Neuropsychialrie. Bal/d 8. Hef l 3/1994. S. 15 1- 158

Malignes neuroleptisches und akut lebensbedrohlich katatones Syndrom Eine identische Komplikation im Verlauf von funktionellen Psychosen

E. FR ANZEK, G. STÖßER und H. BECKM ANN

Psychiatrische Klinik und Poliklinik, Universität Würzburg

Malignes neuroleptisches und akut lebensbedrohlich katatones

Syndl'om: Eine identische Komplikation im Verlauf von funktionel -

len Psychosen. Neun Patienten, die zwischen 1987 und 1990 an der

Psychiatri schen Uni versitätsklinik Wlirzburg ein malignes neuro lepti -

sches Syndrom erlitten hatten, wurden nachuntersucht . In einem polydia-

gnosti schen Ansatz un terschieden sich die Diagnosen besonders in der

Schi zophreniehäufigkeil. Während nach lCD 9 bei fünf Patienten eine

Schi zophrenie diagnosti ziert wurde. traf nach [CD 10 diese Diagnose nur

einmal zu. Nach der Leonhard-Klass ifikation fand sich keine einzige

Schi zophrenie. Bei zwei Patienten lagen eine manisch-depress ive Erknm-

kung und ein schwerer Alkoholabusus vor. Alle übrigen Patienten erfüll -

ten nach Leonhard die Kriteri en einer zykloiden Psychose. Bei dieser

Krankheit scheint eine besondere Disposition zu r Ent wicklung eines

malignen neurolepti schen Syndroms gegeben zu sein. Aus der älteren

Literatur geht hervor, daß zykloide Psychosen auch eine besondere Dis-

pos ition zur Entwicklung einer akut lebensbedro hlichen Katatonie haben.

Möglicherweise ist in vielen Fällen das maligne neurolepti sche Syndrom

identisch mit der "töd lichen Katatonie" der älteren Autoren. Zwei klini -

sche Erfahrungen stützen diese Hypothese: die klinische Dil"ferentia ldia-

gnose zwischen malignem neurolepti schem und lebensbedrohlich katato-

nem Syndrom ist nicht sicher möglich; aus der internationalen Literatur

geht deutlich hervor, daß Neuro lepti ka ein lebensbedrohlich katatones

Syndrom nicht nur nicht auf"lla lten kö nnen, sondern es oft sogar ver-

schlimmern .

Schliisselwörler: Malignes neuro lepti sches Syndrom - akut lebens-

bedrohlich katatones Syndrom - perni ziöse Katatonie - zykloide Psycho-

se.

Malignant neuroleptic syndrome and lethai catatonia: an

identical coml>lication in functional psychoses. A retrospecti ve charl

review of patients having been admitted to the Uni versity Depru- tment of

Psychiatry at Würzburg between 1987 and 1990, revealed nine patients

sllffering an episode ofm alignant nellroleptic synd rome. A polydi agnostic

approach resllited in considerable di fferent di agnoses within varioll s

c1assificatory systems, parlicularly concerning the frequency of schizo-

phreni a: lCD 9: 5 cases; [CD 10: I case; Leonhard class ification: 0; two

pati ent s had manic-depressive di sorder and a hi story of alcohol abuse. In

Leonhard 's classification seven patients were di agnosed as cycloid psy-

choses. Patients with cycloid psychosis seem to be at ri sk to develop

nellrolept ic malignant syndrome. The literature of the prenellroleptic era

revea led cycloid psychoses also were at ri sk to develop lethai catatoni a.

Therefore in most cases nell roleptic malignant syndrome may be identical

with let hai catatoni a. This is supported by the impossibility to differentiate

the two c1 inical syndromes, and the ev idence timt neurolepti cs appear

generall y inadeq uate in treating lethai catatonia and even aggravate epi-

sodes of the di sorder.

Key words: Malignant neuroleptic syndrome - Ii fe threatening

catatonic syndrome - lethai catatonia - cycloid psychosis.

E inleitung

Als malignes neuroleptisches Syndrom wird seit De-lay und Deniker [15] eine schwere, potenti ell letale Kom-plikation unter Neuroleptika bezeichnet, die mit extrapyra-midalen Symptomen (Akinese und Rigor) , Hyperthermie, vegetativer Dysfunktion , Bewußtseinsveränderung und pathologischen Laborwerten (Erhöhung der CPK, Leuko-zytose, BKS-Beschleunigung u.a.) einhergeht. Die Patho-physiologie des Syndroms ist noch weitgehend ungeklärt. Favori siert wird derzeit die Hypothese einer iatrogen redu-zierten zentralen Dopaminaktivität [1 2, 16, 23, 24] mit hypothalamisch-dienzephaler Dysregulation [2, 7, 11 , 18, 27, 45]. Allgemein akzeptiert ist, daß Neurolepti ka zwar eine notwendige, aber keine allein ausreichende Ursache sind , um ein MNS auszulösen [12, 44 , 49, 55]. Große Probleme bereitet di e klinische Unterscheidung zwischen dem malignen neuroleptischen Syndrom und der töd li chen [50], perni ziösen [54] oder akut lebensbedrohlichen [26] Katatonie [1 ,6,9, 19,20,21,25,31,32,33,38,41,44,49, 56]. Besonders aufgrund der gleichartigen Ausprägung von Hyperthermie, vegetativer Entgleis!Jng und der patho-logischen Laborparameter wurde schon früh vermutet, daß dem MNS und der akut lebensbedrohlichen Katatonie ein gemeinsamer pathophysiologischer Prozeß zugru nde liegt [17, 20, 21, 22, 33, 40, 41 , 53 , 57, 58]. Castillo und Mitarbeiter [1 3] dagegen sehen ganz kl are klinische Unter-schiede. Die Klinik der tödlichen Katatonie entlehnen sie im wesentlichen der Erstbeschre ibung Stauders 1934 [50] . Stauder hatte die tödliche Katatonie als eine Gruppe von Psychosen mit akutem Krankheitsausbruch, kurzem Ver-lauf, gleicharti ger Symptomatologie und tödli chem Aus-gang beschrieben. Die Sektionen einschließlich makrosko-pischer Hirnbefunde hatten ke ine Hinweise für den tödli-chen Ausgang ergeben. Charakteri sti sch war , daß nach einem kurzen oder auch fehlenden Prodromalstadium

152

plötzlich eine e lementare motorische Erregung ausbrach. Die Erregung wurde schnell zu einer "stummen Erregung", auf deren Höhepunkt sich die "unheimlichsten Bilder ka-tatoner Erregung" zeigten. Meist kam es auch zu einer leichten Bewußtseinstrübung. Die Kranken wurden schließlich körperlich hinfällig und lagen in verkrampften Stellungen oder sich hin- und herwälzend , mit verbissenen Zähnen, im Bett. Im Zustand der Erschöpfung bei gle ich-zeitig andauernder Erregung trat zumeist bald der Tod ein. Diese schwere und über 3 bis 15 Tage anhaltende psycho-motorische Erregung fordern Castillo und Mitarbeiter [1 3] zur Abgrenzung der tödlichen Katatonie gegenüber dem MNS, das stets mit einem schweren extrapyramidal indu-zierten Rigor beginne. Seit Einführung der Neuroleptika findet man j edoch so schwer psychomotorisch, über einen längeren Zeitraum erregte Patienten kaum mehr. Außer-dem wurde bereits lange vor Einführung der Neuroleptika auch eine primär starre Form der tödlichen Katatonie be-schrieben. Das Krankheitsbild war hier von Beginn an durch Stupor und Rigor charakterisiert, ohne daß vorher Hyperaktivität aufgetreten war [5,42,48,5 1,52].

