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Dieses Heft wurde für die Fortbildung der Schweizer Dermatologen dank einer Hilfe die folgenden Firmen realisiert:

Ce numéro a été réalisé grâce à une aide pour la formation continue des dermatologues suisses des fi rmes:

DHDERMATOLOGICA HELVETICADécembre 2016 – Volume 28 – N° 10

Signature moléculaire des Naevus dysplasiques

Molekuläre Unterschrift des dysplastischen Naevus

Januskinasehemmer

Angeborene Immunzellen

Tomographie mit optischer Kohäsion

Inhibiteurs de Janus kinase

Cellules immunes innées Tomographie à cohérence optique

Klinische Fälle aus St. GallenCas cliniques de Saint-Gall

mavena_produktlinien.indd 1 09.09.15 16:40

Fokus Hauttumoren/aktinische Keratosen Focus Tumeurs cutanées / Kératoses actiniques

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Authors instructions (peer reviews)

Size: Papers should comprise approximately 700-2000 words including figures, tables and references. Title page: The first page of each paper should indicate the title, the authors’ names, the institute where the work was conducted, and a short title for use as running head.Full address: The exact postal address of the corresponding author complete with postal code must be given. Key words: For indexing purposes, a list of 3–5 key words in English is essential for all papers.Abstract: Normally each paper needs an abstract of not more than 150 words. It should contain the following information: purpose of the study, procedures, results, conclusions and message of the paper. Abstracts submitted for publication in the section Original Papers should be structured as follows:Background: What is the major problem that prompted the study• Objective: What is the purpose of the study?• Methods: How was the study performed?Results: Most important findings?• Conclusion: Most important conclusion? Footnotes: Avoid footnotes. When essential, they are numbered consecutively and typed at the foot of the appropriate page.Formatting rules:• Do not use any special page layout. If you would like to see what your manuscript looks like with embedded tables and illustra-

tions, remember that we need text and illustrations as separate files! • Enter your text continuously flush left. Do not use hard returns ("enter") within a paragraph, only at its end. • Do not use footer and header functions. • Use boldface and italics as well as sub- and superscript where appropriate. • Use your word-processing program to insert Greek letters, mathematical symbols, etc. Legends: The legends to your figures are part of the text and should be listed at the end of your text file. Line Drawings Black and White Half-Tone Images, Color IllustrationsScans• For processing and retouching scanned half-tone images, Photoshop is recommended. Please save the original scan as well as

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of 2.8. Screen values must lie between 5% and 95%. • Scanned color illustrations must be digitalized in RGB mode with a resolution of at least 300 dpi, a 32 bit accuracy and a density

range of 2.8. • Summary.Make sure that your original has the resolution values in this table after scaling, otherwise the printing quality may be inadequate.

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Für den Inhalt ausserhalb des redaktionellen Teils (insbesondere Anzeigen, Industrieinformationen, Pressezitate und Kongressinformationen) übernehmen Redaktion und Verlag keine Ge-währ. Eine Markenbezeichnung kann warenzeichenrechtlich geschützt sein, auch wenn bei ihrer Verwendung in dieser Zeitschrift das Zeichen® oder ein anderer Hinweis auf etwa bestehende Schutzrechte fehlen sollten.L’éditeur et la rédaction déclinent toute responsabilité concernant le contenu non rédactionnel du périodique (en particulier les annonces, les informations émanant de l’industrie, les citations tirées de la presse et les informations issues de congrès). Une marque déposée peut jouir d’une protection légale même si elle est mentionnée dans le périodique sans le symbole ® ou toute autre marque signalant, le cas échéant, une telle protection juridique.

Dosierungsangaben von Medikamenten: Autoren und Verlag haben alle Anstrengungen unternommen, um sicherzustellen, dass Auswahl und Dosierungsangaben von Medikamenten im vorliegenden Text mit den aktuellen Vor-schriften und der Praxis übereinstimmen. Trotzdem muss der Leser im Hinblick auf den Stand der Forschung, Änderungen staatlicher Gesetzgebungen und den unterbrochenen Fluss neuer Forschungsergeenisse bezüglich Medikamentenwirkung und -nebenwirkungen darauf aufmerksam gemacht werden, dass unbedingt bei jedem Medikament der Packungsprospekt konsul-tiert werden muss, um mögliche Änderungen im Hinblick auf Indikation und Dosis nicht zu übersehen. Gleiches gilt für spezielle Warnungen und Vorsichtsmassnahmen. Ganz besonders gilt dieser Hinweis für empfohlene neue und/oder nur selten gebrauchte Wirkstoffe. Alle Rechte vorbehalten. Ohne schriftliche Genehmigung des Verlags dürfen diese Publikation oder Teile daraus nicht in andere Sprachen übersetzt oder in irgendeiner Form mit mecha-nischen oder elektronischen Mitteln (einschliesslich Fotokopie, Tonaufnahme und Mikrokopie) reproduziert oder auf einem Datenträger oder einem Computersystem gespeichert werden.

Posologie des médicaments:Les auteurs et l’éditeur ont tout mis en œuvre pour s’assurer que le choix des médicaments et la posologie préconisés dans ce texte soient conformes aux recommandations et à la pratique au moment de la publication. Cependant, compte tenu des recherches en cours, des changements dans les législations et de l’afflux constant de données nouvelles concernant la thérapie médicamenteuse et l’effet des médicaments, il est vivement recommandé au lecteur de vérifier sur la notice jointe à chaque emballage si aucune modification n’est intervenue dans la poso-logie et si aucune nouvelle contre-indication ou précaution à prendre n’a été signalée. Cela est particulièrement important lorsque l’agent recommandé est nouveau ou peu employé. Tous droits de reproduction, même partielle, sous n’importe quelle forme, strictement réservés.

ANZEIGENREGIE / RÉGIE DES ANNONCES

Carine HERRERAS Tél. +41 79 667 32 48E-mail : [email protected]

ÉDITIONDermatologica Helvetica JH Saurat22, rue de l’AthénéeCH-1206 Genève

DHDERMATOLOGICA HELVETICADécembre 2016 - Volume 28 - N° 10

SOMMAIRE 4 Journal Club10 Fokus – Focus14 SGDV – SSDV20 RRDV22, 24 Reports27 Photo du mois30 Forum32 Terminologie33 Industrie

RUBRIKEN DER DERMATOLOGICA HELVETICA – RUBRIQUES DE DERMATOLOGICA HELVETICAWeiterbildung – Formation continue

Redaktionsbüro, Bureau éditorial:

JH Saurat : Chefredaktor, Editeur en chefM Harms : Chefredaktor StV, Editeur en chef adjointeA Navarini : Assoziierter Redaktor, Rédacteur associéC Hsu : Redaktor für die Social Media, Editeur sur les médias sociauxCarine Herreras ([email protected]) : Redaktionsbüro, Bureau éditorialAtar Roto Presse SA, Genève : Druck, Impression

Sektionen, Sections :JH Saurat : Journal Club, FocusChefärzte, Médecins chef-de-service: Case reports, coups d’œil (Koordination: Redaktionsbüro, Coordination: Bureau rédactionnel, C Herreras, [email protected])A Navarini : Peer-reviewed contributionsA Navarini : Weiterbildung der Assistenzärzte, Formation post-graduée des assistantsM Harms : Das diagnostische Photo, Photo du mois, terminologieJP Grillet : Humor, Billet d’humourJ Hafner, C Mainetti : Tribune des Präsidenten, Tribune du présidentM Tomasik : Neues aus dem Generalsekretariat, Nouvelles du secrétariat généralR Barbézat : Neue Mitglieder, Nouveaux membresNeues aus den kantonalen Dermatologengesellschaften, den Kommissionen und Arbeitsgruppen, Nouvelles des sociétés cantonales de dermatologie et vénéréologie, des commissions et des groupes de travail (Koordination : Redak-tionsbüro, Coordination : Bureau éditorial, C Herreras, [email protected])Neues aus der Industrie, Nouvelles de l’industrie (Koordination: Redaktionsbüro, Coordination : Bureau éditorial, C Herreras, [email protected])

Ständige Kommission für Kommunikation, Commission permanente pour la communication :AK Lapointe, AM Skaria : Redaktoren Westschweiz, Editeurs députés pour la Suisse romandeE Bianchi, F Pelloni : Redaktoren Tessin, Editeurs députés pour le TessinB. Schlagenhauff, J Hafner : Redaktoren deutsch-sprachige Schweiz, Editeurs députés pour la Suisse alémanique

e-mail : [email protected]

ISSN : 1420-2360

Dermatologica Helvetica – Volume 28(10) – Décembre 2016 3

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Taking blood in vitiligo patients may helpClinical Signifi cance of Serum Soluble CD Mole-cules to Assess Disease Activity in Vitiligo

R. Speeckaert, J. Lambert, N. van Geel.Department of Dermatology, Ghent University Hospital, Ghent, Belgium.

Importance: It is diffi cult to determine disease activity in vitiligo owing to the absence of in-fl ammatory signs, such as erythema or scaling. A biomarker that could confi rm active disease and indicate likely future disease progression would therefore be of considerable value.Objective : To investigate whether soluble CD27 (sCD27), sCD25, or sCD40L could be valuable biomarkers to determine disease activity in viti-ligo and indicate likely future progression.Design, setting, and participants : A combi-ned cross-sectional and prospective study was conducted at the department of dermatology at Ghent University Hospital between February 24, 2012, and December 12, 2015. Ninety-three patients with vitiligo were enrolled, including 83 individuals with nonsegmental vitiligo and 10 with segmental vitiligo. Blood sampling was performed, and sCD25, sCD27, and sCD40L were measured in serum.Main outcomes and measures : The associations between sCD levels, disease activity, and future progression were investigated.Results : Of the 93 patients included in the stu-dy, 51 were women (55%); median (interquar-tile range) age was 36.5 (26.0-49.8) years. Both sCD27 (21.5 ng/mL [16.1-30.0 ng/mL] vs 18.4 ng/mL [12.5-22.1 ng/mL]; P = .006) and sCD25 (2.6 ng/mL [2.1-3.4 ng/mL] vs 2.2 ng/mL [1.7-2.4 ng/mL]; P = .002) levels were associated with active disease. Moreover, a statistically signifi -cant link with disease progression after 3 to 6 months was found for sCD27 (21.7 [17.0-29.1] vs 16.6 [13.5-23.7]; P = .02) but not for sCD25 (2.8 ng/mL [2.2-3.4 ng/mL] vs 2.3 [1.9-2.8 ng/mL]; P = .053). Further in vitro experiments showed a correlation between sCD25 and interferon γ (r = 0.562, P = .005), interleukin 10 (r = 0.453, P = .03), and sCD27 secretion (r = 0.549, P = .007). No associations were found for sCD40L levels.Conclusions and relevance : This study demons-trates increased levels of sCD27 and sCD25 in patients with active vitiligo. Moreover, these re-sults provide the fi rst evidence that these mar-kers have a capacity to indicate the probability of future disease progression, which supports their role as biomarkers in vitiligo.

Journal of the American Medical Association of Dermatology, 2016;152(11): 1194-1200.

Pustules in palms and soles are not psoriasisBased on Molecular Profi ling of Gene Expres-sion, Palmoplantar Pustulosis and Palmoplantar Pustular Psoriasis Are Highly Related Diseases that Appear to Be Distinct from Psoriasis Vulga-ris

R. Bissonnette, et al.Innovaderm Research, Montreal, Quebec, Cana-da.

Introduction : There is a controversy surroun-ding the existence of palmoplantar pustulo-sis (PPP) and palmoplantar pustular psoriasis (PPPP) as separate clinical entities or as variants of the same clinical entity. We used gene ex-pression microarray to compare gene expres-sion in PPP and PPPP.Methodology/Principal fi ndings : Skin biop-sies from subjects with PPP (3), PPPP (6), pso-riasis vulgaris (10) and acral skin from normal subjects (7) were analyzed using gene expres-sion microarray. Principal component analysis showed that PPP and PPPP were diff erent from psoriasis vulgaris and normal acral skin. Howe-ver gene expression of PPP and PPPP clustered together and could not be used to diff erentiate PPP from PPPP. Gene-wise comparison between PPP and PPPP found no gene to be diff erentially expressed at a false discovery rate lower than 0.05. Surprisingly we found a higher expression of several genes involved in neural pathways (e.g. GPRIN and ADAM23) in PPP/PPPP as com-pared to psoriasis vulgaris and normal acral skin. Immunohistochemistry confi rmed those fi ndings and showed a keratinocyte localization for those proteins.Conclusion signifi cance : PPP and PPPP could not be diff erentiated using gene expression microarray suggesting that they are not dis-tinct clinical entities. Increased expression of GPRIN1, and ADAM23 in keratinocytes suggests that these proteins could be new therapeutic targets for PPP/PPPP.

PLOS ONE | DOI:10.1371/journal.pone.0155215.

An epigenetic biomarker for melanoma diagnosis5-Hydroxymethylcytosine Expression in Prolife-rative Nodules Arising within Congenital Nevi Allows Diff erentiation from Malignant Mela-noma

O. Pavlova, S. Fraitag, D. HohlDepartment of Dermatology and Venereology, CHUV and UNIL, Lausanne.

Diff erentiation of proliferative nodules in giant congenital nevi from melanoma arising within such nevi is an important diagnostic challenge.

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Imiquimod Crème 3.75%

# Zyclara® ist angezeigt für die topische Behandlung von klinisch typischer, nicht hyperkeratotischer, nicht hypertropher, sichtbarer oder tastbarer aktinischer Keratose (AK) im Gesicht oder auf der unbehaarten Kopfhaut bei immunkompetenten Erwachsenen, wenn andere topische Behandlungsmöglichkeiten kontraindiziert oder weniger geeignet sind.

* Gemessen nach Lmax Konzept. Die Anwendung des Lmax Wirksamkeitskonzepts zeigt eine mediane prozentuale Reduktion aller aktinischer Keratose Läsionen (einschliesslich klinischer und subklinischer Läsionen) von Lmax bis zum Studienende um 92.2%.

Referenzen: 1: Stockfleth E et al. Reduction in lesions from Lmax: a new concept for assessing efficacy of field-directed therapy for actinic keratosis. Results with imiquimod 3.75%. Eur J Dermatol. 2014; 24(1):23-27. 2: Stockfleth E. Lmax and imiquimod 3.75%: the new standard in AK management. JEADV 2015; 29(Suppl.1):9-14. 3: Stockfleth E. From a new vision of actinic keratosis to imiquimod 3.75%, the new treatment standard. JEADV 2015; 29 (Suppl.1):1-2.

Zyclara® Crème (Imiquimod 3.75%): I: Topische Behandlung aktinischer Keratose im Gesicht oder auf unbehaarter Kopfhaut bei immunkompetenten Erwachsenen, wenn andere topische Behandlungen kontraindiziert / weniger geeignet sind. D: 1× tägl. 2 Zyklen je 2 Wochen, getrennt durch 2-wöchigen behandlungsfreien Zeitraum: max. 2 Sachets dünn auftragen, 8h auf der Haut belassen. KI: Überempfindlichkeit gegen Inhaltsstoffe. WV: Behandlung von klinisch atypischen oder malignitäts-verdächtigen Läsionen. Kontakt mit Augen, Lippen und Nasenlöchern vermeiden. Anwendung auf geschädigter Haut nach Behandlung mit anderen Arzneimittel oder chirurgischen Eingriffen. Meiden von Sonnenlicht auf behandelter Haut. Starke Hyperkeratose, Hypertrophie (Hauthörner). Verschlechterung der Hauterscheinung während der Behandlung. Vorsicht bei Patienten mit reduzierter hämatologischer Reserve, Funktionsstörungen von Herz, Leber, Niere, eingeschränkte Immunfunktion, Autoimmunerkrankungen, Schwangerschaft, Stillzeit. IA: Nicht untersucht. Interaktionen mit systemisch applizierten Wirkstoffen nur in geringem Masse. Vermeiden von gleichzeitiger Anwendung anderer Imiquimod-haltiger Crème auf denselben Hautstellen. UW: Herpes simplex, Infektion, Pusteln, Lymphadenopathie, Anorexie, erhöhte Blutzuckerwerte, Schlaflosigkeit, Depression, Reizbarkeit, Kopfschmerzen, Schwindelgefühl, Bindehautreizung, Augenlidödem, verstopfte Nase, pharyngolaryngeale Schmerzen, Übelkeit, Diarrhoe, Erbrechen, trockener Mund, Hauterkrankungen, Dermatitis, Gesichtsödem, Myalgie, Arthralgie, Rücken-/Gliederschmerzen, allg. Störungen (evtl. grippeartige Symptome), Alopezie an Behandlungsstelle. (UW < 0,1% s. AIPS). (A). Kassenzulässig. Ausführliche Informationen: Packungsbeilage, AIPS (www.swissmedicinfo.ch) oder MEDA Pharma GmbH, 8602 Wangen-Brüttisellen. Januar 2014.

