargewichten oder querver-netzten Hyaluronsäuren zu (20).

Die intraartikuläre Injektionsthe-rapie mit autologen PRP-Herstellungen (PRP – platelet rich plasma) hat in letz-ter Zeit stark an Popularität gewonnen. Eine Leitlinienempfehlung der OARSI liegt noch nicht vor, die AAOS kann kei-ne abschließende Beurteilung abgeben. Problematisch ist auch hier die starke Heterogenität der verschiedenen auf dem Markt verfügbaren Produkte.

Ein weiterer interessanter Ansatz ist die Injektion von Botolinum Toxin in den distalen M. vastus lateralis zur Ver-minderung der lateralen Zugspannun-gen auf die Patella und damit Normali-sierung der muskulären Dysbalance. Es zeigte sich in einer randomisierten Pla-cebokontrollierten Studie positive Ef-fekte bezüglich der Schmerzreduktion, der Kraft und Muskelbalance (21). Ähn-liche Ergebnisse können eventuell auch mit der Injektion von Lokalanästhetika in die Muskulatur erzielt werden.

2.6.4 Physikalische Therapie

Verschiedene therapeutische Mo-dalitäten von physikalischen Maßnah-men wie Ultraschall, Kälteanwendung, Elektro-, Wärme- oder Lasertherapie zeigten keine erwiesene Wirkung in der Behebung des Schmerzes bei alleiniger Anwendung (22). Als unterstützende Therapie zu physiotherapeutischen Be-handlungsinhalten können diese jedoch eingesetzt werden. Die Wirkung physi-kalischer Therapie und auch elektrothe-rapeutischer Maßnahmen (TENS), wird von der AAOS als nicht abschließend beurteilbar bewertet, von der OARSI als unsicher.

21

2.6.5 Belastungsmodifikation

Um den individuellen Funktionsbe-reich („envelope of function“) des patel-lofemoralen Gelenkabschnittes nicht zu verlassen oder ihn wieder zu erreichen, sind Modifikationen bezüglich der Be-lastungen hilfreich. Die Umfänge und Intensitäten der Belastungen können verändert werden, aber auch qualitati-ve Eigenschaften der Belastungen kön-nen zur Reduktion von den wirkenden Kräften im patellofemoralen Bereich führen. Bei Ausdauerbelastungen wie beispielsweise beim Gehen, Radfah-ren oder Aquajoggen und Schwimmen (Kraul, Rücken) treten deutlich gerin-gere resultierende retropatellare Kräfte auf als beim Joggen (23). Auch die haupt-sächlich betroffenen Lokalisationen der Knorpelveränderungen können relativ gut den entsprechenden Kniebeuge-winkeln zugeordnet werden, so dass auch hier Rückschlüsse auf ungünstige Belastungssituationen gezogen werden können (24).

2.7 Fazit

Der patellofemorale Gelenkver-schleiß ist generell als Resultat des Un-gleichgewichts zwischen Belastungs-toleranz und tatsächlicher Belastung zu sehen. Konservativen Maßnahmen zur Verbesserung des Gleichgewichtes ist eine große Bedeutung beizumessen. Den Patienten sollte die Bedeutung der konservativen Therapie mit entspre-chendem Nachdruck verdeutlicht wer-den. Jeder Patient benötigt prinzipiell ein individuelles Therapieprogramm, um die spezielle Problematik Stadien gerecht und auf ihn abgestimmt zu the-rapieren. Dabei ist ein wichtiger Teil die Belastungsanpassung an die Beschwer-desymptomatik. Durch die in diesem

Beitrag aufgeführten Maßnahmen kann die Belastungstoleranz wieder gestei-gert und die Beschwerden vermindert werden. Jeder operativen Maßnahme sollte bei chronischen Beschwerden, insbesondere wenn nicht eindeutig ge-sichert ist, dass der Verschleiß für die Beschwerden verantwortlich ist, prin-zipiell eine mindestens 3-monatige suf-fiziente konservative Therapie vorraus-gegangen sein.

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3. Therapie von fokalen Knorpeldefekten im Patellofemoralgelenk (René Attal, Christoph Becher)

3.1 Einleitung

Aufgrund der hohen Druckbelas-tung ist der hyaline Gelenkknorpel des patellofemoralen Gelenks (PFG) der dickste aller Gelenke im menschlichen Körper. Es kommt – nach der med. Fe-murkondyle – in diesem Bereich am häufigsten zu Knorpelschäden (1,2).

Dies wird durch die Anatomie be-günstigt. Die Patella gleitet mit ihrer medialen konvexen und lateral konka-ven Seite in der Trochlea, die durch die Facies patellaris des Femurs gebildet wird. Im medialen und lateralen Rand-bereich ist die Trochlea erhöht und bil-det dort die laterale und mediale Troch-leafacette. Die Form der Trochlea ist ein entscheidender Faktor für die Ent-stehung von erhöhtem Anpressdruck und Patellainstabilität, wobei die Aus-prägung und Form der lateralen Facette besonders relevant ist. Das Eingleiten der Patella in die Trochlea erfolgt zwi-schen 20° und 30° Beugung. Zuvor wird die Kniescheibe lediglich durch passi-ve Strukturen geführt (MPFL, mediales und laterales Retinakulum), wodurch bei angeborener oder erworbener Pa-thologie ein erhöhter Anpressdruck durch einen veränderten Patellalauf und Luxationen begünstigt werden (3).

Zudem weist das PFG besondere bio-mechanische Bedingungen auf. Mit zu-nehmender Beugung steigt der Anpress-druck der Kniescheibe im Gleit lager. Bei Gehbelastung, Treppensteigen oder Sprüngen werden Belastungen auf den Knorpel erreicht, die das achtfache Kör-pergewicht überschreiten (4).

Für die Behandlung von Knorpel-schäden im Patellofemoralgelenk ste-hen grundsätzlich die gleichen Thera-pieoptionen zur Verfügung, welche auch im Tibiofemoralgelenk zur Anwendung

kommen. Jedoch wurden in der Vergan-genheit immer wieder vergleichsweise inferiore Behandlungsergebnisse in die-sem Gelenk berichtet (5-8).

Dies kann zum Teil durch die Tatsa-che erklärt werden, dass Knorpelschä-den häufig im Rahmen von rezidivie-renden Patellainstabilitäten auftreten, welche in der Vergangenheit nicht kon-sequent genug abgeklärt und behandelt wurden. Aus heutiger Sicht müssen ne-ben dem Knorpelschaden selbst auch die zugrunde liegenden Pathologien des patellofemoralen Gelenks behandelt werden. Eine verbliebene Instabilität der Patella wird ebenso wie eine post-operativ lateralisiert stehende Patella oder ein verbliebenes Hyperkompressi-onssyndrom das Behandlungsergebnis des Knorpel-Eingriffs verschlechtern (9). Typische additive Verfahren sind je nach Ausgangspathologie die MPFL-Plastik, Verlängerung des lateralen Reti-nakulums, eine (Antero)medialisierung der Tuberositas tibiae oder eine Derota-tionsosteotomie des Femurs mit Varisie-rung der Beinachse. Es gilt also, optima-le biomechanische Voraussetzungen für eine erfolgreiche Knorpelchirurgie zu erhalten oder herzustellen (10-12).

3.2 Ursachen und Inzidenz

Zu unterscheiden sind im wesentli-chen die degenerative von der trauma-tischen Genese.

Traumatische Ursachen sind in der Regel entweder direkte Anprall-traumen oder eine Patellaluxation. Akute Patellaluxationen führen in 75% der Fälle zu osteochondralen Schä-den an Patellafirst, medialer Patellafa-cette und lateraler Trochleafacette (14).

Die initialen Knorpelschäden im Rahmen der Luxation korrelieren mit dem Ort der späteren Osteoarthrose im PFG, sodass von einer weiteren Dege-neration im Verlauf des Lebens auszu-gehen ist (15). Patienten ohne relevante Zusatzfaktoren erleiden nach einmali-ger Patellaluxation häufiger Knorpel-schäden als Patienten mit prädispo-nierenden Faktoren (16). Dies kann als Ausdruck einer geringer dysplastischen Trochlea und damit stärkeren Scher-kräften interpretiert werden.

Mit zunehmendem Alter kommt es zunehmend zu Knorpelveränderungen hinter der Kniescheibe. Etwa 50% aller Patienten mit degenerativen Verände-rungen des Kniegelenks weisen auch eine Arthrose des PFG auf. In der Al-tersgruppe >60 Jahre liegt die Inzidenz bei ca 20% (13). In der Hyperkompres-sion der Gelenkanteile wird ein wesent-licher Faktor für die Entstehung von Knorpelschäden im PFG gesehen. Diese Hyperkompression hat meist geometri-sche Ursachen. Gleichermaßen können Trochlea- und Patelladysplasien den Druck auf die artikulierenden Knor-pelflächen beträchtlich erhöhen und damit schädigen (18). Hierbei spielen aber auch ein verkürztes laterales Reti-nakulum, die Patella alta und baja, die Position der Tuberositas tibiae sowie die Torsion des Femurs eine Rolle.

Auch eine Osteochondrosis diss-ecans kann retropatellär auftreten, wenngleich sie im Bereich der Femur-condylen deutlich häufiger beobachtet wird. Der Entstehungsmechanismus ist unklar, häufig finden sich in der Anam-nese jedoch Traumata, Subluxationen oder Luxationen (17).

Ob eine Plica mediopatellaris ne-ben anterioren Knieschmerzen auch Knorpelschäden im PFG verursachen


kann wird kontrovers diskutiert. Al-lerdings mehren sich die Hinweise für einen Zusammenhang der durch die repetitive Irritation des Knorpels ausge-löst werden soll. Knorpelschäden an der Patella und dem medialen Femurkondy-lus wurden in diesem Zusammenhang beschrieben (21).

Anteriorer Knieschmerz als Sam-melbegriff unklarer funktioneller Be-schwerden ohne radiologisches Korre-lat wird bei Kindern und Jugendlichen zumeist als selbstlimitierend darge-stellt. Immerhin sind in dieser Alters-gruppe laut einer finnischen Studie ca. 20% betroffen (19). Eine klinische Studie konnte einen Zusammenhang zwischen frühem Auftreten des patellofemoralen Schmerzsyndroms und späterer Arthro-seentwicklung herstellen (20). Die Da-tenlage ist hier jedoch schwach.

3.3 Klinik und Diagnostik

Die klinische Diagnostik eines po-tenziellen Knorpelschadens ist relativ unspezifisch. Jedoch ist sie Vorausset-zung, um im Verdachtsfall eine geeig-nete Bildgebung einzuleiten. Sie ist auch unerlässlich um die Ursache des Schadens zu erfassen und in der Folge notwendige Begleiteingriffe mit einzu-beziehen und zu planen.

Typischerweise treten Schmerzen retropatellär von ventral ausstrahlend unter Belastung auf. Treppensteigen und das Aufstehen nach langem Sitzen sowie aus der Hocke sind schmerzhaft.

Bei Bewegung aus dem Stand in die tiefe Kniebeuge ist häufig ein hörbarer Krepitus mit evtl. sichtbarem holprigem Gleiten der Patella zu finden. Der peri-patellare Krepitus findet sich häufig bei

Patienten mit patellofemoralen Schmer-zen und kann durch eine hypertrophe Plica oder einen Knorpeldefekt ausge-löst werden. Der Krepitus ist nicht per se pathologisch und es gibt keine gene-relle Korrelation zwischen Krepitus und Schmerz. In einer klinischen Untersu-chung von unauffälligen Kniegelenken fanden Johnson et al. (22) in 94% aller gesunden Frauen und 45% aller gesun-den Männer einen hörbaren patellofe-moralen Krepitus.

Beim bekannten Zohlen-Test bewegt der Untersucher die Kniescheibe von superior nach inferior während die Kniescheibe gegen die femorale Troch-lea gepresst wird. Dann soll der Patient den Quadrizeps kontrahieren. Wenn dabei Schmerzen entstehen ist dieser Test positiv und deutet auf eine patell-ofemorale Arthrose, Knorpeldefekt oder schmerzhafte suprapatellare Synovi-aplikaturen hin. Die Spezifität und die Nützlichkeit dieses Tests in Frage wird in Frage gestellt da auch viele Patienten mit asymptomatischen Kniegelenken einen positiven Zohlen-Test aufweisen (23).

Der Extensions-Test wird am sit-zenden Patienten mit herabhängenden Beinen durchgeführt. Der Patient führt eine aktive Extension gegen Widerstand des Untersuchers durch. Durch die akti-ve Extension gegen Widerstand kommt es zu einem vermehrten Anpressdruck der Patella in die Trochlea, welche je nach Flexionsgrad ein Maximum in ver-schiedenen Trochlea- und Patellaare-alen aufweist. Der Extensionstest ist positiv bei Schmerzangabe und wird in 0°, 30°, 60° und 90° Flexion beurteilt. Die Höhe der Flexion bei Schmerzauslösung gibt einen Hinweis auf die Lokalisation der Knorpel/Knochen-Knorpel-Läsion. So gibt ein Schmerz bei 0° Extension einen Schaden im distalen Patellabe-

reich und/oder im proximalen Trochle-abereich an. Schmerzauslösung bei 90° Flexion ist hinweisend für einen Knor-pelschaden im Bereich der proximalen Patella und distalen Trochlea.

Generell muss nach pathomorpholo-gischen Ursachen für eine Knorpelschä-digung gesucht werden. Dazu gehören die Beurteilung einer evtl. Patellain-stabilität mit positivem Apprehension sign und positivem J-sign bei Trochlea-dysplasie, sowie auch die Beurteilung einer ap-Instabilität mit hinterer Schub-lade bei HKB Ruptur. Weiterhin müssen Stand- und Ganguntersuchungen, dyna-mische Untersuchungen sowie Beurtei-lung der Beinachsen und Torsion von Femur und Tibia bis hin zur Untersu-chung der Lendenwirbelsäule, der Hüf-te und des Fußes erfolgen. Die detaillier-te klinische Untersuchung wird in Heft 1 („Die Untersuchung des Patellofemo-ralen Gelenks“ ab Seite 22) dargestellt.