Nach neueren Übersichtsarbeiten leiden Patienten, die ein akut lebensbedrohlich katatones (Mann und Mitar-beiter 1986 [31): 292 Fälle) oder malignes neuroleptisches Syndrom (Addonizio und Mitarbeiter 1987 [1] : 115 Fälle) entwickeln, am häufigsten an Schizophrenie oder affekti-ven Psychosen. Nemologische Störungen, geistige Behin-derung, Drogen- oder Alkoholabusus fanden sich nur bei ca. 12% der tödlichen Katatonien [3 1] und bei 10-15% der MNS Fälle [1 , 12,29,47,49]. Die Prozentangaben für die Diagnose Schizophrenie sind in den Übersichten [1 , 31] mit 44% bzw. 45 % fast identisch. Andererseits wurde in einer prospektiven und repräsentativen Studie über einen Zeitraum von 6 Jahren bei 20 Patienten, die ein MNS entwickelten, nur bei einem Patienten nach den strengen DSM III-Kriterien die Diagnose Schizophrenie gestellt [40] . Die übrigen 19 Diagnosen vertei l ten sich auf progno-stisch günstige affektive Störungen, kurze reaktive Psy-chosen, atypische und schizophreniforme Psychosen. Die Autoren warfen die bedeutsame Frage auf, ob es eine affektive Komponente zu dieser Krankheit gebe.

Diese Widersprüchlichkeiten veranlaßten uns an ei-nem repräsentativen Krankengut herauszufinden, ob Pati-enten, die im Rahmen einer Neuroleptikatherapie ein ma-lignes neuroleptisches Syndrom entwicke ln , spezielle kli -nische Syndrome oder psychopathologische Besonderhei-ten zeigen. Zur Diagnostik wurde deshalb neben der ICD 9 [59] und ICD 10 [60] auch die differenzierte Klassifika-tion der endogenen Psychosen nach Leonhard [28] heran-gezogen.

Methode

Es wurden die Krankenblätter von 4044 Patienten, di e zwischen 1987 und 1990 an der Psychiatrischen Universi-

Franzek, Stöber und Beckmann

tätsklinik Würzburg aufgenommen worden waren, retro-spektiv durchgesehen. Bei 9 Patienten (6 Männer, 3 Frau-en) war der Krankheitsverlauf durch ein MNS kompliziert. Die Diagnose des MNS basierte auf den Kriterien nach Levenson [29] und nach Pope und Mitarbeiter [39]. Alle Patienten entwickelten im Rahmen einer Neuroleptikathe-rapie Rigor, Hypertherm ie (> 38°) und Erhöhung der CPK. In jedem Fall wurden daraufhin die Neuroleptika abgesetzt. Auf di e weiteren Therapiernaßnahmen wird hier nicht e i-gens eingegangen, da hierzu eine große Anzahl von Publi-kationen existieren (siehe auch Literaturverzeichnis) und die therapeutischen Strateg ien beim MNS auch nicht der Zweck der Untersuchung sind. Bei allen Pati enten wurde eine neuroradiologische Diagnostik durchgeführt (Tab. 1) . Eine zugrundeliegende neurologische oder internistische Krankheit wurde jeweils ausgeschlossen . 1992 war ein Patient (Nr. 8) bereits verstorben. Alle anderen konnten persönlich nachuntersucht werden. Eine Patientin (Nr. 1) befand sich wieder in stationärer Behandlung. Ein Patient (Nr. 9) wurde zweimal nachuntersucht. Fünf Patienten kamen zur Nachuntersuchung in die Klinik (Nr. 2, Nr. 3, Nr. 4, Nr. 5 und Nr. 9). Zwei Patienten (Nr. 6 und Nr. 7) wurden zuhause aufgesucht.

Anhand der persönlichen Untersuchung und den Auf-zeichnungen der Krankengeschichte wurde bei jedem Pa-tienten neben der Diagnose nach ICD 9/ICD 10 auch eine Diagnose nach der Leonhard-Klassifikation gestell t. Bei jedem Patienten wird an hand einer kurzen Kasui stik der diagnosti sche Prozeß nachvollziehbar gemacht.

Kasuistiken

PatientinNr. 1, geb. 1935: Keine fami li äre Belastung, erste stationäre Behandlung mit 32 Jahren. Krankheitsver-lauf: Zunächst vermehrte Reizbarkeit, schimpft dauernd ohne objektive Grundlage, vernachlässigt den Haushalt. Beginnt dann zu toben , redet verworren, antwortet zusam-menhanglos und bruchstückhaft, äußert Vergiftungs-, Ver-fo lgungs ideen und schwere Selbstbeschuldigungen. Die Symptomatik bas iert auf schwerer Angst. Erhebliche psy-chomotorische Unruhe. Nach einem Monat Vollremiss ion . In der Folgezeit 7 ähnliche Krankheitsphasen mit wech-selnden Stimmungs lagen, optischen, akustischen und hap-ti schen Halluzinationen sowie zumeist angstgetönter psy-chomotorischer Erregung . Immer vollständige Remission. 1990 erneute Phase. Zunächst maniforme Stiml11ungsaus-lenkung, dann agitiert depress ives Zustandsbild mit Angst-ideen. Im Verlauf dann zunehmender Stupor. Unter Neu-roleptika keine Auflockerung, sondern Auftreten von Ri-gor, Hyperthermie, Tachykardie, RR-Anstieg und Ansti eg der CPK. Nach Abklingen dieses Zustandes steht zunächst noch ein ängstlich agitierter Affekt bei Weltuntergangsbe-fürchtungen im Vordergrund , schließlich erneut VoIlre-mission . Nachuntersuchung 1992: Leicht gehobene Stim-mung, spielerische Größenideen, gesteigerter Redefluß ,

Malignes neuroleptisches und akut lebensbedrohlich katatones Syndrom 153

Tab. I Neuroradiologische Befunde der Patienten.

Patientlin Geburtsj ahr CT/MR-Befunde

Nr. I 1935 Ventr. -asymmetrie r > I Zykloide Psychose Cavum veli interpositi

Leichte bifronta le, äußere Atrophie

Nr. 2 1969 o.B.

Zykloide Psychose

Nr. 3 1969 leichte bifronta le

Zyklo ide Psychose Atrophie

Nr.4 1937 o.B.

Zykloide Psychose

Nr. 5 1949 CT: auswärtig o.B.