Das neue Konzept in der Therapie der Aktinischen Keratose1, #

Einzige Flächentherapie zur Detektion und Eradikation subklinischer und klinischer Läsionen2

Effektivität auf der gesamten sonnenexponierten Fläche: 92.2% 2,3,*

Einfaches Behandlungsschema2: 2 on – 2 off – 2 on

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4 Dermatologica Helvetica – Volume 28(10) – Décembre 2016

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Referenzen: 1: Stockfleth E et al. Reduction in lesions from Lmax: a new concept for assessing efficacy of field-directed therapy for actinic keratosis. Results with imiquimod 3.75%. Eur J Dermatol. 2014; 24(1):23-27. 2: Stockfleth E. Lmax and imiquimod 3.75%: the new standard in AK management. JEADV 2015; 29(Suppl.1):9-14. 3: Stockfleth E. From a new vision of actinic keratosis to imiquimod 3.75%, the new treatment standard. JEADV 2015; 29 (Suppl.1):1-2.

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Das neue Konzept in der Therapie der Aktinischen Keratose1, #

Einzige Flächentherapie zur Detektion und Eradikation subklinischer und klinischer Läsionen2

Effektivität auf der gesamten sonnenexponierten Fläche: 92.2% 2,3,*

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BDNA methylation is a well-established epige-netic modification already observed in the ear-liest stages of carcinogenesis, which increases during melanoma progression. The ten-eleven translocation enzymes catalyze the oxidation of 5-methylcytosine to 5-hydroxymethylcytosine (5-hmC), which has recently been reported as an epigenetic hallmark associated with tumor aggressiveness and poor prognosis in a wide variety of cancers. In this study, we analyzed 12 proliferative nodules and 13 melanomas both arising in giant congenital nevi and matched results with a control group including 67 benign and malignant melanocytic lesions. Prolifera-tive nodules displayed high 5-hmC expression levels (90.65%) compared with melanomas with almost complete loss of this marker (7.87%). We showed that low 5-hmC levels in melanomas correlate with downregulation of isocitrate dehydrogenase and ten-eleven translocation families of enzymes implicated in the cyto-sine methylation cycle. Simultaneously, these enzymes were overexpressed in proliferative nodules leading to strong 5-hmC expression. We emphasize the significance of 5-hmC loss for discrimination of melanomas from benign pro-liferative nodules arising within giant congeni-tal nevi, and for establishing the correct diagno-sis in ambiguous cases when histological and immunohistochemical characteristics are not sufficiently specific.

Journal of Investigative Dermatology, 2016, 136, 2453e2461.

Janus kinase inhibitors work in alopecia areataTofacitinib for the treatment of alopecia areata and variants in adolescents

B.G. Craiglow, L.Y. Liu, B.A. King.Departments of Dermatology, Yale, University School of Medicine, New Haeven.

Background : There are no reliably effective the-rapies for alopecia areata (AA).Objective : We sought to evaluate the bene-fit and adverse effects of the Janus kinase 1/3 inhibitor, tofacitinib, in a series of adolescent patients with AA.Methods : We reviewed the records of 13 ado-lescent patients with AA treated with tofaciti-nib. Severity of disease was assessed using the Severity of Alopecia Tool (SALT). Adverse events were evaluated by laboratory monitoring, phy-sical examinations, and review of systems.Results : Thirteen patients, aged 12 to 17 years, with AA were treated with tofacitinib. Nine pa-tients experienced clinically significant hair re-growth. Median percent change in SALT score was 93% (mean 61%; 1%-100%) at an average of 6.5 months of treatment. Adverse events were mild.Limitations : Limitations include the retrospec-tive nature of the data, small sample size, and lack of a control group.

Conclusion : Tofacitinib is a promising therapy for AA in adolescents. The use of tofacitinib and other Janus kinase inhibitors for the treatment of AA in this age group should be further eva-luated in prospective clinical trials.

Journal of the American Academy of Der-matology, http://dx.doi.org/10.1016/j.jaad.2016.09.006.

Topical JAK3 inhibitors as a new option in dermatologyJAK3 as an Emerging Target for Topical Treat-ment of Inflammatory Skin Diseases

A.K. Alves de Medeiros, et al.Department of Dermatology, Ghent University Hospital, Belgium.

The recent interest and elucidation of the JAK/STAT signaling pathway created new targets for the treatment of inflammatory skin diseases (ISDs). JAK inhibitors in oral and topical formu-lations have shown beneficial results in psoria-sis and alopecia areata. Patients suffering from other ISDs might also benefit from JAK inhibi-tion. Given the development of specific JAK inhibitors, the expression patterns of JAKs in different ISDs needs to be clarified. We aimed to analyze the expression of JAK/STAT family members in a set of prevalent ISDs: psoriasis, lichen planus (LP), cutaneous lupus erythema-tosus (CLE), atopic dermatitis (AD), pyoderma gangrenosum (PG) and alopecia areata (AA) versus healthy controls for (p)JAK1, (p)JAK2, (p)JAK3, (p)TYK2, pSTAT1, pSTAT2 and pSTAT3. The epidermis carried in all ISDs, except for CLE, a strong JAK3 signature. The dermal infiltrate showed a more diverse expression pattern. JAK1, JAK2 and JAK3 were significantly overex-pressed in PG and AD suggesting the need for pan-JAK inhibitors. In contrast, psoriasis and LP showed only JAK1 and JAK3 upregulation, while AA and CLE were characterized by a single dermal JAK signal (pJAK3 and pJAK1, respecti-vely). This indicates that the latter diseases may benefit from more targeted JAK inhibitors. Our in vitro keratinocyte psoriasis model displayed reversal of the psoriatic JAK profile following to-facitinib treatment. This direct interaction with keratinocytes may decrease the need for deep skin penetration of topical JAK inhibitors in or-der to exert its effects on dermal immune cells. In conclusion, these results point to the impor-tant contribution of the JAK/STAT pathway in several ISDs. Considering the epidermal JAK3 expression levels, great interest should go to the investigation of topical JAK3 inhibitors as therapeutic option of ISDs.

PLOS ONE | DOI:10.1371/journal.pone.0164080.

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Références1 Maisch T et al. Fluorescence induction of protoporphyrin IX by a new 5-aminolevulinic acid nanoemulsion used for photodynamic therapy in a full-thickness ex vivo skin model. Experimental Dermatology2010; 19: e302–e305. 2 Information professionnelle AMELUZ®, www.swissmedicinfo.ch. 3 Schulten R et al. Comparison of the uptake of 5-aminolevulinic acid and its methyl ester in keratinocytes andskin. Naunyn-Schmiedeberg’s Arch Pharmacol 2012; 385:969–979. 4 Dirschka T et al. Photodynamic therapy with BF-200 ALA for the treatment of actinic keratosis. Results of a multicentre, randomized,observer-blind phase III study in comparison with a registered methyl-5-aminolaevulinate cream and placebo. BJD 2012; 166: pp137–146. 5 Dirschka T et al. Long-term (6 and 12 months) followup oftwo prospective, randomized, controlled phase III trials of photodynamic therapy with BF-200 ALA and methyl aminolaevulinate for the treatment of actinic keratosis. BJD 2013; pp825–836.

Information professionnelle abrégée AMELUZ®

C: 1 g de gel contient 100 mg de chlorhydrate d’acide aminolévulinique. I: Traitement de la kératose actinique d’intensité légère à modérée du visage et du cuir chevelu. P: Ne doit être administréque sous la surveillance d’un médecin ou d’un/e infirmier/ère expérimenté/e en PDT. Le gel doit couvrir les lésions et une zone d’environ 5 mm tout autour, en formant un film d’environ 1 mmd’épaisseur. Après 3 heures d’incubation, toute la zone traitée sera illuminée par une source de lumière rouge, soit à spectre étroit autour de 630 nm et avec une dose de lumière d’environ 37 J/cm2,soit à spectre plus large et continu dans un intervalle de 570 à 670 nm, avec une dose de lumière comprise entre 75 et 200 J/cm2. CI: Hypersensibilité au principe actif, aux porphyrines ou à l’un desexcipients; porphyrie; photodermatoses connues. Préc: Aucune expérience sur l’utilisation chez les patients présentant des troubles de la coagulation héréditaires ou acquis, ni chez les patients im-munodéprimés. Aucune expérience sur le traitement du carcinome basocellulaire, de la maladie de Bowen, des kératoses actiniques sévères ou des lésions pigmentées ou très infiltrées. Ne doit pasêtre utilisé sur des lésions hémorragiques. Aucune expérience chez les patients ayant une peau de type V ou VI. L’utilisation concomitante de médicaments connus pour avoir un potentiel phototoxiqueou photoallergique doit être évitée. Eviter toute exposition au soleil des lésions traitées et de la zone cutanée environnante pendant environ 48 heures après le traitement.Ne doit pas être utilisé chez les patients présentant une allergie connue à l’arachide et au soja. IA: Aucune étude, aucune interaction connue. G/A: N’est pas recommandépendant la grossesse, ni chez les femmes en âge de procréer n’utilisant pas de moyen de contraception. L’allaitement doit être interrompu pendant 12 heures aprèsl’application d’AMELUZ®. EI: Très fréquents: au niveau du site d’application: sensations de brûlures, érythème, douleurs, prurit, œdème, exfoliation, formation decroûte, induration. Fréquents: céphalées; au niveau du site d’application: tension de la peau, vésicules, paresthésie, hyperalgésie, érosion, échauffement. Occasi-onnels: au niveau du site d’application: éruption pustuleuse, peau sèche, pétéchie, hyperkératose, saignement, sensation désagréable, sécrétions, changementde couleur, ulcère, dysesthésie, œdème palpébral, sécrétion des plaies; hors site d’application: nervosité, frissons, sensation de chaleur, pyrexie, douleurs. P: Tubede 2 g de gel. Catégorie de remise: B. La version exhaustive de l’information professionnelle est publiée sur www.swissmedicinfo.ch. *Admis par les caisses-maladiepour le traitement de la kératose actinique d’intensité légère. Louis Widmer SA, Rietbachstrasse 5, 8952 Schlieren-Zurich.

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Références1 Maisch T et al. Fluorescence induction of protoporphyrin IX by a new 5-aminolevulinic acid nanoemulsion used for photodynamic therapy in a full-thickness ex vivo skin model. Experimental Dermatology2010; 19: e302–e305. 2 Information professionnelle AMELUZ®, www.swissmedicinfo.ch. 3 Schulten R et al. Comparison of the uptake of 5-aminolevulinic acid and its methyl ester in keratinocytes andskin. Naunyn-Schmiedeberg’s Arch Pharmacol 2012; 385:969–979. 4 Dirschka T et al. Photodynamic therapy with BF-200 ALA for the treatment of actinic keratosis. Results of a multicentre, randomized,observer-blind phase III study in comparison with a registered methyl-5-aminolaevulinate cream and placebo. BJD 2012; 166: pp137–146. 5 Dirschka T et al. Long-term (6 and 12 months) followup oftwo prospective, randomized, controlled phase III trials of photodynamic therapy with BF-200 ALA and methyl aminolaevulinate for the treatment of actinic keratosis. BJD 2013; pp825–836.

Information professionnelle abrégée AMELUZ®

C: 1 g de gel contient 100 mg de chlorhydrate d’acide aminolévulinique. I: Traitement de la kératose actinique d’intensité légère à modérée du visage et du cuir chevelu. P: Ne doit être administréque sous la surveillance d’un médecin ou d’un/e infirmier/ère expérimenté/e en PDT. Le gel doit couvrir les lésions et une zone d’environ 5 mm tout autour, en formant un film d’environ 1 mmd’épaisseur. Après 3 heures d’incubation, toute la zone traitée sera illuminée par une source de lumière rouge, soit à spectre étroit autour de 630 nm et avec une dose de lumière d’environ 37 J/cm2,soit à spectre plus large et continu dans un intervalle de 570 à 670 nm, avec une dose de lumière comprise entre 75 et 200 J/cm2. CI: Hypersensibilité au principe actif, aux porphyrines ou à l’un desexcipients; porphyrie; photodermatoses connues. Préc: Aucune expérience sur l’utilisation chez les patients présentant des troubles de la coagulation héréditaires ou acquis, ni chez les patients im-munodéprimés. Aucune expérience sur le traitement du carcinome basocellulaire, de la maladie de Bowen, des kératoses actiniques sévères ou des lésions pigmentées ou très infiltrées. Ne doit pasêtre utilisé sur des lésions hémorragiques. Aucune expérience chez les patients ayant une peau de type V ou VI. L’utilisation concomitante de médicaments connus pour avoir un potentiel phototoxiqueou photoallergique doit être évitée. Eviter toute exposition au soleil des lésions traitées et de la zone cutanée environnante pendant environ 48 heures après le traitement.Ne doit pas être utilisé chez les patients présentant une allergie connue à l’arachide et au soja. IA: Aucune étude, aucune interaction connue. G/A: N’est pas recommandépendant la grossesse, ni chez les femmes en âge de procréer n’utilisant pas de moyen de contraception. L’allaitement doit être interrompu pendant 12 heures aprèsl’application d’AMELUZ®. EI: Très fréquents: au niveau du site d’application: sensations de brûlures, érythème, douleurs, prurit, œdème, exfoliation, formation decroûte, induration. Fréquents: céphalées; au niveau du site d’application: tension de la peau, vésicules, paresthésie, hyperalgésie, érosion, échauffement. Occasi-onnels: au niveau du site d’application: éruption pustuleuse, peau sèche, pétéchie, hyperkératose, saignement, sensation désagréable, sécrétions, changementde couleur, ulcère, dysesthésie, œdème palpébral, sécrétion des plaies; hors site d’application: nervosité, frissons, sensation de chaleur, pyrexie, douleurs. P: Tubede 2 g de gel. Catégorie de remise: B. La version exhaustive de l’information professionnelle est publiée sur www.swissmedicinfo.ch. *Admis par les caisses-maladiepour le traitement de la kératose actinique d’intensité légère. Louis Widmer SA, Rietbachstrasse 5, 8952 Schlieren-Zurich.

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Apremilast versus methotrexate in psoriasis : Cost and efficacyComparative efficacy and incremental cost per responder of methotrexate versus apremilast for methotrexate-naıve patients with psoriasis

A.W. Armstrong. Et al.Keck School of Medicine, University of Southern California

Background : To our knowledge, no clinical trials directly compare apremilast with methotrexate (the standard of care for initial systemic treat-ment of psoriasis).Objective : We sought to compare apremilast’s relative efficacy with that of methotrexate for moderate to severe psoriasis.Methods : An anchor-based indirect compa-rison was conducted for 75% improvement in Psoriasis Area and Severity Index score from baseline to week 16 (PASI 75) rates for syste-mic-naive patients from Efficacy and Safety Trial Evaluating the Effects of apremilast in psoriasis (ESTEEM) 1 and 2 (apremilast vs placebo) and Comparative study of Humira vs. Methotrexate vs Placebo In psoriasis patieNts (CHAMPION) (adalimumab vs methotrexate vs placebo) trials. The difference-in-difference in PASI 75 response rates was calculated as the difference between the ESTEEM apremilast and placebo rates and the CHAMPION methotrexate versus placebo rates. Number needed to treat and incremental drug cost per responder were also estimated.Results: No statistically significant difference was found between apremilast and methot-rexate in PASI 75 (risk difference 13.1%; 95% confidence interval 1.8% to 28.0%; P = .09). Number needed to treat with apremilast versus methotrexate to gain 1 additional PASI 75 res-ponder was 7.6. Annual incremental drug cost of this responder was estimated at $187,888.33.Limitations: Few trials compare systemic-naıve patients. Only direct medication costs were considered.Conclusions : There was no statistical evidence of greater efficacy for apremilast versus metho-trexate. The $187,888 incremental cost per PASI 75 may exceed what payers are willing to pay.

