o Rheumatoide Arthritis HydroxyapatiterkrankungGK-Therapie = Risikofaktor für eine Fraktur...

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Enchondrom

Endostale AusweitungOsteolyseVerkalkungenKortikale Fraktur

Sarkoidose

Osteoidosteom

HydroxyapatiterkrankungRheumatoide Arthritis

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Endokrine Knochenerkrankungen (A10) / M. Kränzlin

Hyperkalzämie – Hyperparathyroidismus

Hyperkalzämie mit erhöhtem PTH: Hyperkalzämie mit erniedrigtem PTH:• primärer und tertiärer Hyperparathyreoidismus • Hyperkalzämie unter Lithium-Therapie (ca. 10

% der behandelten Patienten): herabgesetzte Emp-fi ndlichkeit des Calcium-sensing-Rezeptors an den Nebenschilddrüsenzellen, dadurch enthemmte PTH-Sekretion

• familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie: seltene genetische Störung mit partiellem Funktionsverlust des Calcium-sensing-Rezeptors an den Nebenschild-drüsen- und Nierentubuluszellen; in der Folge ver-minderte kalziumvermittelte Hemmung der PTH-Aus-schüttung, Hyperkalzämie und Hypokalziurie durch vermehrte tubuläre Rückresorption von Kalzium

• Malignome: osteolytische, durch lokale Zytokine ver-mittelte Metastasen oder paraneoplastische, ektope Bildung eines PTH-ähnlichen Peptids (PTHrP)

• Vitamin D-Intoxikation: osteolytische Wirkung bei Überdosierung

• Sarkoidose und Tuberkulose: Vitamin D-Bildung durch Makrophagen in Granulomen

• Immobilisation: erhöhte Kalziumfreisetzung aus dem Skelett

• Hyperthyreose: erhöhter Knochenturnover• Einnahme von Thiazid-Diuretika: renale Rückre-

sorption Ca • Milch Alkali syndrom• HIV/AIDS: viral vermittelte Osteolysen• Intoxikationen mit Theophyllin und Acetylsalicyl-

säure: Mechanismus unbekannt

Abklärung Hyperkalzämie

Bei bestätigtem prim. HPTzusätzlich:• 25OH-D• Densitometrie• Knochenabbaumerker

(FHH: familiäre hypocalciurische Hyperkalzämie)

Hyperparathyreoidismus

Diagnostik in der Rheumatologie

Anamnese

Klinische Untersuchung

Bildgebung Rx Hände Füsse

Arthrose

KristallerkrankungenArthritis spät Ultraschall frühTumore

( )

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Asymptomatischer primärer HPTFollow-up ohne chirurgische Intervention • Asymptomatischer pHPT (gemäss NIH guidelines)• 75% der Patienten mit stabiler HyperkalzämieDiät und Life-style Anpassungen• Hydrierung, Immobilisation verhindern• Moderate Kalziumzufuhr (800-1000 mg/d)• Ev. Vitamin D-Supplementation• Meiden von Diuretika und LithiumMedikamentöse Therapie• Antiresorptiv (Bisphosphonat, HRT)• Calcimimetica (Cinacalcet)

Indikation für chirurgische Vorgehen• Symptomatische Hyperkalzämie• Alter < 50 Jahre (Risiko von Progression)• Serumkalzium > 2,85 mmol/l,• Niereninsuffi zienz (Kreatininclearance < 60 ml/min)• Skelettbeteiligung (Osteoporose [t-score ≤ -2] und/oder

Fraktur

Hypogonadismus – ablative Hormontherapie

Mamma-Karzinom und Aromatase-Hemmer

Management bei Patienten mit Prostatakarzinom und ablativer Hormontherapie

Diagnostik Evaluation FrakturrisikoKnochendichtemessung (DXA) vor Beginn einer ablativen Hormontherapie bzw. nach Orchiektomie empfohlen(KK-Pfl ichtleistung: Hypogonadismus)

Therapie Präventive Massnahmen• Genügende Kalziumzufuhr (1000-1200 mg tgl)

▪ Vitamin D-Versorgung sicherstellen [25(OH)VD-Spiegel > 75 nmol/L)],ev. Vitamin D-Supplementation (1000-1200 IU tgl)

▪ Regelmässige körperliche Aktivität, Reduktion SturzrisikoMedikamentöse Therapie (Bisphosphonate, Denosumab)

▪ nach Orchidektomie, ablative Hormontherapie (>1-2 Jahre) ▪ BMD T-score ≤-2.5 SD oder vorbestehende Frakturen ▪ BMD T-score <-2 SD und hohem Frakturrisiko (Klinik)

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Empfehlung American College Rheumatology

J. Grossman et al. Arthritis Care & Res. 2010;62:1515-1526

Steroid-induzierte Osteoporose:1. Pathogenese multifaktoriell (BMD unabhängige Effekte)

▪ Knochensubstanzverlust initial am grössten2. Frakturrisiko :

▪ GK-Therapie = Risikofaktor für eine Fraktur unabhängig von Alter und BMD ▪ Risiko für vertebrale und nicht-vertebrale Frakturen signifi kant erhöht ▪ Frakturrisiko schon bei geringen Glucokortikoid-Dosen erhöht ▪ Frakturrisiko steigt deutlich an mit zunehmendem Alter

3. „Erholungstendenz“ nach absetzen der Glucokortikoide ▪ Knochendichte nimmt wieder zu und Frakturrisiko nimmt ab

4. Abklärung (DXA) empfohlen bei Langzeittherapie >3Mt5. Allgemeine Massnahme + genügende Kalzium und Vitamin D6. Kontrolle der Krankheitsaktivität mit der geringstmöglichen GK-Dosis7. Hochrisiko oder T-Score < -1.5 → Bisphosphonate, PTH (?)

Abb.

