Operative Therapie der spezifischen und unspezifischen ...

Aus dem Universitätsklinikum Münster Klinik und Poliklinik für Allgemeine Orthopädie

Direktor: Univ.-Prof. Dr. med. Winfried Winkelmann

Operative Therapie der spezifischen und unspezifischen Spondylodiszitis

INAUGURAL-DISSERTATION zur

Erlangung des doctor medicinae

der Medizinischen Fakultät der Westfälischen Wilhelms-Universität Münster

vorgelegt von Müller, Simone Hildegard (geb. Rösler) aus Berlin

2008

Gedruckt mit Genehmigung der Medizinischen Fakultät der Westfälischen Wil-

helms-Universität Münster

Dekan: Univ.-Prof. Dr. med. V. Arolt

1. Berichterstatter: Priv.-Doz. Dr. med. Viola Bullmann

2. Berichterstatter: Prof. Dr. med. Ulf Liljenqvist

Tag der mündlichen Prüfung: 06.03.2008

Aus dem Universitätsklinikum Münster Klinik und Poliklinik für Allgemeine Orthopädie

- Direktor: Univ.-Prof. Dr. med. Winfried Winkelmann - Referent: Priv.-Doz. Dr. med. Viola Bullmann

Koreferent: Prof. Dr. med. Ulf Liljenqvist

Zusammenfassung Operative Therapie der spezifischen und unspezifischen Spondylodiszitis

Simone Müller (geb. Rösler)

In dieser Studie wurden die klinischen und radiologischen Ergebnisse bei Spondylodiszitis

nach einzeitiger dorsaler extrafokaler Stabilisierung, ventralem Débridement und

Rekonstruktion der ventralen Säule mittels Cage-Implantation oder Knochenintersposition

evaluiert. Dabei wurden die peri- und postoperativen Parameter von 62 Patienten

retrospektiv analysiert, wobei in 46 Fällen eine klinische und radiologische

Verlaufskontrolle mit einem durchschnittlichen Nachbeobachtungszeitraum von 2,6

Jahren möglich war. Bei 42 Patienten wurde der ventrale Substanzdefekt durch

Knocheninterpositionen, bei 20 Patienten durch modulare Titan-Cages, die mit

zerkleinertem autologen Knochen und kollagenem Antibiotika-Schwämmchen gefüllt

wurden, überbrückt. Zur Beurteilung des Wirbelsäulenprofils erfolgte eine radiometrische

Analyse. Der neurologische Status wurde mittels Frankel-Score erhoben.

Zur Evaluation rückenschmerzbedingter Funktionseinschränkungen eignete sich für

unsere Zwecke der Roland-Morris-Score. Zwischen Beschwerdebeginn und Diagnose

vergingen durchschnittlich 2,7 Monate. Präoperativ bestanden bei 40% unserer Patienten

neurologische Defizite, die sich postoperativ in 76% der Fälle rückläufig zeigten. Der am

häufigsten isolierte Erreger war Staphylococcus aureus (32%), in 11% der Fälle lag eine

spezifische Spondylodiszitis vor. Bis auf einen Patienten, der aufgrund einer

Infektpersistenz mit konsekutivem Spanversagen revidiert wurde, gelang in allen Fällen

eine primäre Infekteradikation. Radiographisch fand sich aktuell in allen Fällen eine

knöcherne Fusion. Der segmentale Korrekturverlsut war nach Cage-Interposition

signifikant geringer als nach Spaninterposition (1,0° vs. 4,1°). Zum Zeitpunkt der

Nachuntersuchung wurde ein RMS von durchschnittlich 6,6 Punkten erreicht. Die

einzeitige extrafokale dorsale Stabilisierung mit ventralem Débridement und

Rekonstruktion der ventralen Säule durch Knocheninterposition oder Titan-Cages hat sich

zur Therapie der operationsbedürftigen Spondylodiszitis bewährt. Titan-Cages bieten

insbesondere im Falle größerer Substanzdefekte biomechanische Vorteile und gehen

nicht mit einer gegenüber autologen Knocheninterponaten erhöhten Infektpersistenz oder

Reinfektionsrate einher.

Tag der mündlichen Prüfung: 06.03.2008

Inhaltsverzeichnis I

Inhaltsverzeichnis

Abbildungsverzeichnis ........................................................................... III Tabellenverzeichnis ................................................................................ V Abkürzungsverzeichnis ......................................................................... VI 1 Einleitung ..................................................................................... 1 2 Material und Methoden ............................................................... 6 2.1 Patientenkollektiv ................................................................................... 6 2.2 Datenerhebung ....................................................................................... 7 2.3 Radiologische und radiometrische Analyse .......................................... 10 2.4 Statistische Verfahren .......................................................................... 12 2.5 Operationsverfahren ............................................................................. 12 2.6 Postoperatives Therapieregime ............................................................ 15 3 Ergebnisse ................................................................................. 16 3.1 Klinische Ergebnisse ............................................................................ 16 3.1.1 Dauer der Symptome bis zur Diagnosestellung ................................... 16 3.1.2 Potentieller Fokus der Infektion sowie prädisponierende Faktoren und