Ein Röntgenbild in drei Ebenen und eine Magnetresonanztomographie sind als Standard zu betrachten. Ne-ben morphologischen hochauflösenden MRT-Sequenzen können heute auch biochemische Veränderungen des Ge-lenkknorpels dargestellt werden. Dies kann nicht nur für die Früherkennung von Schäden, sondern auch für die Ver-laufsbeurteilung von Knorpeltherapien hilfreich sein (24). Die Klassifikation von Knorpelschäden erfolgt ebenfalls mit Hilfe der MRT-Bildgebung, ist aber immer auch von der Qualität der Bilder abhängig.

Bei speziellen klinischen Befunden ist eine zusätzliche Bildgebung bzw. Di-agnostik durchzuführen. Dazu zählen die Sonographie, Ganzbeinröntgenauf-nahme im Stehen, ein Torsions CT bei-der unterer Extremitäten und eventuell gehaltene Röntgenaufnahmen.

25

Therapie von fokalen Knorpeldefekten im Patellofemoralgelenk

3.4 Klassifikation von Knorpelläsionen

Die Behandlung von Knorpelläsio-nen hängt entscheidend von der Tiefe und Ausdehnung des Knorpeldefekts ab. Die exakte Klassifikation des Defektes hat also ganz praktische Implikationen und steht am Anfang der Überlegungen zur operativen oder konservativen The-rapieentscheidung.

Die am weitesten verbreitete Klas-sifikation nach Outerbridge beurteilt v. a. die Größe des Knorpelschadens, wo-bei die Tiefenausdehnung im Stadium II und III nicht berücksichtigt wird (25). Somit ist die Klassifikation zur diffe-renzierten Therapieplanung nur einge-schränkt geeignet.

Die AG klinische Geweberegenerati-on der DGOU empfiehlt aktuell die ICRS Klassifikation ( Tab. 1), da sie eine exaktere Klassifikation der Tiefenaus-dehnung des Knorpelschadens möglich macht (26,27). Noch immer ist die Be-urteilung des Knorpeldefekts von der Erfahrung des Arthoskopeurs abhängig. Besonders kritisch sind jene Fälle, bei denen der subchondrale Knochen nicht direkt sichtbar ist. In diesen Fällen muss die Defekttiefe abgeschätzt werden, die bildgebenden Verfahren geben aller-dings schon wichtige Hinweise.

Die ICRS Klassifikation bietet eine zusätzliche Klassifikation für osteo-chondrale Schäden, die sich nach dem Zustand des Knochenfragments richtet. Die Schwankungsbreite liegt zwischen stabil und herausgelöst ( Tab. 2).

Grad 0 (normal) Normaler Knorpel

Grad 1a (fast normal) Intakte Oberfläche mit Fibrillationen und/oder Knorpelerweichung

Grad 1b (fast normal) Zusätzlich oberflächliche Rissbildung

Grad 2 (Anormal) Teilschichtiger Knorpeldefekt < 50% der normalen Knorpeldicke

Grad 3 (stark abnormal) Knorpeldefekt > 50% der normalen Knorpeldicke

Grad 3a > 50%, ohne den kalzifizierten Knorpel

Grad 3b Bis zum kalzifizierten Knorpel

Grad 3c Defekt bis zum subchondralen Knochen

Grad 3d Blasenbildung

Grad 4a* Knorpelschaden bis in den subchondralen Knochen

Grad 4b* Mit begleitendem Knochendefekt

Tab. 1 ▲ ICRS Klassifikation

Grad I Stabile Läsion, intakte Knorpeloberfläche, Knorpelerweichung

Grad II Partielle Ablösung, jedoch stabil

Grad III Komplette Ablösung, aber noch in situ

Grad IV Leere Defekte mit disloziertem Fragment

Grad IVb Zusätzlich mit Knochendefekt über zehn Millimeter in die Tiefe

Tab. 2 ▲ ICRS-Klassifikation osteochondraler Läsionen


3.5 Therapie

3.5.1 Indikation zur operativen The-rapie

Frische osteochondrale Fragmente ausreichender Größe können gut refi-xiert werden. Dies betrifft sowohl die Patella, als auch den lateralen Rand der Femurkondyle (28). Neben klassi-schen Schrauben stehen heute auch Minischrauben und bioresorbierba-re Schrauben zur Verfügung. Letztere müssen nicht entfernt werden, bergen jedoch das Risiko der Entwicklung von subchondralen Osteolysen und Resorp-tionszonen (29).

Knorpelschäden Grad III und IV nach ICRS-Klassifikation sollen behan-delt werden, wenn Beschwerden beste-hen. Es stehen verschiedene Verfahren zur Verfügung die im Folgenden im Hinblick auf die Anwendung im PFG be-sprochen werden.

3.5.2 Knochenmarkstimulierend Techniken (Mikrofrakturierung, Anbohrung)

Generell ist die Mikrofrakturierung bzw. Pridie Bohrung in verschiedenen Variationen geeignet um Knorpeldefek-te mit intaktem subchondralem Kno-chen und geringer Größe (<2 – 2,5cm2) zu behandeln (30).

Nach Kürettage des Defekts wird mit einer Aale oder einem scharfen Bohrer der subchondrale Knochen durchbro-chen, sodass Stammzellen und Wachs-tumsfaktoren in einem Blutkoagel in den Defekt gelangen. Aus diesem Koagel entwickelt sich Faserknorpelgewebe, welches den Defekt ausfüllt. Es kommt dadurch zu einer Schmerzreduktion und Verbesserung der Funktion (31).

Voraussetzung ist ein intakter um-liegender Knorpel und das Erreichen des spongiösen subchondralen Kno-chens. Dies erscheint im PFG zumindest an der Patella als Einschränkung, da hier kaum markhaltiger Knochen vor-liegt. Es ist ungewiss ob bzw. in welcher Menge Stammzellen mobilisiert werden können.

Hinzu kommen technische Schwie-rigkeiten die betroffenen Areale arth-roskopisch zu erreichen. Durch die Mo-bilität und Härte der Patella kann es zu einem Abrutschen der Aale mit einher-gehender Vergrößerung des Knorpel-schadens. Auch ungewollt tangentiale Bohrlöcher können das Ergebnis erheb-lich beeinträchtigen.

Wenn eine knochenmarkstimulie-rende Technik an der Patella gewählt wird, ist der Bohrung mit scharfen dün-nen Bohrern der Vorzug zu geben. Dies

kann kontrollierter durchgeführt wer-den und die Eindringtiefe zu potentiel-len Stammzellen ist deutlich höher (32).

3.5.3 Mikrofrakturierung mit Augmentation durch zellfreie Matrix

Zur Verbesserung der Ergebnisse der Mikrofrakturierung/Anbohrung, stehen verschiedene Möglichkeiten der Augmentation mit zellfreien Matrices zur Verfügung.

Ziel ist die Stabilisierung des stamm-zellhaltigen Fibrinclots zu verbessern um eine bessere Differenzierung in Richtung Knorpel zu erreichen. Zudem können die Matrices auch mit PRP (Pla-telet Rich Plasma) oder einem Knochen-marksaspirat (z.B. vom Beckenkamm) zusätzlich bearbeitet werden um die Anzahl an Stammzellen und Wachs-tumsfaktoren zu erhöhen ( Abb. 1).

Abb. 1 ▲ Großer retropatellarer Knorpeldefekt vor und nach The-rapie mit Anbohrung und Augmentation mit einer zellfreien Matrix (Hyalofast®, Plasmaconcept AG, Köln, Deutschland), welche zusätz-lich mit autologem Knochenmarksaspirat vom Beckenkamm bear-beitet wurde. © 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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Dies muss regulatorisch von den zu-ständigen Behörden allerdings gestattet sein. Die Literaturdatenlage ist mit aus-schließlich vorliegenden Level-IV Studi-en bisher noch sehr eingeschränkt. Ob die Ergebnisse tatsächlich im patellofe-moralen Gelenkabschnitt durch die Ma-trix tatsächlich besser sind, muss noch abschließend bewiesen werden.

3.5.4 Osteochondrale Transplantation

Die Transplantation von Knorpel-Knochen-Zylindern stellt eine Alterna-tive zur Behandlung kleiner Knorpel-defekte dar. Diese Methode bietet sich insbesondere an, wenn eine zusätzliche Läsion im Bereich des subchondralen Knochens besteht, die durch diesen Ein-griff gleich mit adressiert werden kann. Die notwendigen Zylinder werden aus weniger belasteten Arealen entnommen und pressfit in den Defekt eingebracht (33). Allerdings ist in jedem Fall mit ei-ner gewissen Entnahmemorbidität zu rechnen. Diese steigt mit dem Durch-messer und der Anzahl der entnomme-nen Zylindern und limitiert damit die Einsetzbarkeit (34). Aufgrund der kom-plexen Anatomie im PFG ist die Rekon-struktion der Gelenkflächen mit einem Zylinder schwierig und auch die Her-stellung von Kongruenz limitiert. Auch muss die limitierte Verankerungstiefe bei retropatellären Knorpeldefekten be-achtet werden.

Aus Sicht der Autoren handelt es sich um eine Therapieoption für speziell gelagerte Fälle.

3.5.5 Autologe Chondrozytentrans-plantation (ACT)

Bei Knorpeldefekten >2,5cm2 wird von der AG Klinische Geweberegene-ration der Deutschen Gesellschaft für

Orthopädie und Unfallchirurgie (DGOU) bei jungen und aktiven Patienten gene-rell die Anwendung der ACT empfohlen (Zitat Niemeyer et. al, ZfOU 2013). Im deutschsprachigen Raum wird in der Regel die Matrix Assoziierte Autologe Chondrozyten Transplantation (MACT) angewendet.

Die publizierten Langzeitergebnisse und die Verfügbarkeit einer zunehmen-den Anzahl an prospektiv randomisier-ten Studien untermauert die erfolg-reiche Anwendung (6,35,36). Obwohl Gomoll et al. die ACT als „off-label use“ an der Patella beschreiben, berichten sie über gute und sehr gute Ergebnisse bei 80% der Fälle, wenn die biomechani-schen Besonderheiten des PFG berück-sichtigt werden (12).

Nach einer Mini-Arthrotomie erfolgt die Fixierung der Matrix in der Regel durch Fibrinkleber oder Nähte. Abhän-gig von Lage und Größe des Defekts ist eine arthroskopische Anwendung, vor allem in der Trochlea, möglich ( Abb. 2).

Retropatellare Knorpeldefekte ma-chen meistens eine Arthrotomie von lateral oder medial nötig, da die Patella

evertiert werden muss. Dabei können allerdings auch evtl. Zusatzeingriffe am Halteapparat vorgenommen werden.

Wichtig ist in jedem Fall eine sorg-

fältige Präparation des Defekts, sodass ein ausreichender gesunder und stabi-ler Gelenkknorpelrand entsteht. Dieser dient der sicheren Fixierung des Im-plantats am gesunden Knorpel.

3.6 Zusätzliche Eingriffe

Wie bereits ausgeführt muss der Knorpeltherapie immer eine Analyse der möglichen Auslöser des Defekts vo-rangehen. Daher ist in vielen Fällen ein zusätzlicher Eingriff nötig. Davon ist letztlich auch die Entscheidung abhän-gig, welcher operativer Zugang gewählt wird. In den überwiegenden Fällen wird daher für die Knorpeltherapie an der Patella eine laterale Arthrotomie zu wählen sein, da eine laterale Verlänge-rung, Derotation am Femur und ein Tu-berositastransfer in der Regel von late-ral erfolgen, während das MPFL medial über Mini-Inzisionen zusätzlich adres-siert werden kann.

Abb. 2 ▲ Arthroskopische ACT mit Chondrosphären (Co.don AG, Teltow, Deutschland). Die Chondrosphären werden über einen Applikator in den Defekt eingebracht.© 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral


Für eine detaillierte Beschreibung der folgenden Operationstechniken darf auf das zweite Heft aus dieser Serie ver-wiesen werden („Die Therapie der insta-bilen Patella“).

3.6.1 Mediale Raffung und MPFL Rekonstruktion

Osteochondrale Fragmente die im Rahmen einer Patellaluxation entstehen sollen refixiert werden. Es stellt sich die

Frage, wie man die Knorpeltherapie in diesem Fall vor weiteren Schäden (Lu-xationen) schützen kann. Sillanpää et al. zeigten in ihrer prospektiv rando-misierten Studie, dass eine arthroskopi-sche MPFL Naht bzw. Raffung die Rate der Patellaluxationen im Vergleich zur konservativen Therapie nicht senken konnte (37). Unser Vorgehen besteht in einer Risikoanalyse nach dem Patella-Instability-Severity (PIS) Score. Ledig-lich bei geringem Reluxationsrisiko erscheint eine mediale Naht/Raffung

sinnvoll. Bei höherem Risiko (>4) emp-fehlen wir nach Knorpelrefixation eine MPFL Rekonstruktion, um das Risiko ei-ner weiteren Luxation zu minimieren. Unser Algorithmus zur Erstluxation der Patella ist in Abbildung 3 dargestellt.

3.6.2 Bone grafting und ACT

Bei großen Defekten mit subchond-raler Beteiligung ist aus oben genannten Gründen eine Mikrofrakturierung und

Abb. 3 ▲ Therapiealgorithmus des AGA Patfem Komitee der Patella-Erstluxation. Bei einer Flake-Fraktur und einem PIS-Score von <4 kann eine mediale Naht/Raffung sinnvoll sein. Bei höherem Risiko wird zusätzlich die MPFL Rekonstruktion empfohlen. © 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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Patella-Erstluxation

Röntgen MRT

ggf. Ganzbeinaufnahmeggf. Torsions-CT

Patellar Instability Severity- (PIS-) Score*?

Flake-Fraktur?

Flake-RefixationMPFL-Plastik

ggf. weitere Eingriffe zur Beseitigung von

Risikofaktoren

Flake-RefixationMPFL-Naht oder

Refixation

PIS-Score ≤ 3 Punkte PIS-Score ≥ 4 Punkte

Flake-Fraktur?Ja

konservative TherapiePrimär operative

Therapie erwägen (Individualentscheidung)

PIS-Score ≥ 4 Punkte PIS-Score ≤ 3 Punkte

Flake-Fraktur?Nein

*Which Patellae are likely to redislocate? Balcarek et al. KSSTA 2014

Abb. 5.1 ▲ Therapielogarithmus bei Patella Erstluxation © 2015 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Therapiealgorithmus

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osteochondrale Transplantation im PFG nicht geeignet. Als Voraussetzung für die gut geeignete ACT muss jedoch der subchondrale Knochen rekonstruiert werden. Dies kann mit autologem Kno-chen aus dem Beckenkamm oder der proximalen Tibia durchgeführt werden. Ob die ACT im gleichen Eingriff oder zweizeitig durchgeführt werden sollte, ist noch Gegenstand der Diskussion (38).