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Erhöhte CK - Was nun? (D45) / B. Maurer

Die Bestimmung von Muskelenzymen und insbesondere der CK ist ein essentieller Bestandteil der Abklärung von Patienten mit Muskelschmerzen oder Muskelschwäche und darüber hinaus des Monitorings bei Patienten mit chro-nischen Muskelerkrankungen. Die Absenz einer CK-Erhö-hung schliesst jedoch eine (chronische) Muskelerkrankung nicht aus, so dass eine kritische Interpretation der Labor-befunde in Zusammenschau mit anderen Abklärungsresul-taten gefragt ist. Die Abgrenzung einer pathologischen von einer physiologischen CK-Erhöhung ist im Alltag nicht im-mer einfach, und z. T. besteht eine grosse Verunsicherung, ob und wann weitere Abklärungsschritte indiziert sind.Mit Fokus auf praktische, alltagsrelevante Fallbeispiele sol-len im Workshop folgende Themen besprochen werden:• Erhöhte Muskelenzyme ohne Myopathie

▪ Asymptomatische CK-Erhöhung ▪ Physiologisch

▪ Iatrogen ▪ Neuropathogen

• Muskelenzyme bei Myopathien ▪ Entzündlich ▪ Neurodegenerativ ▪ Metabolisch ▪ Rhabdomyolyse ▪ Medikamentös-toxisch ▪ Paraneoplastisch ▪ Infektiös ▪ Endokrin

• Muskelenzyme als Verlaufsparameter ▪ Entzündliche Myopathien ▪ Rhabdomyolyse

Zum Workshop wird vor Ort ein Handout der präsentierten Folien abgegeben.

Geschwollene Gelenke: Was nun? (A6) / T. Langenegger

Rheumatop Workshop

21.8.2014 Pfäffikon

Thomas Langenegger

Leitender Arzt Rheumatologie/Osteoporose Zuger Kantonsspital

Geschwollene GelenkeWas nun ?

ENTZÜNDLICH

Kristallarthopathien Degenerativ Weichteile Knochenerkankungen Anderes

Rheumatoide Arthritis

- adulte Rheumatoide Arthritis- adulter Morbus Still- Felty-Syndrom- Juvenile chronische Arthritis

- systemischer Lupus erythematodes- systemische Sklerose (Sklerodermie)- Poly/Dermatomyoitis- Sjögren-Syndrom- Mischkollagenosen- Vaskulitiden- Polymyalgia rheumatica- Behcet-Syndrom

- Spondylitis ankylosans (Bechterew)- Psoriasisspondylarthritis- reaktive Arthritis (Reiter)- enteropathische Spondylarthritis

- bei Morbus Crohn- bei Colitis Ulcerosa- Morbus Whippel

- undifferenezierte Spondylarthritis

Spondylarthritiden Infekt-assoziertKonnektivitiden/Kollagenosen

- Infektarthritis- bakteriell- viral- andere

- Infekt-assoziert- Borrelien- Rheumatisches Fieber

- Urat (Gicht)- Calciumpyrophosphat(Chrondrocalcinose)

- Hydroxyapatit

- D diffuseI idioathischeS skelettaleH Hyperostose

- Osteomalazie- Osteonekrose- Morbus Paget- Morbus Sudeck- Tumoren

- neuropathische Arthropathie- paraneoplastische Arthropathie- metabolische und endokrineArthropathien- Diabetes mellitus- Hyperparathyroidismus- Hämochromatose- Akromegalie

- Sarkoidose- Hämophilie-Arthropathie

- lokal- Tendinopathien- Tendovaginopathien- Bursopathien- Ligamentosen

- generalisiert- Fibromyalgie

- Arthrosen- Coxarthrose- Gonarthrose- Fingerpolyarthrose- andere

Differentialdiagnose

Gelenkschwellung und Alter

•Arthrose•Kristallarthropathie•Infektiös•Tumor

•Rheumatoide Arthritis•Spondylarthritis•Gelenkbinnenläsion•Infektiös•Tumor

•Gelenkbinnenläsion•Spondylarthritis(inkl. Reaktive Arthritis)

•Juvenile chron. Arthritis•infektiös•Tumor

> 4020 – 40< 20

Anamnese: Key Points

• Gelenkverteilung- monoartikulär - oligoartikulär (2-4 Gelenke)- polyartikulär (> 5 Gelenke)- symmetrisch - asymmetrisch- grosse – kleine Gelenke

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Klinische Untersuchung

• Ganzer Status inkl. Bewegungsapparat, Nervensystem und Integument

• Synovitis ?• Erguss ? Evtl. US zur Differenzierung• Bursitis ?• Tenovaginitis ?• Rötung ?• Überwärmung ?• Mechanisches Hindernis ?

Routine - Labor

• BSR (CRP), Blutbild• Transaminasen, Alk. Phosphatase • Kreatinin, Harnsäure, Calcium• Ferritin• Urinstatus

Spezielles Labor

• Proteinelektrophorese• Blutgerinnung (nichttraumatischer Hämarthros)• Infektserologie:

- Borrelien (Hepatitis B,C, HIV, fakult. Parvovirus, Rubellen)- Serologien sonst wenig aussagekräftig (z.B. Salmonellen,

Shigellen etc.)besser Stuhlbakteriologie, falls Diarrhoe

Röntgen

• Konventionelles Röntgen- inkl. Gegenseite

• spezielles Röntgen (US, CT, MRI, Szintigrafie) nur in begründeten Fällen:- V.a. Tumor, Osteonekrose etc.

Gelenkpunktat

• EDTA- Röhrchen (Zellzahl)

• Nativröhrchen (Kristall und Gramfärbung)Cave: Kristallnachweis in 6 Stunden !!

• Bakteriologie-Medium (selten Pilze, Tbc)

• Spezielle (PCR Borrelien, M. Whipple etc.) durch Spezialisten

Gelenkpunktionstechnik

Siehe Richtlinien Schweizerische Gesellschaft für Rheumatologie

www.rheuma-net.ch

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Gelenkpunktat

Hämarthros Knochenmark-bestandteile

> 200/ul Leukozyten> 75% PolynukleäreTrauma, Tumor,

Koagulopathie, KristallarthropathieCharcotgelenk

Fraktur

pos. Bakteriologiepositiver

Kristallnachweissteriles

Gelenkspunktat

Rheumatoide Arthritis, KonnektivitisSpondarthropathie inkl. reaktive ArthritisSarkoidose, metabolische Arthropathien.

bakterielle ArthritisKristallarthropathie

(+) (+)(+)

<200/ul Leukozyten

Aktivierte Arthrose

Biologic agents and combination therapies [disease mo-difying antirheumatoid drugs] (DMARD) better control of infl ammatory symptoms and joint

destruction better response of small joints compared to large

joints to medical treatment decline of hand and foot surgery [1]

When and why surgery of the Rheumatoid hand?• Loss of function, deformity (secondary arthrosis) or

pain/swelling (arthritis)• Prevention of secondary effects („Prophylactic surgery“)• Needs and expectations of the patient (“Corrective sur-

gery”) [2]Goals of Surgery• Relief of pain, restoration of function, prevention of fu-

ture deformity (early disease), improvement of hand cosmesis

• Impaired hand function, pain, hand appearance (=patient‘s preferred indications)[3]