Zykloide Psychose

MR: im Verl auf des NMS

bds. occ ipitalund

li. bis hoch parietal

flächi ge hyperintense

Läsionen der Markl ager

Nr. 6 1936 o.B

Zykloide Psychose

Nr. 7 1946 le ichte fronto-temp.

MDE betonte äußere Atrophie

schollige Stammgangl. -

verkalkung bds.

Nr. 8 19 12 al tersentsprechende

MDE äußere Atrophie mit

Betonung Inse lregion r.

Nr. 9 1963 leichte bifrontale

Zykloide Psychose äußere Atrophie

dabei noch freundlich zugewandt. Besprechung: Bipolarer Krankheitsverlauf. In den akuten Krankheitsepisoden oft rascher Wechsel zwischen Euphorie und Angst, dabei überwiegt der Angstpol mit schweren Angstideen und aus der Angst ableitbaren Stimmen, optischen und auch hapti-schen Halluzinationen. Häufig erhebliche psychomotori-sche Erregung oder Erstarrung mit angsterfü llter Mimik. Bei der Nachuntersuchung beginnende Exazerbation mit einem noch rein maniformen Zustandsbi ld. Diagnosen: ICD 9: schizoaffektive Psychose 295,7; ICD 10: schizoaf-fektive Psychose F 25; Leonhard: zykloide Psychose (Angst-Glücks-Psychose mit Überwiegen des Angstpols).

Patient Nr. 2, geb. 1969: Keine familiäre Belastung, stationäre Aufnahme mit 20 Jahren. Krankheitsverlauf: Spricht plötzli ch davon , daß ihm "Sachen von früher ein-gegeben werden" , läuft entweder agitiert herum oder sitzt vor sich hinsinnierend da. Bei der Aufnahme maniform

ausgelenkt, psychomotorisch stark erregt. In der Folgezeit zunächst ein Wechsel zwischen akinetisch stuporösem und hyperkinetisch erregtem Verhalten. Unter Neuroleptika keine Erregungen mehr, dafür zunehmende Bewegungsar-mut, schließlich Akinese. Im weiteren Verl auf Auftreten von Rigor, Hyperthermie, vegetativer Dysregu lation und Erhöhung der CPK. Psychisch jetzt verwirrt, verkennt Si-tuation und Personen, zeigt gelegentliche sprachliche Er-regungen. Auch nach vegetativer Stabilisierung und Nor-malisierung der Körpertemperatur bleiben Hypokinese, Ratlosigkeit und Situationsverkennung noch einige Zeit bestehen. Entlassung in vollremittiertem Zustand . Nachun-ters uchung 1992: Psychisch stabil, berufstätig und sozial voll integriert, vollständige Krankhei tseinsicht. Bespre-chung: Bipolarer Krankheitsverlauf. Wechselnde quantita-ti ve Störungen der Psychomotorik zwischen Hyperkinesen und stuporösen, akinetischen Zuständen. Bereits vor Auf-treten des MNS ausgeprägt akinetisches Zustandsbild. Rat-losigkeit und Personenverkennungen finden sich nur in engem zeitlichen Zusammenhang mit dem MNS . Diagno-sen: ICD 9: katatone Schi zophrenie 295,2; ICD 10: akute schi zophreniforme psychotische Störung F 23,2; Leon-hard: zykloide Psychose (akinetisch-hyperkinetische Mo-ti Ii tätspsychose).

Patient Nr. 3, geb. 1969: Keine fami liäre Belastung, erste stationäre Behandlung mit 21 Jahren. Krankheitsver-lauf: Stationäre Aufnahme wegen Angst, Verfolgungs- und Vergiftungsideen. Es finden sich psychomotorische Ver-langsamung, Konzentrationsstörung und Ratlosigkeit. Besserung der Produktivsymptomatik unter Neuroleptika, jedoch zunehmende Bewegungsverarmung bis zum akine-ti schen Stupor. Schließlich Auftreten von Rigor, Hyper-thermie, Tachykard ie, Erhöhung der CPK. Nach Abklin-gen der somatischen Symptome zunächst immer wieder Auftreten ängstl icher Verwirrtheit. SchI ießI ich Voliremis-sion. Ein Jahr später erneute kurze psychoti sche Episode mit Wechsel zwischen Angst und Euphorie, Logorrhoe und psychomotorischer Unruhe. Nachuntersuchung 1992: Psy-chisch stabil , berufstätig, sozial integriert, vollständige Krankheitseinsicht. Besprechung: bipolarer Krankheits-verlauf. Pathologische Affektschwankungen mit Überwie-gen des Angs tpols bestimmen die Krankhe itsphasen. Es treten Vergiftungs-, Beziehungs-, Verfolgungsideen und kurzzeitig auch Verwirrtheitssymptome auf. Daneben aus der Angst ableitbare starke psychomotori sche UnJ uhe. Bei der Nachuntersuchung vollständig remittiert. Diagnosen: ICD 9 : akute undifferenzierte Schi zophrenie 295,8; ICD 10: akute schizophreniforme psychoti sche Störung F 23,2; Leonhard: zyk loide Psychose (Angst-Glücks-Psychose mit überwiegendem Angstpol).

Patient Nr. 4, geb. 1937: Keine familiäre Belastung, erste stationäre Behand lung mit 17 Jahren. Krankheitsver-lauf: Während der Berufsausbildung zweimal stationär mit der Diagnose "paranoid-hall uzinatorische Psychose". Kann die Ausbildung trotzdem erfolgreich absch li eßen, heiratet. Mit 36 Jahren erneute Krankheitsepisode. Tötet in

154

einem schweren, angsterfüllten Erregungszustand, in völ-liger Situationsverkennung und unter Einfluß von Sinnes-täuschungen und Wahnvorstellungen seinen dreij ährigen Sohn. Baut sich nach mehtjährigem Krankenhausaufent-halt eine neue berufliche Existenz auf. Mit 49 Jahren erneute stati onäre Behandlung. 1st körperlich erstarrt, spricht nichts, zeigt e ine angstvoll e Miene. Unter Neuro-leptika Zunahme von Angst und Erstarrung und Auftreten von Rigor, Hyperthermie, Anstieg der CPK. Nach Abklin-gen der somatischen Symptome noch mehrmals Episoden mit starker Angst, Wechsel von unruhigem Bewegungs-drang und hypokineti schem ängstlich-muti stischem Ver-halten. Entlassung in Vollremission. Mit 56 Jahren erneute Episode mit Angst, Stupor und Gedankenkreisen. Nachun-tersuchung 1992: Psychisch gesund, berufs tätig, sozial integriert. Besprechung: Vielgestaltige phasische Psycho-se mit dem Kernsymptom der psychoti schen Angst auf die sowohl die paranoid-halluzinatorischen Symptome als auch die psychomotorischen Phänomene der Erregung und Erstarrung zurückzuführen sind. Bei der Nachuntersu-chung in Vo llremiss ion. Diagnosen: ICD 9: katatone Schi-zophrenie; ICD 10: akute polymorphe psychotische Stö-rung mit Symptomen der Schizophrenie F 23, 1; Leonhard: zykloide Psychose (Angs tpsychose).