Begleiterkrankungen............................................................................. 16 3.1.3 Auswärtige Therapiemaßnahmen ........................................................ 18 3.1.4 Lokalisation der Spondylodiszitis .......................................................... 19 3.1.5 Entzündungsparameter ........................................................................ 23 3.1.6 Keimspektrum ...................................................................................... 25 3.1.7 Neurologischer Status .......................................................................... 27 3.2 Intraoperative Parameter ...................................................................... 30 3.2.1 Operationsdauer ................................................................................... 30 3.2.2 Blutverlust ............................................................................................. 30 3.2.3 Instrumentationsbereich ....................................................................... 31 3.3 Postoperatives Therapieregime ............................................................ 31 3.3.1 Postoperative Antibiose ........................................................................ 32 3.3.2 Mobilisation und Korsetttragedauer ...................................................... 32 3.3.3 Evaluation der rückenschmerzbedingten Einschränkung der

Alltagsaktivitäten mithilfe des Roland-Morris-Score ............................. 33 3.3.4 Komplikationen ..................................................................................... 34 3.4 Radiologische und radiometrische Analyse .......................................... 35 3.4.1 Abzedierung ......................................................................................... 36 3.4.2 Krankheitsbedingte Kyphosierung ........................................................ 37 3.4.3 Deformität der Frontalebene ................................................................. 37

4 Diskussion ................................................................................. 39 4.1 Klinische Daten .................................................................................... 39 4.1.1 Patientenkollektiv ................................................................................. 39 4.1.2 Diagnostik ............................................................................................. 43 4.1.2.1 Diagnoseverzögerung .......................................................................... 43 4.1.3 Prädisponierende Faktoren und Begleiterkrankungen ......................... 49 4.1.4 Läsionslokalisation ............................................................................... 51 4.1.4.1 Entzündungsparameter ........................................................................ 51 4.1.4.2 Keimspektrum ...................................................................................... 54 4.1.4.3 Neurologischer Status .......................................................................... 56 4.2 Operationsverfahren ............................................................................. 57

II

4.3 Radiometrische Verlaufsanalyse in Beispielen ..................................... 68

5 Schlussfolgerungen .................................................................. 73 6 Literaturverzeichnis .................................................................. 74 7 Lebenslauf ................................................................................. 89 8 Danksagung .............................................................................. 92

Abbildungsverzeichnis III

Abbildungsverzeichnis

Abbildung 1: Prozentuale Altersverteilung der gesamten Untersuchungsgruppe ...................... 7 Abbildung 2: Altersverteilung in Bezug auf die verwendeten Interponate zur Überbrückung des ventralen Substanzdefekts .................................................................................... 7 Abbildung 3: Ermittlung der segmentalen Kyphose, der sagittalen Korrektur und des Korrekturverlusts ................................................................................................. 12 Abbildung 4: Titan-Cage (Vertebral Body Replacement, ulrich GmbH, Deutschland) ............. 14 Abbildung 5: Lokalisation der Spondylodiszitis ........................................................................ 20 Abbildung 6: Entzündungslokalisation vor Knochen- und Cageinterposition ........................... 21 Abbildung 7: Ausdehnung der Destruktion über 1- 4 Segmente und deren Häufigkeitsverteilung ........................................................................................... 22 Abbildung 8: Ausdehnung der Destruktion in der mit Titan-Cage versorgten Patientengruppe .... 23 Abbildung 9: Ausdehnung der Destruktion in der mit Knocheninterposition versorgten Patientengruppe .................................................................................................. 23 Abbildung 10: CRP-Verlauf ........................................................................................................ 25 Abbildung 11: Verbesserung der Neurologie, präoperativ im Vergleich zum Nachbeobachtungszeitpunkt ............................................................................... 28 Abbildung 12: Verbesserung der Neurologie bei Cageimplantation, präoperativ im Vergleich zum Nachbeobachtungszeitpunkt ....................................................................... 29 Abbildung 13: Verbesserung der Neurologie bei Knocheninterposition, präoperativ im Vergleich zum Nachbeobachtungszeitpunkt ....................................................................... 29 Abbildung 14: Mikrozirkulation der Wirbelkörper ........................................................................ 41 Abbildung 15: Die drei Forderungen der op. Therapie der Spondylodiszitis .............................. 60 Abbildung 16: 86-jähriger Patient mit unspezifischer Spondylodiszitis L3/ 4 …. ........................ 69 Abbildung 17: 52-jährige Patientin mit unspezifischer Spondylodiszitis T11/ 12 ….. ................. 70 Abbildung 18: 77-jähriger Patient mit spezifischer Spondylodiszitis T9/10 ................................ 71

Tabellenverzeichnis V

Tabellenverzeichnis

Tabelle 1: Neurologischer Status nach Frankel-Score .......................................................... 9 Tabelle 2: Zur Rekonstruktion des ventralen Substanzdefekts verwendete strukturelle Knocheninterponate ............................................................................................ 13 Tabelle 3: Potenzieller Fokus ............................................................................................... 17 Tabelle 4: Prädisponierende bzw. immunsuppressive Faktoren und weitere relevante Komorbiditäten .................................................................................................... 18 Tabelle 5: Auswärtige Operationsart, Dauer bis zur operativen Maßnahme auswärtig infolge persistierender Symptomatik ............................................................................... 19 Tabelle 6: Erregernachweis ................................................................................................. 26 Tabelle 7: Radiometrische Verlaufsanalyse des sagittalen und frontalen Wirbelsäulen-profils. .................................................................................................................. 38