Sequence of Surgery• Lower extremity fi rst• Shoulder, elbow, hand• Exceptions (indications to prevent problems[4]): painful compression-neuropathy impeding functional loss ECU rupture, caput ulnae syndrome, dorsal/palmar

tenosynovitis diagnostic synovectomy

Timepoint of Surgery• Activity of rheumatoid arthritis • Needs of the patient more important than the surgical

feasability (Literature controverse [3] • Prophylactic surgical treatments: early• Corrective surgical treatments: elective

Prophylactic Surgery• Nerve decompression combined with/without fl exor teno-

synovectomy [5]• Diagnostic synovectomy:

▪ in case of synovitis without regular medical therapy ▪ or under regular medical therapy change of medical

management [6] B-lymphocyte homeostasis before and after B-lym-phocyte depletion therapy with anti-CD20 antibody,

▪ to defi ne cristal-arthropathy (hydroxyappatite, gout, CPPD),

▪ to excluce atypical mycobacteria infection• Treatment of caput ulnae syndrome (problems: palmar

ECU subluxation, TFCC lesion, arthritis of the radius, rupture of ECU, EDQ, EDC III-V tendons) ▪ Early intervention of caput ulnae syndrome successful:

▫ Ulnar head resection, rebalancing of extensor ten-dons and tenosynovectomy

▫ With radiocarpal arthritis and radiolunate arthrode-sis to realign the carpus Consistent pain reduc-tion, improvement of hand function at longterm fol-low up (22/25 patients, 13 years follow up) [7]

▫ Ulnar head resection (Darrach), rebalancing of ex-tensor tendons and tenosynovectomy

▫ Sauvée Kapandji procedure (DRUJ fusion and pro-ximal ulna osteotomy)

▫ Masada‘s shelf arthroplasty procedure (excised ulna segment fused between radius and ulnar head) [8]

▫ Ulnar head prosthesis: good results after trauma, osteoarthritis and rheumatoid arthritis (n=56, follow up 60 months) [9]

▫ Radio-lunate or radio-scapholunate arthrodesis: ra-diographic deterioration of midcarpal joints in 40% no further surgery required

▫ Total wrist arthrodesis satisfactory outcome [10] ▫ Total wrist arthroplasty high revision and com-

plication rates [11]

Handprobleme (B17) / E. Vögelin

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Elective Surgery• Elective intervention: demands of the patient/of the

functional entity of the hand• As many as possible reconstructions in one stage (from

proximal to distal)• Between surgeries of the hand break > 6 months• Long rehabilitation (3-6 months)

• Chronic synvitis of MCP joints: ▪ Damage of collateral ligaments, sagittal bands

dysbalance of extrinsic and intrinsic tendon forces ▪ MP ulnar deviation, palmar subluxation impaired

grasp and release ▪ Inclusion of wrist deformity (caput ulnae syndrome,

radiocarpal, midcarpal arthritis) ▪ Early interventions [12]

▫ Synovectomy ▫ Soft tissue rebalancing ▫ Crossed intrinsic transfer

▪ Later interventions [13] ▫ Joint replacement

- Long term results [13,14]- 83% and 63% implanted joints intact at 10+17

years, - good pain relief, - no improvement of strength or motion but better

arc of motion towards extension- Ulnar drift?

▪ Correction of dysbalance of fi ngers [15]• Treatment of swan neck deformity by FDS teno-

desis• Treatment of boutonniere deformity

• Summary: when surgery?• Control of RA, interdisciplinary approach important• Early interventions:

▪ Avoid negative secondary effects (prophylactic sur-gery)

▪ Diagnostic purpose ▪ Mostly soft tissue interventions ▪ Late interventions:

▫ Improve functional + aesthetic outcome (corrective surgery)

▫ Rebalancing procedures + joint replacement/arth-rodesis (wrist + digits)

▫ Treatment of secondary arthrosis ▪ Effi cacy of wrist arthrodesis and MPJ replacement in

literature proven [16] ▪ Surgery changed with biological and DMAR‘s?

▫ Frequency of hand and foot surgeries reduced ▫ Less infl ammatory symptoms or just single joints ▫ In case of stable bone, muscle and ligaments: pos-

sible arthrosis surgeries (pyrocarbon implants)

Glossary

Joints:DRUJ Distal radioulnar jointTFCC Triangular fi brocartilaginous complex (Discus)RC Radiocarpal; SL scapholunär; LT lunotriquetral,MC Midcarpal;VISI volar intercalated segmental in-

stabilityCMC Carpometacarpal I (saddle joint)MP Metacarpophalangeal jointPIP Proximal interphalangeal jointDIP Distal interphalangeal jointIP Interphalangeal joint (thumb)

Tendons:ECU Extensor carpi ulnarisECRL/B Extensor carpi radialis longus/brevisEDC Extensor digitorum communisEIP Extensor indicis propriusEDQ Extensor digiti quintiEPL Extensor pollicis longus; EPB Extensor pollicis brevisFCR Flexor carpi radialisFPL Flexor pollicis longusFDP Flexor digitorum profundusFDS Flexor digitorum superfi cialis

References1. Arthritis&Rheumatology 2014;66(5):1081-892. Curr Opin Rheumatol 2010; 22:336-413. J Hand Surg 2006; 31A:289-944. Z Rheumatol 2011;70:21-255. J Hand Surg 1996; 21(Br:)538-436. Arthritis Research&Therapy 2009;11:R627. J Hand Surg 2005;30a:658-668. J Bone Joint Surg 2006;88A:24-28 (Suppl 1)9. Ann R Coll Surg Engl 2013;95(6):427-3210. Plast Reconstr Surg 2008;122:813-2511. J Bone Joint Surg Am 2011;93:914-1912. Mol Rheumatol 2011;21:598-60113. J Hand Surg 2012;37A:47-5414. J Bone Surg 2004;86B:1002-06 15. HAND 2014;9:93-9816. Rheumatology 2005; 44:834-45

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Immunsuppression und Infekte (C29) / W. Zimmerli

Patienten mit entzündlich rheumatischen Krankheiten ha-ben ein erhöhtes Risiko für Infektionen, nicht nur wegen der Grundkrankheit, sondern v.a. auch wegen der The-rapie mit Immunsuppressiva. Die neueren Basismedika-mente unterdrücken die Entzündungsaktivität der Krank-heit durch Hemmung von entzündungsfördernden Zytoki-nen. Als unerwünschte Begleiterscheinung wird auch die Entzündung unterdrückt, welche durch Krankheitserreger auslöst wird. Dadurch sind Infektsymptome schwierig zu erkennen und die Infektion kann sehr rasch fatal verlaufen.