Patientin Nr. 5, geb. 1949: Keine famili äre Belastung, erste stationäre Behandlung mit 24 ] ahren. Krankhei tsver-lauf: Verri chtet plötzlich unsinnige Arbeiten, sieht vi ele Tote, verwechselt Personen. Lebhaftes Ausdrucksgebaren, lacht oft unmotiviert, erscheint dann wieder ratlos und gibt abwegige Antworten. Nach kurzer Behandlung VolIremis-sion. Bis 1990 treten 5 weitere Krankheitsepisoden auf, immer mit Vollremission. Die Symptomatik ist vi elgestal-ti g und wechselnd. Es finden sich übersteigerte Ausdrucks-motorik, psychomotorische Erregung einerseits mit Rede-drang, dann wieder mi t nur spärlicher Sprachproduktion, zusammenhangloses, fre i assozi iertes Denken, gehobene Stimmung mit häufigem übertriebenem und unmotivier-tem Lachen. 1990 wird sie hypokinetisch und stuporös. Unter Neuroleptika Auftreten von Rigor, Hyperthermie, Hypertonie, Tachykardie, Erhöhung der CPK. Eine schwe-re Bewußtseinsstörung kommt hinzu. Neuroradio logisch besteht der Verdacht auf toxische Marklagerschädigung [3] . Unter Intensivbehandlung Abklingen der somati schen Symptome und psychische Stabilisierung. Nachfolgend 2 weitere Krankheitsepisoden mit antriebs- und gestenre i-chem VerhaLten, ratl oser oder läppischer Zuwendung, ab-wechselnd mit psychomotori scher Verlangsamung und Antriebslosigkeit. Jeweils Vollremiss ion. Nachuntersu-chung 1992: Psychisch gesund , versorgt ihren Haushalt, sozial integriert , völli ge Krankheitseinsicht. Besprechung: phasenhafter , bipolarer Krankheitsverlauf. Kernsymptome sind psychomotorische Hyper- und Hypokinesen, läppi-sches und di stanzloses Verhalten, Rededrang mit Zusam-menhanglosigkeit oder spärli che Sprachproduktion mit sinnLosen Äußerungen. Diagnosen: ICD 9: andere affekti-ve Psychose 296,8; ICD 10: akute polymorphe psychoti-

Franzek, Stöber und Beckmann

sche Störung ohne Symptome der Schizophrenie F 23,0; Leonhard: zykloide Psychose (hyperkinetisch-akinetische Moti litätspsychose).

Patientin Nr. 6, geb. 1936: Mutter des Vaters war alkoholkrank, erste stationäre Behandlung mit 44 Jahren. Krankheitsverl auf: Aufnahme wegen Verfolgungs- und Vergiftungsängsten. Zunächst ratlos verwirrt, dann schwe-rer Stupor, kurze Zeit später "manischer" Redef1 uß. Wieder etwas später wortkarg, psychomotorisch starr, antwortet inadäquat. Nach 2 Monaten synton, warmherzig und char-mant. Bis 1987 treten weitere 5 Krankheitsphasen auf. Jedesmal Vollremission. Die Symptomatik ist vi elgesta l-ti g. Es finden sich im Wechsel psychomotorische Erstar-rung oder Erregung, Apathie, dann wieder heitere und strahlende Mimik, Logorrhoe oder Mutismus, zerfahrene Antworten, affektbetonte äußere und innere Stimmen, Ver-folgungs- und Vergif tungsängste. 1987 erneute Aufnahme in stuporösem Zustand. Unter Neuroleptika Auftreten von Rigor, Hyperthermie, vegetativer Entgleisung, Anstieg der CPK. Nach Abklingen der somatischen Symptome auch psychische Vollremission. Im fo lgenden noch zwei weitere Krankheitsepisoden . Nachuntersuchung 1992: Ist psy-chisch unauffällig, hat aber schwere tardive Dyskinesien im Rumptbereich. Berentet, lebt sozial gut integriert. Be-sprechung: phas ischer und bipolarer Krankheitsverl auf ge-prägt durch quantitative psychomotorische Störungen. Im-mer wieder treten auch ängstliche Beziehungs- und Verfol-gungsideen sowie Halluzinationen auf. Diagnosen: ICD 9: katatone Schizophrenie 295 ,2; ICD 10: katatone Schizo-phrenie F 20,2; Leonhard : zy kloide Psychose (akineti sch-hyperkinetische Motil i tätspsychose).

Patient Nr. 7, geb. 1949: Keine famil iäre Belastung, erste stationäre Behandlung mit 4L Jahren. Krankheitsver-lauf: Vor der ersten stationären Behandlung immer wieder periodische Stimmungsschwankungen mit depress ivem oder gereizt aufbrausendem Affekt, daneben phasen weise schwerer Alkoholabusus. Stati onäre Aufnahme wegen de-press iven Rückzugs und Nahrungsverweigerung. Bereits ambulant wurden Neuroleptika verabreicht. Bei der Auf-nahme liegt bereits ein schweres Parkinsonoid mit Rigor vor. Kurzfristig ist er gesprächig, lustig und berichtet, sich nicht wohl gefühlt zu haben. Dann kommt es zur Verstär-kung des Rigors. Hyperthermie, Tachykardie, RR-Anstieg und CPK-Erhöhung treten hinzu. Nach Abklingen dieser Symptome wechselnder Verlauf mit depressiv mutisti-schen oder mürrisch gereizten Zuständen. Zuletzt ausge-sprochen guter Stimmung, unterhält teilweise die ganze Station . Nachuntersuchung 1992: Ist wortkarg, gibt aber freundli che Antworten. Erscheint subdepressiv, ist aber nach Auskunft der Mutter wieder wie vor der Krankheit. Besprechung: Der stationären Behandlung gehen häufige Stimmungswechsel mit Überwiegen des depressiven Af-fektes voraus. Es besteht ein langjähriger ALkoholabusus. Im Krankenhaus ebenfalls bipolarer Stimmungswechsel. In der Depress ion finden sich Denkhemmung und auch psychomotorische Hemmung. Zwischendurch bietet er ein

Malignes neuroleptisches und akuliebensbedrohlich katalones Syndrom 155

Mischbild mit Ag itiertheit und mürrischer Gereizthe it. Diagnosen: ICD 9: manisch-depress ive Psychose 296,5; ICD 10: bipolare affekti ve Störung F 31; Leonhard : ma-nisch-depress ive Erkrankung.