Journal of the American Academy of Der-matology, Inc. http://dx.doi.org/10.1016/j.jaad.2016.05.040.

Antibody against plakins in severe drug eruptions : a case for systemic steroidsLongitudinal analysis of antibody profiles against plakins in severe drug eruptions: em-phasis on correlation with tissue damage in drug-induced hypersensitivity syndrome and drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms

A. Takehara, et al.Department of Dermatology, Okayama Univer-sity Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, Okayama, Japan.

Background : The evidence for severe drug eruption as a trigger for autoimmune disease has recently increased. No information is avai-lable on how tissue damage in severe drug eruptions can induce autoimmune responses.Objectives: To investigate whether the genera-tion of autoantibodies (autoAbs) against pla-kin family proteins could be the cause or result of tissue damage in patients with severe drug eruptions and whether the generation of auto-Abs could be prevented by systemic corticoste-roids during the acute stage.Methods : We retrospectively analysed altera-tions of serum levels of autoAbs against plakin family proteins in patients with Stevens-John-son syndrome (SJS)/toxic epidermal necrolysis (TEN) and drug-induced hypersensitivity syn-drome (DiHS)/drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) during the acute stage and long after resolution over a period of more than 10 years.Results : AutoAbs against plakin family proteins were detected in patients with either SJS/TEN or DiHS/DRESS regardless of the epidermal damage in the acute stage, and were sustained even long after resolution in DiHS/DRESS, indi-cating that those autoAbs are neither the cause nor the consequence of epidermal damage, at least in DiHS/DRESS. Severe liver damage and noncorticosteroid therapy during the early and acute stages of DiHS/DRESS were associated with the subsequent generation of these auto-Abs.Conclusions : These autoAbs are neither neces-sarily the cause nor the result of epidermal damage in DiHS/DRESS, because the presence of these autoAbs was not restricted to patients with SJS/TEN but was also observed in those with DiHS/DRESS, which is characterized by lack of epidermal damage. Severe liver damage and/or immune responses that could be pre-vented by corticosteroids in the acute stage of DiHS/DRESS are among the causal factors contributing to the generation of autoimmune responses.

British Journal of Dermatology, 2016, 175, pp944–952.

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A novel subset of innate immune cells in skin : the innate lymphoid cellsIn Situ Mapping of Innate Lymphoid Cells in Hu-man Skin : Evidence for Remarkable Diff erences between Normal and Infl amed Skin

M.-C. Brüggen, et al.Department of Dermatology, Division of Immu-nology, Allergy and Infectious Diseases, Medical University of Vienna, Vienna, Austria.

Although innate lymphoid cells (ILCs) have re-cently been identifi ed also in skin, their role in this organ remains poorly understood. In this study, we aimed at developing a technique to assess ILCs in situ and to determine their topo-graphical distribution in human skin. We col-lected lesional skin biopsies from patients with atopic dermatitis and psoriasis (both n = 13) and normal human skin from healthy controls. After establishing immunofl uorescence ILC

in situ stainings, we developed an analysis approach (gating combined with manual vali-dation) to reliably identify ILCs. Topographical mapping was obtained by automated cal-culations of the distances between ILCs and diff erent cellular/structural elements of the skin. Whereas normal human skin harbored a very scarce ILC population (mostly ILC1s and AHR+ILC3s), atopic dermatitis and psoriasis skin was infi ltrated by clearly visible ILC subsets. We observed atopic dermatitis skin to contain not only ILC2s but also a prominent AHR+ILC3s po-pulation. Conversely, we encountered almost equal proportions of ILC1s and RORC+ILC3s in psoriasis skin. Distance calculations revealed ILCs to reside near the epidermis and in close proximity to T lymphocytes. ILC mapping in situ will provide valuable information about their likely communication partners in normal and diseased skin and forms the basis for the appro-priate mechanistic studies.


Nature Immunology, 2016. doi:10.1038/ni.3489 – Figure 3 : ILC3 responses at epithelial barriers. CCR6+ ILC3s (left) and CCR6− ILC3s (right) have overlapping and distinct functions.Both receive activating signals such as IL-23, TSLP, TL1A, IL-1α and IL-1β (top), which overlap to a large degree, and secrete IL-22 (bottom). Ahr ligands and retinoic acid are sensed by intranuclear receptors. EP4, PGE2 receptor; Arnt, nuclear translocator of Ahr; RegIIIγ, antimicrobial peptide; HFD, high-fat diet; IgA, immunoglobulin A; Treg, Treg cell.


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Information professionnelle abrégée DEXERYL® CrèmeC : Principe actif : Glycerolum, Vaselinum album, Paraffi num liquidum. Excipients: Conserv. : Propylis parahydroxybenzoas (E 216), Macrogolum 600, excipiens ad emulsionem. I : Traitement des états de sécheresse cutanés de certaines dermatoses, p.ex. états ichtyosiques. P : appliquer deux fois par jour ou plus souvent si nécessaire. CI : Hypersensibilité à l’un des composants. PE : Ne pas avaler. Ne pas appliquer sur des plaies infectées. Réactions allergiques (éventuellement retardées) possibles au parahydroxybenzoate de propyle et au macrogol 600. IA : Aucune étude n’a été réalisée. GA : On ne dispose d’aucune information. DEXERYL® peut cependant être utilisé pendant la grossesse et l’allaitement (durant lequel il est recommandé de ne pas appliquer la crème sur la poitrine). EI : occasionnellement : urticaire, érythème, prurit. Cas isolés: eczéma. S : Aucun cas de surdosage n’a été rapporté. Catégorie de vente: Liste D. Admission aux caisses maladies. Pour des informations complètes et détaillées, veuillez consulter www.swissmedicinfo.ch. Pierre Fabre (Suisse) SA , 4123 Allschwil. 05/2010. Limitation 250 g : 30 points sur 60 par trimestre, par patient.

Real-world approach to actinic keratosisReal-world approach to actinic keratosis ma-nagement : practical treatment algorithm for offi ce-based dermatology

Actinic keratosis (AK) is a chronic skin disease in which multiple clinical and subclinical lesions co-exist across large areas of sun-exposed skin, resulting in fi eld cancerisation. Lesions require treatment because of their potential to trans-form into invasive squamous cell carcinoma. This article aims to provide offi ce-based derma-tologists and general practitioners with simple guidance on AK treatment in daily clinical prac-tice to supplement existing evidence-based guidelines. Novel aspects of the proposed treat-ment algorithm include diff erentiating patients according to whether they have isolated scat-tered lesions, lesions clustered in small areas or large aff ected fi elds without reference to spe-cifi c absolute numbers of lesions. Recognising that complete lesion clearance is rarely achie-ved in real-life practice and that AK is a chronic disease, the suggested treatment goals are to reduce the number of lesions, to achieve long-term disease control and to prevent disease progression to invasive squamous cell carci-noma. In the clinical setting, physicians should select AK treatments based on local availability, and the presentation and needs of their pa-tients. The proposed AK treatment algorithm is easy-to-use and has high practical relevance for real-life, offi ce-based dermatology.

Journal of Dermatological Treatment, 2016. Epub ahead of print.

The Economics of Skin CancerThe Economics of Skin Cancer : An Analysis of Medicare Payment Data

The incidence and cost of nonmelanoma skin cancers are skyrocketing. Five million cases cost $8.1 billion in 2011. The average cost of treat-ment per patient increased from $1000 in 2006 to $1600 in 2011. We present a study of the eco-nomics and costs of skin cancer management in Medicare patients.Methods : We studied data released by the Centers for Medicare and Medicaid Services in 2014. Treatment modalities for the manage-ment of skin cancer were reviewed, and costs of treatment were quantifi ed for a sample of 880,000 providers.Results : Review of Medicare payment records related to the management of skin cancer yielded data from over 880,000 health care providers who received $77 billion in Medi-care payments in 2012. From 1992 to 2009, the rate of Mohs micrographic surgery (MMS) has increased by 700%, and these procedures typi-cally have Medicare payments 120% to 370%

more than surgical excision, even when inclu-ding pathology fees. From 1992 to 2009, MMS increased by 700%, whereas surgical excisions increased by only 20%. In 2009, 1800 providers billed Medicare for MMS; in 2012, that number increased to 3209. On average, 1 in 4 cases of skin cancer is treated with MMS.Conclusion : Mohs excision is more expen-sive than surgical excision in an offi ce setting. Procedures requiring the operating room are much more expensive than offi ce procedures. In an era of high deductible health plans, pa-tients' fi nancial burden is much less with simple excisions of skin cancers done in a clinic when compared with Mohs surgery or operative in-terventions.

Plastic and Reconstructive Surgery – Global Open, 2016, 27;4(9):e868.

Field Cancerization analysed by MAL-Dermoscopy

Dermoscopy and methyl aminolevulinate: A study for detection and evaluation of fi eld can-cerization

Actinic keratosis (AK) is a keratinocyte intrae-pidermal neoplasia UV light-induced that frequently appears in sun-exposed areas of the skin. Although historically AK was defi ned as "precancerous", actually it is considered as the earliest stage of squamous cell carcinoma (SCC) in situ. Since AKs can progress into invasive SCC, their treatment is recommended. AKs ra-rely develop as a single lesion; usually multiple lesions commonly aff ect an entire area of chro-nically actinic damaged skin. This has led to the concept of "fi eld cancerization", an area chroni-cally sun-exposed that surrounds peripherally visible lesions, in which are individualized sub-clinical alterations. One of the main principles endpoint in the management of AKs is the eva-luation and the treatment of fi eld cancerization. In this view, in order to detect and quantify fi eld cancerization, we employed a method based on the topical application of methyl aminole-vulinate (MAL) and the detection of the fl uores-cence emitted by its metabolite Protoporphy-rin IX (PpIX); then, considering the extension and the intensity of measured fl uorescence, we create a score of fi eld cancerization. The results show that patients underwent to daylight PDT had a reduction of total score, from T0 to T2. Whereas in the group untreated we observed a stability of total score or a slightly worse. So, the method and the score used allows to evaluate with a good approximation the dimension of fi eld cancerization and show the modifi cation of it after treatment.

Journal of Photochemistry and Photobiology B. 2016, doi: 10.1016/j.jphotobiol.2016.06.028.

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sOptical Coherence Tomography runs into skin cancer clinicsDiagnostic accuracy of optical coherence to-mography in actinic keratosis and basal cell carcinoma

Background : Early diagnosis of non-melanoma skin cancer (NMSC) is potentially possible using optical coherence tomography (OCT) which provides non-invasive, real-time images of skin with micrometre resolution and an imaging depth of up to 2mm. OCT technology for skin imaging has undergone significant develop-ments, improving image quality substantially. The diagnostic accuracy of any method is in-fluenced by continuous technological develop-ment making it necessary to regularly re-eva-luate methods.Objective : The objective of this study is to esti-mate the diagnostic accuracy of OCT in basal cell carcinomas (BCC) and actinic keratosis (AK) as well as differentiating these lesions from nor-mal skin.Methods : A study set consisting of 142 OCT images meeting selection criterea for image quality and diagnosis of AK, BCC and normal skin was presented uniformly to two groups of blinded observers: 5 dermatologists expe-rienced in OCT-image interpretation and 5 der-matologists with no experience in OCT. During the presentation of the study set the observers filled out a standardized questionnaire regar-ding the OCT diagnosis. Images were captured using a commercially available OCT machine (Vivosight ®, Michelson Diagnostics, UK).Results : Skilled OCT observers were able to diagnose BCC lesions with a sensitivity of 86% to 95% and a specificity of 81% to 98%. Skilled observers with at least one year of OCT-expe-rience showed an overall higher diagnostic ac-curacy compared to inexperienced observers.Conclusions: The study shows an improved dia-gnostic accuracy of OCT in differentiating AK and BCC from healthy skin using state-of-the-art technology compared to earlier OCT tech-nology, especially concerning BCC diagnosis.

Photodiagnosis and Photodynamic Therapy, 2016. Epub ahead of print.

Management of Skin Cancer in the High-Risk PatientManagement of Skin Cancer in the High-Risk Patient

Opinion statement : Skin cancer is the most common of human cancers and outnumbers all other types of cancer combined in the USA by over threefold. The majority of non-melanoma skin cancers are easily treated with surgery or locally destructive techniques performed under

local anesthesia in the cost-effective outpatient setting. However, there is a subset of "high-risk" cases that prove challenging in terms of mor-bidity, mortality, adjuvant treatment required, as well as overall cost to the health care sys-tem. In our opinion, the term "high risk" when applied to skin cancer can mean one of three things: a high-risk tumor with aggressive histo-logic and/or clinical features with an elevated risk for local recurrence or regional/distant me-tastasis, a high-risk patient with the ongoing development of multiple skin cancers, and a high-risk patient based on immunosuppres-sion. We have recently proposed classifying NMSC as a chronic disease in a certain subset of patients. Although no consensus definition exists for a chronic disease in medicine, there are three components that are present in most definitions: duration of at least 1 year, need for ongoing medical care, and functional impair-ment and/or alteration of activities of daily living (ADLs) and quality of life (QOL). Immuno-suppression can refer to exogenous (organ or stem cell transplant patients,) or endogenous (HIV, leukemia, lymphoma, genodermatoses with DNA mismatch repair problems or other immunosuppression) causes. These patients are at risk for high-risk tumors and/or the deve-lopment of multiple tumors.

Current Treatment Options in Oncology, 2016, 17(12):60.

A novel Aqueous Cream with 5-Fluorouracil 4% Efficacy, Safety, and Tolerability of 4% 5-Fluo-rouracil Cream in a Novel Patented Aqueous Cream Containing Peanut Oil Once Daily Com-pared With 5% 5-Fluorouracil Cream Twice Dai-ly : Meeting the Challenge in the Treatment of Actinic Keratosis

Background : Actinic keratosis (AK) is a neoplas-tic keratosis and a precursor of squamous cell carcinoma (SCC).Objective : We are presenting data on a novel formulation of 4% 5-Fluorouracil (5-FU) in an aqueous vehicle cream containing peanut oil (Tolak) with once daily application versus treat-ment with 5% 5-FU twice daily for 4 weeks.Methods: 1) A dose ranging study of 4% 5-FU cream once or twice daily for 2 or 4 weeks and its vehicle, compared to 5% 5-FU cream twice daily for 4 weeks in 121 subjects. 2) A double-blinded multicenter study involving 841 sub-jects for non-inferiority and safety of 4% 5-FU cream once daily vs 5% 5-FU cream twice daily over 4 weeks with 100% and 75% clinical clea-rance of AK's.Results : 4% 5-FU qd q4wks achieved 100% clearance in 80% and 75% clearance in 100% of subjects vs 75% and 95% respectively with 5% 5-FU bid q4wks. 4% 5-FU qd2wks achieved 100% clearance in 60% and 75% clearance in 85% of subjects. 4% 5-FU qd q4wks recorded


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Focu

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65 adverse events and 30% application site skin irritation versus 71 events and 60% with 5% 5-FU bid q4wks. 4% 5-FU exceeded non-in-feriority by 1.32% with sub-analysis for higher percentage of severely affected patients. 4% 5-FU showed 75% clearance of AK's in 80.5% vs 80.2% for 5% 5-FU with superior tolerability.Conclusions : 4% 5-FU cream is a novel, effi-cacious, superior tolerated once daily topical treatment for better compliance and treatment outcome. The peanut oil component is safe even in peanut-allergic patients.

Journal of Drugs in Dermatology, 2016, 1;15(10):1218-1224.