Mit 5 Fallbeispielen soll das Problem der Erkennung und Behandlung von Infektionen bei Patienten mit rheumatolo-gischen Krankheiten diskutiert werden.1. Systemischer Lupus erythematodes (SLE) und Hautin-

fekt: 31-j. Patientin mit SLE seit 14 Jahren ist unter der Therapie mit Prednisolon (12.5 mg/d) und Methotrexat (15 mg/Woche) im Bezug auf SLE stabil. Sie klagt über Schmerzen am linken Unterschenkel und wird hospitali-siert mit V.a. Zellulitis.

2. Gelenkersatz bei Patienten mit Psoriasisarthritis: War-um ist das Riskio für eine Prothesen-assozierte Infek-tion erhöht? 62-j. Patient mit aktiven Psoriasisläsionen an beiden Ellenbogen und am Oberschenkel links wird hospitalisert zum Kniegelenkersatz wegen sekundärer Arthrose. Postoperativ sezerniert die Wunde protrahiert

und nach 2 Wochen wird bei einer Revisionsoperation eine S. aureus Frühinfektion diagnostiziert.

3. Multiple simultane Infektionen unter Behandlung einer Riesenzellarteritis: Rolle der CD4-Lymphozytenzahl. Eine 74-j. Patientin wird 1995 wegen einer Haarzell-leukämie mit Cladribine (2-CDA) erfolgreich behandelt. 2005 erkrankt sie an einer bilateralen Riesenzellarteritis der Temporalarterien. Unter hochdosierter Steroidther-pie erkrankt sie an 5 simultanen Infektionen und stirbt.

4. Behandlung der Rheumatoiden Arthritis mit TNFα-Blo-cker: Wie gross ist das Risiko? Wie schütze ich meine Patienten? Eine 66-j. Frau mit langjähriger rheumatoi-der Arthritis hat unter Methotrexat und Infl iximab eine gut kontrollierte Krankheit. Sie erleidet eine Fussinfekti-on an einer Druckstelle. Die Infektion breitet sich rasch aus mit einer S.aureus Sepsis.

5. Pneumonie unter TNFα-Blocker: An welche Erreger muss ich denken? Eine 43-j. Frau leidet seit 10 Jahren an einer seropositiven rheumatoiden Arthritis, die aktu-rell mit Azathioprin, Prednison und Infl iximab behandelt wird. Nach der zweiten Infl iximabdosis erkrankt sie mit Fieber (41.2°C) und profusem Schwitzen. Zusätzlich lei-det sie an einem trockenen Husten, Atemnot, Schmer-zen beim Atmen und profusen Durchfällen. Das Tho-raxröntgenbild zeigt ein bilaterales interstitielles Infi ltrat. Ein für die Situation typischer Erreger wird gefunden.

Im Workshop werden die Lokalisationen und Indikationen für die häufi gsten Infi ltrationen besprochen.

Periphere GelenkePunktion zur Diagnose von• Infekt, Kristallen, Zellzahl, EntlastungspunktionSteroidinfi ltration in Gelenke• Indikation: Mono- oder Oligoarthritis, aktivierte Arthrose • Kontraindikation: Infekt, AntikoagulationSteroidinfi ltration periartikulär oder in Bursa

Häufi ge Indikation: Bursitis subacromialis, am Pes anseri-nus oder Trochanterregion

Sterodinfi ltration peritendinösGefahr: Ruptur v.a. am Sehnenansatz (cave Achillessehne)

Unerwünschte Wirkung• Fettgewebsatrophie und Depigmentierung• Gesichtsrötung, Hitzegefühl (passager)• Erhöhung von Blutdruck und Glucose• Hämatom und Infekt• CAVE HIV: Proteinaseinhibitor (Ritonavir) + Steroidinfi l-

tration > kann Cushing auslösen!• cave: Allergie auf Lokalanästhetikum

Medikamente: Steroide in kristalliner Form und Lokalanästhetika

Wirbelsäuleninfi ltrationIntraartikulär• Ileosakralgelenk ( bei ISG-Arthritis)• Facettengelenksinfi ltration bei FacettengelenksarthroseMedikament: kristalline Steroide und Lokalaänsthetika

Epiduralinfi ltrationIndikation: enger Spinalkanal, Wurzelirritation durch z.B. Diskushernie, enges Neuroforamen

Zugang für Epiduralinfi ltration: • interlaminär (von dorsal kommend)• über Hiatus sakralis (= Sakralblock)• über Foramen intervertebrale (= foraminale Wurzelinfi ltra-

tion = Austritt des Spinalnerven, Zugang von dorsolateral)

Unerwünschte Wirkung: s.o.Zusätzlich: Paraplegie (durch Hämatom oder arterielle Embolie)

Medikamente für epidurale Infi ltrationenMomentan kein Steroid in kristalliner Form, da bei den kris-tallinen Steroiden die Epiduralinfi ltration als Kontraindikation aufgeführt ist (Grund: der Hilfsstoff Benzylalkohol kann neu-rotoxisch sein). Neu wird im USZ (Radiologie, Anästhesie und Rheumatologie) und auch im Balgrist Dexamethason (z.B. Mephameson® oder Fortecortin®) für die Epiduralinfi lt-rationen genommen.

Infi ltrationen (D40) / S. Blumhardt

50

Klinische Mehrerkenntnisse im Ultraschall (D38) / M. Toniolo

Klinische Mehrerkenntnisse im Ultraschall

Im Workshop werden verschiedene Fälle aus der Praxis

besprochen (degenerativ und entzündlich)

Rheuma Top 2014

Dr. med. Martin Toniolo, OA Klinik für

Rheumatologie UniversitätsSpital

Was kann man sehen...

� Leitstrukturen: Knochen (nur Oberfläche

beurteilbar)

� Gelenke: Knorpel, Knochen, Kapsel - Erguss?

Synovitis? Verkalkungen? Erosionen?

� Periartikulär: Sehnen (auch Ansatz,

Sehnenscheide, Mobilität), Bursen, Muskeln,

Bänder

� Nerven (auch kleine), Gefässe

� Verkalkungen, Flüssigkeit, Fremdkörper

� Unterscheidung zwischen strukturellem

Schaden und akuter Entzündung möglich

Geräteeinstellung:

� Sonde: geeignete Sonde wählen

� Preset: Voreinstellung/Programm

� Gain: Gesamtverstärkung – «heller/dunkler»

� Tiefe: Untersuchungsbereich wählen

� Fokus: Anzahl & Position

� Frequenz (MHz): «tiefe Strukturen» – tiefe

Frequenz, oberflächlich («hoch») – hohe

Frequenz

� Was kann mein Gerät? Ausprobieren!

