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NephrologieinderHausarztpraxisQualitätszirkelFebruar2017

PDDr.med.AndreasKistlerLeitenderArztNephrologie undDialyseKantonsspitalFrauenfeld

QZFebruar2017

„HerrDoktor,ichfühlemichsoniereninsuffizientinletzterZeit“...

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QZFebruar2017

Nephrologie:who cares?...• Progressionsminderung->Präventionvon

– ESRD– CVD,Tod

• TherapievonFolgeerscheinungenbzw.Symptomen– Hypertonie– Azidose– Knochenstoffwechsel– Anämie– Ödeme– Elektrolytstörungen,Urämie...

• VorbereitungaufNierenersatz• VerändertePharmakokinetik

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QZFebruar2017

Nierenfunktionbestimmen

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GFR

Ø exogene Tracerfür genaueBestimmung nötig

KreatininclearanceØ Überschätzt GFRetwasØ 24h-Urin

Cockcroft-Gault (1976)

Ø schätzt KreatininclearanceØ ml/minØ n=249,keine

Validierungskohorte

CKD-EPI(2009)

Ø schätzt GFRØ ml/min/1.73m2

Ø n=5504;interne(n=2750)undexterne (n=3896)Validierung

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Limitationen Kreatinin-basierter Formeln

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Extremeder Muskelmasse

è 24h-Urin(Kreatininclearance)è Cystatin C-basierte CKD-EPI-Formel

QZFebruar2017


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NurimSteady state(nichtbeiakuterNiereninsuffizienz!)

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± ca.30%


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NurimSteady state(nichtbeiakuterNiereninsuffizienz!)

Genauigkeitbegrenzt

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EinteilungchronischeNierenerkrankung

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NKF2002:

KDIGO2012:CGA-KlassifikationCause- GFR- Albuminuria

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„cause“Nierenerkrankungenschematisch

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prärenal intrarenal postrenal

vaskulär

glomerulär tubulointerstitiell

zystischeNephropathien

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prärenal • BlanderUrinbefund• FeNa <1%(caveDiuretika)• FeHst <35%• Anamnese undKlinik!• ggf.Volumentrial


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vaskulär



Ultraschall

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FragenandieSonographie

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SinddieNieren gestaut (postrenale Niereninsuffizienz)?

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SinddieNieren gestaut (postrenale Niereninsuffizienz)?Zystennieren (oder Nierenzysten)?

Banale Nierenzysten(DDNierenzellkarzinom!)

“Zystennieren”Autosomal dominantepolyzystische Nierenerkrankung(ADPKD)

“Acquiredcystickidneydiasease”

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SinddieNieren gestaut (postrenale Niereninsuffizienz)?Zystennieren (oder Nierenzysten)?

Nierengrösse,Parenchymbreite,Echogenität?

Normwerte:Nierengrösse10-12cm(leichtabhängigvonKörpergrösse,GeschlechtundAlter)Parenchymbreite 13-18mm->Chronizität/ReversibilitätderNiereininsuffizienz(AusnahmeDiabetesundAmyloidose)

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„cause“NierenerkrankungenSchematisch

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vaskulär



ProteinurieUrinsedimentAnamnese

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Proteinurie

• Physiologisch– bis150mgtäglich;v.a.Uromodulin

• Glomerulär– v.a.Albumin– Mengevonwenigbis>10gtäglich

• Tubulär– v.a.kleinmolekulareProteine,wenigAlbumin– Mengemeist<1gtäglich

• Overflow– freieLeichtketten(„Bence Jones“)– Mengebismehrereg täglich

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BestimmungderProteinurie

Dipstix:semiquantitativweistv.a.Albuminnach(verpasst„Bence Jones“)geringeSensitivität(verpasst„Mikroalbuminurie“)alsorientierenderTestbrauchbar

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QuantifikationderProteinurie /Albuminurie

QuantitativeMessung:Protein0.5g/l

konzentrierterMorgenurin2dlUrinin8h=0.1g/8h

Proteinurie 0.3g/d

verdünnterUrin1.5LiterUrinin8h

=0.75g/8hProteinurie 2.25g/d

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24h-Urin:umständlichSammelfehler