3.6.3 Eingriffe an der Tuberositas tibiae (TT)

Ein Tibial Tuberosity Trochlear Groove (TT-TG) Abstand von > 20mm wird als pathologisch angesehen. Dieser Abstand ist Ausdruck eines erhöhten Q-Winkels, der wiederum zu einer Ver-größerung des nach lateral gerichteten Kraftvektors führt (39).

Es kommt zu einer Lateralisation der Patella mit erhöhtem Anpressdruck an der lateralen Facette bis hin zur Lu-xation. Knorpelläsionen und in der Fol-ge Arthrose des PFG können die Folge sein. In der Therapie der Patellainsta-bilität hat die Medialisierung der Tube-rositas tibiae ihren festen Platz, wenn-gleich heute durch die Bestimmung des TT-TG (und auch des TT-PCL) wesentlich weniger Eingriffe als früher durchge-führt werden. Fulkerson beschrieb die Anteromedialisierung der Tuberositas tibiae um damit lateral und distal gele-gene Arthroseareale zu entlasten (40). Dieses Prinzip kann bei entsprechend pathologischen Befunden auch nach ACT an der Patella eingesetzt werden, um die Einheilung des Transplantats und das Langzeitergebnis zu verbes-sern. Zudem kann auch eine Patella alta oder, in selteneren Fällen, eine Patella baja durch einen TT Transfer behandelt werden (41).

3.6.4 Trochleaplastik

Die Trochleaplastik ist bei hoch-gradiger Dysplasie des Gleitlagers und invalidisierenden Beschwerden durch eine Patellainstabilität angezeigt (42). Im Zusammenhang mit Knorpelschä-den des PFG ist sie nur dann sinnvoll, wenn die Knorpelschäden im wesent-lichen die Patella betreffen. Schwere Knorpelschäden des Gleitlagers sind eine Kontraindikation. Die Trochlea-plastik erstmöglicht einen stabilen Lauf der Patella, wodurch Instabilität und pathologische Anpressdrücke der Pa-tella behoben werden und so potentiell weitere schwere Knorpelschäden ver-hindert werden können.

3.6.5 Korrektur der Beinachse und Rotation

Eine valgische Beinachse führt be-reits bei geringen Abweichungen zu einer Lateralisation der Patella mit entsprechender Erhöhung der Anpress-drucks der Patella an der lateralen Facette des Gleitlagers (43). Eine Kor-rektur kann das Ergebnis einer gleich-zeitig durchgeführten Knorpeltherapie verbessern. Die Grenzwerte zur Osteo-tomie sind strittig. Bei bestehender Pa-tellainstabilität gibt es bereits ab fünf Grad Abweichung eine Empfehlungen zur varisierenden Osteotomie (44).

Eine pathologische Antetorsion des Femurs führt zu einer Verkippung und Lateralisation der Patella mit ähnlichen Folgen. Die Derotation des Femurs und/oder der Tibia kann ebenfalls den Lauf der Patella verbessern und so Instabi-lität und Druckspitzen am Knorpel des PFG verhindern. Derzeit werden Ein-griffe zur Derotation ab >20-30° Femur-torsion diskutiert (45).

3.7 Zusammenfassung

Knorpelläsionen des PFG erfordern eine exakte Klassifikation des Defekts nach ICRS und eine genaue Analyse der zugrundliegenden Pathologien als Vo-raussetzung für einen individualisier-ten Therapieplan. Bei kleinen Defekten kann aus heutiger Sicht eine Knochen-markstimulation mit Mikrofrakturie-rung oder Anbohrung durchgeführt werden. Ob das zusätzliche Einbringen einer zellfreien Matrix zu besseren Ergebnissen führt, muss noch gezeigt werden. Bei Defekten >2,5cm2 ist eine ACT zu empfehlen. Da diese nicht in al-len Ländern verfügbar ist, erscheint in diesem Fall eine Knochenmarksstimula-tion mit Matrix, am Besten durch Aug-mentation mit Knochenmarksaspirat, am erfolgsversprechensten. Durch eine konsequente Mitbehandlung zugrun-deliegender Faktoren (Instabilität, Ach-senfehlsstellung, Maltorsion, Trochlea-Dysplasie) können in Zukunft bessere klinische Ergebnisse erwartet werden.


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Während die primär traumatische Genese der patellofemoralen Arthro-se (PFA) eher selten ist, sind es in den meisten Fällen Abweichungen von ei-ner physiologischen Biomechanik, die zur isolierten Patellofemoralarthrose führen. Akute oder chronische Instabi-lität der Kniescheibe oder ein Maltra-cking der Patella können durch eine begleitende Erhöhung der Drücke im Patellofemoralgelenk (PFG) zur Entwi-ckung der PFA führen. Auch anatomi-sche Varianten wie die Trochleadys-plasie bedingen eine unphysiologische Belastungsverteilung im PFG und sind als Risikofaktoren der PFA identifiziert worden. Nur Methoden – gegebenen-falls auch in Kombination, die die anato-mische Pathologie mitbeheben, werden langfristig erfolgreich sein. Der Oberflä-chenersatz – biologisch oder mittels En-doprothese - stellt dabei nur einen Teil des Gesamtbehandlungskonzeptes dar. Es braucht also ein individuelles Vorge-hen, welches eine eventuelle Instabilität behebt, zum anderen den patellofemo-ralen Druck normalisiert und darüber hinaus aus der Behandlung der Degene-ration selbst besteht.

Die isolierte patellofemorale Arth-rose ist mit einer Prävalenz von etwa 8% anzutreffen. Grob lässt sich eine pri-märe von einer sekundären PFA unter-scheiden. Zur Gruppe der primären PFA werden Situationen gezählt, bei denen keine pathologische Kinematik ursäch-lich zugrunde liegt.

Liegen hingegen patho-anatomische Grundlagen vor, die zu den Risikofak-toren der patellofemoralen Arthrose zählen (z.B. Trochleadysplasie, Valgus-fehlstellung, ...) werden diese Fälle der sekundären patellofemoralen Arthrose zugeordnet. In dieser Gruppe liegt in der Regel ein chronisch fehlerhaftes Laufverhalten der Kniescheibe vor (In-stabilität, Malalignement, Maltracking),

das durch dauerhaft fehlbelasteten Knorpel zur Degeneration führt (2, 12, 24).

4.1 Weichteileingriffe

Chirurgische Techniken an den peri-patellären Weichteilen dienen in der Re-gel der Druckentlasung degenerativer Gelenkanteile und sollen das Tracking der Kniescheibe verbessern.

4.1.1 Laterale Retinaculum-verlängerung und Lateraler Retinakulum Release

Ziel der Verlängerung des latera-len Retinaculums (Lateral Retinacular Lengthening, LRL) sowie des lateralen Retinakulum Release (Lateral Retinacu-lar Release, LRR) ist die Entlastung der lateralen patellofemoralen Kontaktflä-che. Bei Hyper-Kompressionssyndrom der lateralen Patellafacette und iso-lierter patellofemoraler Arthrose kann diese Methode angewandt werden. Sie

ist jedoch bei begleitender patellofemo-raler Instabilität als isoliertes Verfah-ren kontraindiziert. Christoforakis et al. konnten eindrucksvoll zeigen, dass die Durchtrennung des lateralen Re-tinaculums zu einer Destabilisierung der Patella führt (9). Strecknah kommt es zu einer signifikanten Verringerung der die Kniescheibe stabilisierenden Kräfte (20%). In höherer Flexion ist die Reduktion der Stabilität ähnlich hoch aber nicht statistisch signifikant. Ein er-höhter Patella-Tilt mit verschmälertem/aufgehobenem lateralen Gelenksspalt sind für die Indikationsstellung laut Li-teratur wegweisend (14). Es gilt aber zu beachten, dass ein erhöhter Patellatilt auch durch anatomische Varianten be-dingt sein kann (s.u.).

Betrachtet man die Anatomie des lateralen Retinaculums, zeigt sich, dass es aus einer oberflächlichen und einer tiefen Schicht besteht. Der tiefe Anteil wiederum setzt sich aus einem epicon-dylopatellären und einem patello tibialen Faseranteil sowie dem eigentlichen tie-fen Retinaculum zusammen ( Abb. 1). Zwischen den Schichten verlaufen der

4. Gelenkerhaltende Therapie der isolierten patellofemoralen Arthrose (Florian Dirisamer, Peter Balcarek)

Abb. 1 ▲ Der tiefe Anteil des lateralen Retinaculums besteht aus einem epicondylopatellä-ren und einem patellotibialen Faseranteil sowie dem eigentlichen tiefen Retinaculum© 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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proximale und distale Ast der Arteria und Vena geniculata lateralis. Der Ab-stand zwischen den proximalen und di-stalen Gefäßen beträgt in etwa 5-6 cm. Um einen ausreichenden mechanischen Effekt zu erzielen ist die Intervention an der tiefen Schicht in einer Längsaus-dehnung von 2-3 cm ausreichend. Der distale Patellapol und die Patellabasis sollen dabei nicht überschritten werden um Blutungen zu vermeiden. Eine Aus-dehnung des Releases oder der Erweite-rungsplastik nach proximal oder distal ist biomechanisch nicht erforderlich (7).

Klinisch kann eine laterale Hyper-

Kompression durch ein vermindertes Patellagleiten in 10° Flexion nach la-teral (< 1 Quadrant) vermutet werden. Ein pathologischer Patella Tilt Test wird zur Indikationsstellung für Eingriffe am lateralen Retinakulumkomplex ebenso gefordert. Hier gilt es allerdings zu be-achten, daß der Patellatilt in vielen Fäl-len nicht durch ein zu straffes laterales Retinaculum bedingt ist (z.B. bei Troch-leadysplasie oder patella alta). Letztlich beruht die Entscheidung zur Interven-tion auf klinischer Untersuchung, Bild-gebung und optional auf der Testung durch entlastendes Taping oder Bracing (14). Für Details zur Diagnostik sei auf das Heft „Untersuchungstechniken/Dia-gnostik des patellofemoralen Gelenkes“ des AGA Komittees Knie patellofemoral verwiesen.

Lateraler Retinakulum Release

Der Laterale Retinakulum Release (LRR) wurde bereits 1891 von Pollard publiziert, es ist damit eine der ersten beschriebenen Techniken zur Behand-lung von Problemen des PFG. Er wurde vor allem in den 70er und 80er Jahren zu einem sehr populären Eingriff und von einigen als eine Art Universal-lösung für Erkrankungen des PFG in-terpretiert. Die Methode zählte zu den

Top 50 der orthopädischen Prozeduren in den USA. Heute hingegen wird der Eingriff großteils kritisch gesehen. Vor allem ein differenzierter Zugang bei der Indikationsstellung auf Basis einer ge-nauen Diagnose wird gefordert zumal das Konzept eine verkippte Kniescheibe durch das LRR korrigieren zu können nicht funktioniert (9, 17). Auch die In-ternational Patellofemoral Study Group (IPSG) hat Empfehlungen zum lateralen Release auf Basis einer Expertenumfra-ge publiziert (13). Es werden darin vier Hauptaussagen getroffen:• Das isolierte laterale Release ist sel-

ten indiziert• Der Effekt dürfte auf der Entspan-

nung der lateralen Strukturen beru-hen

• Ein laterales Release soll nie ohne Vorliegen einer lateralen Hyper-Kompression durchgeführt werden. Über die klinische Untersuchungs-technik, die diese Hyper-Kompressi-on am besten feststellbar macht, be-steht allerdings keine Einigkeit.

• Ein laterales Release ist keine simple Erweiterung einer Standardarthro-skopie. Die Methode soll ohne expli-zite Aufklärung nicht angewendet werden.

Das LRR kann offen oder arthros-kopisch durchgeführt werden. Zu be-denken ist, dass vor allem bei der arth-roskopischen Technik die Integrität des Gelenkes gestört ist, da eine komplette Öffnung der Gelenkkapsel erfolgt, die auch nicht wieder geschlossen wird. Le-diglich das subcutane Fettgewebe und die Haut verschließen das Gelenk.

Bei der offenen Technik, die von Viernstein und Weigert (28) beschrie-ben wurde, wird ein parapatellar Haut-schnitt vom distalen Patellapol bis auf Höhe der Patellabasis gesetzt. Durch Spaltung der Subcutis wird das laterale Retinaculum dargestellt und kann nun

incidiert werden. Die Synoviale Kapsel wird geschont, das Gelenk nicht eröff-net. Die proximal-distale Ausdehnung des Releases soll Patellabasis und Patel-lapol nicht überschreiten – mehr ist bio-mechanisch auch nicht erforderlich (7). Wird dies beachtet ist das Risiko einer Blutungskomplikation gering.

Bei der arthroskopischen Technik wird das Kniegelenk über ein anterola-terales und anteromediales Standard-portal arthroskopiert. Nach diagnosti-schem Rundgang wird die Kamera in das anteromediale Portal umgesteckt und das Knie in Streckung gebracht um das laterale Retinakulum/die laterale Kapsel einsehen zu können. Die genaue Abschätzung der anatomischen Land-marken kann schwierig sein, deshalb empfiehlt sich die Markierung von Pa-tellaober- und -unterrand mit einer Na-del. Anschließend kann innerhalb die-ser Grenzen das Release durchgeführt werden. Dazu werden unterschiedliche Instrumente verwendet. Ein Rückzugs-messer ist eine einfache und günstige Möglichkeit, in vielen Fällen wird ther-mokautisch gearbeitet. Das hat den Vorteil im Blutungsfalle sofort handeln zu können, birgt aber beträchtliche Risiken. Es wurden Hautnekrosen, De-nervierung des M. Vastus lateralis oder thermische Quadricepssehnenschäden beschrieben, weshalb wir bei der Ver-wendung dieser Geräte zu großer Vor-sicht aufrufen.