Abkürzungsverzeichnis VI

Abkürzungsverzeichnis

Abb. Abbildung

BOB Boston Overlap Brace

BWK / BWS Brustwirbelkörper / Brustwirbelsäule

CRP C- reaktives Protein

CT Computertomographie

d Tag/e

EK Erythrozytenkonzentrat

engl. Englisch

et al. lat: et alii = und andere

i.v. Intravenös

Korr. Verlust Korrekturverlust

L Lumbalwirbel

LWK / LWS Lendenwirbelkörper / Lendenwirbelsäule

mg/dl Milligramm/Deziliter

ml Milliliter

MRT Magnetresonanztomographie

n Anzahl (Statistik)

o. g. oben genannte(n)

op. operativ

RMDQ ≙ RMS Roland-Morris Disability Questionaire ≙ Roland- Morris Score

S Sakralwirbel

s. siehe

Abkürzungsverzeichnis VII

S. Seite

SD Standardabweichung

T Thorakalwirbel

Tab. Tabelle

Tbc Tuberkulose

99Tc 99Technetium (Nuklearmedizin)

z. B. zum Beispiel

Z.n. Zustand nach

Einleitung 1

1 Einleitung „Neither common enough to be readily recognizable, nor rare enough to be a

medical curiosity, vertebral Osteomyelitis represents a diagnostic challenge to the

physician” stellten ROSS und FLEMING 1975 fest [127].

Bereits 1929 beschrieb WILENSKY laut den 1936 veröffentlichten Ausführungen von

STONE et al. die vertebrale Osteomyelitis als selten auftretende Erkrankung. In

seinen Untersuchungen zeigten nur neun von 578 (1,6%) an einer Osteomyelitis

Erkrankten eine Infektion der Wirbelsäule [141].

Auch heute noch stellt die Spondylodiszitis als infektiöses Geschehen im Bereich

der Wirbelkörperanschlussplatten mit Übergreifen auf die Bandscheibe eine selte-

ne Erkrankung dar. In West- und Nordeuropa liegt die jährliche Inzidenz bei 5 −

22/106 [13, 31, 33, 41].

STONE stellte bereits 1963 fest, dass die Infektion der Wirbelsäule in Form einer

Osteomyelitis eine Erkrankung des Erwachsenenalters ist, während der Befall von

anderen Knochen, bevorzugt Röhrenknochen, bei Kindern gehäuft auftritt [141].

ROSS et al. beobachteten 1975, dass die Erkrankung hinsichtlich des Erkran-

kungsalters einen demographischen Wandel unterzog [127]. Während im 19.

Jahrhundert die Osteomyelitis häufig Kinder bis ins Jugendalter befiel und in den

meisten Fällen mit Abszessformationen einhergingen, ist in den letzten Jahrzehn-

ten eine Erkrankungshäufung bei Erwachsenen und Multimorbiden mit nur selten

begleitenden Abszessausbildungen zu beobachten [127].

Gleichwohl diese Annahme in folgenden Studien belegt werden konnte [69, 108,

114, 121], ist die Erkrankung auch heute noch eine Herausforderung für jeden be-

handelnden Arzt [20, 34].

In der einschlägigen wissenschaftlichen internationalen Literatur ist eine erhöhte

Erkrankungsinzidenz der älteren und multimorbiden Bevölkerung beschrieben [9,

21, 36, 84]. Besonders CAHILL et al. 1991 stellten mit ihrer Studie von zehn Patien-

ten zwischen 60-84 Jahren eindrucksvoll dar, obgleich aufgrund der niedrigen

Stichprobe hier kein Anspruch auf Signifikanz besteht, dass trotz fehlender Be-

gleiterkrankungen oder Primärfoci das Alter selbst ein Risikofaktor sein kann [21].

Des Weiteren wird in der Literatur beschrieben, dass gerade bei älteren Patienten

Einleitung 2

häufiger Fehldiagnosen gestellt werden [20]. KRÖDEL et al. wiesen in ihrer Studie

von 1989 eine Patientengruppe von 58 Patienten mit einem Durchschnittsalter von

45,2 Jahren auf [81], während CHELSOM et al. 1998 40 Patienten mit einem Durch-

schnittsalter von 58 Jahren untersuchten [31].

Das klinische Bild einer Spondylodiszitis ist eher unspezifisch [9, 19, 21, 34, 47,

107, 108, 141]. Eine unverzügliche Diagnostik und Therapie sind daher notwendig,

insbesondere um neurologische Defizite und Spinaldeformitäten zu vermeiden.

Die Spondylodiszitis äußert sich nach einer indolenten Phase mit progredienten

Rückenschmerzen [16, 114]. Bei einigen Patienten strahlen die Schmerzen in die

Arme oder Beine aus. Schmerzausstrahlung in weniger typische Regionen wie in

das Abdomen, die Brust oder in den Hals kann zu erheblichen Diagnoseverzöge-

rungen beitragen [31]. Die Spondylodiszitis sollte bei therapieresistenten Rücken-

schmerzen sowie deutlich erhöhten Entzündungsparametern als Differentialdiag-

nose in Betracht gezogen werden [47, 77].

Durch die prolongierte Diagnostik entwickeln die Patienten eine destruktive Ent-

zündungsreaktion des Achsenorgans. Der entzündliche Prozess kann bei unbe-

handelter Spondylodiszitis zu neurologischen Ausfallerscheinungen bis hin zum

akuten Querschnittssyndrom führen [3, 48, 61, 124]. Bei bis zu 50% der Patienten

bestehen bei stationärer Aufnahme in Krankenhäuser der Maximalversorgung be-

reits neurologische Ausfälle [41]. Außerdem kann sie zu erheblichen Einschrän-

kungen des Allgemeinzustandes und neben der breiten klinischen Symptomatik

sowie der lokalen Befunde als schwere konsumierende Allgemeinerkrankung

durchaus vital bedrohlich werden [81].