Molecular Signatures for Dysplastic NeviDiscrimination of Dysplastic Nevi from Com-mon Melanocytic Nevi by Cellular and Molecu-lar Criteria

Dysplastic nevi (DNs), also known as Clark’s nevi or atypical moles, are distinguished from com-mon melanocytic nevi by variegation in pig-mentation and clinical appearance, as well as differences in tissue patterning. However, cellu-lar and molecular differences between DNs and common melanocytic nevi are not completely understood. Using cDNA microarray, quanti-tative RT-PCR, and immunohistochemistry, we molecularly characterized DNs and analyzed the difference between DNs and common melanocytic nevi. A total of 111 probesets (91 annotated genes, fold change > 2.0 and false discovery rate < 0.25) were differentially ex-pressed between the two lesions. An unexpec-ted finding in DNs was altered differentiation and activation of epidermal keratinocytes with increased expression of hair follicle-related mo-lecules (keratin 25, trichohyalin, ribonuclease, RNase A family, 7) and inflammation-related molecules (S100A7, S100A8) at both genomic and protein levels. The immune microenviron-ment of DNs was characterized by an increase of T helper type 1 (IFNg) and T helper type 2 (IL13) cytokines as well as an upregulation of oncostatin M and CXCL1. DUSP3, which regu-lates cellular senescence, was identified as one of the disease discriminative genes between DNs and common melanocytic nevi by three independent statistical approaches and its altered expression was confirmed by immu-nohistochemistry. The molecular and cellular changes in which the epidermal-melanin unit undergoes follicular differentiation as well as upregulation of defined cytokines could drive complex immune, epidermal, and pigmentary alterations.


"If you see your patient's tears, you know some of her problems are being washed away."

Shelley, Walter B. "Advanced Dermatologic Diagnosis" W.B. Saunders 1992


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Anlässlich der 98. Jahresversammlung der SGDV in Genf fand am 26. August 2016 während des Galadin-ners die Verleihung der diesjährigen Preise statt. Die SGDV gratuliert den Gewinnerinnen und Gewinnern !

SGDV-Posterpreise 1. Preis (für eine hervorragende experimentelle For-schungsarbeit in der Dermatologie) "Commensal bacteria control plasmacytoid dendritic cell recruitment and activation in injured skin"JEREMY DI DOMIZIO (Lausanne), C. BELKHODJA, P. CHENUET, T. MURRAY, A. VAN LIEROP, O. DEMARIA, C. CONRAD, B. HOMEY, D.E. SPEISER, B. RYFFEL, M. GILLIET

2. Preis (für eine hervorragende klinische For-schungsarbeit in der Dermatologie)"Does the distribution pattern of brain metastases during BRAF inhibitor therapy reflect the phenotype switch ?"SILVIA HAUEIS (Zürich), P. KRÄNZLIN, P.F. CHENG, J. MANGANA, R. DUMMER, S.M. GOLDINGER

3. Preis (für eine hervorragende Fallstudie in der Der-matologie und Venerologie)"The Clinical Spectrum of Syphilitic Balanitis of Foll-mann : report of six cases"CARLO MAINETTI, F. SCOLARI, S. LAUTENSCHLAGER (Bellinzona, Genève, Zürich)

Prof. U.W. Schnyder – Posterpreis(Genodermatosen/s)"CARD14 mutation in a family with familial pityriasis rubra pilaris and psoriasis"IRIS SPOERRI WERNER (Basel), O. EYTAN, E. SPRECHER, P.H. ITIN, B. BURGER

Stiftung Galderma Spirig (Forschungspreise)Wissenschaftspreis"Cerebral itch in psoriasis using functional MRI"SIMON MÜLLER (Basel) Förderpreis"Role of the tumor microinveroment in basal cell carci-noma progression" FRANÇOIS KUONEN (Lausanne)Förderpreis"Hautstigma – Eine Initiative zur Unterstützung von Kindern und Jugendlichen mit einer Hautauffälligkeit"ORNELLA MASNARI (Zürich)

Louis Widmer (Projektunterstützung)Grant für einen Weiterbildungs- und Forschungsaufen-thalt am USZ in Zürich.Gewinner : Ram Charm Adhikari (Nepal)

Pierre Fabre, Avène (Swiss Skin Cancer Award)"Spontaneous and therapeutic STING activation in the tumor microenvironment of melanoma"OLIVIER DEMARIA (Lausanne)

SGDV Ferdinand von HEBRA-Preis (Almirall)Opus mehrerer wissenschaftlicher Publikationen im Fachgebiet Dermatologie, welches zu einem wesentli-chen Fortschritt auf dem Gebiet der dermatologischen Forschung geführt hat.Gewinner : Jean-Hilaire Saurat (Genève)

Lors de la 98e réunion annuelle de la SSDV à Genève le 26 août 2016, lors de la soirée de gala, a eu lieu la remise des prix de cette année. La SSDV félicite les gagnantes et les gagnants !

Prix poster SSDV 1. Prix (pour un travail de recherche en dermatologie exceptionnel)"Commensal bacteria control plasmacytoid dendritic cell recruitment and activation in injured skin"JEREMY DI DOMIZIO (Lausanne), C. BELKHODJA, P. CHENUET, T. MURRAY, A. VAN LIEROP, O. DEMARIA, C. CONRAD, B. HOMEY, D.E. SPEISER, B. RYFFEL, M. GILLIET

2. Prix (pour un travail de recherche clinique en der-matologie exceptionnel)"Does the distribution pattern of brain metastases during BRAF inhibitor therapy reflect the phenotype switch ?"SILVIA HAUEIS (Zürich), P. KRÄNZLIN, P.F. CHENG, J. MANGANA, R. DUMMER, S.M. GOLDINGER

3. Prix pour une étude de cas en dermatologie et vé-néréologie exceptionnelle)"The Clinical Spectrum of Syphilitic Balanitis of Foll-mann : report of six cases"CARLO MAINETTI, F. SCOLARI, S. LAUTENSCHLAGER (Bellinzona, Genève, Zürich)

Prof. U.W. Schnyder – Prix poster(Genodermatosen/s)"CARD14 mutation in a family with familial pityriasis rubra pilaris and psoriasis"IRIS SPOERRI WERNER (Basel), O. EYTAN, E. SPRECHER, P.H. ITIN, B. BURGER

Fondation Galderma Spirig (Prix de recherche)Prix scientifique"Cerebral itch in psoriasis using functional MRI"SIMON MÜLLER (Basel) Prix d’encouragement"Role of the tumor microinveroment in basal cell carci-noma progression" FRANÇOIS KUONEN (Lausanne)Prix d’encouragement"Hautstigma – Eine Initiative zur Unterstützung von Kindern und Jugendlichen mit einer Hautauffälligkeit"ORNELLA MASNARI (Zürich)

Louis Widmer (Soutien de projet)Grant pour un séjour de formation et recherche au USZ à Zurich. Gagnant : Ram Charm Adhikari (Nepal)

Pierre Fabre, Avène (Swiss Skin Cancer Award)"Spontaneous and therapeutic STING activation in the tumor microenvironment of melanoma"OLIVIER DEMARIA (Lausanne)

SSDV Ferdinand von HEBRA-Preis (Almirall)Un opus de plusieurs publications scientifiques dans le secteur de la dermatologie qui a mené à une avancée substantielle dans le domaine de la recherche derma-tologique.Gagnant : Jean-Hilaire Saurat (Genève)

SGD

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VPreisträger 2016 Lauréats 2016

Dormez sereinement.Leur peau ne les gratte plus.

I N N O VAT I O N A C T I F12 ans de recherche

• Peaux à tendance atopique

• Peaux sujettes aux démangeaisons

• Nourrissons – Enfants – Adultes

SENSATION DE DÉMANGEAISONS*

– 97%

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Seit dem Jahr 2016 vergibt die SGDV alle zwei Jahre einen Preis zur Förderung der Forschung im Fachgebiet Dermatologie in der Schweiz (‘Ferdi-nand von HEBRA-PREIS’). Der von der Firma Almi-rall AG zur Verfügung gestellte – mit CHF 15‘000.00 dotierte – Preis wird für ein zusammenhängendes Opus mehrerer wissenschaftlicher Publikationen im Fachgebiet Dermatologie verliehen, welches zu einem wesentlichen Fortschritt auf dem Gebiet der dermatologischen und/oder venerologischen Forschung geführt hat. Mit dem Preis sollen heraus-ragende Leistungen von Mitgliedern der SGDV be-dacht und ausgezeichnet werden.Die Jury setzt sich aus Herrn Prof. M. Gilliet (Lau-sanne), Herrn Prof. J. Hafner (Zürich) sowie dem SGDV-Präsidenten (Dr. Carlo Mainetti) zusammen und sie entschied sich, Prof. Dr. med. Jean-Hilaire Saurat (Genf) zu ehren.Professor Jean-Hilaire Saurat ist einer der heraus-ragendsten Kliniker und Forscher der letzten Ja-hrzehnte auf dem Gebiet der Dermatologie und Venerologie. Er war von 1981 bis 2009 Chefarzt und Klinikdirektor der Clinique et Policlinique de Derma-tologie an den Hôpitaux Universitaires de Genève.Seine Forschungsinteressen waren sehr breit aufgestellt und führten zu bahnbrechenden Arbei-ten auf dem Gebiet der pädiatrischen Dermatolo-gie, der Graft-versus-Host-Disease, der Retinoide und der Vitamin D-Derivate in der Dermatologie, der Arzneimittelreaktionen, der Biologicals sowie zur Hautalterung.Nach seiner Emeritierung gründete er das Swiss Cen-ter for Applied Human Toxicology an der Universität Genf, wo er bis heute innovative und bedeutsame Forschung auf dem Gebiet des Aryl Hydrocarbon Rezeptors und zum Phänomen der MADISH (Meta-bolising Acquired Dioxin Induced-Skin Hamartomas) betreibt.Mit der Verleihung des ersten Ferdinand von Hebra-Preises der SGDV ehren wir sein Lebenswerk und in dessen Kern seine Forschung über "Sebaceous glands – an in-conspicuous and highly effective organ in health, disease and intoxication".

Dès l’année 2016, la SSDV décerne tous les deux ans un prix pour la promotion de la recherche dans le secteur de la dermatologie en Suisse ("prix Ferdi-nand von HEBRA"). Ce prix mis à disposition par l’en-treprise Almirall SA – doté de CHF 15'000.00 – est attribué à un opus de plusieurs publications dans le secteur de la dermatologie qui a mené à une avan-cée substantielle dans le domaine de la recherche dermatologique et/ou vénéréologique. Ce prix per-mettra de distinguer des prestations remarquables des membres de la SSDV.Le jury, composé par le Prof. M. Gilliet (Lausanne), le Prof. J. Hafner (Zurich) et le Président de la SSDV (Dr. Carlo Mainetti), a décidé d’honorer avec ce prix le Prof. Dr. med. Jean-Hilaire Saurat de Genève.Le Prof. Jean-Hilaire Saurat est l’un des cliniciens et des chercheurs les plus remarquables des dernières décennies dans le domaine de la dermatologie et de la vénéréologie. Pendant la période 1981-2009, le Prof. Saurat a été médecin en chef et directeur de la Clinique et de la Policlinique de dermatologie des Hôpitaux Universitaires de Genève.Ses intérêts en recherche étaient très larges et ils ont conduit à des travaux innovateurs dans diffé-rents domaines de la dermatologie: la dermato-pédiatrie, la maladie du greffon contre l'hôte, les réactions cutanées induites par les médicaments, l’étude et le traitement du vieillissement cutané, la pharmacologie et l’emploi thérapeutique des réti-noïdes, des dérivés de la vitamine D et des récents médicaments biologiques.Après son départ de la Clinique de dermatologie, le Prof. Saurat a fondé le Swiss Center for Applied Human Toxicology à l'Université de Genève, où il approfondit encore aujourd'hui la recherche inno-vatrice et pionnière dans le domaine du récepteur Aryl Hydrocarbon et le phénomène de MADISH (Metabolising Acquired Dioxin Induced-Skin Hamar-tomas).Avec la remise du premier prix Ferdinand von Hebra de la SSDV nous honorons l'œuvre médicale de sa vie et ses recherches centrées sur les "Sebaceous glands – an inconspicuous and highly effective organ in health, disease and intoxication".

SGD

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VSGDV Ferdinand von HEBRA-Preis 2016 (Almirall)

SSDV Prix Ferdinand von HEBRA 2016 (Almirall)

Übergabe des von Hebra Preises an Prof. J.-H. Saurat durch Herrn G. Schaden (General Manager, Almirall) und Dr. C. Mai-netti (Präsident SGDV).Remise du Prix von Hebra au Prof. J.-H. Saurat par M. G. Scha-den (General Manager, Almirall) et le Dr C. Mainetti (Pré-sident SSDV).


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Dieses Jahr verleiht der Verein für Hautkrebs-forschung zum vierten Mal den Schweizer Hautkrebspreis "Pierre Fabre Skin Cancer Award". Der geehrte Forscher ist Herr Dr. Olivier Demaria; er arbeitet zurzeit in Lausanne als Oberarzt, wo er auch weiterhin wissenschaftlich tätig ist. Er hat ebenfalls in Lausanne unter der Leitung von Herr Prof. Michel Gilliet in der experimentellen Krebs-forschung gearbeitet.

Der Verein für Hautkrebsforschung fördert die klinische und experimentelle Forschung bei Hautkrebserkrankungen in der Schweiz, insbe-sondere die Übertragung von Forschungsergeb-nissen auf die klinische Anwendung. Daneben setzt er sich für Information und Aufklärung der Öffentlichkeit im Rahmen der Früherkennung ein.

Die Firma Pierre Fabre investiert jährlich 20% des Reingewinns in die Forschung vor allem in die Krebsforschung. Deshalb hat sie zusammen mit dem Schweizer Verein für Hautkrebsforschung diesen Forschungspreis ins Leben gerufen, um Jungwissenschaftler in der Schweiz gezielt zu un-terstützen und zu fördern. Der Preis wird jährlich jeweils anlässlich der Jahresversammlung der Schweizerischen Gesellschaft für Dermatologie und Venerologie (SGDV-SSDV) verliehen.

Der Arbeitsschwerpunkt des diesjährigen Preis-trägers, Dr. Olivier Demaria, sind immunolo-gische Faktoren die Tumoren gegenüber dem Immunsystem sichtbar machen. Es ist seit lan-gem bekannt, dass Immunantworten zur Abstos-sung von Tumorgewebe führen können. Jedoch erfolgt das sehr selten und anderem deshalb, weil keine oder nur zu wenige Entzündungszel-len in die direkte Umgebung des Tumors ge-

langen können. Der Preisträger hat nun Wege aufgezeigt, wie ein Eiweisskörper die Erkennbarkeit von Tumoren verbes-sern kann und dabei insbesondere die Rolle der Endothelzellen beleuchtet. Die Ergebnisse seiner Forschung sind in hochrangigen wissenschaftlichen Zeits-chriften in englischer Sprache publiziert, wie zuletzt auch im renommierten Pro-ceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.

Wir hoffen, dass damit das Verständnis der Immunantwort bei der Bekämpfung des Melanoms verbessert wird und wir möglicherweise auch Hinweise erhalten, welche Patienten vom Einsatz der neuen Immunmedikamente profitieren.

Der Verein für Hautkrebsforschung hat von Pierre Fabre (Suisse) SA eine lang-fristige Zusage zur jährlich wiederholten

Stiftung des Schweizer Hautkrebspreises erhal-ten. Zur Evaluation der eingehenden Arbeiten wurde eine unabhängige internationale Jury ernannt, bestehend aus Prof. Celeste Lebbe, Hô-pital St. Louis, Paris; Prof. Dr. Jürgen Becker, Uni-versitätsklinik Essen und Prof. Antonio Costanzo, Universitätsklinik Rom. Wenn zwei Arbeiten ex aequo beurteilt werden, wird der Preis aufgeteilt. Bewerbungen erfolgen über die Angaben auf der Website (www.skincancer.ch).

Die Preisverleihung des Schweizer Hautkrebs-preises 2016 fand am 26. August 2016 im fest-lichen Rahmen der Jahresversammlung der Schweizerischen Gesellschaft für Dermatologie und Venerologie (SGDV-SSDV) in Lausanne statt.

Für weitere Informationen oder für ein Interview steht Ihnen Prof. Dr. med Reinhard Dummer (Tel. 044 255 25 07 / [email protected]) gerne zur Verfügung.

Prof. Dr. med. Reinhard Dummer Präsident des Vereins für Hautkrebsforschung im Namen des Vorstandes

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Verein für Hautkrebsforschung

Hautkrebspreis 2016 geht an Forscher aus Lausanne

Oliver Oehlert, Pierre Fabre (Suisse) SA, Prof. Olivier Gaide, Dr. Olivier Demaira.