Komplikationen nach LRR sind recht häufig. Am häufigsten treten Nachblu-tungen aus der A. geniculata lateralis und Hämatome auf. Die Problematik der Dosierung – vor allem beim arthros-kopischen Release – kann zu Unter- oder viel häufiger zum Überrelease führen. Dies hat dann entweder mangelnden Effekt oder aber die iatrogene mediale Instabilität der Kniescheibe zur Folge, was einer schwerwiegenden Kompli-

Gelenkerhaltende Therapie der isolierten patellofemoralen Arthrose


kation entspricht und nur chirurgisch gelöst werden kann. Darüber hinaus wurden thermische Hautnekrosen und Schäden der Quadricepssehne – bis hin zur Ruptur – und des M. vastus lateralis dokumentiert (5, 10, 26).

Aufgrund der oben beschriebenen Nachteile des LRR und der häufigen Komplikationen, aber in Anbetracht der Notwendigkeit für Interventionen am lateralen Retinakulum wurde die laterale Erweiterungsplastik (lateral retinaculum lengthening, LRL) vorge-stellt (6). Die Methode hat mittlerweile vielfach das LRR verdrängt und muß als neuer Standard für Interventionen am lateralen Weichteilkomplex der Patella bezeichnet werden.

Laterale Retinakulum Verlängerung (LRL)

Die Operation wird in einer Mini-Open-Technik durchgeführt, das la-terale Retinaculum dabei über einen Kulissenschnitt eröffnet und die ober-flächliche von der tiefen Retinaculum-schicht getrennt. Die gewünschte Ver-längerung wird ähnlich einer Z-Plastik durch Vernähen der oberflächlichen mit der tiefen Schicht bewerkstelligt, wobei der Verschluss des Retinaculums in 90° Beugung durchgeführt wird (5-7) ( Abb. 2). Im Gegensatz zum klassi-schen lateralen Release wird bei dieser Operation die Integrität des Gelenkes nicht gestört, eine exakte Dosierung des Effektes ist ebenfalls besser möglich. Es konnte gezeigt werden, dass die klini-schen und funktionellen Ergebnisse im Vergleich zum klassischen lateralen Re-tinaculumrelease signifikant besser und von weniger Komplikationen begleitet

sind (18). Eine gleichzeitige Entfernung von Exophyten oder eine laterale Facet-tektomie kann über denselben Zugang bewerkstelligt werden. Eine mittelfris-tige Verbesserung der Funktions- und Schmerzscores nach Facettektomie konnte gezeigt werden (4, 16, 19, 30).

4.1.2 Rekonstruktion des Medialen Patellofemoralen Ligaments (MPFL)

Bei instabilitätsbedingten patellofe-moralen Früharthrosen besteht die In-dikation zur Stabilisierung. In der weit überwiegenden Anzahl der Fälle lässt sich dies durch die Rekonstruktion des MPFL wieder herstellen (3, 11, 23). Die Methode trägt durch die Wiederher-stellung physiologischer Kinematik zur Arthroseprophylaxe bei. Neben der Ver-ringerung der Luxationsrate lässt sich ein besseres Tracking der Patella erken-nen und somit einer instabilitätsbeding-

Abb. 2 ▲ Schematische Darstellung der lateralen Erweiterungsplastik über einen Kulissenschnitt; eine Verlängerung des lateralen Retina-culums ist dabei um bis zu 15mm möglich. © 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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ten Femoropatellararthrose vorbeugen. Durch die Verringerung des Patellatilts können punktuelle Druckspitzen auf das laterale patellofemorale Compart-ment vermieden werden. Operations-technisch gilt es, eine Überspannung des Transplantates zu verhindern, um eine Hyper-Kompression des medialen patellofemoralen Compartments zu vermeiden (1). Details zur MPFL Rekon-struktion finden Sie im Heft „Therapie der instabilen Patella“ des AGA Komi-tees Knie patellofemoral.

4.2 Knöcherne Eingriffe

Die knöchernen Eingriffe haben wie die weichteiligen Operationen eine Verbesserung des Patella-Trackings mit konsekutiver Druckentlastung im pa-tellofemoralen Gelenkbereich zum Ziel. Hierbei kommen Eingriffe an der Patel-la und an der Tuberositas tibiae zum Einsatz.

4.2.1 Laterale partielle Facetten-resektion (Laterale Partielle Facettektomie)

Die isolierte Retropatellararthrose tritt oft als Folge einer jahrelangen pa-tellofemoralen Instabilität auf und ist häufig durch eine chronische Laterali-sation der Patella charakterisiert. Typi-scherweise können dabei deutliche Aus-ziehungen der lateralen Patellafacette beobachtet werden, die wie eine Art Ra-benschnabel auf der lateralen Trochlea und lateralen Femurkondyle reiben (

Abb. 3a und Abb. 3b).

Bei der Lateralen partiellen Facett-ektomie wird durch die Entfernung der überhängenden lateralen Facette der ar-throtisch veränderte artikulierende Ge-lenkanteil verkleinert. Dies entspannt das laterale Retinakulum und somit den Druck im lateralen Aspekt des PFG. Die praktische Umsetzung geschieht mittels Hautschnitt entlang der lateralen Pa-tellafacette. Das Retinakulum wird inzi-diert (ggf. z-förmig falls eine zusätzliche Verlängerung angestrebt wird) und par-tiell an der lateralen Facette mobilisiert ( Abb. 4a und Abb. 4b).

Die Resektion erfolgt dann auf einer

Breite von ca. 1cm und kann mit einer kleinen oszilierenden Säge durchge-führt werden. Osteophyten an der la-teralen Trochlea und der lateralen Fe-murkondyle können ebenfalls entfernt werden. Durch diese relativ kleine und technisch einfache Maßnahme können vielfach gute Langzeitergebnisse erzielt werden. So mussten in der Studie von Lopez-Franco et al. (15) nach einem Fol-low-up von 10 Jahren lediglich 33% der Patienten mit einer Knieendoprothese versorgt werden. Ähnlich positive Er-gebnisse konnten auch Wetzels und Bel-

Abb. 3a und Abb. 3b ▲ Typische Röngenveränderungen bei PFA; der radiologische Gelenkspalt ist hochgradig verschmälert, der laterale Exophyt umgreift förmlich die laterale Femurkondyle. © 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 4a und Abb. 4b ▲ Intraoperativer Situs bei lateraler Facettektomie; links vor, rechts nach Abtragung des lateralen Patellaexophyten. © 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral



lemans (29) zeigen. Nach durchschnitt-lich 8 Jahren waren lediglich 36% ihrer Patienten auf eine Knieendoprothese konvertiert worden und immerhin 50% waren auch nach immerhin 10 Jahren mit dem Ergebnis zufrieden.

4.2.2 Patella Thinning-Osteotomie

Bei der Patella Thinning-Osteotomie erfolgt die Druckentlastung im PFG über eine spezielle Form der Resektionsarth-roplastik. Hierbei wird nicht wie bei der klassischen Resektionsarthroplastik der artikularseitige Anteil der Patella ent-fernt sondern der mittlere Patellaanteil ( Abb. 5).

Die Resektionsbreite beträgt dabei 4-5mm. Anschließend werden die bei-den Patellahälften komprimiert und können ggf. noch durch Stifte oder Schrauben miteinander fixiert wer-den. Vaquero et al. (27) berichten nach durchschnittlich 9 Jahren über gute Ergebnisse. Nur vier der operierten 35 Kniegelenke wurden in dem Beobach-tungszeitraum mit einer Knieendopro-these versorgt. Eigene Erfahrungen mit dieser Operationsmethode liegen uns jedoch nicht vor.

4.2.3 Eingriffe an der Tuberositas tibiae

Die Osteotomie der Tuberositas tibiae gehört wahrscheinlich zu den bekanntesten und am häufigsten an-gewendeten Verfahren zur operativen Therapie patellofemoraler Krankheits-bilder. Die Korrektur am distalen Aspekt des Streckapparats kann unterschied-lich ausgeführt werden. Zur Korrektur in der Frontalebene bei pathologischem tibial tuberosity – trochlea groove Ab-stand (TT-TG Abstand) kann ein medi-alisierender Transfer der Tuberositas erfolgen. Anstelle des TT-TG Abstands kann alternativ auch der tibial tuberosi-ty – posterior cruciate ligament Abstand (TT-PCL Abstand) verwendet werden. Bei Patella alta kann ein distalisieren-der Transfer durchgeführt werden. Durch multiplanare Osteotomietechni-ken können diese und andere Aspekte auch kombiniert werden. Augenmerk soll im Weiteren insbesondere auf die Knorpel-entlastenden Osteotomiever-fahren gelegt werden.

Die Anteromedialisierung der Tu-berositas tibiae wurde von Fulkerson 1983 beschrieben. Die Technik nutzt eine in der Frontalebene schräg ange-legt Osteotomieebene. Durch die Kor-rektur der Tuberositas auf der schrägen Osteotomieebene können die positiven Effekte der Medialisierung (Korrektur des lateralen Patella Maltrackings) und der Anteriorisierung (Entlastung des Patellofemoralen Knorpels) kombiniert werden. Insbesondere Knorpelschäden an der lateralen Patellafacette und an der distalen Patella können hierdurch entlastet werden (20). Die präoperative Diagnostik sollte daher die Lokalisation der Knorpelschäden und den TT-TG- so-wie den TT-PCL-Abstand erfassen. Auch wenn die Effekte der Druckentlastung

Abb. 5 ▲ Schematische Darstellung der Patella-Thinning-Osteotomie nach Vaquero. © 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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im lateralen Patellofemoralgelenk pro-portional größer sind als die Druckerhö-hung im medialen Gelenkanteil (21, 25) sollten Überkorrekturen nach medial dennoch vermieden und ein physiologi-scher TT-TG und TT-PCL Abstand ange-strebt werden.

Technisch kann der Hautschnitt lateral oder medial der Tuberositas ti-biae erfolgen. Nach Darstellung und Schutz des Patellasehnenansatzes wird der Verlauf der Osteotomie markiert. Durch die Verwendung von Kirschner-Drähten kann die gewünschte Schräge der Osteotomieebene eingestellt werden (Abb. 6).

Die Osteotomie erfolgt anschließend mit einer oszillierenden Säge oder mit Meißeln. Diese steigt im distalen Anteil nach ventral an und läuft an der vent-ralen Tibiakante aus um hier die Gefahr einer Tibiafraktur zu minimieren. Die Osteotomie sollte eine Länge von 6-7 cm haben. Nach sparsamer Mobilisa-

tion der Tibialis-anterior-Muskulatur und des Retinakulums lateral erfolgt die Korrektur der Tuberositas tibiae unter Berücksichtigung des präoperativen TT-TG/TT-PCL Abstands und unter Kon-trolle des Patella-Trackings in Extensi-on und Flexion. Durch die Möglichkeit, die Osteotomieebene unterschiedlich schräg anlegen zu können, kann indivi-duell die Medialisierung oder Anterio-risierung der Tuberositas tibiae betont werden. Die Retention erfolgt durch mindestens 2 (ggf. 3) 3,5 mm-Kleinfrag-mentschrauben bikortikal, welche als Zugschrauben gebohrt werden können und eine sehr gute Kompression ermög-lichen. Großfragmentschrauben (4,5 mm) können ebenfalls verwendet wer-den, sind aber von Seiten der Stabilität nicht unbedingt erforderlich.

Die Anteriorisierung der Tube-rositas tibiae wurde 1976 von Maquet beschrieben. Über die Vorverlagerung des Patellasehnenansatzes lässt sich ein verbesserter Hebelarm des Streckappa-

rates mit konsekutiver Druckentlastung im patellofemoralen Gelenkabschnitt erzielen. Nach anfänglicher Euphorie traten jedoch häufig Komplikationen (Wundheilungsstörungen, Pseudarth-rosen) mit dieser Methode auf, die si-cherlich der zu ausgedehnten Anterio-risierung von bis zu 2-3 cm geschuldet waren. Daher wurde diese ursprüng-liche Maquet-Technik in den 1980er Jahren zunehmend wieder verlassen. Neuere biomechanische Arbeiten konn-ten aber durchaus eine relevante Dru-ckentlastung auch bei einer geringe-ren Vorverlagerung von lediglich 1cm ausmachen. Rue et al. (22) beschrieben hierbei eine Reduktion des mittleren retropatellaren Kontakt- und Maximal-drucks zwischen 20-32%. Diese Tech-nik findet in unseren Händen daher durchaus bei Patienten ohne distales laterales Malalignment (TT-TG/TT-PCL normwertig) Anwendung. Die Indikati-on hierzu sehen wir bei Patienten mitt-leren Alters mit einem Arthrosestadium I-II(III) nach Iwano, bei denen ein patel-lofemoraler Gelenkersatz (noch) nicht sinnvoll ist und eine knorpelregenerati-ve Therapie bereits durchgeführt wurde oder nicht mehr möglich ist. Auch wenn die eigenen Daten hierzu bislang nicht wissenschaftlich ausgewertet wurden beobachten wir hierbei durchaus sehr positive Verläufe. Nicht geeignet ist die-ses Verfahren jedoch für Patienten mit häufig kniender Tätigkeit.

Der operative Zugangsweg erfolgt lateral der Tuberositas tibiae. Die Osteo-tomie muss in mehreren Ebenen ange-legt werden um die reine Anteriorisie-rung zu ermöglichen und um genügend Kontaktfläche zur späteren Heilung zu gewährleisten. Soweit möglich sollte der distale periostale Verbund dabei erhalten bleiben. Nach Mobilisation wird der proximale Anteil der Tubero-

Abb. 6 ▲ Markierung der Osteotomieebene mittels K-Draht. © 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral



sitas anteriorisiert. Hierbei kann die Höhe z.B. durch die Verwendung eines 8 oder 10mm breiten Meißels eingestellt und gesichert werden ( Abb. 7). Um den entstandenen Hebedefekt zu füllen entnehmen wir vor der Fixation zwei 8 oder 10mm starke knöcherne Zylinder orthogonal zur Osteotomie aus der zen-tralen Tibiametaphyse. Diese werden dann längs in den Hebedefekt eingelegt, so dass auf eine Spongiosaentnahme aus dem Beckenkamm verzichtet wer-den kann. Die Retention erfolgt in der Regel mit drei Kleinfragmentschrauben ( Abb. 7a bis 7e).

4.3 Kombinationseingriffe

Eine relevante Anzahl der PFG-Ar-throsen entsteht auf dem Boden einer Patellainstabilität, deren Ursachen be-kanntermaßen vielgestaltig sein kön-nen. Die oben beschriebenen Techni-ken können und müssen teilweise also auch in Kombination angewendet wer-den. Dies gilt im Besonderen für gelen-kerhaltende Maßnahmen. Neben den klassischen Kombinationen mit dem Tuberositas-Transfer kann auch eine MPFL-Plastik in geeigneter Technik er-folgen (8). In besonderen Einzelfällen können auch Kombinationen mit Osteo-tomien sinnvoll sein.