“Goldstandard”:

Protein-Kreatinin-QuotientAlbumin-Kreatinin-Quotient

(PCR/ACR)

Viel praktikabler:


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Limitationen analogGFR-Schätzung

NEJM1983

g Protein/g Kreatinin

≈g Protein/Tag

g Protein/mmol Kreatinin x 10

≈g Protein/Tag


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Albuminvs.Gesamtprotein im Urin

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Albumin

Ø sensitiver für eine glomeruläreSchädigung

Ø spezifischer für eineglomeruläre Schädigung

Ø weist keine Bence-JonesProteinurie nach

Gesamtprotein

Ø unspezifischerØ weist dafür auch tubuläre

Proteinurie undBence-JonesProteinnach

Ø billiger

ScreeningvonDiabetikernVerlaufskontrolle bei

ausgeprägterAlbuminurie /Proteinurie

initiale Abklärung bei GFRê

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Wasmessen?

Dipstix:• WeistHämoglobinundMyoglobin nach(DDHämoglobin- /Myoglobinurie)

• falschpositiveResultatedurchoxidierendeSubstanzen(Desinfektionsmittel,Sperma)undstarkalkalischenUrin

• (FalschnegativbeiVitaminC)

HämaturieGlomerulär vs.postrenal(selten intrarenal- nicht glomerulär)

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Wasmessen?

Sediment:• BestätigungMikrohämaturie• Ggf.Nachweisglomerulärer Ec (cave:Urinmussfrischsein;Untersucher-abhängig)

• ggf.Erythrozyten-Zylinder

Hämaturie

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• Dipstick mässigsensitiv,mässigspezifisch

• WennmöglichimSedimentbestätigen:DDfalsch-positiv,DDvaginalkontaminiert

Meist HWISelten renal(steril):- Interstitielle Nephritis- Glomerulonephritis(dann v.a. Ec)

Leukozyturie

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„cause“NierenerkrankungenSchematisch

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vaskulär



ProteinurieUrinsedimentAnamnese

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Vaskuläre Niereninsuffizienz

• GFRê• blanderUrinbefund,ggf.“Mikroalbuminurie”• eingeschränkte Autoregulationsfähigkeit:

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TubulointerstitielleNierenerkrankungen

• GFRê• “tubuläre”Proteinurie– <1g/Tag– v.a.nicht-Albumin

• ggf.sterileLeukozyturie,seltenMikrohämaturie

• ggf.tubuläre Funktionsstörungen (Glukosurie,RTA)

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Glomeruläre Nierenerkrankungen

• asymptomatische glomeruläre Proteinurie• nephrotisches Syndrom

– glomeruläre Proteinurie >3.5g/d– Hypoalbuminämie– Ödeme– Hyperlipidämie

• asymptomatische glomeruläre Mikrohämaturie• Glomerulonephritis (chronisch /akut /rasch progredient)

– glomeruläre Proteinurie (meist subnephrotisch)– glomeruläre Mikrohämaturie,ggf.Leukozyturie– GFRê

QZFebruar2017

„cause“Häufigkeitrenaler Grunderkrankungen

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Progressionshemmung• Spezifisch(TherapiederGrunderkrankung)• Unspezifisch– HypertonieundProteinurie behandeln– Azidosekorrigieren– Secondhits vermeiden(NSAR,KM,Nikotin...)

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Therapie der Hypertonie bei CKD

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Zielwerte (Endpunkt Progressionshemmung):<140/90mmHgbei normaler Albuminurie (A1)<130/80mmHgbei erhöhter Albuminurie (A3,ev.A2)(ggf.zurückhaltender bei alten Patienten u.bei tiefem diast.BD)

Präparate:Normale Albuminurie (A1)è wie bei anderen PatientenErhöhte Albuminurie (A3,ev.A2)è primär ACE-Hemmer/ARBGFR<45ml/min/1.73m2 è oftSchleifendiuretikum nötig

QZFebruar2017

Therapie der renalen Azidose

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Säurebelastung desKörpers(v.a.aus tierischen Proteinen)