Knochen / Knorpel / Gelenk

Beispiel: Schulter dorsal

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Muskel/Sehne

Beispiel: Schulter dorsal

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Sehne / Enthese / Bursen

Beispiel: Ferse

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Anisotropie:

senkrecht beschallte Sehne: echoreich, schräg/tangential: echoarm

Bursen: im Normalzustand nicht sichtbar

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51

Ligamente/Meniskus

Beispiel: Knie

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Meniskus: sonographisch nur eingeschränkt beurteilbar

Aber gut: z. B. Meniskusganglion

Ultraschall - Schulterpathologien in

der Rheumatologie

� enge Verbindung struktureller Schäden

kleiner und grosser Gelenke bei Patienten mit

RA [Bielle 1989, Drossaers 2000]

� schmerzhafte Schulter nicht immer durch

«Synovitis» – oft RM Läsion, auch bei

Patienten mit entzündlicher

Grunderkrankung [Vecchio 1995, Van de

Sande 2008, Stegbauer 2008]

Ultraschall und Arthritis

Synovitis Handgelenk RA, W 57 Jahre

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Erguss: hypoechogen, komprimierbar

Synoviale Proliferation: hypo-/ teils isoechogen, kaum komprimierbar

Doppler: macht Neovaskularisation in der Synovialis/i.a. sichtbar

Klinische Mehrerkenntnisse

«Arthritis»:

� 80 Patientin mit früher (<12 Monate) Oligo-

Arthritis (<5 Gelenke)

� in 33% klinisch asymptomatischer Gelenke

im US Synovitis

� in 36% der Patienten im US Synovitis > 6

Gelenke � Polyarthritis

� andere Gewebe involviert:

� Weichteilödem

� lokale Enthesitis – Kollateralbänder, palmare /

plantare Platte

� Tendinitis Extensoren

� Knochenproliferation:

� intrakapsulär

� extrakapsulär

� Erosionen:

� andere Morphologie, normalerweise nicht «so tief»

wie in RA

[Husic 2013]

PsA ist nicht RA:

� Periartikulär - Sehne und angrenzendes

Gewebe: Peritenon und Tendinitis exklusiv PsA

Kann Ultraschall zwischen PsA und Ra

unterscheiden?

[Gutierrez 2011, Fournié 2006]

52

� Enthesen – Enthesitis: exklusiv PsA

Kann Ultraschall zwischen PsA und Ra

unterscheiden?

� Verdickung

Sehneninsertion

(< 2mm)

� Hypoechogene

Insertion

� Doppleraktivität

Insertion

� Enthesophyten

� Verkalkungen

� Erosionen

Ultraschall und Arthritis

� In klinisch unklaren Fällen sehr hilfreich

� Gelenke, welche klinisch nicht/schwer zugänglich

sind (Hüfte, Schulter)

� Synovitis des Gelenkes oder periartikulärer

Strukturen?

� Sonographie sensitiver als klinische Untersuchung

� Spezifische Hinweise zur Differenzierung der

Arthritis

� Prognostisch, schnellere Therapieanpassung

möglich

� Infiltration meist in gleicher Sitzung möglich

� Verlaufsbeurteilung

CPPD und Ultraschall

� Kristallablagerungen eher «im» Knorpel (Gicht

«auf» Knorpel)

� hyaliner und Faserknorpel

� Ablagerungen fokal oder linear, kein

Schallschatten

� Ultraschallnachweis korreliert mit

Kristallnachweis im Punktat

� Ultraschall sensitiver als Röntgen (aber gleich

spezifisch)

[Frediani 2005, Ellabban 2012, Filippou 2013]

Gicht und Ultraschall - Definitionen

� Doppelkontur: abnormales hyperechogenes

Band über dem oberen Rand des Knorpels

(unabhängig vom Winkel – nicht das

Interface), regelmässig oder irregulär,

zusammenhängend oder unterbrochen

� Tophus: umschriebene, inhomogene, hyper-

oder hypoechogene Masse, mit oder ohne

Schallschatten, ggf. umgeben von

hypoechogenem Saum

� Uratablagerungen auch in nicht betroffenen

Gelenken sichtbar (nicht bei gesunden

Kontrollen!) [Wright 2006]

� Erosionen und Krankheitsdauer korrelieren

[Wright 2006]

� Doppelkontur zur Diagnose: Sensitivität ca.

44%, Spezifität 99%

� Ablagerungen sehr spezifisch für

Kristallarthropathie [Filipucci 2009]

� Unter Therapie Verschwinden der

Ablagerungen [Thiele 2010]

� Auch periartikuläres Gewebe untersuchen

Gicht und Ultraschall Ultraschall – meist hilfreich wenn:

� Klinik nicht wegweisend, schlecht zugängliche

Strukturen

� Ausmass Entzündung / Degeneration

� Kristalle

� Kein Ansprechen nach Infiltration – sonogesteuert?

� Punktatgewinn (auch kleine Mengen)

� Needling

� Patient (Aufklärung, Demonstration Impingement etc.)

� Verlaufsbeurteilung / Prognose Arthritiden

� Nahezu unbegrenzte Möglichkeiten…

� Ausblick: Sjögren, Myositis, Synovialbiopsie, …

53

Koronare Herzkrankheit: Update für die Praxis (C27) / F. R. Eberli

Abklärung bei Verdacht auf KHKDie europäische Gesellschaft für Kardiologie hat letz-tes Jahr neue Richtlinien zu Abklärung der Patienten mit Verdacht auf eine koronare Herzkrankheit erlasen. Diese Richtlinien betonen die Wichtigkeit der Vortestwahrschein-lichkeit zum Auswählen des geeigneten Abklärungsver-fahrens. Bei tiefer Vortestwahrscheinlichkeit (<15%) ist eine weitere Abklärung nicht nötig, bei hoher Vortestwahr-scheinlichkeit, soll ohne weitere nicht-invasive Tests, eine Koronarografi e durchgeführt werden. Bei intermediärem Risiko wird den bildgebenden Tests wegen der besseren Aussagekraft ein Vorrang gegenüber der Fahrradergomet-rie eingeräumt.

Das koronare CT hat einen besonderen Stellenwert zum Ausschluss einer KHK bei tiefem oder intermediärem Ri-siko. Wichtig ist, dass eine brauchbare CT Untersuchung nur bei gewissen Voraussetzungen gemacht werden kann. Nicht geeignet sind Patienten mit Koronarverkalkungen, Vorhoffl immern, Niereninsuffi zienz, nach Stenteinlage, mit Herzinsuffi zienz.