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Gründung Dermatologische Gesellschaft Basel

Am 19. September 2016 wurde durch die im Kan-ton Basel-Stadt praktizierenden Dermatologin-nen und Dermatologen und die leitenden Ärzte sowie den Chefarzt der Dermatologischen Uni-versitätsklinik Basel die Dermatologische Gesell-schaft Basel gegründet. Die Gründungsversam-mlung fand im alten Zunftgebäude der Schlüs-selzunft zu Basel statt. Die Gründung fand ein-vernehmlich statt und stand unter der adminis-trativen Leitung der Medizinischen Gesellschaft Basel (Frau Dr. iur. Jenny Langloh). Anwesend waren ausser zwei alle potentiellen Mitglieder. Die Statuten wurden gutgeheissen. Zum ersten Präsidenten wurde PD Dr. med. Andreas Arnold gewählt. Der Vorstand der Gesellschaft setzt sich aus weiteren vier aktiven Mitgliedern zusammen, diese wurden ebenfalls in der gleichen Sitzung gewählt. Die erste Vorstandssitzung fand am 31. Oktober 2016 statt (siehe Foto). Aktuell besteht die Gesellschaft aus 23 aktiven Mitgliedern. Eingeladen beizutreten wurden alle praktizierenden Dermatologinnen und Dermato-logen des Kantons Basel-Stadt, der Chefarzt, die Leitenden Ärzte und die KinderärztInnen sowie die SpitalärztInnen mit dem Facharzttitel Derma-tologie und Venerologie des Universitätsspitals Basel. Ziel der Gesellschaft ist es neben dem Tagesge-schäft wie der Dienstplanung, standespolitisch im Kanton Basel-Stadt eine bessere Visibilität zu erhalten. Es wurde die Möglichkeit geschaffen, klare Strukturen festzulegen und die Ansprech-personen für die Dermatologie im Kanton Basel-Stadt zu definieren. Weitere Aktivitäten sind an-gedacht und werden sicher folgen.

Der PräsidentPD Dr. med. Andreas Arnold

Création de la Société de dermatologie du can-ton de Bâle

En date du 19 septembre 2016, les dermatolo-gues exerçant dans le canton de Bâle-Ville, les médecins-chefs et le chef de service de la Cli-nique universitaire de dermatologie de Bâle ont fondé la Société cantonale de dermatologie. L'assemblée constitutive a eu lieu dans l'ancien bâtiment de la confrérie "Schlüsselzunft" de Bâle. La société a été fondée à l'unanimité, sous la direction administrative de la Société de méde-cine de Bâle (Mme Jenny Langloh, dr en droit). Tous les membres potentiels étaient présents, à l'exception de deux. Les statuts ont été approu-vés. A été élu à titre de premier président M. PD Dr med. Andreas Arnold. Le comité se compose en outre de quatre autres membres actifs, qui ont également été élus au cours de cette assemblée constitutive. La première séance du comité a eu lieu le 31 octobre 2016 (voir photo).A l'heure actuelle, la société compte 23 membres actifs. Tous les dermatologues exerçant dans le canton de Bâle, le chef du service de la clinique universitaire et les médecins-chefs ainsi que les pédiatres et les médecins hospitaliers titulaires du diplôme de spécialiste en dermatologie et vé-néréologie de l'Université de Bâle ont été invités à s'affilier.Le but de la société est, hormis les affaires cou-rantes telles que la planification du service, d'obtenir une meilleure visibilité au plan de la politique de la profession dans le canton de Bâle-Ville. Il est ainsi désormais possible d'établir des structures claires et de définir quels sont les inter-locuteurs pour la dermatologie dans ce canton. D'autres activités sont envisagées et suivront cer-tainement.

Le présidentPD Dr med. Andreas Arnold

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VNeu gegründete Kantonale Dermatologische Gesellschaft

Nouvelle création d’une Société cantonale de dermatologie

Erste Vorstandssitzung der Dermatologischen Gesellschaft Basel am 31. Oktober 2016: von links nach rechts / Première séance du comité de la Société de dermatologie du canton de Bâle, le 31 octobre 2016: de gauche à droite: Alexandra Krautheim, Michael Hurni, Andreas Arnold, Martin Schermesser und/et Tanja Graf.

HUMIRA® – Die erste und einzige zugelassene systemische Therapie bei Hidradenitis suppurativa (HS)1

Schnelle und starke HUMIRA®-Wirksamkeit nutzen2

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* Ein Therapieerfolg kann individuell variieren.

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Humira® (Adalimumab): Z: Wirksto� : Adalimumab. I: Erwachsene Patienten mit mässig bis stark ausgeprägter, aktiver rheumatoider Arthritis (RA), welche unzureichend auf krankheitsmodifi zierende Antirheumatika (DMARDs) angesprochen haben, in Monotherapie oder in Kombination mit Methotrexat (MTX) bzw. anderen DMARDs; kürzlich diagnostizierte (< 3 Jahre) MTX-naive Patienten mit mässig bis stark ausgeprägter RA, in Kombination mit MTX. Kinder und Jugendliche (4-17 Jahre) mit polyartikulärer juveniler idiopathischer Arthritis (pJIA) nach ungenügendem Ansprechen oder Intoleranz auf DMARDs, in Kombination mit MTX oder bei MTX Unverträglichkeit als Monotherapie. Erwachsene Patienten mit Psoriasis-Arthritis (PsA), die ungenügend auf DMARDs angesprochen haben, in Monotherapie oder Kombination mit DMARDs. Erwachsene Patienten mit aktiver ankylosierender Spondylitis (AS), die nur unzureichend auf herkömmliche Therapien angesprochen haben. Erwachsene Patienten mit Morbus Crohn (MC) mit mässiger bis hoher Krankheitsaktivität, die nur unzureichend auf herkömmliche Therapien angesprochen haben, oder, die nicht mehr auf Infl iximab ansprechen oder dieses nicht vertragen. Kinder und Jugendliche ab 6 Jahren, mit schwerem aktivem MC, die nur unzureichend auf eine konventionelle Therapie, einschliesslich primärer Ernährungstherapie, Glukokortikoid und Immunsuppressivum, angesprochen haben oder bei Unverträglichkeit oder Kontraindikation gegenüber einer solchen Therapie. Erwachsene Patienten mit mittelschwerer bis schwerer aktiver Colitis Ulcerosa (UC) die auf die herkömmliche Therapie unzureichend angesprochen haben oder bei Unverträglichkeit oder Kontraindikation gegen eine solche Therapie. Erwachsene Patienten mit mittelschwerer bis schwerer, chronischer Plaque Psoriasis (PsO) in Monotherapie, bei denen eine systemische Therapie oder eine PUVA-Therapie angezeigt ist. Erwachsene Patienten mit aktiver mittelschwerer bis schwerer Hidradenitis suppurativa/Acne inversa (HS), die unzureichend auf eine systemische Antibiotikatherapie angesprochen haben. D: Erwachsene: RA, AS, PsA: Eine Injektion (40 mg) subkutan alle zwei Wochen. MC, UC: 160 mg in Woche 0, 80 mg in Woche 2 und danach alle zwei Wochen 40 mg als subkutane Injektion. Im Fall einer Verminderung der Wirkung bei UC und RA Patienten, kann die Erhöhung der Dosisfrequenz auf 40 mg wöchentlich von Vorteil sein. PsO: 80 mg in Woche 0, 40 mg in Woche 1 und danach alle zwei Wochen 40 mg als subkutane Injektion. HS: 160 mg in Woche 0, 80 mg in Woche 2 und 40 mg wöchentlich beginnend in Woche 4. Kinder und Jugendliche: pJIA: 24 mg/m2 Körperoberfl äche bis zu einer maximalen Einzeldosis von 40 mg Adalimumab subkutan alle zwei Wochen. MC: < 40 kg: 80 mg in Woche 0, 40 mg in Woche 2, gefolgt von 20 mg oder 10 mg als subkutane Injektion jede zweite Woche. ≥ 40 kg: 160 mg in Woche 0, 80 mg in Woche 2. Danach 40 mg oder 20 mg als subkutane Injektion jede zweite Woche. KI: Überempfi ndlichkeit gegen Inhaltssto� e, aktive Tuberkulose (TB), schwere Infektionen wie Sepsis oder opportunistische Infektionen, mittelschwere bis schwere Herzinsu� zienz (NYHA Kl. III-IV). WH: Infektionen, einschliesslich opportunistische Infektionen, TB und Hepatitis B Reaktivierung, neurologische Ereignisse einschliesslich demyelinisierende Störungen, allergische Reaktionen einschliesslich anaphylaktische Reaktionen, maligne Tumore, Immunsuppression, Impfungen, Lebendimpfungen, Lebendimpfungen bei Neugeborenen nach in utero Exposition, Herzinsu� zienz, gleichzeitige Anwendung von biologischen DMARDs oder anderen TNF-Antagonisten, hämatologische Ereignisse, Auto-Antikörper, Anwendung in der Geriatrie. Interakt.: keine bekannt/nicht untersucht. SS: Empfängnisverhütung, Anwendung nur wenn der Nutzen das potentielle Risiko übersteigt, Stillen für 5 Monate nach Behandlung nicht empfohlen. UAW: Reaktionen an der Injektionsstelle, Infektionen des Respirationstraktes, Mundinfektionen, Haut- und Weichteilinfektionen, Harnwegsinfektionen, Leukopenie, Kopfschmerz, Parästhesien, Husten, Diarrhoe, Motilitätsstörungen, Abdominalschmerzen, entzündliche Darmerkrankung, oropharyngeale Schmerzen, Übelkeit, Erhöhung der Leberenzyme, Hautausschlag, Dermatitis, Pruritus, Arthritis, muskuloskelettale Schmerzen, Müdigkeit, Überempfi ndlichkeitsreaktionen. P: Eine gebrauchsfertige Spritze, ein vorgefüllter Injektor oder 2 Durchstechfl aschen mit Injektionslösung (pädiatrische Patienten) pro Packung. Abgabekategorie B. Kassenzulässig. Ausführliche Informationen siehe Arzneimittel-Fachinformation: www.swissmedicinfo.ch. (V5) Zulassungsinhaberin: AbbVie AG, Neuhofstrasse 23, 6341 Baar.

Referenzen 1. Arzneimittelfachinformation HUMIRA®, Stand: März 2016, www.swissmedicinfo.ch 2. Kimball et al. Two Phase 3 Trials of Adalimumab for Hidradenitis Suppurativa. N Engl J Med. 2016 Aug 4;375(5):422-34. 3. Revicki DA et al. Impact of adalimumab treatment on patient-reported outcomes: Results from a Phase III clinical trial in patients with moderate to severe plaque psoriasis. Journal of Dermatological Treatment 2007;18:341-350.

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Referenzen 1. Arzneimittelfachinformation HUMIRA®, Stand: März 2016, www.swissmedicinfo.ch 2. Kimball et al. Two Phase 3 Trials of Adalimumab for Hidradenitis Suppurativa. N Engl J Med. 2016 Aug 4;375(5):422-34. 3. Revicki DA et al. Impact of adalimumab treatment on patient-reported outcomes: Results from a Phase III clinical trial in patients with moderate to severe plaque psoriasis. Journal of Dermatological Treatment 2007;18:341-350.

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7èmes Rencontres Romandes de Dermatologie et Vénéréologie

Vendredi 5 mai 2017 Beau-Rivage Palace

Lausanne-Ouchy Bienvenue aux RRDV 2017 Pour les 7èmes rencontres romandes de dermatologie et de vénéréologie (RRDV), le comité d’organisation a le plaisir de vous convier le 5 mai 2017 à l’Hôtel Beau-Rivage de Lausanne, lieu de rencontre aussi agréable que fonctionnel. Des orateurs de renom s’exprimeront sur des sujets d’actualité et comme chaque année nous avons tenu à équilibrer les séances en apportant mises à jour pratiques et connaissances plus générales. Nous maintenons « la Tribune libre », les « Quoi de neuf » et finirons avec 2 ateliers pratiques: le carcinome spinocellulaire sous toutes ses facettes et la vitamine D pour le dermatologue. Cette 7ème édition des RRDV voit encore un changement important s’opérer. En effet, nous avons créé cette année « l’Association des RRDV» dont le but est de promouvoir la formation en dermatologie, et qui pérennise ce rendez-vous annuel. Seule formation de proximité, exclusivement en français, organisée par les praticiens pour les praticiens (qu’ils soient en cabinet ou à l’hôpital), les RRDV répondent à un vrai besoin expliquant leur succès répétés. Le comité se réjouit donc de vous voir nombreux à cette 7ème édition des RRDV. Christa Prins, Présidente Emmanuel Laffitte Olivier Gaide, Trésorier Florence Pasche Jean-Pierre Grillet Daniel Perrenoud Michel Gillet Pierre Piletta Pour le secrétariat : Ingrid Langenskiold, Catherine Seilaz Renseignements : Adresse mail : [email protected] Téléphones : 079-301 02 76 / 079-319 39 79

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7èmes Rencontres Romandes de Dermatologie et Vénéréologie

Hôtel Beau-Rivage Palace, Lausanne-Ouchy, 05.05.2017

Inscription / Anmeldung

Merci de retourner à / Bitte retournieren an : Secrétariat du congrès, C. Seilaz - 7, rue du Vidollet- 1202 Genève – Tel +41-079-319 39 79 - Fax +41 22 752 14 41 E-mail [email protected]

Pr Dr Priv.Doz. Mme/Frau M./Herr

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FRAIS D’INSCRIPTION / ANMELDEGEBÜHREN

CHF

Médecin spécialiste / Facharzt (in) 100.-- Médecin assistant, étudiant / Assistenzarzt(in), Student(in) 50.--

Lunch inclus / inbegriffen

Total CHF .......................

______________________________________________________________________

MODE DE PAIEMENT / ZAHLUNGSWEISE

Virement à / Überweisung an Banque / Bank : Banque Cantonale Neuchâteloise, 2001 Neuchâtel Compte / Konto: IBAN CH16 0076 6000 1024 2422 7, Swift: BCNNCH22, “Congrès RRDV” Titulaire du compte / Kontoinhaber : SSDV, Dalmazirain 11, 3005 Bern Après réception du paiement vous recevrez une confirmation /Nach Eingang der entsprechenden Zahlung erhalten Sie eine Bestätigung En cas d'annulation, cette dernière doit être adressée par écrit avant le 20 avril 2017; les frais d'inscription seront remboursés, moins

CHF 25.-- pour les frais de dossier. Passé ce délai, aucun remboursement ne pourra être effectué. Bei Eingang der schriftlichen Absage bis zum 20 April 2017 wird der volle Betrag, abzüglich CHF 25.- Bearbeitungsgebühr pro Person

zurückerstattet. Ab diesem Datum erfolgt keine Rückerstattung mehr. Lieu et date / Ort und Datum ........................................................…. Signature / Unterschrift ..............................................................

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Klinischer FallBP180/230 – negatives bullöses PemphigoidJ. Rinderknecht, H.O. Ali, E. Guenova, A. Cozzio

Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie, Kantonsspital, St. Gallen

Derm. Hel. 2016;28(10):22-23

Repo

rt

Der 80-jährige Patient wurde uns notfallmässig mit neu aufgetretener Blasenbildung zugewiesen. Die persönliche Anamnese war positiv für eine hyper-tensive koronare Herzkrankheit, eine chronische Niereninsuffizienz, eine diätetisch kontrollierte Gichtarthropathie bei Allopurinol- Unverträglich-keit vom Spättyp und einen Diabetes mellitus Typ II. Zudem wurde im Jahr 2004 ein Adenokarzinom am recto-sigmoidalen Übergang detektiert und chirurgisch bis dato rezidivfrei behandelt.

Nun berichtete der Patient über einen neu auf-getretenen starken generalisierten Juckreiz und schmerzhafte Blasenbildung. Klinisch zeigten sich pralle, seröse oder blutig tingierte Blasen ohne Umgebungserythem vor allem im Bereich der rechten oberen Extremität, der Flanke, der linken Kniekehle und am linken Oberschenkel um eine Hüft-Totalprothesen-Operationsnarbe (hier mit Köbnerisierungstendenz). (Abb.1).