KLOTI et al. haben zusammengefasst, dass die wichtigsten Pfeiler der Diagnostik

die Bestimmung des CRP sowie eine CT- und MRT- Bildgebung sind. Die Biopsie

und Blutkultur unterstützen die Diagnostik und beeinflussen die antimikrobielle

Therapie [77].

Zur Behandlung der frühen Stadien der Spondylodiszitis ohne groben ossären

Substanzverlust hat sich bei fehlendem Nachweis von neurologischen Instabilitä-

ten, Kompressionen, signifikanter kyphotischer Deformität und/oder bei therapie-

sensibler Schmerzsymptomatik seit der antibiotischen Ära ein konservatives Vor-

Einleitung 3

gehen mit intravenöser spezifischer Antibiose in Kombination mit einer mehrmona-

tigen Immobilisation bewährt [54, 67, 73, 81, 93, 105, 117, 138, 149].

Außerdem sollte ein konservatives Vorgehen dem operativen Procedere bei deut-

lich reduziertem Allgemeinzustand des Patienten infolge von Komorbidität und

auch bei deutlich erhöhtem Operationsrisiko vorgezogen werden [81, 90, 105,

140].

QIÑONES et al. empfehlen eine mehrmonatige Immobilisation bei signifikanter

Schmerzsymptomatik sowie bei spinaler Instabilität. Mithilfe einer Orthese im tho-

rakolumbalen Wirbesäulenbereich oder einem Collar bei zervikaler Spondylodiszi-

tis lässt sich eine suffiziente Immobilisation erzielen, ohne den Patienten über Mo-

nate ans Bett zu fesseln. Die Korsetttragedauer ist bis zum Erreichen der

Schmerzfreiheit oder der vollständigen Wirbelsäulenstabilität empfohlen [117].

Eine antibiotische Therapie sollte bis zu einem positiven Keimnachweis bei neuro-

logisch unauffälligen Patienten hinausgezögert werden. Sobald ein Keimnachweis

positiv ist, ist die antibiotische Therapie nach Resistogramm anzustreben. Ist kein

Keim nachgewiesen gefunden worden, sollte eine operative Keimgewinnung aus

dem infektiösen Gewebe in Betracht gezogen werden [117].

Bisher haben sich keine Richtlinien hinsichtlich der parenteralen Antibiotikadauer

durchgesetzt entwickelt. Bei unspezifischer Spondylodiszitis hat sich die intrave-

nöse Antibiotikagabe über drei bis sechs Wochen [25, 105] respektive sechs bis

acht Wochen [122] als suffizient erwiesen. Bei tuberkulöser Spondylodiszitis oder

fehlendem Keimnachweis sollte initial intravenös eine Vierfach- Antibiose mit Iso-

niazid, Rifampizin, Ethambutol und Pyrazinamid über zwei Monate erfolgen. Darü-

ber hinaus ist eine orale antituberkulotische Therapie, die so genannte Triple-

Therapie (Ethambutol, Rifampizin und Isoniazid), über drei bis sechs Monate [25,

105] oder sogar über zwölf Monate [117] empfohlen. Nach QIÑONES et al. reicht

bei sensitiven Keimen auf Isoniazid und Rifampizin diese Doppel-Antibiose für

zwölf Monate gegeben werden [117], während andere Antibiose-Schemata auf

18−24 Monate verlängert werden sollten. Bei fungaler Spondylodiszitis sollte eine

antimykotische Therapie mit Amphotericin B oder Fluconazolen erfolgen [63, 101].

Einleitung 4

Bei therapieresistenten Rückenschmerzen, progredienter Neurologie oder kypho-

tischer Deformierung ist ein invasives Verfahren indiziert [140]. Allgemein akzep-

tierte Operationsindikationen sind ein Versagen konservativer Therapiemaßnah-

men, die Ausbildung von Abszessen und die instabile oder deformierte Wirbelsäu-

le mit drohenden oder bereits manifesten neurologischen Defiziten [3, 38, 41-44,

61, 63, 67, 76, 81-83, 94, 99, 106, 116, 118, 121, 128, 140, 143, 154].

Eine Operation ist folglich ebenso indiziert, wenn die konservative Therapie nicht

zu der gewünschten Besserung der klinischen und laborchemisch objektivierbaren

Symptome führt [10] oder die kyphotische Deformität bei akuter Entzündungsreak-

tion zunimmt, die Erkrankung jedoch als geheilt gilt [119].

Bisher existiert im Gegensatz zur konservativen Therapie kein einheitlicher Kon-

sens über die Art der operativen Versorgung. Die in der Literatur beschriebenen

Operationstechniken erstrecken sich über das ventrale Débridement mit interkor-

poreller Fusion [43], Débridement und Instrumentation über einen dorsalen Zu-

gang [81] bis hin zu den kombinierten ein- oder zweizeitigen Verfahren mit dorsa-

ler Instrumentation, ventralem Débridement und Rekonstruktion durch Knochenin-

terposition [3, 38, 41, 63, 74, 96, 106, 112, 116, 118, 121]. Die ventrale Instrumen-

tation [42, 96, 154] und der Einsatz von Wirbelkörperersatzimplantaten [63, 94,

143] werden zunehmend propagiert. Ihr Einsatz bei florider Infektion wird jedoch

noch kontrovers diskutiert [61, 74, 96, 112, 128, 143].

Entscheidend für eine effektive und schnelle Konsolidierung ist ein rechtzeitiges

und konsequentes chirurgisches Vorgehen. Dies erfordert unseres Erachtens ein

radikales Débridement, eine stabile Rekonstruktion des entstandenen Defekts und

die Schaffung eines effektiven antimikrobiellen Milieus.