Patient NI'. 8, geb. 1912: Eine Tante väterlicherseits "war psychisch nicht ganz in Ordnung". Der Vater "habe es mit den Nerven gehabt" . Erste stationäre Behandlung mit 56 Jahren. Krankhei tsverl auf: Seit langem besteht e in phasenweiser erheblicher Alkoholabusus. Stationäre Auf-nahme, weil er den Verkehr auf einer Straße regel t, firmen-eigene Fahrzeuge verkaufen will und Arbeitskollegen "ausstellt". Bei Aufnahme gehobener Stimmung, ideen-flüchtig, psychomotorisch agitiert, bei Widerspruch schwer gereizt. Nach einem Monat Remiss ion. 10 Jahre später ern eut stationär behandlungsbedürftige gere izt-ma-nische Krankhei tsphase. Vollremiss ion. Wieder 10 Jahre später 3. klini sch re levante Krankheitsphase. Unter Neuro-leptika treten j etzt Akinese, Ri gor, Hyperthermie, Tachy-km'die, RR-Ansti eg und CPK-Erhöhung auf. Protrahierter Verlauf mit lange hirnorganisch gefärbtem Zustandsbild. Nach Abklingen der somatischen Symptome und psy-chisch weitgehender Stabilisierung Verl egung in e in Al-tersheim. Zum Zeitpunkt der Nachun tersuchung bere its verstorben. Besprechung: Es treten im Abstand vonjeweil s 10 Jahren 3 stati onär behandlungs bedürftige Phasen e iner gereizten Manie auf. Anamnestisch werden auch depress i-ve Phasen berichtet. Hinzu kommt ein langjähriger Alko-holabusus. Diagnosen: ICD 9: manisch-depress ive Psy-chose 296,2; ICD 10: bipolm' affektive Störung F 3 1; Leonhard: mani sch-depress ive Erkrankung.

Patient NI'. 9, geb. 1963: Keine familiäre Belastung, erkrankt erstmals mit 27 Jahren. Krankheitsverl auf: Die Psychose beginnt mit Angstzuständen, Verfolgungs- und Beziehungsideen. Er fühlt sich beobachtet, zieht sich zu-rück, hat Versündigungs ideen und betet stundenlang. Im Arztgespräch klagt er über ungeordnete innere Stimmen, Gedankeneingebung und eigenmtige Mißempfindungen im Gehirn wie "Wegble iben des Blutflusses " oder "unan-genehmes Blubbern" . Es besteht eine ausgeprägte psycho-motori sche Unruhe. Unter Neuroleptika zuerst Frühdyski-nes ien, dann Rigor, Hyperthermie und Erhöhung der CPK. Nach Abklingen dieser Symptome zunächst auch psy-chisch ruhig und stabil . Dann wieder zunehmend ängstli ch und psychomotori sch unruhig. Protrahierter Verl auf mit Mißempfindungen und Entfremdungserscheinungen. Nachuntersuchung 1992: Freundlich, zugewandt, vollstän-dige Krankheitseins icht. Fühl t sich immer noch nicht ganz gesund, ist aber berufstätig und sozia l integriert. Nachun-tersuchung 1993: Vollremiss ion. Besprechung: Vielgestal-tige Krankheitsepisode mit abnormen Mißempfindungen, inneren Stimmen, Verfolgungswahn, Beziehungs-, Bedeu-tungsideen und Ichstörungen. Alle Symptome gehen mit großer Ängstlichkeiteinher. Der Verl auf ist protrahiert und wird zul etzt von verschiedenen depress iven Symptomen wie Gefühl der Gefühllos igkeit, Insuffizienzgefühlen und schmerzhaft wahrgenommenem Interessenverlust geprägt.

Bei der ersten Nachuntersuchung nur teilremitti ert. Ein halbes Jahr später Vollremiss ion . Diagnosen: ICD 9: coen-ästheti sche Schizophrenie 295 ,8; ICD 10: schizoaffektive Psychose F 25; Leonhm'd: zykloide Psychose (Protrahierte Angstpsychose) .

Diskussion

Neun Patienten nut endogener Psychose, die an der psychiatrischen Universitätsklinik Würzburg zwischen 1987 und 1990 ein malignes neuroleptisches Syndrom nach den Kriterien von Levenson [29] und Pope und Mit-arbeiter [39] entwickelt hatten, wurden nachuntersucht. Unter Berücksichtigung des gesamten Krankheitsverlaufes wurden Diagnosen nach ICD 9 [59], ICD 10 [60] und nach der Leonhard-Klassifikation [28] gestellt. Eine diagnosti-sche Ubereinstimmung ergab sich nur bei 2 Patienten. Diese Pati enten litten an einer manisch-depressiven Er-krankung und waren zusätzli ch alkoholkrank. Als weiteres Zeichen einer hirnorganischen Vorschädigung wies einer dieser Pati enten eine beidseitige Stammganglienverkal-kung auf. Der prozentuale Anteil von Pati enten mit hirnor-ganischer Komponente (Tab. 1) in unserem Kollektiv ent-spricht damit in etwa den Angaben in der Literatur [38]. Insgesamt ergaben sich innerha lb der 3 Kl ass ifikationen erhebliche Unterschiede in den Diagnosen (Tab. 2). Nach ICD 9 lag in 5 von 9 Fällen eine Schizophrenie vor. Dies entspricht in etwa der in Übersichten angegebenen Schizo-phreniehäufig keit beim MNS [1 , 38]. Nach den engeren Schizophreniekriterien der ICD 10 traf nur noch einmal die Diagnose einer Schi zophrenie zu. Am häufigsten wm' hier die Diagnose "akute vorübergehende psychotische Stö-rung" (4 von 9 Fällen) . Dies ist eine überraschende Paral-lele zu den Befunden von Rosebush und Stewart [40], di e bei Anwendung von DSM lU-Kriterien unter 20 Patienten nur einmal di e Diagnose e iner Schizophrenie gestellt hat-ten. Unser polydiagnostisches Vorgehen zeigt somit, daß es verschiedene diagnostische Auffassungen sind und nicht unterschiedliche Patientenkollektive, die für die gra-vierenden Unterschiede in den Diagnosen verantwott lich sind. Es zeigt auch, daß unser Patienten kollektiv repräsen-tativ ist. Wurden die Patienten jetzLnach der Leonhard-Klass ifikati on diagnostiziert, fehlten schizophrene Psy-chosen ganz. Neben den zwei manisch-depressiven Er-krankungen fanden sich nu r noch zykloide Psychosen. Die zykloiden Psychosen werden von der Wernicke-Kleist-Le-onhm'dschen Forschungsrichtung als nosologisch eigen-ständige Krankheitsgruppe e inerseits von der manisch-de-press iven Krankl1eit und andererseits von den Schizophre-nien abgegrenzt. Das Kon zept der zykloiden Psychosen wurde inzwischen mehrfach bestätigt [4, 10, 37] und in etwas mod ifizietter Form in der ICD LO [60] unter der Kategorie "vorübergehende akute psychotische Störun-gen" berücksichtigt. Leonhards Konzept der zykLoiden Psychosen ist jedoch weiter gefaßt und insbesondere nicht

156 Fran zek, Stöber und Beckmann

Pal. -Nr. ICD 9 ICD 10 Leonhard

Nr. I Schi zoaffekti ve Psychose Schi zoaffekti ve Psychose Zykloide Psychose

NI". 2 Katalone Schi zophrenie Akut schi zophren if. psychol. Störung Zykloide Psychose

NI". 3 Akute undi fferenz. Schizophrenie Akut schi zophrenif. psychot. Störung Zykloide Psychose

NI". 4 Katatone Schizophrenie Akut polym. psychol. Störung mit Zykloide Psychose

Symptomen der Schizophrenie

NI". 5 A ndere affekti ve Psychose Akut pol ym. psychol. Störung ohne Zykloide Psychose