Eingeschränkte Nierenfunktion

Manifeste Azidose

MuskelschwächeKnochenabbau

Überlastung derresiduellen Nephrone

interstitielle Fibrose

DeBrito-Ashurst,JASN2009

QZFebruar2017

Therapie der renalen Azidose

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Säurebelastung desKörpers(v.a.aus tierischen Proteinen)

Eingeschränkte Nierenfunktion

Manifeste Azidose

MuskelschwächeKnochenabbau

Überlastung derresiduellen Nephrone

interstitielle Fibrose

è Alkalitherapie bei HCO3- <22mmol/l

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TherapievonFolgeerscheinungen• Hypertonie• Azidose• Osteopathie/sekundärerHyperpara• Anämie

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✔

✔

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CKD-MBDChronicKidneyDisease-MineralandBoneDisorder

• Patienten mit schwererNiereninsuffizienz (G4-5)habennicht einfach eine “Osteoporose”

• Vorsicht mit Calcium!• Therapie dessekundärenHyperparathyreoidismus (nicht gutevidencebased):– 25-OH-D3-Mangelsubstituieren– Therapie der Hyperphosphatämie(Ernährungsberatung,Phos.-Binder)

– aktives Vit D3(Calcitriol),fallsPTHweiterhin erhöht

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QZFebruar2017

RenaleAnämie:Diagnose

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• Ausschluss alternativeUrsachen der Anämie• Epo-Messung nicht hilfreich

Männer Frauen

ArchInternMed.2002;162(12):1401

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• Eisengabe bei allen CKD-Patienten mit klinisch relevanter Anämie,fallsFerritin <200ng/mlundTransferrin-Sättigung ≤25%(ggf.auchEisen-Trialbei Ferritin 200-500ng/mlundTFSAT25-30%)

• Epo-Präparate,wenn Hb<100g/ltrotz Eisengabe;Zielwert 100-115g/l (10.0-11.5g/dl)

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NEngl JMed2009;361:2019

Therapie der renalen Anämie

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Wann ist ein Patientdialysepflichtig?

WelchesNierenersatzverfahrenist dasbeste?

QZFebruar2017 39

Welches Nierenersatzverfahrenist dasbeste?

TPLvs.HD

QZFebruar2017 40


TPLvs.HD

TPLfrüh vs.spät

QZFebruar2017 41


TPLvs.HD

TPLfrüh vs.spät

HDvs.PD

QZFebruar2017 42


TPLvs.HD

TPLfrüh vs.spät

HDvs.PD

TPLvs.intensiveHeim-HD

QZFebruar2017

Medikamentendosierung beiNiereninsuffizienz

Mögliche Probleme:- nephrotoxisches Potential- renale Elimination

QZFebruar2017

Medikamentendosierung beiNiereninsuffizienz:Faustregeln

• UngenauigkeitderSchätzformelnbeachten!• VorsichtbeiExtremendesKörpergewichtes!• Alternativeohne renale Elimination?• Toxizität vs.notwendige Wirkung abwägen(therapeutische Breite)!

• CaveKombi-Präparate (z.B.Co-Amoxicillin)• Spezialfall Diuretika:höher dosieren beiNiereninsuffizienz

• Don’t’s:NSAR,phosphathaltige Abführmittel

QZFebruar2017

NiereninsuffizienzinderPraxis:wannisteinenephrologische Abklärungindiziert?

• Schweregrad?• Dynamik?• Urinbefunde(Proteinurie,Hämaturie)?• EvidenteUrsache?• AlterdesPatienten?

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QZFebruar2017

www.nephrologie-thurgau.chwww.stgag.ch/nephrologie

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QZFebruar2017 48

QZFebruar2017

...UndzumSchluss:NeuesausderNephrologie

• Tolvaptan beiADPKD– SinnvollbeiPatientenmitrascherProgression– FrühzeitigeprognostischeEvaluation!

• Finerenon– Nicht-steroidaler Mineralkortikoid-Antagonist– LaufendermultizentrischerRCTamKSFbeidiabetischerNephropathie• GFR25-75ml/min/1.73m2

• Albuminurie>300mg/d(„Makroalbuminurie“)• ausdosierterACEI/ARB

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