Anti-thrombotische Behandlung nach Koronarinter-ventionEine Koronarintervention wird heute in praktisch allen Fäl-

len mit einem so genannten medikamentös beschichteten Stent der dritten Generation durch geführt. Die dritte Ge-neration der beschichteten Stents hat nicht nur die Reste-noserate weiter gesenkt, sie weist auch eine Stentthrom-boserate auf, welche unter derjenigen der unbeschichte-ten Stents liegt. Diese neueste Generation der Stents ist also nicht nur effi zienter, sondern auch sicherer als alle bisherigen Stents. Die niedrige Stentthromboserate wird es ermöglichen die Dauer der doppelten Plättchenhem-mung bei den neuen Stents zu reduzieren. In grossen Stu-dien wird gegenwärtig die optimale Dauer der doppelten Plättchenhemmung evaluiert. Bis jetzt gelten aber die un-ten aufgeführten Richtlinien (siehe unten).

Eine therapeutische Herausforderung sind Patienten wel-che wegen eines Stents eine doppelte Plättchenhemmung brauchen und wegen eines anderen Leidens eine orale Antikoagulation benötigen. Die neuesten Richtlinien beto-nen, dass die so genannte Triple Therapie (OAK plus zwie Plättchenhemmer) möglichst kurz gegen werden sollen und nach einem Jahr nur noch die OAK eingesetzt werden soll. Die Sekundärprävention mit Marcoumar alleine ist ebenso gut wie diejenige unter Aspirin. Eine Kombination von OAK und Aspirin bringt viele Blutungskomplikationen ohne wesentlichen Vorteil auf die Prävention erneuter ko-ronarer Ereignisse (siehe unten).

Die neuen direkten oralen Antikoagulantien (Rivaroxaban, Apixaban, Dabigatran) sind in der Triple Therapie noch wenig untersucht. Daten liegen nur für das Dabigatran vor. Dabigatran in der Dosis 2x110 mg zusammen mit doppel-ter Plättchenhemmung (DAPT) führte zu weniger Blutun-gen als OAK plus DAPT. Ob allerdings die NOACs auch sicher und effi zient sind im Verhindern von koronaren Er-eignissen ähnlich wie die OAK mit Marcoumar ist unbe-kannt. Bei Patienten mit KHK und Vorhoffl immern sollte daher die Langzeit OAK mit einem Vitamin K abhängigen Antikoagulans geführt werden.

Vortestwahrscheinlichkeit für eine KHK bei sympto-matischen Patienten nach Alter und GeschlechtESC Guidelnes Eur Heart J 2013

Apparative Diagnostik

• Ruhe-EKG• Echokardiografie• Belastungstests

– Fahrradergometrie– Laufbandergometrie– Myokardszintigrafie (Thallium, MIBI-Szinti)– Positronen-Emissions-Tomografie (PET)– MRI des Herzens– Stressechokardiografie

• Koronare Computertomografie (MSCT)• Koronarografie, LV-Angiografie

Bildgebende Verfahren für Ischämienachweis Nachbehandlung nach PCI mit Stent

Empfehlungen der ESCElektive PCI:•Nicht beschichtete Stent (BMS)

– Aspirin 100 mg fortgesetzt– Plus Clopidogrel 75 mg/d für 1 Monat

•Beschichtete und absorbierbare Stents (DES und BVS)– Aspirin 100 mg fortgesetzt– Plus Clopidogrel 75 mg/d für 6-12 Monate

Nach ACS: – Aspirin 100 mg fortgesetzt– Plus P2Y12- Blocker (Ticagrelor/Prasugrel) für 12 Monate

•PPI bei allen Hochrisikopatienten während DAPT

Eur Heart J 2010 und Eur Heart J 2011, Eur Heart 2013

54

Manualtherapie: Kurs für Praktiker (D37) / P. Brühlmann

Manualtherapie: Kurs für Praktiker

Rheuma Top 2014 22.8.2014

Pius Bühlmann

Klinische Wirbelsäulensyndrome

• Vertebrale Syndrome

• Spondylogene Syndrome- nerval (sensibel – motorisch – vegetativ)- vasal- tendomyogen

• Kompressionssyndrome- radikulär- medullär- vaskulär

Indikationen Achsenskelett

• Vertebrale Syndrome• Spondylogene Syndrome

mit Dysfunktion intervertebrale Gelenke kostovertebrale Gelenke

bei WirbelsäulenfehlstatikHypermobilitätssyndromdegenerativen Veränderungen

OsteochondrosenSpondylarthrosen

• ISG-Syndrome

Zervikozephales Syndrom Befunde(spondylogenes Syndrom obere HWS)

Rotation obere HWS

Thrombozytenaggregationshemmung nach PCI bei Patienten unter oraler

AntikoagulationElektive PCI: Nicht beschichtete Stents (BMS)

• 1 Monat Dreiertherapie (ASA + Clopidogrel + OAK) Medikamentös beschichtete Stents (DES)

• 3-6 Monate Dreiertherapie (ASA + Clopidogrel + OAK)• dann bis 12 Monate Zweiertherapie (Clopidogrel oder ASA + OAK)

Nach akutem Koronarsyndrom (ACS): BMS oder DES

• 6 Monate Dreiertherapie (ASA + Clopidogrel + OAK)• dann bis 12 Monate Zweiertherapie (Clopidogrel oder ASA + OAK)

Bei hohem Blutungsrisiko: Halbieren der Dauer der DreiertherapieLangzeitbehandlung: Orale OAK alleine Adaptiert nach Lip et al. Consensus Document of the ESC. Eur Heart J 2010;1311-18

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Skoliose Asymmetrie Rippenbuckel

Ileosakralgelenks-Syndrom Befunde

• Druckdolenz über ISG

• Spine-Test

Ileosakralgelenks-Syndrom Befunde

• Druckdolenz über ISG• Spine-Test

• Vorlaufphänomen

Mobilisation ohne Impuls

Zervikobrachiales Syndrom Befunde(spondylogenes Syndrom untere HWS)

Rotation untere HWS

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Zusammenfassung

Manuelle Medizin

• Diagnostik hilfreich zur Lokalisation- segmentaler Funktionsstörungen- von Störungen der Muskulatur

• Therapie- rasch wirksam- technisch einfach- kostengünstig- wenig Nebenwirkungen