Bei den von uns retrospektiv analysierten Patienten mit einer operationsbedürfti-

gen Spondylodiszitis wurde ein standardisiertes einzeitiges Operationskonzept mit

dorsaler extrafokaler Stabilisierung und ventralem Débridement sowie Rekonstruk-

tion des ventralen Substanzdefekts durch Knochenspaninterposition oder Cage-

Implantation durchgeführt. Ziel dieser retrospektiven Studie war es, die Operati-

onstechniken zur Stabilisierung der ventralen Säule mithilfe von Cage-

Implantationen und Knocheninterpositionen bei Spondylodiszitis kritisch zu über-

Einleitung 5

prüfen und die mittelfristigen klinischen und radiologischen Ergebnisse zu bewer-

ten.

2 Material und Methoden

6

2 Material und Methoden 2.1 Patientenkollektiv An der Klinik und Poliklinik für Allgemeine Orthopädie der Westfälischen

Wilhelms-Universität Münster wurden zwischen 1996 und 2002 insgesamt

62 Patienten aufgrund einer Spondylodiszitis der Brust- oder Lendenwir-

belsäule operiert. Das Patientenkollektiv umfasste 32 Männer und 30

Frauen. Das Durchschnittsalter betrug 66 Jahre (39 − 86 Jahre, Median 68

Jahre, SD ±10,8). In allen Fällen wurde ein einzeitiges dorsoventrales

Vorgehen mit dorsaler Instrumentation, radikalem ventralem Débridement,

gegebenenfalls einschließlich Spinalkanaldekompression, und Rekons-

truktion des ventralen Substanzdefekts durch Interposition von strukturel-

len Knochenspänen oder modularen Titan-Cages durchgeführt.

Es wurde eine retrospektive Untersuchung durchgeführt, wobei das Pa-

tientenkollektiv in zwei Untersuchungsgruppen unterteilt wurde. Die erste

Gruppe bestand aus 42 Patienten, 20 Frauen und 22 Männer mit einem

Durchschnittsalter von 65 Jahren (39 – 86 Jahre, Median 67 Jahre, SD

±11,2), bei denen zur Rekonstruktion der Wirbelkörperdestruktion struktu-

relle Knocheninterponate verwandt worden waren. Die zweite Gruppe um-

fasste die übrigen 20 Patienten, zwölf Frauen und acht Männer mit einem

Durchschnittsalter von 68 Jahren (51 – 84 Jahre, Median 70 Jahre, SD

±9,5), bei denen der ventrale Substanzdefekt durch einen Titan-Cage

überbrückt worden war. Abbildung 1 stellt die Altersverteilung des Kollek-

tivs dar; Abbildung 2 spiegelt die Altersverteilung in Bezug auf das jeweils

verwendete ventrale Interponat (Titan-Cage oder Knochen) wider.


7

34%

29%

19%

8%2%

8%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

31- 40 41- 50 51- 60 61- 70 71- 80 81- 90

Alter in Jahren

Rel

ativ

e H

äufig

keit

in P

roze

nt

Abbildung 1: Prozentuale Altersverteilung der gesamten Untersuchungsgruppe (n=62)

0% 0%

25% 25%

35%

15%

2%

12%

17%

31%

5%

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0%

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10%

15%

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25%

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35%

40%

31- 40 41- 50 51- 60 61- 70 71- 80 81- 90

Alter in Jahren

Rel

ativ

e H

äufig

keit

in P

roze

nt

CageKnochenspäne

Abbildung 2: Altersverteilung in Bezug auf die verwendeten Interponate zur Überbrü-ckung des ventralen Substanzdefekts

2.2 Datenerhebung Zur Datenerhebung standen von allen 62 Patienten die vollständigen

Krankenakten und Röntgenbilder zur Verfügung. Dreizehn Patienten

(21%) waren zum Zeitpunkt der Datenerhebung bereits verstorben, ohne

dass ein Nachbeobachtungszeitraum von wenigstens zwölf Monaten vor-


8

lag. Sechs Patienten verstarben im ersten postoperativen Jahr, die übri-

gen sieben Patienten verstarben 24 − 67 Monate postoperativ, erschienen

jedoch nicht zu den geplanten Verlaufskontrollen drei, sechs und zwölf

Monate postoperativ. Bei elf dieser Patienten war die Todesursache weder

auf operations-bedingte Komplikationen, noch auf eine Infektion im Be-

reich der Wirbelsäule zurückzuführen: Sieben dieser Patienten erlagen

schweren konsumierenden Erkrankungen onkologischer Genese; ein Pa-

tient verstarb im Rahmen eines Mykoardinfarktes; ein Patient erlitt einen

ischämischen Insult; eine Patientin verstarb infolge einer Lungenembolie

nach tiefer Beinvenenthrombose ein Jahr postoperativ. Bei einer Patientin,

die zwei Jahre postoperativ verstarb, blieb die Todesursache letztlich un-

geklärt. Zwei Patienten verstarben zwei Wochen postoperativ (s. 2.3.4 Komplikationen). Drei weitere Patienten (5%) sind unbekannt verzogen.

In 46 Fällen (74%) konnte eine klinische und radiologische Untersuchung

mit einem mittleren Nachbeobachtungszeitraum von 2,6 Jahren (1 − 6,3

Jahre, Median 2,1 Jahre, SD ±1,4) durchgeführt werden.

Der neurologische Status wurde gemäß dem Frankel-Score eingeteilt [52].