Alle einsehbaren Schleimhäute waren unauffällig, und der Patient berichtete über keinerlei Sympto-me in diesen Bereichen.

Die Differentialdiagnose umfasste neben einer bullösen Arzneimittelreaktion insbesondere eine Erkrankung aus der Gruppe der autoimmunbullö-sen Dermatosen, wie z.B. das bullöse Pemphigoid, die lineäre IgA Dermatose, Epidermolysis bullosa acquisita, oder entfernt Pemphigus vulgaris. Wir führten initial eine Biopsie inklusive direkter Im-munfluoreszenz sowie eine serologische Unter-suchung für den Nachweis von Anti-BP180/230 sowie Anti-Dsg1/3 Antikörper im Serum durch.

Diagnostik

In der entsprechend durchgeführten Biopsie zeig-te sich dermal ein sehr spärlichen perivaskuläres lymphozytäres Infiltrat mit einzelnen Eosinophi-len sowie mit Ablösung der Epidermis, kompa-tibel mit der Variante eines zellarmen bullösen Pemphigoids (Abb. 2). Die direkte Immunfluores-zenz fiel positiv aus mit Nachweis von IgG und C3 Ablagerungen mit lineärem Muster entlang der Basalmembranzone, vereinbar mit einem bullö-sem Pemphigoid. Interessanterweise fielen die serologischen Untersuchungen (ELISA) für den Nachweis von BP180/230 Antikörper negativ aus.

Diese Konstellation war nicht vereinbar mit einer lineären IgA Dermatose (fehlender IgA Nachweis im DIF, aber lineäre IgG/C3 Ablagerungen) oder ei-nem klassischen bullösen Pemphigoid (fehlender BP180/230 Antikörper Nachweis). Die Differenzial-diagnose umfasste deshalb seltene bullöse Pem-phigoidformen sowie eine Epidermolysis bullosa acquisita. Deshalb ergänzten wir die Diagnostik mit folgenden Untersuchungen:

• Salt Split Skin Untersuchung und Kollagen IV immunhistochemische Untersuchung zum Nachweis/Ausschluss einer Epidermolysis bullosa acquisita

• Indirekte Immunfluoreszenz an Affenösopha-gus

• Immunoblot mittels Keratinozyten-Medium-konzentrat

In der indirekten Immunfluoreszenz auf Affenöso-phagus konnten zirkulierende IgG Autoantikörper mit linearer Bindung an der Basalmembran nach-gewiesen werden. Die indirekte Immunfluores-

Abb. 2: Histologie (HE). Subepidermale Spaltbildung mit Ablösung der gesamten Epidermis und einem schütte-ren Infiltrat und Nachweis von esinophilen Granulozy-ten.

Abb. 2

Abb. 1. Teils pralle, teils blutig tingierte Blasen, teils rup-turierte Blasen mit Prädilektion im ehemaligen Ope-rationsgebiet bei St. n. Hüftprothesenoperation vor 3 Monaten.

Abb. 1


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Repo

rt

zenz auf humaner Salt-split-skin fiel positiv aus mit Anreicherung von IgG-Autoantikörpern am Blasendach. Zusammen mit dem immunhisto-chemischem Nachweis von Kollagen IV am Bla-senboden (Abb. 3) sprach dies gegen die EBA und für eine Erkrankung aus der Pemphigoid-Gruppe. In der Untersuchung mittels Immunoblot auf Ke-ratinozyten-Konzentrat konnten wir schliesslich spezifische IgG gegen das 120kDa LAD1-Protein identifizieren. Dieser Bestandteil des BP180 Pro-teins ist das klassische Target der IgA Antikörper bei der lineären IgA Dermatose, die hier aber aus-geschlossen werden konnte aufgrund des Fehlens der IgA Autoantikörper in allen Untersuchungen. Allerdings sind auch Einzelberichte von BP be-kannt, bei welchen sich Immunglobuline G (IgG) gegen dieses Epitop des BP180 Proteins richten.

Bei der überwiegenden Mehrheit der bullösen Pemphigoidpatienten richten sich die Autoanti-körper (idR IgG) gegen die NC16A Region, welche unmittelbar extrazellulär an der Transmembran-zone des BP180 Proteines liegt. Deshalb enthalten die gängigen ELISA Tests diesen Peptidabschnitt als Testantigen. Patienten mit BP, bei welchen sich die Autoantikörper gegen anderweitige Domä-nen des BP180 richten, werden in diesem ELISA nicht erfasst. Entsprechend wurden die IgG Auto-antikörper bei unserem Patienten, die gegen die LAD1 Domäne des BP180 gerichtet waren, nicht detektiert im BP180/230 ELISA. Erst die Zusatz-untersuchung mittels Immunoblot auf Keratino-zytenmedium detektierte die blasenauslösenden IgG Autoantikörper gegen das 120kDa Antigen, und erlaubte die Diagnose eines seltenen bul-lösen Pemphigoides mit IgG gegen das 120kDa LAD1 Peptid.

Innert 2 Wochen sprach der Patient sehr gut die initiierte systemische Steroidtherapie an mit Si-stieren der Blasenbildung, sodass wir in der Folge die systemische Steroidgabe rasch reduzierten und auf eine topische Steroidbehandlung mit Clo-betasol umstellten. Bei einem Frührezidiv wurde er in der Folge im Altersheim extern erneut pro-longiert mit hochdosierten systemischen Stero-iden behandelt und verstarb vor dem vollständi-gen Ausschleichen der Kortikosteroide.

Konklusion

Dieser Fallbericht ist im Kontext mit der von S. Schwegler und P. Häusermann im April 2016 hier berichteten Fallbeschreibung zu sehen, als bei ähnlicher Klinik eine lineäre IgA Dermatose bei einer Patientin beschrieben wurde. Hier führte dasselbe Antigen zur Bildung von IgG Antikörper,

welche in der BP180/230 ELISA Untersuchung nicht detektiert werden können. In einer retro-spektiven Arbeit beschreiben Fairley et al. (JAAD 2013;68:395-403), dass 7.8% der Seren von Patien-ten mit bullösem Pemphigoid negativ ausfielen im BP180 ELISA (mit NC16A Antigen), in diesen Seren jedoch Antikörper gegen andere Bestand-teile des BP180 Proteines detektierbar waren bei entsprechend ausgeweiteter Suche. Entspre-chend bestehen die take home messages unseres Patientenberichtes sowie der zitierten Arbeit von Fairley aus:

Bei klinischen Verdacht auf BP, negativem BP180/230 ELISA und entsprechendem Nachweis von DIF Positivität für IgG/C3 müssen neben der EBA (mittels salt split skin Test) auch seltenere An-tikörperkonstellationen des BP gesucht werden: Anti-Laminin 5, -Laminin 6, -Integrinbestandteile, -p200 Pemphigoid, und – wie hier beschrieben – auch Anti-LAD1 IgG Pemphigoid. Spezifische ELISA sind für diese Antigene nicht routinemäs-sig vorhanden, Immunoblotuntersuchungen auf Keratinozytenüberstand können hier aber den Nachweis erbringen.

Darüber hinaus soll unsere Fallbeschreibung da-ran erinnern, dass die systemische Hochdosis-Ste-roidgabe für die Therapie des BP mit einer höhe-ren Mortalität assoziiert wurde als die optimierte topische Ganzkörpertherapie mittels Clobetasol-Propionat (Joly et al., N Engl J Med 2002;346:321-7, Kirtschig et al., Cochrane Database Syst Rev 2010;6:10.

Abb. 3: Immunhistochemischer Nachweis von Kollagen IV am Blasenboden. Dies schliesst eine Epidermolysis bul-losa acquisita aus und spricht für eine Erkrankung aus der Pemphigoid-Gruppe.

Abb. 3 Abb. 3


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Klinischer Fall–Coup d‘œilW. Hötzenecker, J. Rinderknecht, A. Cozzio

Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie, Kantonsspital, St. Gallen

Derm. Hel. 2016;28(10):24-26

Repo

rt

Welche Krankheit liegt vor?

Die 79 jährige Patientin klagt seit ca. 6 Monaten über eine diskret schuppende und juckende, sich vergrös-sernde Hautaffektion im Schulterbereich. Der Hausarzt behandelt über 2 Wochen mit Terbinafin oral. Darun-ter entwickelt die Patientin Fieber bis über 39 Grad sowie ein papulöses, plaqueförmiges bis knotiges Infiltrat mit Stammbetonung. Die Schleimhäute sind nicht betroffen, aber die Patientin verspürt eine ausgeprägte Malaise, und einzelne Plaques zeigen eine zentrale Blasenbildung. In der Blutuntersuchung fallen ein erhöh-tes CRP von 203mg/l sowie eine Neutrophilie von >20‘000/ul auf.

Was ist ihre Diagnose?

Abb. 1

L’EXPERTISE

DANS LA PEAU

PSORIASIS DU CUIR CHEVELU

Effi cace, facile et rapide 1,2

2 fois / jour pendant 2 semaines Application précise sans écoulement,

sans temps de pose et sans rinçage

Galénique innovante: mousse thermosensible Texture non grasse agréable Observance accrue et satisfaction

élevée des patients 3,4,5

Information professionnelle abrégée CLARELUX® mousse pour application cutanée: C: Principe actif: Clobetasoli propionas (500 µg/g). Excipients: Ethanolum anhydricum, Propylenglycolum, Polysorbatum, Alcohol cetylicus, Alcohol stearylicus, Propellentia (Propanum, Butanum, Isobutanum) et excip. ad emulsionem. l : Traitement de courte durée des dermatoses du cuir chevelu sensibles aux glucocorticoïdes comme le psoriasis, ne répondant pas suffi samment aux corticoïdes moins puissants. P: Chez l’adulte: Appliquer CLARELUX® deux fois par jour sur la zone atteinte. Limiter le traitement à une durée de 2 semaines consécutives. Ne pas dépasser une dose de 50 g/semaine. Chez l’enfant et l’adolescent: On ne dispose d’aucune expérience. Le traitement de ces groupes de patients n’est donc pas recommandé. CI: Hypersensibilité au principe actif, à d’autres glucocorticoïdes ou à l’un des excipients conformément à la composition. Brûlures, rosacée, acné vulgaire, dermatite (périorale) de type rosacée, prurit péri-anal et génital. Lésions primitives de la peau d’origine bactérienne, de mycoses ou d’infections virales. Ne pas appliquer sur le visage. PE: Le traitement topique à long terme peut provoquer la suppression de la fonction surrénalienne. Après disparition des lésions cutanées ou après une durée maximale de traitement de deux semaines, il faut appliquer le traitement de manière intermittente ou envisager l’utilisation d’un glucocorticoïde moins puissant. En cas d’application chronique intermittente, la fonction de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) doit être contrôlée à intervalles réguliers. Une surinfection des lésions peut se produire, imposant l’arrêt du traitement glucocorticoïde topique ainsi que l’instauration d’un traitement antimicrobien approprié. Une prudence particulière est de rigueur en cas d’insuffi sance hépatique connue. Risque de récidives/rebond ou de développement d’une tolérance, de psoriasis pustuleux généralisé (de type Zumbusch) et de toxicité locale ou systémique. CLARELUX® ne doit pas être appliqué sous pansement occlusif en l’absence d’une surveillance médicale. Survenue de cataractes après une application prolongée de glucocorticoïdes. Le propylène glycol, l’alcool cétylique et l’alcool stéarique contenus dans CLARELUX® peuvent provoquer des irritations cutanées locales (dermatite de contact, p.ex.). Le traitement de l’enfant et de l’adolescent avec CLARELUX® n’est pas recommandé. IA: Aucune donnée. GA: Clarelux ne doit pas être administré durant la grossesse ni par les femmes allaitantes sauf en cas de nécessité absolue. EI: Troubles du système nerveux: très rare: paresthésies. Troubles oculaires: très rare: irritation oculaire. Troubles vasculaires: très rare: dilatation veineuse. Troubles cutanés et des tissus sous-cutanés: très rare: dermatite non précisée, dermatite de contact, aggravation du psoriasis, irritation cutanée, douleur au toucher ainsi que tension cutanée. Troubles généraux et accidents liés au site d’administration : fréquent: sensation de brûlure au site d’application, réaction non précisée au site d’application. Très rare: érythème au site d’application, prurit au site d’application, douleurs non précisées. Investigations: très rare: hématurie, augmentation du volume corpusculaire moyen, protéinurie, azotémie. Autres effets indésirables observés lors de l’utilisation de corticostéroïdes. Catégorie de vente: Liste B. Admission aux caisses-maladie. Pour des informations complètes et détaillées, veuillez consulter www.swissmedicinfo.ch. Pierre Fabre (Suisse) SA,4123 Allschwil. 06/2010

1) Huang X, et al.: A novel foam vehicle for delivery of topical corticosteroids. J AmAcad Dermatol 2005; 53: 26–38. 2) Franz T.J. et al.: Clobetasol propionate foam 0.05%: a novel vehicle with enhanced delivery. International Journal of Dermatology 2000; 39: 521-38. 3) Richard HL, and al.: Patients with psoriasis and their compliance with medication. J. Am Acad Dermatol 1999; 41: 58-3. 4) Gottlieb, Alice B., Ford, Rosanne Odom and Spellman, Mary C.: The Effi cacy and Tolerability of Clobetasol Propionate Foam 0.05% in the Treatment of Mild to Moderate Plaque-type Psoriasis of Nonscalp Regions. J Cutan

meg Surg 2003; 185-192. 5) Andreassi L., Giannetti A., Milani M.: Effi cacy of betamethasone valerate mousse in comparison with standard therapies on scalp psoriasis: an open, multicentre, randomized, controlled cross-over study on 241 patients. Br J

Dermatol 2003; 148: 134-8 11/2

016

Hegenheimermattweg 183 • 4123 Allschwil • 061 487 89 [email protected] • www.pierre-fabre-dermatologie.ch

Propionate de clobétasolCLARELUX® 500µg/g


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1) Huang X, et al.: A novel foam vehicle for delivery of topical corticosteroids. J AmAcad Dermatol 2005; 53: 26–38. 2) Franz T.J. et al.: Clobetasol propionate foam 0.05%: a novel vehicle with enhanced delivery. International Journal of Dermatology 2000; 39: 521-38. 3) Richard HL, and al.: Patients with psoriasis and their compliance with medication. J. Am Acad Dermatol 1999; 41: 58-3. 4) Gottlieb, Alice B., Ford, Rosanne Odom and Spellman, Mary C.: The Effi cacy and Tolerability of Clobetasol Propionate Foam 0.05% in the Treatment of Mild to Moderate Plaque-type Psoriasis of Nonscalp Regions. J Cutan

meg Surg 2003; 185-192. 5) Andreassi L., Giannetti A., Milani M.: Effi cacy of betamethasone valerate mousse in comparison with standard therapies on scalp psoriasis: an open, multicentre, randomized, controlled cross-over study on 241 patients. Br J

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Repo

rtLösung

Akute febrile neutrophile Dermatose, Sweet Syn-drom

Das Sweet Syndrom wurde von Robert Douglas Sweet erstmals 1964 beschrieben. Das Krankheitsbild ist geprägt durch das rasche Auftreten sukkulenter, schmerzhafter Knoten mit ausgeprägter fiebriger Malaise und Neutrophilie (s. Tabelle 1). Ätiologisch sind neben dem klassis-chen, idiopathischen Typ am häufigsten der infek-tionsassoziierte, viel seltener der paraneoplastische sowie der medikamentenassoziierte und schwan-gerschaftsinduzierte Typ des Sweet Syndroms bes-chrieben worden. Pathogenetisch wird die Krankheit heute zu den neutrophilen Dermatosen gerechnet. Entsprechend konnten neben dem regelmässig erhöhten GM-CSF auch IL-1β Expressionserhöhun-gen festgestellt werden (1). Die Krankheit bevorzugt das weibliche Geschlecht (ca. 4:1) und tritt vor allem im mittleren Lebensalter zwischen 30 bis 60 Jahren auf. Zur Diagnose sollten obligat die beiden Hauptkriterien sowie 2 von 4 Nebenkriterien erfüllt sein (Tabelle 1) (2). Differentialdiagnostisch müs-sen neben dem Erythema exsudativum multiforme auch Arzneimittelexantheme, ein Wells-Syndrom, eine akute Urtikaria, eine Urtikariavaskulitis, sowie ev. eine Lupuserkrankung, bei bullösen Verläufen auch ein bullöses Pemphigoid, und bei pustulösen Verläufen ein Pyoderma gangränosum (ev. multipel auftretend) evaluiert werden. Die Abklärungen richten sich nach den Typen des Sweet Syndroms, und umfassen im Wesent-lichen die klinische, hämatologische und bildge-bende Tumorsuche, Infektionsabklärungen, sowie die genaue Anamnese/ev. Labortest bezüglich Schwangerschaft und Medikamenteneinnahme. Bezüglich Medikamente wurden v.a. Assoziationen mit Einnahme von GM-CSF, Azathioprin, Trimetho-prim-Sulfomethoxazol, HIV HAART Medikamenten beschrieben. Daneben sind eine Vielzahl Berichten anderer Medikamente erwähnt (3). Die Therapie ist einerseits je nach Ätiologie spezi-fisch (antiinfektiös, antitumoral, Stoppen der Medi-kamenteneinnahme), andererseits kann die akute febrile neutrophile Dermatose regelhaft mit 1 –