Symptome der Schi zophrenie

NI". 6 KatalOne Schi zophreni e Katatone Schizophrenie

NI". 7 MDE Bipolar af fektive Störung

Nr. 8 MDE Bipolar affek ti ve Störung

NI". 9 Coenäslheti sche Schi zophrenie Schi zoa lTek ti ve Störung

auf eine bestimmte Phasendauer (ein Monat in der ICD 10) begrenzt. In ihrer ursprünglichen Fassung finden sich diese Erkrankungen deshalb in der ICD 10 in verschiedenen Kategorien wieder: "F 20 Schizophrenie", "F 23 akute vorübergehende psychotische Störungen", "F 25 schizoaf-fekti ve Störungen" und "F 31 bipolare affektive Störun-gen" oder auch "F 28 andere nichtorganische psychotische Störungen". In etwa auf di eses Diagnosenspektrum der [CD 10 verteilen sich dann auch unsere 7 Patienten mit zykloider Psychose (Tab. 2). Zykloide P~ychosen haben mit den affektiven Psychosen den gutartigen phaSischen Verlauf gemeinsam, während in der Symptomatologie der Krankheitsepisoden sogenannte "sch izophrene Sympto-me" häufig sind . Nach dem klinischen Zustandsbi ld kön-nen Angst-Glücks-Psychosen , Verwirrtheitspsychosen und Motilitätspsychosen unterschieden werden. Psycho-motorische Auffälligkeiten kommen oft vor. Bei der Angst-G lücks-Psychose und der Verwirrtheitspsychose gehen psychomotorische Phänom~ne, wie starke Getri.e-benheit und Unruhe oder a llgemell1e Erstarrung, zumeIst auf die hier vorherrschenden heftigen Affektschwankun-gen zurück. Bei der Motilitätspsychose ist die krankhafte Vermehrung oder Verminderung von Ausdrucks- und Re-aktivbewegungen das zentrale Symptom. Zykloide Psy-chosen mit ausgeprägten psychomotorischen Störungen werden außerhalb der Wernicke-Kleist-Leonhardschen Klassifikation überwiegend als Katatoni en angesehen [41 J. [n di esem Zusammenhang stellt sich natürlich die Frage, ob zwischen zykloiden Psychosen und dem akut lebensbe-drohlich katatonen Syndrom ebenfall s eine Beziehung be-steht. Bereits 1904 stellte Weber [52J fest, daß es sich in den "reinsten Fäll en von akut tödl ich verlaufenden Psycho-sen um das Bild der akinetischen Motilitätspsychose im Sinne von Wernicke handelt". Neele [34J fand über einen Beobachtungszeitraum von 3 l alu'en unter 13 Patientinnen mit "bedrohlicher Hyperkinese" (ihr Synonym für tödliche Katatonie) 12 zykloide Psychosen und nur I Schizophre-nie. Nach Pauleikhoff [35J handelt es sich bei der tödlichen Katatonie "um eine extreme Form der episodischen Kata-

Zykloide Psychose

MDE

MDE

Zykloide Psychose

Tab. 2 Die verschiedenen

Diagnosen nach [CD 9, [CD 10

und der Leonhard-Klassifi ka-

ti on in einer Gegenüberstellung.

ton ie". Klinik und Prognose der "episodi schen Katatonie" Paule ikhoffs sind dabei vö llig identi sch mit der der zykloi-den Psychosen. Zusammengefaßt bedeutet dies :

- di e Komplikation des MNS erleiden vor all em Pati-enten mit e iner zykloiden Psychose,

- nach der älteren Literatur waren es ebenfalls vor allem Patienten mit zykloider Psychose, di e ein akut lebens-bedrohlich katatones Syndrom erlitten. Dies wirft die Frage auf, ob nicht in vielen Fällen das

maligne neuroleptische Syndrom und die "tödliche" Kata-tonie der älteren Autoren identisch sind. Bereits Peele und von Loetzen [36J hatten 1973 in diese Richtung argumen-tiert und behauptet, daß viele Todesfäll e, di e vor Einfüh-rung der Neuroleptika der tödlichen Katatonie angelastet worden wären, jetzt als "Phenothiazin-Todesfälle" aufge-faßt würden. Auf die Schwierigkeit der Unterscheidung der beiden Syndrome wurde in der Einleitung schon hingewie-sen. Es gibt weder klinische noch laborchemische Parame-ter, die eine s ichere Differenzierung erlauben [19]. Häufig wird der Ri gor als wichtiges Symptom zur Abgrenzung des MNS von der Katatonie herangezogen, da sich bei der Katatonie normalerweise ke in Rigor findet [1 3]. Der extra-pyramidale Rigor ist jedoch genere ll eine spezifische Ne-benwirkung von Neuroleptika und es gibt heute kaum mehr akut psychoti sche Patienten, die nicht mit Neuroleptika behandelt werden . Liegt also ein Rigor vor, kann es sich auch um eine Katatonie handeln, die durch ein neurolep-tisch induziertes Pm'kinsonoid überlagert ist [25]. Die Be-deutung, die dem Rigor in der Differentialdiagnose zwi-schen lebensbedrohli cher Katatonie und MNS beigemes-sen wird, ist deshalb nicht gerechtfertigt. Bei der Therapie der Syndrome wird empfohlen, die Neuroleptika bei der lebensbedrohli chen Katatonie fortzuführen [22J, während Neuroleptika beim MNS sofort abgesetzt werden müssen. Es gibt jedoch kaum überzeugende Berichte, die eine Wirk-samkeit der Neuroleptika in der Behandlung der lebensbe-drohli chen Katatonie belegen. Die meisten Autoren berich-ten von der völligen Ineffektivität der Neuroleptika beim voll ausgeprägten Syndrom [14,22, 3 l , 43 , 46, 51J und in

Malignes neuroLeptisches und akut Lebensbedrohlich kalatones Syndrom 157

einer Reihe von Untersuchungen wird von einer dramati -schen Verschlimmerung der Symptomatik bei fortgeschrit-tenen Stadien der lebensbedrohlichen Katatonie durch Neuroleptika berichtet [8, 11 , 21, 30, 58J. Eine Stud ie berichtet vom Tod aller Patienten, di e zur Therapie der bedrohlichen Katatonie ausschließlich Neuroleptika er-hielten, während zumindest die Hälfte der Patienten über-lebten, die zusätzlich zur Neuroleptikatherapie mit EKT behandelt wurden [43]. Sass sprach deshalb auch von pm'adox erscheinenden gegensätzlichen Folgen der Neuro-leptika beim "katatonen Dilemma". Neuroleptika würden hier weniger eine antipsychotische Wirkung besitzen als vielmehr eine perniziös-katatone Entgleisung fördern [41 J. Nach all en bisherigen Überl egungen könnte di es bedeuten, daß Neuroleptika zur Therapie des akut lebensbedrohlich katatonen Syndroms nicht nur generell ungeeignet [31] , sondern sogm', wie beim MNS , kontraindiziert sind.