In seiner 1969 durchgeführten Studie mit 612 Patienten mit Spinalverlet-

zungen wurde zunächst untersucht, welcher Nutzen “postural reduction“

(engl.: postural= Defekt, Haltung), eine absolute Bewegungseinschrän-

kung, als therapeutische Maßnahme zur Behandlung von Spinalverletzun-

gen gegenüber initial operativer Therapie vorliegt. Hierfür erstellten Fran-

kel et al. eine Liste, in der die Skelettverletzungen an der Wirbelsäule und

neurologische Folgeschäden in Beziehung gesetzt wurden. Der Schädi-

gungsgrad der Skelettverletzung wurde nach Darstellung in der radiologi-

schen Bildgebung in anatomisch, residuell, partial und zerstört aufgeteilt.

Die Verletzung des Nervenstrangs wurde nach Neurologischem Status

zum Aufnahme- und Entlassungszeitpunkt in die willkürlich definierten

Gradeinteilungen A − E aufgeteilt (siehe Tabelle 1). Es stellte sich heraus,

dass es keine direkte Korrelation zwischen Grad der Skelettverletzung und

dem neurologischen Status, insbesondere zum Entlassungszeitpunkt,

gab.


9

Ferner wurde im Rahmen der Verlaufskontrollen eine Blutentnahme zur

Bestimmung des C-reaktiven Proteins (CRP) als laborchemischer Entzün-

dungsparameter zur Verlaufskontrolle durchgeführt.

Neben der Erhebung der aktuellen Anamnese, der eingehenden körperli-

chen und der röntgenologischen Untersuchung wurden die subjektiv emp-

fundenen rückenschmerz-bedingten Funktionseinschränkung im Alltag

mittels Roland Morris Disability Questionaire (RMDQ) evaluiert. Der Fra-

gebogen wurde von Roland und Morris 1983 entworfen, um den funktio-

nellen Status von Patienten mit Rückenschmerzen zu quantifizieren und

zu vergleichen [126]. Der RMDQ beinhaltet 24 Kriterien aus dem Sickness

Impact Profile nach Bergner et al. 1981, die Alltagsaktivitäten - wie anzie-

hen, stehen, laufen oder putzen - abfragen [12]. Um die Spezifität zu ver-

bessern fügten Roland und Morris jedem Kriterium die Aussage „wegen

Ihrer Rückenschmerzen“ hinzu. Falls die Aussage eines Kriteriums für den

Befragten zutrifft, wird ein Punkt vergeben, falls nicht, kein Punkt. Somit

liegt bei einem Gesamtpunktwert von 0 keine rückenschmerzbedingte

Einschränkung vor, bei einem Wert von 24 hingegen eine maximale rück-

enschmerzbedingte Beeinträchtigung der Alltagsverrichtungen des Patien-

ten. Um den Fragebogen auch im deutschsprachigen Raum zu verwen-

A (complete) kompletter motorischer- und sensorischer Funkti-onsverlust unterhalb des verletzten Segmentes

B (sensory only) kompletter motorischer Funktionsverlust unterhalb des verletzten Segmentes, sensorische Funktion weitgehend erhalten

C (motor useless)Sensorische Funktion erhalten, motorische Funktion unterhalb der Läsion vorhanden, allerdings nutzlos für Bewegungsabläufe

D (motor useful) Weitgehend erhaltene sensorische und motorische Funktion unterhalb der Läsion, Patienten können mit/ ohne Hilfen gehen

E (recovery) Keine neurologische Symptomatik, allenfalls anor-male Reflexe

Tabelle 1: Neurologischer Status nach Frankel-Score [52]


10

den, wurde die deutsche Übersetzung von WIESINGER et al. 1999 auf Vali-

dität und Reliabilität geprüft und als äquivalenter Fragebogen im deutsch-

sprachigen Raum empfohlen [150].

Die retrospektive Datenerhebung umfasste die Dauer der Beschwerden

bis zur Diagnosestellung, prädisponierende Faktoren, relevante Begleiter-

krankungen, die Lokalisation und Ausdehnung der Entzündung, bisherige

konservative und operative Therapiemaßnahmen, den prä- und postope-

rativen neurologischen Status gemäß dem Frankel-Score sowie den präo-

perativen CRP-Wert. Hinsichtlich der perioperativen Parameter wurden

das Operationsverfahren in Hinblick auf die Rekonstruktion des ventralen

Substanzdefekts, die Länge der Instrumentation, die Operationsdauer, der

intraoperative Blutverlust, die Anzahl der transfundierten Erythrozytenkon-

zentrate, isolierte Erreger, intra- und postoperative Komplikationen erfasst.

Weiterhin wurde das postoperative Therapieregime bezüglich Dauer der

Bettruhe, Dauer und Form der intravenösen und oralen Antibiotikatherapie

und Korsettversorgung einschließlich Tragzeit analysiert.

2.3 Radiologische und radiometrische Analyse Anhand der aktuellen nativradiologischen Bildgebung wurde die knöcher-

ne Fusion im Bereich der Rekonstruktion des ventralen Substanzdefektes

nach Knocheninterposition bzw. die knöcherne Integration der Cages be-

urteilt. Letztere wurde als komplett angesehen, wenn sich entweder vent-

ral oder lateral des Cages eine kontinuierliche Knochenbrücke gebildet

hatte, und als inkomplett eingestuft, wenn der Cage nur unvollständig von

Knochen eingefasst wurde, die Grenzzonen zwischen Cage und angren-

zenden Wirbelkörpern jedoch sicher fusioniert erschienen [95].

Darüber hinaus wurden Lysesäume, Implantatlockerungen, -dislokationen

und -brüche sowie potenzielle Setzbewegungen/ Einsintern ventraler Kno-

cheninterponate und Cages erfasst.