1.5mg/kg KG Prednison p.o. oder i.v. innert weniger Tagen koupiert werden. Die Reduktion der Dosis soll darauf hin – ähnlich wie bei den bullösen autoim-munologischen Erkrankungen – nach Sistieren des Neuauftretens von Läsionen über mehrere Wochen langsam reduziert werden. Alternativ und beim Rezidiv können Colchizin und Dapson, sowie sup-portiv Indometacin, zum Einsatz kommen. Daneben sind – analog zum Pyoderma gangränosum, das pathogenetisch ebenfalls den neutrophilen Derma-tosen zugeordnet wird – der Einsatz von Cyclosporin A, TNFα Blockern (Etanercept, Adalimumab, Inflixi-mab), sowie der Interleukin-1 Rezeptor Antagonist Anakinra beschrieben worden (3). Bei unserem Patienten lagen neben der Hautmykose keine zusätzlich nachweisbaren Infektionen vor, die Tumorsuche verlief ebenfalls unauffällig. Nach Absetzen von Terbinafin sowie der initial i.v. Steroid-gabe mit konsekutivem peroralen Ausschleichen über 4 Wochen traten keine Rezidivschübe mehr auf. Aktuell ist Terbinafin für die Patientin gesperrt, die allergologische Austestung eines kausalen Zusammenhanges könnte mittels eines Hauttests und/oder Lymphozytentransformationstests zum Nachweis einer Sensibilisierung erfolgen. Allerdings fehlen genaue Angaben zur Sensitivität und Spezi-fität von Hauttestungen und in vitro Testverfahren (wie dem Lymphozytentransformationstest) bei dem Sweet Syndrom, sodass die Interpretation der Testresultate – egal ob positiv oder negativ – sehr schwierig sein kann. Da zudem für die Antimykoti-katherapie alternative Substanzen ohne chemische Verwandtschaft zu Terbinafin existieren, ist der ein-fachere und sichere Weg die vollständige Sperrung von Terbinafin in Zukunft.

1. Imhof L et al (2015) Severe sweet’s syndrome with elevated cutaneous Interleukin-1beta after azathioprine exposure: case report and review of the literature. Dermatology230(4):293–298

2. von den Driesch P (1994) Sweet’s syndrome (acute febrile neutrophilic dermatosis). J Am Acad Dermatol 31(4):535–556(quiz557–560)

3. von Maalouf D et al (2015) Neutrophilic derma-tosis: disease mechanism and treatment. Cur-rent Opinion in Hematology 22 :23-29

Hauptkriterien Rasches Auftreten von schmerzhaften, sukkulenten, erythematösen Papeln, Plaques und Knoten (ev. mit zentraler Blasen/seltener Pustelbildung)

Sowie

Histologie mit dichtem neutrophilen Infiltrat ohne Anhaltspunkte für eine leukozytoklastische Vaskulitis

Nebenkriterien Fieber > 38 Grad

Assoziation mit - hämatologischen/soliden Tumoren- Schwangerschaft- Infektionen- Impfungen/Medikamenteneinnahme

Rasches Ansprechen auf hochdosierte systemische Steroide

Laboruntersuchungen mit folgenden Ergebnissen (3 von 4):BSR>20mm/h,CRP ErhöhungLeukozytose >8000/ul>70% Neutrophilie im Differentialblutbild

Tabelle 1: Diagnostische Kriterien des Sweet Syndromes (angepasst von B. Meier et al., Hautarzt 2016)


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DAS DIAGNOSTISCHE PHOTOLA PHOTO QUI FAIT LE DIAGNOSTIC

M. Harms

Die Rubrik "Foto des Monats" tritt an die Stelle des bisherigen "Quiz des Monats". Das Foto des Monats stellt die ausserordentliche Besonderheit unserer Spezialität heraus nämlich die Fähigkeit von einer klinischen Präsentation die Punkte zu erfassen, die es erlauben mit einem Blick die Diagnose zu stellen. Bevor man dieses Stadium nicht erreicht hat ist man kein Dermatologe ! Hoffentlich macht es ihnen Spass ihre Kenntnisse zu testen und vielleicht hilft das Foto des Monats vielen jüngeren Kollegen Dermatologen zu wer-den.

La rubrique "photo du mois" remplace l'ancienne "quiz du mois". Cette "photo du mois" met en exergue cette ex-traordinaire particularité de notre spécialité de saisir dans une présentation clinique les points qui permettent en un simple coup d'œil de faire le diagnostic. Avant d'atteindre ce stade, on n’est pas dermatologiste ! En espérant que vous aurez du plaisir à tester vos connaissances et que cette photo du mois aidera de nombreux jeunes à devenir dermatologiste.

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UND WIE ES ZU BETRACHTEN IST...ET COMMENT LA REGARDER...

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Zu sehen sind :

• auf der Gesichtshaut eines etwa 3-5 jährigen Kin-des

• symmetrisch im nasennahen Wangenbereich und dem Kinn zahlreiche hautfarbene kleinste Papeln

• im Bereich der linken Gesichtshälfte im Wangen-bereich und der Oberlippe mehrere verkrustete Kratzspuren

Die vielen symmetrischen 1-2 mm grossen blassen Papeln im Bereich der Nasolabialfalten und den an-grenzenden Wangen lassen die Diagnose von folliku-lären oder nicht follikulären Hauttumoren zu. In die-ser Anordnung drängt sich – selbstverständlich sind die Kratzspuren ein nicht relevanter Nebenbefund – die Diagnose

Tuberöse Sklerose (TS) auf.

Wenn man die Photographien in den dermatologi-schen Lehrbüchern vergleicht so ist das hier gezeigte kaum vergleichbar. Den Eltern und/oder den Ärzten, die dieses Kind zum Facharzt schickten muss man eine besondere Aufmerksamkeit zuerkennen. Die sogenannten Angiofi brome der tuberösen Sklerose können zwar schon im Kleinkindesalter vorhanden sein häufi ger ist ihre Präsenz bei älteren Kindern meist in der Pubertät festzustellen und sie haben auf Grund ihres Gefässanteils einen mehr oder weniger ausgeprägten erythematösen Charakter. Diese Läsi-onen können nicht mit Akne verwechselt und Akne kann nicht als Diff erentialdiagnose angegeben wer-den. Es liegt weder ein polymorphes Bild vor noch gibt es Komedonen.Bei den Beschreibungen dieser genetischen Multior-ganerkrankung fi ndet man öfter die Eponyme von drei Ärzten aus dem 19. Jahrhundert vermerkt: dem französischen Neurologen Bourneville (1880), dem schottischen Dermatologen Pringle (1890) und dem deutschen Pathologen von Recklinghausen (1862). Diese Liste liesse sich nur das 19. und frühe 20. Jhd betreff end auf zwei Dutzend Ärzte erweitern, die sich um die Beschreibung der TS verdient gemacht haben. Bourneville, der bei Charcot tätig war, konnte bei einer jugendlichen Epileptikerin die typischen Läsionen im Gesicht beobachten und nach ihrem Tod bei der Aut-opsie die Gehirntumoren feststellen. Er nannte die Er-krankung tuberöse Sklerose (sclérose tubéreuse des circonvolutions cérébrales). Pringle nannte die Angio-fi brome "Adenoma sebaceum", Bezeichnung welche noch lange in Gebrauch war. Von Recklinghausen schliesslich viel mehr bekannt für die Beschreibung der Neurofi bromatose, beobachtete bei einem sofort nach der Geburt verstorbenem Säugling kardiale My-ome und tuberöse Gebilde im Gehirn. Die TS hat neben den Angiofi bromen noch weitere ebenfalls auf die Erkrankung hinweisende charak-teristische Hautmanifestationen, die allerdings an verschiedenen meist verdeckten Körperstellen auf-gesucht werden müssen: Nagelfi brome (Koenen), hy-pomelanotische Eschenlaubfl ecken und der sakrale Bindegewebsnävus.Eine genaue Abklärung der TS muss eingeleitet wer-den um die Beteiligung anderer Organe (Gehirn, Auge, Herz, Niere) zu defi nieren und um entsprechen-de Behandlungen rechtzeitig vornehmen zu können.

Sont visibles :

• sur la peau du visage d’un jeune enfant d’environ 3-5 ans

• symétriquement sur les joues près du nez et sur le menton de nombreuses petites papules pâles

• sur une joue et la lèvre supérieure plusieurs égra-tignures linéaires croûteuses

Les très nombreuses papules de 1-2 mm dans la ré-gion des plis naso-géniens et les joues avoisinantes laissent suspecter le diagnostic de tumeurs follicu-laires ou non folliculaires. C’est la disposition de ces lésions – bien entendu les égratignures ne font pas partie du diagnostic principal – qui suggère le dia-gnostic de

Sclérose tubéreuse (ST)

En comparant les photographies se trouvant dans les traités de dermatologie avec l’image présentée ici, il y a peu de similarité. On doit reconnaître que les parents et/ou les médecins ont porté une atten-tion toute particulière pour amener cet enfant chez le spécialiste. Les angiofi bromes si typiques pour la ST peuvent déjà apparaître discrètement dans la petite enfance mais se font remarquer plus tard sur-tout dans l’adolescence. Ils ont un caractère plus ou moins érythémateux selon le nombre de vaisseaux présents. On ne peut pas confondre ces lésions avec celles de l’acné et mentionner l’acné comme diagnos-tic diff érentiel. Il n’y a pas le polymorphisme de l’acné ni de comédons. Dans les descriptions de cette maladie génétique, on trouve souvent mentionnés les noms de trois méde-cins du XIXe siècle: le neurologue français Bourneville (1880), le dermatologue écossais Pringle (1890) et le pathologue allemand von Recklinghausen (1862). Cette liste pourrait facilement être allongée par plu-sieurs dizaines d’auteurs uniquement des XIXe et XXe siècles qui ont contribué à faire connaître cette maladie relativement fréquente. C’est Bourneville travaillant chez Charcot à Paris qui a observé chez une jeune femme épileptique les lésions typiques du visage et a constaté après son décès à l’autopsie des lésions tubéreuses dans le cerveau. Il a nommé cette maladie "sclérose tubéreuse des circonvolutions céré-brales". Pringle appelait les angiofi bromes adénomes sébacées, dénomination encore longtemps en usage. Von Recklinghausen, surtout connu pour la descrip-tion de la neurofi bromatose, a observé chez un enfant décédé à la naissance des myomes cardiaques et des formations tubéreuses dans le cerveau. La ST présente en dehors des angiofi bromes d’autres signes cutanés caractéristiques permettant de sug-gérer ce diagnostic. Ils doivent cependant être re-cherchés sur la peau couverte: tumeur unguéale de Koenen, taches hypomélaniques de sorbier et naevus collagène du sacrum. La ST touche de nombreux organes comme le cer-veau, l’œil, le cœur et les reins, ce qui implique dès la suggestion de ce diagnostic des investigations ciblées pour pouvoir introduire des traitements adéquats.

Call 2016

IBSA FOUNDATION funds each year several young researchers to promote and facilitate the realization of their postdoctoral traineeships with 12 month fellowships of € 24,000.00 in five research fields

elegibility criteriaThe applicant may be of any nationality, under 35 at the deadline for the submission of proposals and in possession of a degree in medicine, biology, pharmacy, biotechnology, bioengineer, open to PhDs, post docs, residents. For the entire duration of the grant, applicants must operate in the Hosting Institution, i.e. a research organization (such as universities, hospitals or other research centers), irrespective of its legal status (organized under public or private law), whose primary goal is to independently conduct non-economic biomedical research and to disseminate its results.

applicationApplicants should include in the proposal 3 separate files:1. Short curriculum vitae with relevant publications

2. Short description of the proposal (both basic and clinical), a clear objective, containing background and significance, specific aims, research plan, and references (4 pages max)

3. Letter of acceptance by the Hosting Institution for the 12-month duration of the fellowship

in ENDOCRINOLOGY

in FERTILITY/INFERTILITY

in ORTHOPEDICS/RHEUMATOLOGY

in PAIN MEDICINE

in DERMATOLOGY1

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Applicants are invited to submit proposals

no later than 31st December 2016 • by e-mail at [email protected]

and also the hard copy by regular mail to: IBSA FOUNDATION for scientific research

Via del Piano, 29 CH-6915 • Pambio Noranco, Luganowww.ibsafoundation.org

evaluation criteriaThe evaluation of proposals is carried out by the International Scientific Board of the Foundation. The IBSA Foundation Direction will make its final decision upon considering the recommendations of the International Scientific Board. Final award decisions are indisputable. Awardees will be invited to attend a ceremony that will take place in the first quarter of 2017 at the IBSA Foundation’s headquarters in Lugano (Switzerland).

Publications related to the research awarded should acknowledge the support of IBSA Foundation in the acknowledgement section of the manuscript.


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Call 2016

fellowfellowfellowshipsshipsshipsshipsshipsshipsfellowshipsfellowfellowfellowshipsfellowshipsfellowshipsfellowfellowfellowshipsfellow

IBSA FOUNDATION funds each year several young researchers to promote and facilitate the realization of their postdoctoral traineeships with 12 month fellowships of € 24,000.00 in five research fields

elegibility criteriaThe applicant may be of any nationality, under 35 at the deadline for the submission of proposals and in possession of a degree in medicine, biology, pharmacy, biotechnology, bioengineer, open to PhDs, post docs, residents. For the entire duration of the grant, applicants must operate in the Hosting Institution, i.e. a research organization (such as universities, hospitals or other research centers), irrespective of its legal status (organized under public or private law), whose primary goal is to independently conduct non-economic biomedical research and to disseminate its results.

applicationApplicants should include in the proposal 3 separate files:1. Short curriculum vitae with relevant publications

2. Short description of the proposal (both basic and clinical), a clear objective, containing background and significance, specific aims, research plan, and references (4 pages max)

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FORUM : Discussion forum on Derm Helv. Journal club, Focus and more.. What’s hot ?

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■ Agit contre tous les mécanismes pathogènes importants impliqués dans la formation d’acné 2

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Leishmaniose

Die Bezeichnung dieser Erkrankungen bezieht sich auf Protozoen genannt Leishmania. Der Überträger ist ein Phlebotomus (Kleinmücke).

Die griechischen Ursprungswörter sind :

ϕλεβψ = phlebs = Veneτομεη = tome = Schnitt

Schon im 18. Jahrhundert vermutete man, dass die Krankheit durch eine Mücke übertragen wird. 1903 gelang es William Boog Leishman Militärarzt aus Schottland, der in Indien stationiert war, den Erre-ger zu entdecken. Er führte eine Milzpunktion bei einem Soldaten durch, der an dem "Dum-dum" Fie-ber erkrankt war und fand das Protozoon, das jetzt seinen Namen trägt. Nur wenige Wochen später ge-lang es dem irländischen Arzt Charles Donovan die-se Entdeckung zu bestätigen. Er arbeitete ebenfalls in Indien und hat auch den Erreger der Donovanose gefunden. Mehrere Duzend verschiedene Leishma-nia Arten wurden seitdem identifiziert von denen eine den Namen Leishmania donovani trägt. Zu bemerken wäre, dass der Mensch nicht das wichtig-ste Reservoir für diesen Erreger darstellt sondern es sind kleine Säugetiere vor allem Hunde. Es handelt sich also um eine Anthropozoonose. Die Leishmaniose war lange Zeit auf die Länder am Mittelmeer beschränkt hat sich aber bis auf den Nor-den von Europa ausgedehnt. Sie ist in Asien, Afrika und amerikanischen Kontinent ebenso anzutreffen.