Zusammenfassend sprechen gewichtige Punkte da-für, daß dem maligl;en neuroleptischen und akut lebensbe-drohlich katatonen" Syndrom nicht nur eine gemeinsame Pathophysiologie zugrunde liegt, sondern daß beide Syn-drome in vielen Fällen, besonders wenn sie bei zykloiden Psychosen auftreten, ein identisches Krankheitsbild dm-stellen. Diese Punkte sind:

es sind vor a ll em Patienten mit einer zykloiden Psy-chose, die ein malignes neuroleptisches Syndrom er-leiden,

die "tödliche Katatonie" der älteren Autoren ist vor allem als eine deletäre VerIaufsform von zykloiden Psychosen aufzufassen,

eine genaue klinische Differenzierung der Syndrome ist nicht sicher möglich,

Neuroleptika erweisen sich in der Behandlung des akut lebensbedrohlich katatonen Syndroms oft nicht nur als unwirksam, sondern verschlimmern häufig sogm' das voll ausgeprägte Krankheitsgeschehen.

Danksagung

Ein besonderer Dank der Autoren gil t Herrn PD Dr. J. Kornhuber und

Herrn Dr. M. Weller, die im Rahmen einer anderen Untersuchung zum

malignen neurolepti schen Syndrom die Patienten systematisch aus dem

Archi v der Uni versitii tsnervenkl inik Wlirzburg erhoben haben.

LITERATUR

[I] Addonizio G., VL. SUSII/CIIl, SO. ROlh: Neuroleptic mali gnant

syndrome: review and analysis oi' 11 5 cases. Biol. Psychi atry 22,

1004- 1020 ( 1987).

[2] Auberl C: L es Hypenhermi es dues aux neuroleptiques. Encephale

62, 126- 159 ( 1973).

[3J Becker T. , .I. KornhIlber, E. Hojinallll, M. Weller, C Rupprechl, H

Beckll/allll : MRI white maller hyperintensity in neuro lept ic malig-

nant syndrome (NM S) - a clue to pathogenes is? J. Neural. Transm. (GenSec) 90, 15 1- 159 ( 1992).

r4) Beckll1allll H , .I. Frilze, M. Lallczik: Prognostic va lidity oi' the

cyc loid psychoses. A prospective foll ow-up study. Psychopathol o-gy 23, 205-2 11 ( 1990) .

[5] Bell L. V: On a form oi' di sease resembling so me advanced stages

of mania and fever. Am. J . Insanity 6, 97- 127 ( 1849).

1'61 Bernslein R.A.: Malignant neuro leptic syndrome: an atypica l case. Psychosomatics 20, 845-846 ( 1980).

17] Bourgeois M.,.1. Tigll ol, P. Henry: Syndroms malin et mons subits

au cours des trai tements par neurolep tiques simple et retard. Ann.

Med. Psychol. 2,729-746 ( 197 1).

I. 8] Bourgeois M. el al.: Le syndrome malin des neuroleptiques: reevaluation a propos de 2 cas. A nn. M ed. Psychol. (Paris) 139, 547-557 (198 1).

r9] BrellIler 1. , W.I. Rheuball: The catatonic di lemma. Am. J . Psychia-

try 135, 1242- 124 3 ( 1978).

1'1 0) Brockillglon I. F., C Perris, RE Keil deli, V.E. Hillier, S Wain -

wrighl: The course and outcome of cyc loid psychoses. Psychol.

M ed. 12, 97- 105 ( 1982) .

111] Barke R.E., S FahlI, R. Mag ea IIX. /-I. Weinberg, K. Louis, .1./-1.

Willll er: Neurolept ic malignant syndrome caused by dopaminc-de-

pleting drugs in a patient w ith Hunt ington disease. Neurology (N Y)

31, 1022- 1026 ( 198 1).

I' 12] CarojIS.N. : The neuroleptic malignant syndrome. 1. Clin. Psych-iatry 4 1, 79-83 ( 1980) .

1. 13.1 Caslillo E., R. T. Rubill, E. Holsboer-Trachsler: Clinical differen-

tiati on between lethai catatonia and neuroleptic mal ignant syndro-

me. Am. J. Psychiatry 146, 324-328 ( 1989).

I' 14] Chrislo.ff'els./., .I./-I. Thiel: Del i rium aculum, a potentia ll y fatal condition in thc psychiatric hospital. Psychiat l". Neurol. Ncurochir.

73,177- 187 ( 1970).

[ 15] Oelay .l., P. Oeniker: Drug- induced ex trapyramidal syndromes. In :

Vinken 1'.1 ., G.W. Bruyn: Handbook of clin icalneurOlogy. Vol. 6:

Diseases oflhe basa l gang li a. Elsevier, Amsterdam 1968, 248-266.

[16] OiRosa A.E. el al.: Functional hypenhermia due to central

dopaminergic impairmcnt. Functi onal Neurology 3, 2 1 1-2 15 ( 1988).

I' 17 1 Espilloza A.M.: Sindrome neurolepti co maligno (Catatonia neuro-lepti ca maligna) - Su tratamiento con T EC. Alcmeon (Argent. ) I , 5-38 ( 1990).

[1 8.1 Fabre S, C Gervais, C Manuel, V. Vic-OllpolIl: L e synd rom malin

des neuroleptiques: i\ propos de 7 cas. Enc-ephale 3,32 1-326 ( 1977).

[19J Fleischhacker W W, B. Ulllerweger, .I.M. Kalle, H Hinlerhuber:

The neurolepti c malignant syndrome anel its differen~iat i o n from lethai catatonia . A cta Psychiatr. Scand . 8 1, 35 ( 1990).

l201 Fricchiolle G.L. : Neuroleptic catatonia and its relationshi p to psy-

chogenic catatoni a. Biol. Psychialry 20, 304-3 13 ( 1985).

[21] Gabris G., C Muller: La cataton ie dite "pernic ieuse". Encephale 9, 365-385 ( 1983).

[22] Hä/i/.er H , S Kasper: Akute lebensbedrohliche Katatonie. Epide-

miologische und klini sche Befunde. Nervenarzt 53, 385-394 ( 1982).

[231 HelIdersolI V. w. , G.F. Woolen: Neuroleptic malignant sy ndrome: A pathogeneti c rolc 01' dopamine receptor blockage? Neurology (NY)31, 132- 137( 198 1).

158

124 1 Hermesh H. , M. Hubermo/l, I-I. Radvo/l, E. KOII: Recurrent neuro-

leptic malignant syndrome due to tiapride and haloperidoJ: The

poss ible rolc 01' 0 -2 dopaminc receptors. J. Nerv. Ment. Dis. 172,

692-695 ( 1984).

125 1 Hermle L., G. Oepel/: Zur Diffent ialdi agnose der akut lebensbe-

drohlichen Kataton ie und des malignen Neurolepti kasyndroms -

ein kasuisti scher Beitrag. FortschI'. Neurol. Psychiatr. 5 1, 189- I 95

( 1986).

126 1 Huber G.: Z ur nosologischen Differenzierung lebensbedrohlicher

katatoner Psychosen. Schweiz. A rch. Neurol. Psychiat. 74, 2 16-244

( 1954).