Des Weiteren war in 40 von 46 Fällen (87%) anhand der vollständig vor-

liegenden prä-, postoperativen und aktuellen Röntgenbildgebung eine de-

taillierte Analyse des frontalen und sagittalen Wirbelsäulenprofils im Ver-

lauf möglich. Davon lagen zum Nachuntersuchungszeitpunkt die Rönt-


11

genbilder von 17 aller 20 Patienten (85%), die mit einem Cage versorgt

worden waren, und von 23 aller 42 Patienten (55%), bei denen strukturelle

Knochenspäne zur Rekonstruktion des ventralen Substanzdefekts einge-

setzt worden waren, vor.

Vermessen wurden die segmentale Kyphose/Lordose (in Höhe des/der

betroffenen Segments/Segmente) und der Kyphose- bzw. Lordosewinkel

des Instrumentationsbereichs nach der Methode von Cobb, um die sagit-

tale Korrektur und den aktuellen Korrekturverlust hinsichtlich der krank-

heitsbedingten pathologischen Kyphosierung zu ermitteln [154]. Dies ist in

Abbildung 3 veranschaulicht. Weiterhin wurde der Kyphose- bzw. Lordo-

sewinkel des betroffenen Wirbelsäulenabschnitts erfasst (thorakale Ky-

phose: T4 – 12, thorakolumbaler Übergang: T10 –L2, lumbale Lordose: L1

– 5). Ferner wurden auch skoliotische Formstörungen radiometrisch er-

fasst [96].


12

Abbildung 3: Ermittlung der segmentalen Kyphose, der sagittalen Korrektur und des Korrekturverlusts [96]

2.4 Statistische Verfahren Der segmentale Korrekturverlust und der Korrekturverlust im Fusionsbe-

reich der Untergruppen Cage- und Knocheninterposition wurden mit dem

Mann-Whitney-U-Test verglichen, wobei eine statistische Signifikanz für p

< 0,05 erklärt wurde.

2.5 Operationsverfahren Der meist ausgedehnte ventrale Substanzdefekt im Falle der operativ zu

behandelnden Spondylodiszitis erfordert eine entsprechende Rekonstruk-

tion, bei der traditionell strukturelle, überwiegend autologe Knocheninter-

ponate eingesetzt werden. Bei einem Großteil der untersuchten Patienten

wurde ein Beckenkammspan entnommen. Tabelle 2 liefert einen Über-


13

blick über das zur Rekonstruktion des ventralen Substanzdefekts einge-

setzte Knochenmaterial.

Strukturelle Knocheninterponate ventral

Anzahl der Patienten (gesamt n = 42)

Autologer Beckenkamm 15

Autologe Rippe 13

Homologe Knochenspäne 8

Autologe Rippe & autologer Be-ckenkamm 4

Autologe Fibula 2 Tabelle 2: Zur Rekonstruktion des ventralen Substanzdefekts verwendete strukturelle Knocheninterponate bei 42 Patienten

Nachdem initial die Spanentnahme durchgeführt worden war, um eine

Kontamination der Entnahmestelle zur vermeiden, erfolgte in Bauchlage-

rung des Patienten eine zumeist extrafokale dorsale Stabilisierung und

Fusion der Wirbelsäule unter Einsatz überwiegend transpedikulärer Fixati-

onstechniken (micomed Posteriores Doppelstab System, micomed Ortho,

Schweiz). Der Instrumentationsbereich wurde je nach Ausmaß der knö-

chernen Destruktion und der Knochenqualität festgelegt. In der Regel

wurden jeweils zwei Segmente proximal und distal der betroffenen instru-

mentiert. Pathologische Formstörungen wurden hierbei teilkorrigiert. Bei

Vorliegen einer ausgedehnten epiduralen Abszedierung (n = 9; 15%) er-

folgten eine dorsale Dekompression und Abszessdrainage. Das Operati-

onsgebiet wurde anschließend ausgiebig mit verdünnter Povidon-Jod-

Lösung gespült.

Danach wurde der Patient in Seitenlage positioniert. Bei thorakolumbaler

oder lumbaler Infektionslokalisation erfolgte der chirurgische Zugang über

links, bei thorakaler Läsion über rechts. Im Falle eines extensiven paraver-

tebralen Abszesses, der bei insgesamt 23 Patienten (37%) vorlag, wurde

die Wirbelsäule stets über die Seite der Abszessformation adressiert. Bei

thorakaler und thorakolumbaler Spondylodiszitis wurde eine Beatmung via

Doppellumentubus durchgeführt, um eine Lunge während des ventralen

Eingriffs zusammenfallen lassen zu können und so einen optimalen Zu-


14

gang zum betroffenen Wirbelsäulenabschnitt zu ermöglichen. Nach voll-

ständiger Darstellung der Läsion erfolgte ein radikales Débridement des

gesamten nekrotischen und infektiösen Gewebes, das zur mikrobiologi-

schen und histopathologischen Aufarbeitung versandt wurde. Die neuralen

Strukturen wurden bei bestehender Kompression vollständig entlastet und

ausgiebig mit verdünnter Povidon-Jod-Lösung gespült. Danach wurde der

entstandene ventrale Substanzdefekt überbrückt. Dazu wurden entweder

autologe (n = 34; 55%) oder homologe Knocheninterponate (n = 8; 13%)

verwendet. Bei größeren Wirbelkörperdestruktionen wurden seit 1998 mo-

dulare Titan-Cages (Vertebral Body Replacement, ulrich medical GmbH,

Deutschland; s. Abbildung 4) eingesetzt. Die Cages wurden stets mit zer-

kleinerten autologen Knochenchips befüllt, um eine knöcherne Fusion

durch das Implantat zu erzielen. Nach Platzierung des Cages im Defekt-

bereich wurde dieser soweit distrahiert, bis er fest verblockt war. Ventral

und lateral des Cages wurden zusätzlich Knochenspäne angelagert sowie

resorbierbare, kollagene Antibiotika-Schwämmchen (Sulmycin Implant,

Nycomed Pharma, Deutschland), um lokal ein effektives antimikrobielles

Milieu zu erzeugen. Abschließend wurden tiefe Drainagen eingelegt.