4.4 Zusammenfassung

Die Behandlung der patellofemora-len Arthrose stellt hohe Anforderungen an den Orthopäden. Die exakte Analy-se der zugrundeliegenden pathologi-schen Biomechanik ist dabei die Basis jeder Therapieentscheidung. Sowohl Weichteilprozeduren wie die MPFL-Rekonstruktion zur Stabilisierung, als auch knöcherne Eingriffe zur Aligne-ment-Optimierung (Tuberositastrans-fer, Korrekturosteotomien) können in der Behandlung eine Rolle spielen. Bei vorangeschrittenen Patellofemoralar-throsen können diese Eingriffe auch in Kombination mit einem biologischen Verfahren zur Behandlung von Knor-pelschäden oder einem Teilgelenkersatz eingesetzt werden.

Abb. 7a bis 7e ▲ Die Osteotomie wird in der Frontalebene V-förmig angelegt und nach distal verlängert um einen ausreichenden Kno-chenkontakt zwischen der Tub. tibiae und der Tibia nach erfolgter Korrektur zu gewährleisten. In der Sagitalebene erfolgt die Osteotomie nahezu senkrecht. Auf dieser Ebene erfolgt dann die Anteriorisierung. Diese kann je nach gewünschtem Ausmaß z.B. über Meißel (6, 8 oder 10mm) temporär gesichert werden. Um den entstehenden Hebedefekt zu unterfüttern kann aus der zentralen Tibiametaphyse autologer spongiöser Knochen im gewünschten Ausmaß der Korrektur entnommen werden. Die Entnahme geschieht senkrecht zur Osteotomieebe-ne. Die Zylinder werden dann längs in den Hebedefekt eingelegt werden, überdecken dabei die Entnahmestelle und gewährleisten gleich-zeitig einen langstreckigen Knochenkontakt der Tibiametaphyse zur. Tub. tibiae. Die Rentention erfolgt über 3 Kleinfragmentschrauben. © 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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5. Prothetik bei isolierter Patellofemoral-Arthrose: Patellofemoral-Prothese vs. TEP (Michael Liebensteiner)

5.1 Historische Entwicklung der Patellofemoral- Prothetik

Eine prothetische Versorgung inner-halb des Patellofemoral-Gelenks (PFG) wurde erstmals 1955 von McKeever beschrieben (1). Zur Anwendung kam ein bloßer Ersatz der Patella-Rückfläche ohne Eingriff an der Trochlea femoris. Das Outcome dieser Technik stellte sich allerdings als unbefriedigend heraus (2). Aus den 1970er Jahren stammen die ersten Publikationen zur Anwendung regelrechter Patellofemoral-Prothetik (3, 4). Weit verbreitet waren allerdings Komplikationen seitens Patella-Maltra-cking und Verschleiß (5). Die beschei-denen Ergebnissen der frühen PFG-Pro-thetik führten dazu, dass selbige lange sehr kontroversiell beurteilt wurde.

5.2 Ergebnisse der Patello-femoral – Prothese bei isolierter patellofemoraler Arthrose

Ähnlich wie bei der isolierten Ar-throse eines der beiden tibiofemoralen Knie-Compartments liegt auch bei der isolierten Arthrose des PFG ein Knie-Tei-lersatz nahe. Als theoretische Vorteile gegenüber der TEP werden oft genannt: a) eine potentiell bessere Kinematik aufgrund Erhalt beider Kreuzbänder, b) knochensparendes Verfahren und daraus resultierender längerfristiger Vorteil in Hinblick auf Folgeoperationen / Revisionen. Notwendig ist jedoch eine Evidenz-basierte Analyse des Outcomes. Es kann grob eine Gliederung in Fallse-rien, vergleichende Studien, und Ergeb-nisse aus Prothesenregistern vorgenom-men werden.

Eine Vielzahl von Autoren berich-teten mittels Fallserien (Evidenz-Level

4) ihre Ergebnisse der PFG-Prothetik (5-18). Publikationen mit dem längsten verfügbaren Follow-Up beziehen sich auf die Richards Prothese (SMITH & NEPHEW). Die drei Publikationen zu jener Prothese berichten im Konsens von guten Knie-Score Ergebnissen und einem 10-Jahres Survival zwischen 84 und 90% (7, 9, 15). Die zweit-längsten Erfahrungen (bzgl. publiziertem Nach-untersuchungszeitraum) bestehen mit der Avon Prothese (STRYKER) und der Journey (SMITH AND NEPHEW). Zur Avon Prothese wurde vom Entwickler-Zentrum ein 5-Jahres Survival von 96% und ein gutes Ergebnis in den Knie-Scores publiziert (5). Auch andere Au-torengruppen bzw. Zentren konnten die vielversprechenden Ergebnisse dieses Prothesentyps mit Nachuntersuchungs-zeiträumen bis zu 7 Jahren reproduzie-ren (10, 12, 13, 19). Zur Journey Prothese wurde ein gutes funktionelles Outcome und ein Prothesenüberleben von 88% nach 7 Jahren beschrieben (20). Auch die Hemicap-Wave Prothese (ARTHRO-SURFACE) wird von den Ergebnissen mehrerer Studien getragen (21-23). Die Autoren berichten ein gutes Outcome in Form von Knie-Scores und physischer Aktivität innerhalb eines Follow-ups von 2 Jahren.

Zu anderen Prothesentypen exis-tieren entweder nur einzelne Berichte (Hermes, CERAVER (17); Gender PFJ, ZIMMER (24)) oder der jeweilige Prothe-setyp wurde aufgrund des spezifischen Designs als mit schlechtem Outcome behaftet identifiziert und darf heute als obsolet gelten (Femoro-Patella Vialla, WRIGHT (16, 18); Lubinus, LINK (14); LCS patellofemoral; DEPUY (8)). In Syn-opsis der genannten Fallserien scheint der Erfolg somit stark vom jeweiligen Prothesendesign abhängig.

Betrachtet man das Abschneiden der PFG-Prothetik in Prothesenregistern, so

zeigt sich auch hier ein differenziertes Bild. Beispielsweise berichtet der Jah-resreport des Australischen Prothesen-registers von 1519 Versorgungen mit einem gepoolten 5-Jahres Survival von ca. 85%. Dieses schlechte Abschneiden der PFG-Prothetik kommt allerdings bei näherer Analyse auch dadurch zu-stande, dass o.g. obsolete Implantate in wesentlicher Zahl vertreten waren. Hingegen berichtet der Jahresreport des Englischen Registers von gepooltem Prothesensurvival fast ident zum He-mischlitten (90% nach 5 Jahren).

Mehrere Autoren berichteten (6, 16), dass Patienten bei welchen sich die PFG-Arthrose aufgrund einer Patella-Instabilität (zb. Trochleadysplasie) ent-wickelt hat, ein besseres Outcome einer PFG-Prothese erleben. Allerdings muss bei dieser Subgruppe gelegentlich eine Patella-stabilisierende Zusatzprozedur erfolgen. Auch bei Patienten mit post-traumatischer PFG-Arthrose scheint die PFG-Prothetik überdurchschnittlich gut zu funktionieren (19). Die meisten o.g. Fallserien stimmen auch darin überein, dass die Progression der tibiofemora-len Arthrose den häufigsten Revisions-grund darstellt.

5.3 Ergebnisse der Knie - Totalendoprothese bei isolierter patello-femoraler Arthrose

Eine Vielzahl von Fallserien un-tersuchte die Verwendung einer TEP bei isolierter PFG-Arthrose (25-29). Mit einer durchschnittlichen Fallzahl von ca. 30 Patienten und einem Nachunter-suchungszeitraum von meist 5 Jahren berichten jene Autoren von guten Knie-Score Ergebnissen und keinen Revisio-nen. Daher stellt die TEP bei Patienten mit isolierter PFG-Arthrose und fort-

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geschrittenem Alter eine gute Behand-lungsoption bei Versagen der konserva-tiven Therapie dar.

5.4 Knie-TEP versus Patellofemoral-Prothese im direkten Vergleich

Der direkte Vergleich der Patellofe-moralprothese vs. TEP wurde bisher noch unzureichend angestellt. Eine retrospektiv vergleichende Studie (Evi-denzlevel 3) untersuchte bei Patienten mit isolierter PFG-Arthrose die Ergeb-nisse der PFG-Prothese mit jenen der TEP (30). Die Autoren berichteten nach einem Follow-Up von etwas mehr als 2 Jahren von vergleichbarem klinischen Outcome, und halten die PFG-Prothese daher für eine sinnvolle, weil weniger invasive Therapieoption. Auf gleichem Evidenzlevel wurde eine Meta-Analyse von PFG-Prothese vs. TEP durchgeführt (31). Ähnlich der vorgenannten Ar-beit wurde von TEP-ebenbürtigem Ab-schneiden der PFG-Prothese in Hinblick auf Revisionsrate und Schmerz berich-tet – allerdings nur, wenn man ältere, obsolete PFG-Prothesen ausklammert.

Die einzige uns bekannte prospekti-ve Studie, welche die PFG-Prothese ran-domisiert mit der TEP vergleicht (Evi-denzlevel 1 oder 2), befindet sich aktuell noch in der Phase der Datenakquisition. Ergebnisse sind noch nicht verfügbar (32).

5.5 Praktische Umsetzung

In Zusammenschau von Literatur und eigenen Erfahrungen empfiehlt sich die Indikationsstellung zur Implan-tation einer PFG-Prothese im Falle von...

• chronischem vorderen Knieschmerz (mit / ohne Instabilität der Patella) UND

• fortgeschrittenen degenerativen Ver-änderungen des PFG (zb. Iwano-Klas-sifikation > Stadium 2 im Röntgen (33)) UND

• keine bzw. geringe degenerative Veränderungen der tibiofemoralen Gelenkskompartimente (zb. < IKDC Stadium C (34-36) in der Rosenberg-Aufnahme bzw. Chondropathie Grad 0-2 im MRI) UND

• frustraner konservativer Therapie über min. 3-6 Monate

Weithin akzeptierte Kontraindikationen sind:• chronisch-entzündliche Pathologien• Streckdefizit von > 5-10 Grad• Flexion weniger als 90 Grad

Zusätzlich sollte im Rahmen der Abklärung auch die Patellahöhe, TT-TG Abstand, Maltorsionen des Ober-/bzw. Unterschenkels und ein Genu valgum/varum erfasst werden. Dies dient der Indikationsstellung bzw. Abwägung von ev. Zusatzeingriffen wie Tuberosi-tastransfer bzw. Osteotomien ober-/un-terhalb des Knies etc.

Die überwiegende Mehrzahl der PFG-Prothesen vertrauen auf das Onlay-Design. Durchgeführt wird zunächst ein sog. Trochlea-Schnitt, welcher die Trochlea mitsamt ihren Rändern rese-ziert (dieser Schnitt entspricht dem an-terioren Femurschnitt der Knie-TEP). Anschließend muss noch eine Präpara-tion für die „Zunge“ der Prothese Rich-tung Interkondylärer Notch erfolgen. Die Onlay-Prothese ersetzt somit die gesamte Trochlea mit ihren Rändern ( Abb. 1). Das Inlay-Design ersetzt nur eine begrenzte Fläche und belässt somit den medialen und lateralen Trochlea-rand nativ. Dieses Design ermöglicht auch die individuelle Auswahl (intra-

operatives Mapping) unterschiedlicher Kombinationen mediolateraler und sa-gittaler Implantatkrümmungen ( Abb. 2).

Die Befürworter des Inlay-Designs nennen als Vorteile gegenüber dem On-lay-Design, dass: a) sich das Trochleaim-plantat in die bestehende Anatomie einbettet und damit eine natürlichere Biomechanik erhalten bleibt, b) die Gefahr des „Overstuffing“ des PFG re-duziert wird und c) eine bessere indivi-duelle Wiederherstellung der Trochlea-geometrie durch og. Mapping geschieht (21, 37). Allerdings existieren bislang keine prospektiven Vergleichsstudien zum Thema Onlay- vs Inlay-Design.

Abb. 1 ▲ Patellofemoral-Prothese Typ On-lay-Design mit Ersatz der kompletten Troch-lea inklusive ihrer Ränder© 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 2 ▲ Patellofemoral-Prothese Typ In-lay-Design. Die degenerativen Veränderun-gen der Trochlea werden nach Maß durch das Implantat ersetzt - die Trochlearänder erhalten. © 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Prothetik bei isolierter Patellofemoral-Arthrose: Patellofemoral-Prothese vs. TEP


Folgende Prinzipien gelten sowohl für den Einsatz einer Patellofemoral-prothese als auch für eine TEP. Trochlea-seitig sollte es zu keinem over-stuffing kommt. D.h. die Dicke der prothetischen Trochlea sollte ident sein zur Dicke des anterioren knöchernen Resektats (oder leicht verringert). Ähnlich gilt für die Patella: die postoperative Gesamtdicke (Patellaknopf und Patellaknochen) soll-te im Vergleich zu präoperativ gleich sein (oder leicht verringert). Bei laterali-sierter Patella kann die mediale Positio-nierung eines undersized Patellaknopfs (mit Resektion der überstehenden late-ralen Patella erfolgen) helfen das latera-le Retinakulum relativ zu entspannen.

Prinzipiell können PFG-Prothese als auch TEP mit oder ohne Patella-Rückflächenersatz ausgeführt werden. Faktoren wie Patienten-Alter, Stabilität und Kongruenz zwischen Trochlea-Implantat und nativer Patella sind hier ins Kalkül zu ziehen (zb. Verzicht auf Patella-Rückflächenersatz bei 45-jäh-rigem Patient in Hinblick auf noch zu

erwartende prothetische Folgeeingrif-fe / Patella-Komponenten-Revisionen). Sollte auf ein Patella Implantat verzich-tet werden, ist oft eine partielle laterale Facettektomie sinnvoll ( Abb. 3).

Spätestens zum Zeitpunkt des “Pro-belaufs” sollte sichtbar werden, ob eine stabilisierende Zusatzprozedur notwen-dig ist (MPFL Plastik, Tuberositas-Trans-fer etc) ( Abb. 4a und Abb. 4b).