Leishmaniose

Nom donné aux maladies provoquées par les protozoaires appelés leishmania. Le vecteur est un phlébotome.

Les mots grecs d’origine sont :

ϕλεβψ = phlebs = veineτομεη = tome = section

Déjà au XVIIIe siècle, on soupçonne qu’un vecteur – moucheron – transmet la maladie. En 1903, c’est à William Boog Leishman, médecin militaire écossais travaillant aux Indes, qu’on doit la découverte de cet agent infectieux. En effectuant une ponction dans la rate d’un soldat atteint de la fièvre "dum-dum", il a pu trouver le protozoaire qui maintenant porte son nom. Quelques semaines plus tard, cette dé-couverte a été confirmée par Charles Donovan, un médecin irlandais. Il résidait également aux Indes et a mis en évidence l’agent de la Donovanose. Plusieurs vingtaines d’espèces de leishmania ont été identifiées depuis lors, dont une porte le nom "leishmania donovani". A noter que l’homme n’est pas l’hôte principal des leishmanias, et le réservoir le plus important est le chien, il s’agit donc d’une anthropozoonose. La leishmaniose était longtemps confinée dans les pays du bassin méditerranéen, mais elle s’est éten-due vers le nord de l’Europe. Elle se trouve aussi en Asie, en Afrique et sur le continent américain.

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80% der Psoriasis Patienten können zufriedenstellend topisch behandelt werden [1]. Trotzdem richtete die Forschung ihr Augenmerk in den letzten Jahren meist ausschliesslich auf systemische Therapien oder Biolo-gika. Um dieser Entwicklung zu begegnen, investiert LEO Pharma weiter in die Erforschung innovativer topischer Therapien. Als Resultat dieser Forschung präsentiert LEO Pharma Enstilar®, eine Innovation in der topischen Behandlung der Psoriasis. Dank besserer Wirksamkeit im Vergleich mit anderen topischen Therapien und dank einer einfachen Anwendung kann Enstilar® die therapeu-tische Adhärenz, die bei Psoriasis Patienten nach wie vor eine Herausforderung darstellt, verbessern [2, 3]. Enstilar stellt einen Schritt nach vorne in der topischen Behandlung der Psoriasis dar. Die innovative Schaums-pray Formulierung mit Calcipotriol und Betamethason erlaubt durch eine höhere lokale Bioverfügbarkeit eine Verbesserung der klinischen Wirksamkeit im Vergleich zu anderen topischen Therapien [3, 4].

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Adaptiert nach Leonardi C. et al. [5]

Um mehr über Enstilar® zu erfahren, Informationsmate-rial für Ihre Patienten zu bestellen oder von einem LEO Aussendienstmitarbeiter besucht zu werden, kontaktie-ren Sie bitte LEO Pharma (Tel 043 343 75 75/ Fax 043 343 75 70 / E-Mail : [email protected]) oder gehen Sie auf : www.enstilar.ch ©LEO Pharma – Eichwatt 5 – 8105 Regensdorf – Tel 043 343 75 75 – E-Mail : [email protected]

MAT-05659

Referenzen1. Boehncke W-H, Schön MP. Psoriasis. Lancet.

2015;386(9997):983–94. 2. Zschocke I. et al. Assessing adherence factors in patients un-

der topical treatment: development of the Topical Therapy Adherence Questionnaire (TTAQ) Arch Dermatol Res. 2014 Apr;306(3):287-97.

3. Kim E.S., Frampton J.E. Calcipotriol/Betamethasone dipro-pionate foam: a review in plaque psoriasis. Drugs 2016 DOI 10.1007/s40265-016-0643-7.

4. Lind M. et al., Supersaturation of Calcipotriene and Betame-thasone Dipropionate in a Novel Aerosol Foam Formulation for Topical Treatment of Psoriasis Provides Enhanced Bioavai-lability of the Active Ingredients. Dermatol Ther (Heidelb). 2016 Sep;6(3):413-25.

5. Leonardi C et al. Efficacy and Safety of Calcipotriene Plus Betamethasone Dipropionate Aerosol Foam in Patients With Psoriasis Vulgaris – a Randomized Phase III Study (PSO-FAST) J Drugs Dermatol 2015; 14: 1468–1477.

ENSTILAR® SCHAUMZusammensetzung: 1 g Schaum enthält 0.05 mg Calcipotriol und 0.5 mg Betame-thason in Form von Betamethasondipropionat. Indikationen: Psoriasis vulgaris bei Erwachsenen. Dosierung: 1x täglich, max. 100 g/Woche bzw. 15 g/Tag. Empfohlene Behandlungsdauer: Nicht länger als 4 Wochen. Anwendung: Dose vor Gebrauch schütteln, mindestens 3cm entfernt von der Haut sprühen und sanft in die betrof-fenen Hautregionen einreiben. Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen Inhaltsstoffe. Anwendung im Gesicht, insbesondere auf augennahen Hautarealen (Kataraktgefahr). Anwendung mit Okklusiv-Verbänden. Psoriasis guttata, erythroder-mische, exfoliative und pustulöse Psoriasis. Bekannte Störungen des Calciumstoff-wechsels. Infektionen mit Viren, Pilzen, Bakterien und Parasiten, Hautmanifestationen von Tuberkulose oder Syphilis, periorale Dermatitis, atrophische Haut, Dehnungs-streifen, erhöhte Fragilität der Hautvenen, Ichthyose, Akne vulgaris, Akne rosacea, Rosacea, Hautulzera, Wunden, perianaler und genitaler Pruritus. Schwere Nierenin-suffizienz und schwere Leberfunktionsstörungen. Keine Anwendung bei Kindern, da noch keine Erfahrungen. Vorsichtsmassnahmen: Druckbehälter mit hochentzündli-chem Inhalt. Explosionsgefahr bei Erhitzung. Von Funken/offenen Flammen fernhal-ten. Übertragen auf Gesicht, Mund oder Augen vermeiden, Hände nach Anwendung waschen. Behandlung von >30% der Körperoberfläche vermeiden. Bei einer Dosis von mehr als 100 g/Woche können Hypercalcämien nicht ausgeschlossen werden. Bei Dosisüberschreitung Kontrolle des Serumcalcium. Während der Therapie mit Enstilar® wird empfohlen, exzessive Bestrahlung mit natürlichem oder künstlichem Sonnen-licht zu begrenzen oder zu meiden. Eine gleichzeitige Behandlung mit anderen Kor-tikosteroiden sowie eine grossflächige oder okklusive Anwendung sollten vermieden werden (Suppression endogener Cortisolproduktion). Sorgfältige Therapieüberwa-chung empfohlen, da die Psoriasistherapie mit Kortikosteroiden ein gewisses Risiko eines Reboundeffektes, einer Toleranzentwicklung und einer Auslösung einer gene-ralisierten Psoriasis pustulosa birgt. Unerwünschte Wirkungen: Gelegentlich: Folliku-litis, Überempfindlichkeitsreaktionen (Urtikaria, Ödeme, Lippen- und Zungenschwel-lung oder Atembeschwerden), Hyperkalzämie, Hyperkalziurie, Hypopigmentierung der Haut, Exazerbation der Psoriasis, Rebound-Effekt, Hautschmerzen, Pruritus und Irritationen. Interaktionen: Nicht mit salicylsäurehaltigen Zubereitungen mischen, die Salicylsäure inaktiviert Calcipotriol. Salicylsäure bleibt auf der Hautoberfläche, so dass auch eine zeitlich versetzte Calcipotriol-Anwendung in der Wirkung vermindert sein kann. Packungen: Enstilar®: 1 Sprühdose (60* g) (Liste B). Stand der Information: April 2016. *Kassenzulässig.

Ausführliche Informationen entnehmen Sie bitte der aktuellen Fachinformation auf www.swissmedicinfo.ch

Innovation in der topische Behandlung der Psoriasis: Enstilar®Derm. Hel. 2016;28(10):33

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Pour en savoir plus sur Enstilar®, commander du matériel d’information pour vos patients, recevoir la visite d’un délégué médical de LEO Pharma, contactez LEO Pharma (Tel 043 343 75 75/ Fax 043 343 75 70 / e-mail : [email protected]) ou rendez-vous sur: www.enstilar.ch

©LEO Pharma – Eichwatt 5 – 8105 Regensdorf – Tel 043 343 75 75 – e-mail : [email protected]

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Références

1. Boehncke W-H, Schön MP. Psoriasis. Lancet. 2015;386(9997):983–94.

2. Zschocke I. et al. Assessing adherence factors in patients un-der topical treatment: development of the Topical Therapy Adherence Questionnaire (TTAQ) Arch Dermatol Res. 2014 Apr;306(3):287-97.

3. Kim E.S., Frampton J.E. Calcipotriol/Betamethasone dipro-pionate foam: a review in plaque psoriasis. Drugs 2016 DOI 10.1007/s40265-016-0643-7.

4. Lind M. et al., Supersaturation of Calcipotriene and Betame-thasone Dipropionate in a Novel Aerosol Foam Formulation for Topical Treatment of Psoriasis Provides Enhanced Bioavai-lability of the Active Ingredients. Dermatol Ther (Heidelb). 2016 Sep;6(3):413-25.

5. Leonardi C et al. Effi cacy and Safety of Calcipotriene Plus Betamethasone Dipropionate Aerosol Foam in Patients With Psoriasis Vulgaris – a Randomized Phase III Study (PSO-FAST) J Drugs Dermatol 2015; 14: 1468–1477.

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Gekürzte Fachinformation ENSTILAR® SCHAUMZusammensetzung: 1 g Schaum enthält 0.05 mg Calcipotriol und 0.5 mg Betamethason in Form von Betamethasondipropionat. Indikationen: Psoriasis vulgaris bei Erwachsenen. Dosierung: 1x täglich, max. 100 g/Woche bzw. 15 g/Tag. Empfohlene Behandlungsdauer: Nicht länger als 4 Wochen. Anwendung: Dose vor Gebrauch schütteln, mindestens 3cm entfernt von der Haut sprühen und sanft in die betroffenen Hautregionen einreiben. Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen Inhaltsstoffe. Anwendung im Gesicht, insbesondere auf augennahen Hautarealen (Kataraktgefahr). Anwendung mit Okklusiv-Verbänden. Psoriasis guttata, erythrodermische, exfoliative und pustulöse Psoriasis. Bekannte Störungen des Calciumstoffwechsels. Infektionen mit Viren, Pilzen, Bakterien und Parasiten, Hautmanifestationen von Tuberkulose oder Syphilis, periorale Dermatitis, atrophische Haut, Dehnungsstreifen, erhöhte Fragilität der Hautvenen, Ichthyose, Akne vulgaris, Akne rosacea, Rosacea, Hautulzera, Wunden, perianaler und genitaler Pruritus. Schwere Niereninsuffizienz und schwere Leberfunktionsstörungen. Keine Anwendung bei Kindern, da noch keine Erfahrungen. Vorsichtsmassnahmen: Druckbehälter mit hochentzündlichem Inhalt. Explosionsgefahr bei Erhitzung. Von Funken/offenen Flammen fernhalten. Übertragen auf Gesicht, Mund oder Augen vermeiden, Hände nach Anwendung waschen. Behandlung von >30% der Körperoberfläche vermeiden. Bei einer Dosis von mehr als 100 g/Woche können Hypercalcämien nicht ausgeschlossen werden. Bei Dosisüberschreitung Kontrolle des Serumcalcium. Während der Therapie mit Enstilar® wird empfohlen, exzessive Bestrahlung mit natürlichem oder künstlichem Sonnenlicht zu begrenzen oder zu meiden. Eine gleichzeitige Behandlung mit anderen Kortikosteroiden sowie eine grossflächige oder okklusive Anwendung sollten vermieden werden (Suppression endogener Cortisolproduktion). Sorgfältige Therapieüberwachung empfohlen, da die Psoriasistherapie mit Kortikosteroiden ein gewisses Risiko eines Reboundeffektes, einer Toleranzentwicklung und einer Auslösung einer generalisierten Psoriasis pustulosa birgt. Unerwünschte Wirkungen: Gelegentlich: Follikulitis, Überempfindlichkeitsreaktionen (Urtikaria, Ödeme, Lippen- und Zungenschwellung oder Atembeschwerden), Hyperkalzämie, Hyperkalziurie, Hypopigmentierung der Haut, Exazerbation der Psoriasis, Rebound-Effekt, Hautschmerzen, Pruritus und Irritationen. Interaktionen: Nicht mit salicylsäurehaltigen Zubereitungen mischen, die Salicylsäure inaktiviert Calcipotriol. Salicylsäure bleibt auf der Hautoberfläche, so dass auch eine zeitlich versetzte Calcipotriol-Anwendung in der Wirkung vermindert sein kann. Packungen: Enstilar®: 1 oder 2 Sprühdosen (60* g, 2x60g) (Liste B); Stand der Information: April 2016. *Kassenzulässig.Ausführliche Informationen entnehmen Sie bitte der aktuellen Fachinformation auf www.swissmedicinfo.ch

LEO Pharmaceutical Products Sarath Ltd., Eichwatt 5, 8105 Regensdorf, Tel: 043 343 75 75 LEO® © LEO 10 2016 D/F - ALL LEO TRADEMARKS BELONG TO THE LEO GROUP - MAT-05596

Ref: 1. Fachinformation / Information professionnelle Enstilar® www.swissmedicinfo.com, 2. Koo J. et al., J Dermatolog Treat, 2016; 27(2): 120-127, 3. Lebwohl M. et al., J Clin Aesthet Dermatol. 2016;9(2):34-41, 4. Leonardi C et al. J Drugs Dermatol 2015; 14: 1468-1477

Enstilar®: nur 1x täglich für 4 Wochen1

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Schaumspray für den Körper

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Z: 2,25 mg (0,1 %) betamethasoni valeras. I: Nicht infizierte entzündliche Hauterkrankungen wie Psoriasis, chro-nische Ekzeme, Lichen planus. D: 1 bis maximal 6 Patches pro Tag. KI: Virale oder bakterielle Infektionen der Haut, Applikation im Gesicht. UW: Hautatrophie, Teleangiektasie, Pusteln, Papeln, Furunkel. IA: Keine bekannt. P: Packungen zu 8* und zu 16* Pflastern einzeln in Beuteln verpackt. Liste B. *Kassenzulässig mit Limitation.

Ausführlichere Informationen siehe www.swissmedicinfo.ch

IBSA Institut Biochimique SA, Headquarters and Marketing Operations Via del Piano 29, CH-6915 Pambio-Noranco, www.ibsa.ch

1. Pacifico A, Daidone R, Peris K. A new formulation of an occlusive dressing containing betamethasone valerate 0.1 % in the treatment of mild to moderate psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol 2006; 20(2): 153–157. 2. Naldi L, Yawalkar N, Kaszuba A, et al. Efficacy and safety of the betamethasone valerate 0.1 % plaster in mild-to-moderate chronic plaque psoriasis: a randomized, parallel-group, active-controlled, phase III study. Am J Clin Dermatol 2011; 12(3): 191–201. 3. Ortonne JP, Esposito M, Chimenti S, et al. Betamethasone valerate dressing is non-inferior to calcipotriol-betamethasone dipropionate ointment in the treatment of patients with mild-to-moderate chronic plaque psoriasis: results of a randomized assessor-blinded multicentre trial. J Eur Acad Dermatol Venereol 2013 Oct 29. doi: 10.1111/jdv.12270. [Epub ahead of print].

Geht in die Haut, nicht in die Kleider. Kassenzulä

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Bei entzündlichen Hauterkrankungen wie Psoriasis, chronischen Ekzemen und Lichenplanus, die auf weniger stark wirksame topische Corticosteroide ungenügend ansprechen.

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