- selten einzige Massnahme im Therapieplan

Morgensteifi gkeit: Diagnostik (B18) / T. Langenegger

Morgensteifi gkeit ist ein anamnestisches Kardinalsym-ptom entzündlich-rheumatischer Erkrankungen. Die Art und Dauer der Morgensteifi gkeit erlaubt eine Unterschei-dung entzündlicher versus degenerativer Ursachen vieler Schmerzzustände im muskuloskelettalen System. Am Beispiel der Morgensteifi gkeit wird in diesem Work-shop die Wichtigkeit der Anamnese und der klinischen Untersuchung dargelegt. In der heutigen technisch domi-nierten Medizin treten diese elementaren Bestandteile der Diagnostik leider immer mehr in den Hintergrund. Aber ge-

rade bei rheumatischen Erkrankungen sind diese beiden Diagnosepfeiler essentiell und erlauben ohne Zusatzun-tersuchungen wie Labor oder Bildgebung in einem gross-en Teil der Patienten eine Verdachtsdiagnose zu stellen. Die Zusatzuntersuchungen dienen dann nur noch zur Be-stätigung derselben.Anhand vieler interessanter und illustrativer Fallbeispiele wird in diesem Workshop versucht, das Hauptaugenmerk der ärztlichen Tätigkeit wieder auf die Anamnese und klini-sche Untersuchung zu lenken.

Mobilisation mit Impuls Kontraindikationen

• Akute Diskushernien

• Akute Weichteilverletzung HWS (4 - 8 Wochen)

• Osteoporose / Osteopathie• Tumore Wirbelkörper / Rückenmark• Entzündliche Mitbeteiligung der Wirbelsäule

- bei RA- bei Spondarthropathie

• Missbildungen Wirbelsäule

57

MRI bei rheumatischen Erkrankungen (D41) / R. Guggenberger

MR bei rheumatoider Arhritis:Vorteile der Visualisierung von Synovitiden/Tenosynoviti-den bzw. BME bei blandem, konventionellen Röntgenbild

MR bei idiopathischer transienter Osteoporose der Hüfte (ITOH):Ödeme in Femurköpfen und subchondrale Frakturen de-tektierbar – Ausschlussdiagnose bei Schwangeren

MRI bei psoriatischer Arthropathie:Kombination aus axialer Spondylitis, Sacroileitis und peri-pherer ArthritisGute Übersicht in MR inkl. Entzündungsaktivität; dies kann keine CR bieten

MRI bei Osteochondrosen: Oft schwierige DD zu entzündlichen Veränderungen bzw. SpondylodiszitisModic-Einteilung der Endplattenveränderungen im MRI:

MRI bei Spondylodiscitis: Flüssigkeitssignal in Bandscheibe mit KM-Enhancement; Biopsie nur in 25-30% positivSchwierige DD zu degenerativen Veränderungen

MRI bei Demato-/Myositis: Sensitive Detektion des Muskelödems in STIR bzw. T1w FS pKM Sequenzen.Whole body MR dient guter Gesamtübersicht.

MRI bei Knochenveränderungen durch antimykoti-sche Therapie: Bestimmte Antimykotika führen zu Hyerfl uoridie wegen Fluorid-Seitenketten – entsprechende Veränderungen an Periost mit unspezifi schen, rheumatoiden Schmerzen der Patienten

MRI bei Gicht:Gute Darstellung der Knochendestruktion (Goldstandard CT) mit entzündlicher Komponente.Novum: Dual-Energy CT erlaubt direkte Darstellung von Uratkristallen

Modic Typ I Typ II Typ IIIT1w dunkel hell dunkelT2w hell hell dunkelSTIR hell dunkel dunkelT1w FS pKM hell dunkel dunkel

Nervenkompression: Tipps für die Praxis (D43) / M. Sturzenegger

Workshop Nervenkompression – Tips für die

Praxis

Prof. Dr. med. Mathias Sturzenegger Chefarzt

Neurologische Universitätsklinik Inselspital, Bern

Rheuma Top 2014 Symposium für die Praxis

21. / 22. August 2014 Seedamm Plaza, Pfäffikon SZ > 70 Kompressionssyndrome peripherer Nerven (ohne radikuläre)

Sonderform: Engpassyndrome (an prädefinierter Stelle)

Kompressionssyndrome peripherer Nerven

etc. etc.

N. axillaris N. suprascapularis

N. radialis

N. ulnaris

N. medianus

N. cut. fem. lat. N. ischiadicus N. peronäus

N. tibialis M. Sturzenegger/ 7.2014

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Die wichtigsten Kompressionsneuropathien der oberen Extremitäten Nerv Engpass (spez. Anatomie) Syndrom/ Klinik

N. axillaris Spatium quadrangulare Syndr. d. Spatium quadrilaterale N. suprascapularis incisura scapulae Suprascapularis Syndrom incisura spinoglenoidalis dito N. radialis (Achsel) “hohe” Radialisparese Sulcus spiralis dito Radialistunnel Radialistunnel Syndrom Supinatorkanal Supinatorkanal Syndrom (N. interosseus posterior) Vorderarm (Sehnen, Wartenberg Syndrom Mm. brachiorad/ECR) (rein sensible Rad.parese) N. ulnaris abnorme Bänder “hohe” Ulnarisparese Sulcus ulnaris Sulcus-Syndrom Ulnaris-tunnel Ulnaristunnel Syndrom Loge de Guyon “distale” Ulnarisparese N. medianus abnorme Bänder “hohe” Medianusparese M. pronator teres Pronator-teres Syndrom M. flexor dig. superfic. Interosseus anterior Syndrom Karpaltunnel Karpaltunnel Syndrom

Kompressionssyndrome von Arm-Nerven > 20 Kompressionssyndrome von Armnerven (ohne radikuläre) > 10 Engpasssyndrome von Armnerven

M. Sturzenegger/ 7.2014


Nervenaufbau

Grundlagen

Nervenverlauf -> Prädilektionsstellen

Funktion/Vorschädigung: -> Prädisposition

Art der (extern) einwirkenden Kraft

Faszikel, Bindegewebe

Umgebung (Muskeln, Bänder) Engpässe (Knochen), Varianten

metabolisch (PNP: Diabetes, Hypothyreose, Aethyl, etc.) entzündlich (CIDP) hereditär (HNPP)

Akut vs chronisch Scharf vs stumpf Druck vs Zug

Art der Nervenschädigung

2 Voraussetzungen - anatomisch bedingte Vulnerabilität - externe (Druck, Zug) od. interne mechanische Einwirkung daselbst (Intensität, repetitiv)



1.-Neurapraxie: segmentaler Markscheidenzerfall, Axonkontinuität erhalten (Ex: Entzündung)

2.-Axonotmesis: Axonunterbrechung/-durchtrennung; Kontinuität der Faszikel erhalten (Ex: starker Druck)