Gelegentlich bestehen Vorteile ei-nes lateralen Zugangs (besonders bei zusätzlichem Genu valgum), da hier die Weichteile beim Rückzug in passender Verlängerung hinterlassen werden kön-nen. Als Z-Plastik kann hier die Kapsel durchtrennt werden. Dies ermöglicht später, bei Verschluss der Kapsel eine Spannungsabhängige – Kapselnaht in Form einer “Lateralen Retinakulum Verlängerung”, falls notwendig (s. Kapi-tel 4, Abb. 2).

Abb. 4a und 4b ▲ Gelegentlich werden “patellofemorale Zusatz- eingriffe” im Zuge der Patellofemoralprothese oder der TEP erforderlich. Hier: MPFL-Plastik in Docking Technik bei liegender TEP mit Retropatellarersatz. © 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 3 ▲ Partielle laterale Facettektomie zur Entspannung des late-ralen Retinakulums© 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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Prothetik bei isolierter Patellofemoral-Arthrose: Patellofemoral-Prothese vs. TEP

5.6 Schlussfolgerungen TEP vs. Patellofemoralprothese

Eine bewährte Patellofemoralpro-these ist eine gute Therapieform der fortgeschrittenen PFG – Arthrose ohne tibiofemorale Beteiligung nach Versa-gen von konservativer Therapie. Im Falle von begleitender geringer tibiofe-moraler Degeneration (Rosenberg view / MRI) sollte der TEP der Vorzug gegeben werden. Frühzeitige Revisionen sind sonst zu erwarten.

Bei posttraumatischer PFG-Arthrose und der PFG-Arthrose auf dem Boden einer Instabilität kann die Indikation für eine Patellofemoralprothese etwas großzügiger gestellt werden. Geringe degenerative Veränderungen in den ti-biofemoralen Kompartimenten können in diesen beiden Populationen vertreten werden.

Eine gründliche präoperative Evalu-ierung von Faktoren welche Verschleiß bzw. Instabilität des PFG begünstigen (Femurtorsion, TT-TG, Genu-Valgum etc.) ist zwingend, unabhängig davon ob eine Therapie mittels TEP oder Pa-tellofemoralprothese vorgesehen ist. Besonders bei PFG-Arthrose auf dem Boden einer Instabilität muss der Chi-rurg ein umfassendes Repertoire an möglichen Zusatzeingriffen bereithal-ten (MPFL-Plastik, Derotationsosteoto-mie, Tuberositastransfer etc).

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Die patellofemorale Gelenkfunktion ist abhängig von einer optimalen Inter-aktion der passiven, dynamischen und strukturellen Faktoren des Gelenkes. Durch das multifaktorielle anatomische Gleichgewicht ist es bereits sehr anfällig für Instabilitäten. Zusätzlich wird das Patellofemoral- Gelenk mit bis zum 8 fachen des Körpergewichtes belastet (1). Deswegen können bereits kleine Ab-weichungen im Zusammenspiel der be-teiligten Strukturen den Stress auf das patellofemorale Gelenk erhöhen. Durch rezidivierende Mikrotraumata kann der Knorpel des patellofemoralen Ge-lenks geschädigt werden, welcher nicht mehr in der Lage ist, sich zu regenerie-ren. Dies führt zu Gelenkbeschwerden und später auch zur Arthrose. Es zeigen sich daraus resultierende typische ar-throtische Gelenkveränderungen: Ge-lenkspaltverschmälerung, osteophytäre Anbauten, subchondrale Sklerosierung und Zysten.

Die Arthrose ist eine häufige Erkran-

kung, die mit zunehmender Ausprägung mobilitäts-einschränkend ist und wenig spezifische konservative Therapien kennt. Aufgrund des biomechanischen Hintergrundes in der Entstehung der Erkrankung ist es besonders wichtig, den spezifischen Pathomechanismus zu erkennen und zu therapieren.

Die Arthroseentstehung des patell-ofemoralen Gelenkes lässt sich grob in zwei Formen einteilen, die direkte und die indirekte. Weitere Einteilungen sind von der radiologischen Bildgebung ab-hängig und werden an anderer Stelle ausführlich behandelt.

Die direkte patellofemorale Arth-rose (PFA) hat 3 hauptsächliche Ursa-chen: zum ersten ist jegliche Form von Trauma zu nennen, wie zum Beispiel ein Hochrasanztrauma oder Anprall-trauma bei z.B. Autounfällen. Als zweite

Ursache kann auch eine rezidivieren-de Überbelastung des Gelenkes durch Sport mit körperlicher Belastung vor allem in tiefer Beugung (Gewichtheben) oder repetitive Flexionsanstrengungen (Radfahren) sowie Übergewicht zu ei-ner Arthrose führen. Als weitere Ursa-che, jedoch deutlich seltener ist die OCD zu nennen.

Der indirekten PFA liegt oft eine pa-thoanatomische morphologische Kom-ponente zugrunde, die im Laufe der Zeit den Knorpel schädigt – und in den meis-ten Fällen mit einem patellofemoralen Maltracking oder einer Instabilität ver-gesellschaftet ist.

Wie in den vorherigen Kapiteln beschrieben wurde, ist es primär Ziel jeder Behandlung, eine PFA möglichst biologisch und gelenkerhaltend zu the-rapieren. Dies ist aber wenn überhaupt nur bei den lokalen Schäden indiziert. Zudem ist es aufgrund der im patellofe-moralen Gelenk herrschenden Scher-kräfte so, dass Therapieformen wie die Mikrofrakturierung keinen oder nur einen sehr geringen Erfolg zeigen und der Erfolg einer Knorpeltransplanta-tion ebenfalls mit Zurückhaltung zu betrachten ist. Im Besonderen bei bio-logisch nicht mehr zu therapierenden Trochleadysplasien, bei denen ossäre Anomalien Auslöser der PFA sind, kann ein Oberflächenersatz schon bei jungen Patienten indiziert sein.

Die Indikation zu einem isolierten trochleären oder kompletten patellofe-moralen Gelenkersatz ist daher in vie-len Fällen schon sehr viel früher zu stel-len als im tibiofemoralen Gelenk, auch wenn sich dies mit unserem sonstigen Verständnis der gelenkerhaltenden The-rapien nicht verträgt.

Da das Verständnis um die Biome-chanik und die Zusammenhänge der

Pathomorphologien des Patellofemo-ralgelenks (PFG) seit der Jahrhundert-wende deutlich zugenommen hat, ist der patellofemorale Ersatz auch wieder mehr in den medizinischen Fokus ge-rückt. Seit fast 50 Jahren wird mit un-terschiedlichen Ergebnissen versucht, die patellofemorale Arthrose mittels Oberflächenersatz an Trochlea und / oder der Patella zu therapieren. Agli-etti, Insall et al. (2) stellten 1975 einen domförmigen Oberflächenersatz der Patella vor, welcher die gleiche Form wie die Patellakomponente der Totalen-doprothese hatte. Ergebnisse dazu wur-den von Worrell et al. (3) mit einem 5,5 Jahres-Follow-up veröffentlicht: hierbei zeigten sich nur bei 2 von 14 Kniegelen-ken mit einem isolierten Patellaober-flächenersatz exzellente Ergebnissen. Daher scheint der isolierte Oberflächen-ersatz an der Patella nicht indiziert, im besonderen nicht mit der Verwendung von Polyethylen Ersätzen.

Bei isolierten Modellen für die Trochlea gab es anfangs nicht nur zu-friedenstellende Ergebnisse (4, 5), was unter anderem an dem symmetrischen, oder gar V-förmigen Prothesendesign lag. Zudem war bei der Verwendung symmetrischer Prothesensysteme ein weiteres Fortschreiten der Arthrose in den restlichen Kompartimenten des Kniegelenks in bis zu 75% der Patienten zu beobachten (6). Ein zunehmendes Verständnis der patellofemoralen Bio-mechanik hat dazu geführt, dass immer neue Prothesen auf den Markt kamen. Diese ähnelten der physiologischen Form der Trochlea und simulierten das Gleiten der Patella so natürlich wie mög-lich, so dass es möglich wurde, physiolo-gische Druckverhältnisse im Gelenk zu reproduzieren. Dadurch konnten in der Folge 80% bis 90% gute bis sehr gute kli-nische Ergebnisse erzielt werden.

6. Die patellofemorale Inlay Prothese (Philip Schöttle)


Ein entscheidender Grund dafür war die Verwendung spezieller patell-ofemoraler Prothesen, die kein „cut out“ aus Totalprothesen darstellten, sondern vermehrt der Morphologie der Troch-lea gerecht wurden. Diese werden mit Zunahme des Flexionsgrades tiefer und können somit die Patella besser führen. Das 5-Jahres Follow-up bestätigt eine signifikante Schmerzreduktion in über 80% aller operierten Kniegelenke, wo-bei die Patienten mit einer dysplasiebe-dingten Arthrose die besten Ergebnisse erreichten (7,8,9,10).

Bis heute fehlt es jedoch bis auf we-nige Ausnahmen an aussagekräftigen Langzeitstudien, die auf der einen Seite die prothetische Versorgung an sich be-werten, auf der anderen Seite aber auch die vielen unterschiedlichen Prothesen-typen vergleichen (11,12).

Heute wird grob zwischen zwei Ar-ten der prothetischen Versorgung am patellofemoralen Gelenk unterschie-den: dem Inlay- und dem Onlay-System. Dem gegenüber steht als einzige Alter-native die totale Knieendoprothese, die heute nicht mehr bei isolierten PFA verwendet werden sollte, da es sich bei der PFA um ein vergleichsweise junges Patientengut handelt.

6.1 Eigenschaften eines Inlay-Systems

Bei den Inlayprothesen wird nur ein sehr begrenzter Teil des Knochens her-ausgefräst, nämlich nur der geschädigte Knorpelbereich.

Ein Vorteil eines Inlaysystems liegt mit Sicherheit in dem geringen Kno-chenverlust und der Möglichkeit, die trochleäre anteroposteriore Dicke bei zu behalten. Das bedeutet, dass es bei

dem Einsatz eines Inlaysystems zu kei-ner patellofemoralen Druckerhöhung kommen kann. Erstens durch die Dicke der Prothese per se und zweitens, da das Niveau des anterioren Femurschnittes fixiert ist und kein Risiko besteht, dass im Rahmen der anterioren Osteotomie zu wenig reseziert wird und die Prothe-se danach zu dick aufträgt („Overstuf-fing“). Bei der Verwendung von Onlay-systemen bei kleinen Patienten kann es dazu kommen, dass ein ausreichender Abstand zur Patella nur durch ein mas-sives Femurnotching erreicht werden kann, was ein erhöhtes Risiko für eine periprothetische Fraktur darstellt. Soll-te man andererseits weniger resezieren

als im Anschluss implantiert wird, kann es zu einem Overstuffing und einem postoperativen Schmerzsyndrom mit Bewegungseinschränkungen kommen ( Abb. 1).

Für Inlay Prothesen wird im zentra-len Bereich der Trochlea das Implantat-lager gefräst und die Prothese kongruent zum angrenzenden gesunden Knorpel eingebracht. Weitere Eigenschaften der Inlaytechnik ist eine höhere intrinsische Stabilität des Implantates, geringere mechanische Druckveränderungen und somit keine Änderung der Weichteil-spannungen sowie der Mechanik des Streckapparates.

Abb. 1 ▲ Anteriorer Aufbau von 8 mm bei weniger Knochenresek-tion aber physiologischem distalen Diaphysen – Prothesenübergang. Risiko besonders bei kleineren Patienten eines patellofemoralen Überdrucks. © 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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Die patellofemorale Inlay Prothese

Ausserdem ist aufgrund des mi-nimalen Knochenverlustes durch die entsprechende Frästechnik ein – so notwendig – späterer Wechsel auf eine Prothese mit größerem Cut-Out oder gar eine zementierte Inlayversion sehr ein-fach durchführbar.

Im Gegensatz zu den Onlay Syste-men stehen bei manchen Inlay Syste-men nicht (nur) verschiedene Größen, sondern auch verschiede Krümmun-

gen zur Verfügung, um die individuel-le Form der Kondylen und der Troch-lea nach zu empfinden. Dadurch kann das erwähnte Overstuffing vermieden werden. Die Inlay Prothese passt sich so dem umgebenden Femur an. Somit erlaubt ein Inlaysystem einen inidivi-duellen an die Anatomie angepassten kongruenten Oberflächenersatz. Die Operationsschritte werden in den

Abb. 2 ff dargestellt.

6.2 Indikation, Kontraindikation und Begleiteingriffe

Die korrekte Indikationsstellung ist die Grundvoraussetzung für einen er-folgreichen patellofemoralen Teilersatz. Die Indikation muss daher sehr streng gestellt werden und immer erst nach einem längerfristigen, gezielten konser-vativen Therapieversuch in Erwägung gezogen werden. Die beste Indikation

Abb. 2a ▲ Bestimmen der gegebenen Trochleakrümmung zur phy-siologischen Anpassung. © 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 2b ▲ Ausfräsen der zentralen Tiefe – in diesem Fall 5 mm. © 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 2c ▲ Aufsetzen des Krümmungsfräsblockes und Fräsen der proximalen und inferioren Resektionen. © 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Abb. 2d ▲ Tiefenbohren für die zentrale Schraube. © 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral


stellt die symptomatische isolierte Ar-throse des patellofemoralen Gelenks bei gleichzeitig vollständig intaktem tibiofe-moralem Knorpel dar (8,13,18). Weitere Indikationen sind ausgedehnte osteo-chondrale Defekte und isolierte Knor-pelschäden, welche einer regenerativen Therapie nicht mehr zugänglich sind. Die bedeutendste Kontraindikation für einen patellofemoralen Gelenkschmerz ist die degenerative und schmerzhafte Veränderung eines oder beider tibio-femoralen Kompartimente. Eine klar definierte Grenze zur Mitversorgung weiterer Kompartimente mittels 2/3 Prothesen oder gar eines Totalersatzes gibt es nicht. Genauso wie in der tibio-femoralen Teilprothese werden weite-re Kompartimente nur bei klinischer relevanz, nicht jedoch automatisch bei isoliert radiologischer Pathologie mit

versorgt. Weitere Kontraindikationen sind im Kapitel 5 bereits beschrieben worden.