1271 K/lezevic W, F.L. MO.l'toglia, R.ß. L~/i'oy, A. Fi.l'her: Neurolepti c

mali gnant syndrome. M ed. J. A us!. 140,28-30 ( 1984) .

128 1 Leol/hard K.: A ufteilung der endogenen Psychosen und ihre dif'fe-

renzierte Ätiolog ie. A kademie, Bcrlin 1986.

129 1 LeVel/ .I·OII .1.L. : Neuroleptic mali gnant syndrome. A m. J. Psychiat ry

142, I 137 - I 145 ( 1985).

130 1 Maitre A. et al.: La catatonie aiguc 16thale: consicJerati ons c1iniques,

psychopatholog iC)u es et pr6venti ves. A 11I1 . M ed. Psychol. (Paris)

140, 11 49- 11 54 ( 1982).

13 1J MOI/I/ S.C, S.N. Ca r()ff; I-I.R. Bleier, WKR. Wetz, MA Klil/g, M.

Hoyoshida: Letha i catatonia. A m. J. Psychi atry 143, 137 I - I 38 I

( 1986).

132 1 McA llister R.G.: Fever, tachycardi a, and hypertension with acute

catatonic schi zophrenia. A rch. Intern . M ed. 138, I 154- I 158 ( 1978).

[331 Meltzer I-I. Y.: Rigidity, hyperpyrcx ia and coma followi ng f1uphe-

nazi ne enanthate. Psychophaf'lllacologia 29, 337-346 ( 1973).

1341 Neele E.: Krampftherapie und Differcnti aldiagnose dcr bedrohli -

chcn Hyperkincsc (fä lschlich "tödliche Kataton ie" genannt). Z.

Ges. Neuro l. Psychiat. 178, 165- 189 ( 1944).

1351 Pouleikh()fT ß.: Die Katatonie ( 1868- 1968). Fortschr. Neuro l.

Psychiatr. 37, 46 1-496 ( 1969).

1361 Peele R., I.S. 1'011 Loetzel/ : Phenothiazine deaths: a crit ical rcv iew.

Am. J. Psychiatry 130, 306-309 ( 1973).

1371 Paris C: A study 01' cyc loid psychoses. Acta Psychiatr. Scand. 253

(Suppl. ), Copenhagen 1974.

138 1 Pietzcker A.: Das maligne neurolcpti sche Sy ndrom. Nervenarzt 59,

69 1-700 ( 1988).

139 1 Pope /-/. G., P.E. Keck. S.L. McEII'OY: FreC)u ency and presentation

01' neurolepti c mali gnant syndrom in a large psychiatri c hospital.

Am. J . Psychi atry 113, 1227- 1233 ( 1986).

140 1 Rosebush P. , T Stewart : A prospecti ve analys is 01' 24 episodes of

neurolcpt ic malignant syndrome. Am. J. Psychi atry 146, 7 I 7-725

( 1989).

14 11 Sass H.: Prob leme der Katatonieforschung. Ner venarzt 52,373-382

( 198 1).

142J Scheid KF.: Dic Somatopathologie der Schizophrenie. Z. Ges.

Neurol. Psychiatr. 163, 585-603 ( 1938).

143 1 Schmidt R.M. , G. Zacher: Bedrohliche Katatonie: Entitiit oder

Franzek, Stöber und Beckmann

multigeneti sches Syndrom? Übersich t und Untersuchung an 50

Fällen. Psychiatr. Clin . (Basel) 7, 65-74 ( 1974).

[44 1 Schröder .I., C Lil/ge, A. WollII er: Zur Differentialdiagnose der

mali gnen Hyperthermi e, der febrilen Katatonie und des neurolcp-

ti schen malignen Syndroms. Ein kasuisti scher Vergleich. Fortschr.

Neurol. Psychiatr. 56,97- 101 ( 1988).

[45] Scarlell.l.D. , R. ZimllJermal/, S. F. ßerkovic: Neuroleptic malignant

syndrome. A us!. N.Z . J. Med. 13,70-73 (1983).

146] Sedivec v.: Psychoses endangering life. Cesk. Psychi atr. 77, 38 -41 ( 1981) .

[47 ] Sholey A., H. MUI/it z: T he neurolepti c ma li gnant syndrome: agent

and host interaction. Acta Psychi atr. Scand. 73, 337-347 ( 1986).

148 ] Shulock N. !?: Sudden "exhausti ve" death in excited patients.

Psychi atr. Q. 18,3- 12 ( 1944).

149J S')ies.l'-Ki~rer C, /-/. Hippiu.l': M aligncs neuroleptisches Syndrom

und maligne Hyperthermie - ein Vergleich. Fortschr. Neurol.

Psychiatr. 54, 158- I 70 ( 1986).

[50] Stauder K/-/.: Die töd liche Katatonie. Arch. Psychiatr. 102,6 14-

634 ( 1934).

[5 I] Tol.I·lIIa F..I.: T he syndrome or acute pcrni cious psychos is. Psych-

iatr. Neurol. Neurochir. 70, I -2 I ( 1967).

[521 Weber L. W: Über tödlich verlaufende Psychosen. M onatsschr.

Psychiat. Neurol. 16, 8 I -98 ( 1904).

153 ] Weil/berger D.R. , M..I. Kelly: Catatonia ami malignant sy ndrome:

a poss ible complication of neuroleptic ad ministration. J. Nerv.

Ment. Dis. 165, 263-268 ( 1977).

154] Weitbrecht /-1../ .: Grundri ß der Psychiatrie, 2. A uflage. Springer,

Ber lin 1968.

155 ] Weller M., J . Komhuber: Pat hophys iologie und Therapic des ma-

ligncnneurolepti schen Syndroms. Nervenarzt 63,645-655 ( 1992).

156] Weller M., .I. Komhuber, H. ßecklllal/./ l: Elcktrokonvu lsionsthera-

pie zur Behandlung der akuten lebensbedrohl ichen Kataton ie bei

tox ischer epiderma ler Nekrolyse (Lyell -Syndrom). Nervenarzt 63,

308-3 10 ( 1992).

[571 Wllite D.A.C. , A. /-I. Robil/.I': Catatonia: I-I arbinger of the neuroleptic

malignant syndrome. Br. J. Psychiatry 158, 4 I 9-42 I ( 199 I ).

1" 58 1 White D.A.C: Catatonia and the neuroleptic mali gnant syndrome -

A single entity. Br. J. Psychiatry 16 1, 558-560 ( 1992).

159] WHO: Diagnosenschilisse i un d Glossar psychi scher Krankheiten.

In: Degkwitz R. , H. Heimchen, G. Kockott , W. Mombour: 9.

Revision der ICD. Spri nger, Berlin 1979.

[60] WHO: Internationale Klassifikation psychi scher Störungen. In:

Di lling H. , W. Mombour, M .H. Schmielt: ICD 10 Kapitel V (F).

Huber, Bern 199 1.

Dr. meel. E. Franzek

Flichsleinstraße 15

D-97080 Wlirzburg