3.-Neurotmesis: Nervendurchtrennung; Faszikelkontinuität , evtl. sogar Nervenkontinuität nicht erhalten (Ex: Schnitt, Zerrung)

Biologie (Alltag): meist kombinierte Pathologie

Läsionstypen peripherer Nerven

1->

2->

3->


Suprascapularis Syndrom

Schädigungsursachen • Trauma: Druck / Schlag in supraclavikuläre Grube - akut Scapulafraktur Operation (Rotatorenmanschette, Neck-dissection)

- chronisch Beruf (Ueberkopfarbeiten, Lastenträger, Maurer) Sport (Werfen, Gewichtheben, Volley, Tennis)

• Entrapment: Incisura scapulae; - spinoglenoidale (starke, abrupte Schulter -Bewegung: Protraktion, Abduktion, Elevation, Aussenrotation) • Kompression Ganglien, Tumoren

2 Engpässe -Incisura scapulae (Lig. transvers. scapulae) -Spinoglenoidale Rinne (Lig. spinoglenoidale) C5 & C6

motorisch: Mm. supra-& infraspinatus sensibel : AC-& Schultergelenk

N. suprascapularis


Chronischer Schulterschmerz • Ort = unspezifisch: Schulter • Anhaltender Ruhe (Nacht-)Schmerz beim Liegen auf betroffene Seite • Bewegungsabhängig & neuralgiform verstärkt, z.B. Antelevation


Symptome

Schulterschwäche • Abduktion und Aussenrotation (Rasieren, Kämmen, Anziehen, Schreiben,

Essen)


• Atrophie M. supraspinatus M. infraspinatus

(kompens. Hypertrophie M. teres minor


• Parese Schulterabduktion (M. supraspinatus)

Sch. aussenrotation (M. infraspinatus)

Befunde

• Reduzierte Vibrationsperzeption auf Acromion • Druckdolenz Incisura scapulae


59

Suprascapularis Syndrom Befunde • Schmerz- Provokation: gekreuzter Adductionstest positives gekreuztes Add. phaenomen

• Freie passive Schultergelenkbeweglichkeit • Keine sensiblen Ausfälle oder Reflexasymmetrien



• Berufs-, Sport-, Trauma-anamnese • EMG, NLG im Seitenvergleich • MRI (sagittal) • Diagnostischer Nervenblock • Rx scapula (ap/ tangential/ Incisur)

• Rotatorenmanschettenruptur (EMG) • Neuralgische Schulteramyotrophie (Paresemuster, Schmerzverlauf) • Plexusläsion (Paresemuster, Sens.störungen, Reflexe) • PHS (Passive Gelenkbeweglichkeit, Schmerzprovokation) • Tendovaginitis bicipitalis („palm up-sign“)

Differentialdiagnose

Abklärungen


R. profundus N. radialis (N. Interosseus posterior) • Rein motorisch • Tritt durch Supinatorkanal (Arcade von Frohse) • Unter M. extensor carpi radialis brevis

Supinator (logen / kanal) Syndrom


Supinatorlogen Syndrom Schädigungsursachen

• Trauma: Druck / Schlag auf proximale Hgl-Strecker - akut prox. Radiusfrakturen, Radiuskopf-Luxationen Operation (Radius), Injektion (Epicondylitis)

- chronisch Beruf (Coiffeur, Violinist) Sport (Tisch-/ Tennis, Squash, Schwimmer)

• Entrapment: Supinatorkanal (Arcade von Frohse) Kante des M. ext. carpi rad. brevis (starke, abrupte Ellenbogen-Pronation-Streckung:

• Kompression Ganglien, Bursitis, Tumore, Hämatome Gips, Schlafdruck


Supinatorlogen Syndrom Symptome

Schmerz: proximaler UA, Streckseite belastungsabhängig (Supination, Hgl-Extension) lokaler Druckschmerz (nicht am Epicondylus *)

*

Parese: Faust Fingerextension

Keine sensiblen Störungen


Supinatorlogen Syndrom Befunde

Parese Fingerextensoren Daumenextensoren ulnare Hgl-Extension normal: Brachioradialis radiale Hgl-Extension keine Fallhand

Atrophie Finger-Extensoren

Fehlstellung: Radialdeviation des Hgl

Druckdolenz über Supinatorkanal Schmerzprovokation durch Supination/Extension des Hgl

Normale Sensibilität


60

Supinatorlogen Syndrom Differentialdiagnose • Epicondylitis humeri lateralis („Tennisellenbogen“)

– keine Paresen – Druckdolenz am Epikondylus – EMG

– evtl. kombiniert

• C7-Syndrom (Kennmuskeln, Reflex) • Sehnenruptur (kein „Tenodese-Effekt“) Abklärungen

• Berufs-, Sport-, Trauma-anamnese • EMG, NLG (im Seitenvergleich) • MRI (axial, longitudinal) • Diagnostischer Nervenblock


Ulnaristunnel Syndrom (Distales Ulnaris Syndrom, Loge de Guyon Syndrom )



Schädigungsursachen

• Trauma: Druck / Schlag auf ulnares Hgl - akut dist. Ulnafraktur, Hgl-Luxationen Operation (dist. VA), Injektion (Hgl)

- chronisch Beruf (repet. Druck, Schlag) Sport (Velofahren)

• Entrapment: Loge de Guyon Anomalien (Sehnen-, Gefässverläufe)

• Kompression Ganglien, Bursitis, Synovitis, Tumore, Hämatome Gips



Symptome

obere untere mittlere Form:

Parästhesien, Taubheit : Hypothenar & Dig V/IV

Schmerz: Handgelenk, bei Hgl Extension

Ungeschicklichkeit (Greifen) (infolge Schwäche)



Befunde

Froment Zeichen

Atrophie: Hypothenar, M. interossei

Parese: M. palmaris brevis (Mumenthaler Zeichen) Hypothenar M. interossei, M. adductor pollicis

Fehlstellung: Krallenhand

Krallenhand


• Proximale Ulnarisparese (Sulkus)

- sensible Störungen am Handrücken - Parese des M. flexor carpis ulnaris

- Parese d. ulnaren langen Fingerbeuger

Differentialdiagnostik

• ALS Atrophie, Parese, Faszikulationen über das Innervationsgebiet des N. ulnaris hinaus

• Untere Plexusläsion (Halsrippe) - u.a. Parese nicht ulnarisversorgter Muskeln



o Rheumatoide Arthritis HydroxyapatiterkrankungGK-Therapie = Risikofaktor für eine Fraktur...

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