Ein optimales Patientenalter ist für diesen Eingriff bisher nicht bekannt. Da der Inlayersatz aber vor allem für Pa-tienten mit patellofemoraler Dysplasie prädestiniert ist, welche mittels gelen-kerhaltenden Massnahmen nicht ad-äquat behandelt werden können oder aufgrund einer nicht behandelten kon-vexen Trochleadysplasie bereits früh eine Arthrose entwickeln (siehe Kapitel 4), ist in manchen Fällen bei diesen oft jungen Patienten die Verwendung ei-ner Inlayprothese nicht zu umgehen. In unserer Abteilung wurden bereits Pati-enten im Alter ab 19 Jahren erfolgreich mit dieser Technik versorgt. Das mittle-re Alter der Patientengruppe des Autors

seit Verwendung des Inlaysystems „He-micap Wave (Fa. ARTHROSURFACE)“ be-trägt 41,4 (+- 11,3) Jahre (16).

Die isolierte PFA ist gemäss der Pa-thogenese (siehe Kapitel 1) in den meis-ten Fällen mit einem patellofemoralen Malalignement assoziiert, das auch mit einer patellofemoralen Instabilität ein-her geht. Dazu gehört ein Rotationsfeh-ler der unteren Extremität, das Genu valgum, die patella baja oder alta u.v.a. Durch den alleinigen Teilersatz des pa-tellofemoralen Gelenkes werden diese Faktoren nicht adressiert und die kom-plexe Kinematik des patellofemoralen Gelenkes kann nicht wiederhergestellt werden. Dies gilt im besonderen für die Inlaysysteme, die einbaubedingt kei-ne Korrektur von Malrotationen oder Varus / Valgusdeformitäten zulassen.

Abb. 2e und Abb. 2f ▲ Endgültiges Implantieren der Inlayprothese ohne Überstand. © 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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Die patellofemorale Inlay Prothese

Um die patellofemorale Funktion / das Alignment und damit die Standzeit der Prothese zu garantieren, müssen in die-sen Fällen die zugrunde liegenden Fak-toren zusätzlich adressiert werden. In der Praxis bedeutet dies, dass die Rekon-struktion des MPFL, eine varisierende/ valgisierende und/oder derotierende Femurosteotomie und/oder eine Medi-alisierung der Tuberositas isoliert oder kombiniert durchgeführt werden muss. Hierbei gilt ein vergleichbares Vorgehen wie bei der Behandlung der komplexen Instabilitäten aus Heft 1 (rot markierte Gruppe). Diese Kombinationseingriffe sind im Besonderen bei der Verwen-dung von Inlaysystemen indiziert, da hier im Gegensatz zu den Onlayprothe-sen die Prothese in die Trochlea „einge-bettet“ wird und knöcherne Fehlbildun-gen wie einen Rotationsfehler oder eine Valgusdeformität durch das Fehlen der anterioren Osteotomie nicht beeinflusst werden können.

6.3 Ergebnisse / Fazit

In den bisherigen Studien (13,14,15, 16,17,18) konnten bei adäquater Indika-tion gute bis sehr gute Ergebnisse erzielt werden. Dabei wurden aber entspre-chende Begleitpathologien, wie oben erwähnt, jeweils adressiert.

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7.1 Eigenschaften des Onlay-Systems

Beim Onlay-System wird im Ge-gensatz zum Inlay-System die Trochlea komplett Ersetzt. Dabei ist zu berück-sichtigen, dass am Übergang zu den Fe-mukondylen, der sogenannten „transi-tion zone“ (trochleocondylar junction), auch bei einer Onlay Prothese eine Ein-bettung in den vorhandenen Knorpel erfolgt.

Die Vorteile dieser Methode liegen darin, dass 1. die Positionierung der Pro-these unabhängig von der ehemaligen Trochleaform ist. Daher kann auch bei stark dysplastischen Trochleatypen eine anatomische Form erreicht werden. 2. die gesamte Trochlea ersetzt wird und man daher die Möglichkeit hat die Lage der Rinne zu verändern. Besonders die Rotation und die Varus/Valgus Ausrich-tung ist für den Patellalauf sehr wichtig. Es ist daher möglich durch die Positio-nierung der Prothese ein Realignment des Patellofemoralen Gelenkes zu erzie-len. Zusatzeingriffe zur Zentrierung der Patella werden dadurch verringert. 3. eine Einbettung (inlay) in den Knorpel der Trochlea ist nicht nötig. Daher kön-nen auch höhergradige Knorpelschäden behandelt werden.

Als Nachteil gegenüber einem Inlay-system ist der größere Knochenverlust zu nennen. Bei einem Wechsel auf eine Knietotalendoprothese ist jedoch trotz-dem mit einem Ergebnis wie bei einer primären Knieprothese zu rechnen (1). Ein weiteres Argument gegen die Onlay Prothesen ist ein mögliches „overstuf-fing“ des Patellofemoralgelenkes. Dar-unter versteht man eine pathologische Spannung der Weichteile rund um die Patella. Klinisch scheint dies jedoch nicht relevant zu sein. (2-4)

7.2 Indikation, Kontraindi-kation und Begleiteingriffe

Die Ideale Indikation für eine Pa-tellofemoral Prothese ist die isolierte Arthrose der Trochlea und/oder der Patella ohne Fehllauf der Kniescheibe. Häufig handelt es sich dabei um post-traumatische Arthrosen. Insgesamt sind jedoch Patienten mit einer sekundären Arthrose des Patellofemoralgelenkes auf Grund einer Instabilität oder eines Maltrackings deutlich in der Überzahl. Gerade bei diesen Patienten entsteht eine fortgeschrittene Arthrose oft be-reits in sehr jungen Jahren. Der dauer-hafte Erfolg ist in dieser Patientengrup-pe unmittelbar von der Therapie des Fehllaufes der Patella abhängig. Daraus ergeben sich die häufig durchgeführten Zusatzeingriffe, wobei der Prothesentyp dabei einen direkten Einfluss hat. Benö-tigt man bei der Knietotalendoprothese kaum Zusatzeingriffe ist dies bei einer Inlayprothese regelmäßig der Fall. Die Onlayprothese steht dabei dazwischen, da eine gewisse Korrektur des Patellal-aufes durch die Positionierung der Pro-these möglich ist (Siehe Eigenschaften des Onlay-Systhems). Man erkauft sich sozusagen durch mehr „Metall“ weniger Zusatzeingriffe.

Da zur Implantation einer Onlay Prothese kein Knorpel in der Troch-lea vorhanden sein muß können auch fortgeschrittene Arthrosen behandelt werden. Ebenso stellt eine hochgradige Trochleadysplasie keine Kontraindikati-on dar, sodass dieser Prothesentyp eine sehr breites Indikationsfeld besitzt. Als Kontraindikationen für einen isolierten Patellofemoralen Gelenksersatz gelten die allgemeinen Kontraindikationen für einen Teilersatz im Kniegelenk: fortge-schrittener Knorpelschäden in einem weiteren Kompartiment, höhergradige Bewegungseinschränkung, klinisch re-levante Instabilität und floride Polyar-

thritis. Bei patellofemoraler Instabilität ist oft ein Zusatzeingriff zur Stabilisie-rung der Kniescheibe nötig. ( Abb. 1) Zum Mindestalter gibt es keine klaren Richtlinien. Allgemein gilt jedoch die Regel: je jünger der Patient desto groß-zügiger sollte man mit biologischen Ver-fahren sein.

7. Die patellofemorale Onlay Prothese (Gerd Seitlinger)

Abb. 1 ▲ Postoperatives Röntgen nach Patellofemoralersatz mit Onlay Prothesen-typ und Zusatzeingriffen zur Stabilisierung der Kniescheibe (MPFL Rekonstruktion und Tuberositas Tibiae Osteotomie) mit freund-licher Genehmigung von M. Liebensteiner © 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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7.3 Ergebnisse

Da derzeit nur wenige Firmen In-layimplantate für das Patellofemoral-gelenk vertreiben liegen in den meisten Prothesenregistern leider keine ausrei-chenden Stückzahlen auf. Im aktuellen Australischen Prothesenregister wird der Patellofemoralersatz (nur Onlay-Prothesen, 2981 Patienten) mit parti-ellen Resurfacing (Inlay-Prothesen das gesamte Knie betreffend, 224 Patienten) verglichen. Dabei ergibt sich nach 7 Jah-ren eine um mehr als 50% höhere relati-ve Revisionsrate für das partielle Resur-facing (absolut: 20,1% versus 32,8%).

Abgesehen von den eher ernüch-ternden Revisionsraten in den Regis-tern gibt es für die Onlay-Prothesen er-mutigende Mittel- und Langzeitstudien mit sehr gutem funktionellen Outcome. Seit 1995 wurden 12 Level II und 48 Le-vel III und IV Studien zu diesem Thema publiziert. In einem aktuellen Review sind die Ergebnisse zusammengefasst (5): Die 10 Jahres Revisionsrate liegt bei durchschnittlich 18,7% , wobei die jähr-liche Revisionsrate bei Studien nach 2010 deutlich positiver ausfällt. Funkti-onell kann im Schnitt bei 87% der Pati-enten ein sehr gutes bis gutes Ergebnis erzielt werden. Es bleibt abzuwarten ob diese Ergebnisse durch die Inlay-Tech-nik verbessert werden können. Derzeit liegen uns dazu keine Daten vor.

Ein Hauptargument gegen eine On-lay – Prothese ist die Komplikation des „overstuffing“. Man meint damit, dass die gemeinsame Höhe der Trochlea und der Patella durch den Gelenksersatz zunimmt. Dadurch kommt es zu einer vermehrten Spannung auf die Weichtei-le, allen voran das mediale und laterale Retinakulum. Dieses Phänomen tritt in der Knietotalendoprothetik häufig auf (ca. 40% – 60% aller Fälle). Während in einer Cadaver Studie ein Einfluß auf die

Kinematik des Kniegelenkes postuliert wird (6), hat ein „overstuffing“ in der Knietotalendoprothetik klinisch jedoch keine Relevanz. (2,3). Für den isolierten Patellofemoral Ersatz liegen zu diesem Problem nur wenige Studien vor. Die Ergebnisse entsprechen jedoch weitest-gehend denen aus der Totalendoprothe-tik: Während in Cadaverstudien durch ein „overstuffing“ eine veränderte ti-biofemorale Kinematik nachgewiesen werden kann (7) scheint dies keinen Einfluss auf das klinische Ergebnis zu haben (4).

Literatur:

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Die patellofemorale Onlay Prothese


8.1 Einleitung

Die patellofemorale Instabilität im Nativgelenk wurde in den vorrange-gangenen Kapiteln im Detail beschrie-ben. Im Folgenden soll auf die speziel-len Ursachen, Diagnostik und Therapie der patellofemoralen Instabilität in der Knieendoprothetik eingegangen wer-den. Hier ist zu bemerken, dass die voll-ständige Luxation der Patella sehr sel-ten, die chronische Subluxation jedoch viel häufiger vorkommt.

8.2 Ursachen

8.2.1 Fehlpositionierung der Kompo-nenten

Koronares Malalignement

Wie in der implantatfreien Kniechi-rurgie am Nativgelenk, beeinflußt auch die iatrogen verursachte Valgusfehlstel-lung nach Knieprothesenimplantati-on die patellofemorale Kinematik und Stabilität maßgeblich. Die intramedul-läre Ausrichtung der Komponenten, insbesondere in der Revisionsendopro-thetik birgt die Gefahr einer koronaren Fehlpositionierung. Untersuchungen konnten zeigen, dass der präopera-tiv gemessene Valguswinkel aufgrund von Projektionsungenauigkeit durch Fehlhaltung in Rotation und/oder be-stehendem Extensionsdefizit während der Ganzbeinstandaufnahme in den meisten Fällen nur fehlerhaft bestimmt werden kann (1) ( Abb. 1). Die Valgus-winkeleinstellung von 7° reproduzierte im Mittel die geringste koronare Achs-abweichung von der geraden Beinachse (2). Insbesondere in der Revisionsen-doprothetik unter Verwendung langer intramedullärer Schäfte sollte auf die koronare Ausrichtung der Komponen-ten geachtet und diese zusätzlich ext-

ramedullär überprüft werden um eine Valgusdeviation mit Vergrößerung des nach lateral gerichteten Kraftvektor der Quadrizepsmuskulatur mit allen bekannten Konsequenzen für das Patel-lofemoralgelenk zu vermeiden.

Sagittales Malalignement

Auch die sagittale Komponenten-platzierung beeinflußt nachweislich die patellofemorale Stabilität. In einer Kadaveruntersuchung konnte gezeigt werden, dass die Änderung der sagitta-len Komponentenausrichtung die me-diolaterale Translation der Patella signi-fikant beeinflußt (3). Eine Änderung der femoralen Komponentenflexion von 0° auf 5° mit einer Erhöhung des posterio-ren tibialen Slope um 1° resultierte in ei-ner Lateralverschiebung der Patella von ca. 17mm. Womöglich ist das verwen-dete Prothesendesign verantwortlich für diese Beobachtung. Ein klinischer Zusammenhang in Bezug auf gehäuf-tes laterales Maltracking der Patella beziehungsweise eine erhöhte Rate an Patellaluxationen durch Implantation einer Femurkomponente in Hyperflexi-on konnte jedoch bisher nicht bestätigt werden. In einer weiteren Untersu-chung konnte gezeigt werden, dass die durchschnittliche Flexion der femoralen Komponente unter Verwendung gän-giger intramedullärer Ausrichtinstru-mentarien 4,4° zur mechanischen Achse beträgt (4). Dies steht im Gegensatz zu in der Literatur teilweise empfohlenen Flexion der femoralen Komponente zur Rekonstruktion einer zufriedenstellen-den tibiofemoralen Kinematik, welche mit 0° bis 3° angegeben wird (5). Die natürliche Flexion des Femurs gemes-sen am sagittalen posterioren distalen Femurwinkel liegt allerdings bei 83 Grad (Streubreite 79-87), also bei durch-schnittlich 7 Grad Flexion (6). Diese na-türliche Variation kann sicher nicht in

jedem Fall mit einer Einheitsvorgabe von 0°bis 3° Flexion therapiert werden und bedarf der individuellen intraope-rativen Planung des Operateurs. Die teilweise propagierte bewusste Flexion der femoralen Komponente zur Beein-flussung des Beugespaltes sowie zur Optimierung der Beugefähigkeit sollte unter patellofemoralen Gesichtspunk-ten vermieden werden. Wie bei der koronaren Komponentenausrichtung ist auch hier die kritische intraoperati-ve Betrachtung der Komponentenlage essentiell um eine postoperative patell-ofemorale Instabilität oder eine Hyper-kompression zu vermeiden.

8. Patellofemorale Instabilität in der Knieendoprothetik (Armin Keshmiri)

Abb. 1a und 1b ▲ Die Ganzbeinstand-aufnahmen zeigen den gleichen Patienten. In Abb. 1a ist die untere Extremität 30 ° innenrotiert und zeigt einen Valguswinkel von 5.5°. Nach durchgeführter Rotations-korrektur Abb. 1b zeigt sich ein Valguswin-kel von 2.6° bei orthograder Ausrichtung. © 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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Komponentenrotation

Genau wie bei anatomischen Mal-rotationen der unteren Extremität spielt die Rotation der Komponenten in der Knieendoprothetik eine wesent-liche Rolle für die patellofemorale Sta-bilität. In einer Kadaveruntersuchung konnte gezeigt werden, dass die band-spannungsadaptierte Ausrichtung der Femurrotation mit einem mittleren Au-ßenrotationswert von circa 6° in Bezug auf die posteriore Kondylenlinie, unter verwendetem Setup und mit einem be-stimmten Prothesendesign die bestmög-liche Wiederherstellung der natürlichen

patellaren Kinematik gewährleistet (7). Jede Einheitsvorgabe muss jedoch hin-terfragt und gegebenenfalls individuell angepasst werden, so auch die standar-disierte und anerkannte Außenrotation der femoralen Komponente von 3° zur posterioren Kondylenlinie im Rahmen der "measured-resection" Technik. Ein Konsensus besteht darin, dass eine In-nenrotation der femoralen Komponente auch im Hinblick auf das Patellofemo-ralgelenk vermieden werden sollte.

Mediolaterale Subluxation

Auch die mediolaterale Positionie-rung der femoralen und tibialen Kom-ponente hat eine drastische Auswirkung auf die patellofemorale Kinematik. Ob-wohl die Auswirkung auf die patellare Führung und den Tuberositas tibiae-Trochleagruben (TTTG) Abstand noch nicht quantifiziert wurde konnte in ei-ner kürzlich publizierten Studie gezeigt werden, dass die Positionierung der fe-moralen als auch tibialen Komponente in der Knietotalendoprothetik zu einer Subluxationsstellung im Tibiofemoral-gelenk führen kann (8). Aufgrund der dadurch auftretenden mediolateralen Stellungsänderung zwischen Femur und Tibia post implantationem, kann man sich eine Änderung der TTTG-Abstand und damit eine Änderung der patellofe-moralen Kinematik vorstellen. Abb. 2 zeigt eine schematische Darstellung der tibiofemoralen Orientierung vor und nach Knieprothesenimplantation.

Laterodistales Overstuffing

Aus patellofemoralen Gesichtspunk-ten empfiehlt es sich die femorale Refe-renzierung entsprechend der lateralen Femurkondyle und nicht anhand der medialen Femurkondyle auszurichten. Dieses Vorgehen geht mit einer gerin-gen Proximalisierung der Gelenklinie einher, vermeidet jedoch sowohl ein laterodistales Overstuffing, im Sinne eines "iatrogenen Bumps", der meist, dem Prothesendesign geschuldeten zu prominenten lateralen Femurkondy-le. Außerdem kommt es bei Referen-zierung entsprechend der medialen Femurkondyle zu einer Distalisierung der Gelenklinie im selben Ausmaß. Zur Umsetzung der Referenzierung kann eine navigationsgestützte Implantati-onstechnik angewendet werden. Bei manueller Referenzierung richtet man

Abb. 2 ▲ Mediolaterale Subluxationsstellung zwischen Femur und Tibia nach Knieprothesenimplantation. a) zeigt den präope-rativen medialen Überstand beider Kniegelenke der sich in einen b) lateralen Überstand nach Prothesenimplantation links ändert. © 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

Patellofemorale Instabilität in der Knieendoprothetik


die Prothese individuell nach Höhe der lateralen oder medialen intakten Kon-dyle aus, um damit die individuelle Ge-lenklinie bei Valgus- oder Varusarthrose wiederherzustellen. Hat man keine Re-ferenzierung bei totaler Arthrose, ver-wendet man die individuelle Notch zur Referenzierung ( Abb. 3b und Abb. 3c).

Die im natürlichen Kniegelenk im Mittel um 3° nach medial abfallende Ge lenklinie kann am ehesten durch die kinematische Ausrichtung der femo-ralen und tibialen Komponente erzielt werden Hier ist jedoch eine nicht per-pendikuläre Ausrichtung der Knietota-lendoprothese in der Beidbeinstandauf-nahme erforderlich ( Abb. 3a bis Abb. 3c).

Obwohl die Hauptbelastung der Pro-these während des Gangbildes in der Standphase erfolgt und sich in dieser Phase des Gangzyklus die 3° medial Slo-pe meistens ausgleichen ( Abb. 4), ist nach wie vor die perpendikuläre Aus-richtung der Prothese im Beidbeinstand "state of the art".

Weitere biomechanische Testungen scheinen notwendig um die kinemati-sche Ausrichtung der Knietotalendopro-these weiter zu prüfen und vielleicht salonfähig zu machen. Abb. 4 zeigt schematisch die Ausrichtung der Gelen-klinie im Beidbein- und Einbeinstand.

Wird sowohl der Punkt der pro-minenten lateralen Femurkondyle als auch die Gelenklinienorientierung nicht berücksichtigt ist ein laterodista-les Overstuffing der Femurkomponente mit Hinblick auf das Patellofemoralge-lenk nicht verwunderlich.

8.2.2 Patella alta/baja

Verschiebung der Gelenklinie

Wie bereits in vielen Untersuchung gezeigt werden konnte, führt eine Pa-tella alta zu einem späteren patellofe-moralen Kontakt und einem späteren Eingleiten der Patella in die Trochlea. Außerdem resultiert eine erhöhte late-

rale Translation der Patella und ein grö-ßerer retropatellarer Spitzendruck in höheren Flexionsgraden (9-11).

In der Knieendoprothetik ist eine Patella alta sehr selten und in der Regel durch eine Verletzung der Patellarseh-ne verursacht. Eine zu geringe femorale Resektion kann bei Verwendung der "fe-mur-first, measured-resection" Technik zu einer Distalisierung der Gelenklinie von einigen Millimetern führen. Viel häufiger jedoch ist eine artifizielle Pro-ximalisierung der Gelenklinie mit kon-sekutiver Patella baja die durch eine zu geringe tibiale Resektion mit Ausgleich durch vermehrte femorale Resektion führt. Um eine iatrogene Verschiebung der Gelenklinie zu vermeiden ist in jedem Fall eine tibiale und femorale Resektion entsprechend der Implantat-stärke und des Verschleißes des Gelen-kes durchzuführen.

Abb. 3a bis 3c ▲ Ausrichtung der femoralen Komponente perpendikular zur mechanischen Femurachse mit Referenzierung am a.) medialen Femurkondylus, b.) lateralen Femurkondylus und c.) kinematischer Ausrichtung mit medialem Slope. Im Bild a.) lässt sich ein iatrogenes laterodistales Overstuffing aufgrund der zu prominenten lateralen Femurkondyle erahnen.© 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral

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8.2.3 Laterales Retinakulum

In der Revisionsendoprothetik aber auch in der Primärendoprothetik mit vorbestehend ausgeprägter Valgusfehl-stellung führt ein verkürztes laterales Retinakulum aufgrund der eingetre-tenen Achsbegradigung zu einem ver-stärkten Kraftvektor nach lateral.

Kommt nun ein weiteres Instabili-tätskriterium wie eine verminderte Au-ßenrotation der femoralen Komponente hinzu ist die laterale Subluxation oder Luxation der Patella zu erwarten.

Bei vorbestehenden stark ausge-prägten Valgusfehlstellungen ist es da-her notwendig das laterale Retinakulum und subkutane Verklebungen zu lösen und sekundär zu verschließen.

Wie in der implantatfreien Knie-chirurgie kann eine laterale Erweite-rung oder eine Keblish-Plastik gekop-pelt mit einer Doppelung des medialen Retinakulums notwendig sein um ein zufriedenstellendes Patellatracking zu gewährleisten. Eine Patellainstabilität sollte jedoch nie mit einer isolierten la-teralen Erweiterung behandelt werden (12).

8.3 Diagnostik

In gewohnter Weise lassen sich präoperative Fehlstellungen wie eine Patella alta oder eine Valgusdeformität anhand der standardisierten konventi-onell-radiologischen Bildgebung verifi-zieren. Die Bestimmung der Patellahöhe wird ebenso wie bereits in Heft 1 aus-führlich geschildert mit entsprechen-den Indices anhand einer seitlichen konventionell-radiologischen Aufnah-me bestimmt. Dabei wird der Insall-Salvati-Index (ISI) verwendet, um eine Veränderung des patello-ligamentären Verhältnisses zu erkennen und der Ca-ton-Deschamps-Index (CDI) um die Dis-tanz von der Patella zur Gelenklinie zu bestimmen. Liegt ein normaler ISI vor aber ein pathologischer CDI, dann wur-de in der Regel die Prothese auf einer unphysiologischen Gelenkhöhe implan-tiert.

Obwohl gezeigt werden konnte, dass

die präoperative Ganzbeinstandaufnah-me häufig aufgrund von Rotationsfehler starke Abweichungen von der tatsächli-chen Beinachse generiert, ist sie für die Diagnostik extraartikulärer Deformitä-ten essentiell und unverzichtbar.

Die Computertomograpie der ge-samten unteren Extremität stellt den Goldstandard zur Analyse der Kompo-


Abb. 4a und 4b ▲ Schematische Darstellung der Gelenklinien-orientierung a.) im Beidbeinstand und b.) im Einbeinstand wäh-rend der Standphase. Das Kniezentrum nähert sich dem Körper-schwerpunkt und die Gelenklinie wird perpendikular belastet. © 2017 AGA-Komitee-Knie-Patellofemoral


nentenpositionierung dar. Hiermit kann eine Malrotation der unteren Extremi-tät oder eine Komponentenfehlplatzie-rung verifiziert werden. Als Standard gilt nach wie vor die Methode nach Ber-ger (13). Eine femorale Innenrotation der Komponente zur Epikondylenlinie von mehr als 3° und eine tibiale Innro-tation der Komponente zur Tuberositas tibiae von mehr als 18° wird hierbei als pathologisch beurteilt. Normwerte wie diese sollten jedoch aufgrund der ak-tuellen Studienlage kritisch hinterfragt werden. Ebenso muss darauf hingewie-sen werden, dass eine interindividuel-le Streubreite der Anatomie vorliegen kann und die Messwerte mit den kli-nischen Symptomen übereinstimmen müssen um die Diagnose einer Kompo-nentenfehlrotation zu bestätigen.

8.4 Therapie

8.4.1 Komponentenwechsel

In den meisten Fällen ist eine Kom-ponentenfehlpositionierung der Grund für eine patellofemorale Instabilität in der Knieendoprothetik. Nach entspre-chender Diagnostik ist in der Regel der einzeitige komplette Komponen-tenwechsel indiziert. Bei bestehender Komponentenfehlpositionierung sind sekundäre weichteiladressierende Maß-nahmen meist nicht zielführend und bergen die Gefahr der Befundver-schlechterung oder des Infektion.

8.4.2 Tuberositasversatz / MPFL / Laterale Erweiterung

Der Tuberositasversatz mit Distali-sierung und/oder Medialisierung stellt eine Möglichkeit dar ein postoperativ aufgetretenes Patellamaltracking zu ad-ressieren. Vorher sollte jedoch eine Mal-

rotation der entsprechenden Extremität oder eine Komponentenfehlpositionie-rung mittels CT ausgeschlossen werden.

Bei Durchführung einer Distalisie-rung oder Medialisierung der Patella sollte es jedoch nicht zu einem Caton-Deschamps-Index von kleiner als 1,1 oder einem TTTG Abstand von unter 10mm kommen, um eine pathologische Überkorrerktur und einen erhöhten patellofemoralen Anpressdruck zu ver-meiden.

Im Gegensatz zur implantatfreien Kniechirurgie sollte die Fixierung der Tuberositasosteotomie mit mindestens zwei Schrauben oder sogar einer Drit-telrohrplatte durchgeführt werden, da die Knochenheilung aufgrund der ein-liegenden Prothese und dem deutlich älterem Patientengut verlängert ist.

Bei extensionsnaher Patellainstabili-tät und einliegender Knieprothese kann eine MPFL-Rekonstruktion zu einer Sta-bilisierung führen. Bei vorliegendem Retropatellarersatz ist die Fixierung jedoch erschwert. Hier bieten sich arti-fizielle, nicht resorbierbare Bänder an, welche die Patella mit periostalen oder transossären Nähten an den medialen Femurkondylus fixieren.

Grundsätzlich gelten hier die glei-chen Regeln wie in der implantatfreien Kniechirurgie, auf die bereits ausführ-lich in den vorrangegangenen Kapiteln eingegangen wurde.

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(8) Maderbacher G, Keshmiri A, Springorum HR, Greimel F, Grifka J, Baier C. Are We Subluxating Knees in Total Knee Arthro-plasty? A Cadaveric Investigation. J Arth-roplasty. 2017 Jan;32(1):263-269.

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(11) Singerman R, Davy DT, Goldberg VM. Ef-fects of patella alta and patella infera on patellofemoral contact forces. J Biomech. 1994 Aug;27(8):1059-65.

(12) Pagenstert G, Seelhoff J, Henninger HB, Wirtz DC, Valderrabano V, Barg A. Lateral patellar facetectomy and medial reefing in patients with lateral facet syndrome after patellar-retaining total knee arthroplasty. J Arthroplasty. 2014 Nov;29(11):2156-62.

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HinweisWir haben ganz bewußt ätiopathologische Grundlagen weitestgehend weggelassen, da diese im ersten Heft "Untersuchungs-techniken/Diagnostik des Patellofemoralgelenkes" enthalten sind. Dieses Heft kann gegen Versandgebühr zugesandt werden. Anfragen: [email protected]

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1. Lonner JH Patellofemoral Anthroplasty: The Impact of Design on Outcomes Orthop Clin N Am 39(2008); 347-354.

2. NJR (National Joint Registry of England and Wales) 13th annual report. 2015.

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