Abbildung 4: Titan-Cage (Vertebral Body Replacement, ulrich GmbH, Deutschland)


15

2.6 Postoperatives Therapieregime Postoperativ erfolgte zunächst eine intravenöse Breitspektrum-

Antibiotikatherapie. Hierbei wurde ein Cephalosporin der 2. oder 3. Gene-

ration, in der Regel Ceftazidim oder Ceftriaxon, mit Clindamycin kombi-

niert. Sofern ein Erreger im intraoperativ gewonnenen Gewebe isoliert

werden konnte, wurde die antimikrobielle Behandlung gemäß Resistog-

ramm optimal angepasst. Die Dauer der parenteralen Antibiotikabehand-

lung richtete sich nach dem Verlauf der laborchemischen Entzündungs-

parameter, wobei CRP und Leukozytenzahl engmaschig kontrolliert wur-

den. Bei signifikantem Absinken der Entzündungsparameter wurde die

Antibiose oralisiert und mindestens weitere acht Wochen fortgeführt.

Lag eine spezifische bzw. tuberkulöse Infektion zugrunde, wurde eine 4-

fach-Kombinationstherapie mit Isoniazid, Rifampicin, Ethambutol und Py-

razinamid über vier Monate durchgeführt. Anschließend wurde für weitere

vier Monate Isoniazid und Rifampicin gegeben, gemäß den aktuellen

Empfehlungen.

Nach Abschluss der postoperativen Intensivobservation wurde eine zeit-

nahe Mobilisation unter physiotherapeutischer Anleitung der Patienten

angestrebt. Bei osteoporotischen Knochenverhältnissen erfolgte eine

mehrmonatige Korsettversorgung.

3 Ergebnisse

16

3 Ergebnisse 3.1 Klinische Ergebnisse 3.1.1 Dauer der Symptome bis zur Diagnosestellung

Zwischen Auftreten der ersten Beschwerden als Folge der Spondylodiszi-

tis bis zur Diagnosestellung vergingen durchschnittlich 10,9 Wochen (1 −

48 Wochen; Median 8 Wochen; SD ±10,3).

3.1.2 Potentieller Fokus der Infektion sowie prädisponierende Fakto-ren und Begleiterkrankungen

Bei 33 von 62 Patienten bestand eine Infektion außerhalb der Wirbelsäule

oder war der Spondylodiszitis unmittelbar vorausgegangen, davon in zwölf

Fällen mit septischem Verlauf. Bei acht Patienten bestand ein Harnweg-

sinfekt, bei fünf Patienten lag ein Gelenkempyem vor. In drei Fällen konnte

ein odontogener Entzündungsherd als potenzieller Fokus identifiziert wer-

den. Zwei Patienten litten an einer Osteomyelitis langer Röhrenknochen,

wobei sich im weiteren Verlauf Rückenschmerzen entwickelten. Bei zwei

weiteren Patienten bestand eine Endokarditis. Bei zwei Patienten konnte

als Vorerkrankung eine Pneumonie unklaren Keimspektrums eruiert wer-

den. Ein Patient erlitt eine Sepsis nach Infizierung einer Venenverweilka-

nüle. Bei einem Patienten bestand ein chronisches Ulcus cruris, das nicht

operationsbedürftig war. Bei einem Patienten war bei diabetischer Angio-

und Polyneuropathie eine Vorfußoperation durchgeführt worden. Im post-

operativen Verlauf entwickelte sich eine Osteomyelitis des Mittelfußes. Bei

einem weiteren Patient war aufgrund eines diabetischen Ulcus cruris der

betroffene Unterschenkel amputiert worden. Insgesamt waren acht Patien-

ten vor Diagnose der Spondylodiszitis (< 6 Monate) operiert worden. Bei

einem Patienten wurde bei Ileussymptomatik eine Leistenhernien-

Operation und Laparotomie durchgeführt. In einem Fall ging der Be-

schwerdesymptomatik unmittelbar eine Cholezystektomie voraus. Vier

Patienten wurden an der Wirbelsäule operiert: in zwei Fällen eine De-

kompression bei lumbaler Spinalkanalstenose unklarer Genese, bei einem

Patienten eine Sequestrektomie bei lumbalem Bandscheibenvorfall und im

Weiteren eine Spondylodese und in einem Fall eine dorsoventrale Instru-

3 Ergebnisse

17

mentation bei traumatischer Fraktur des 1. Lendenwirbelkörpers mit unmit-

telbar nachfolgender Spondylodiszitis.

Bei vier Patienten (6%) konnten keine weiteren Risikofaktoren oder rele-

vanten Begleiterkrankungen eruiert werden. Das Lebensalter dieser vier

Patienten betrug im Mittel 55,1 Jahre (46,6 – 63,1).

Tabelle 3 und 4 liefern eine Auflistung potenzieller Foci der Spondylodiszi-

tis sowie prädisponierender bzw. immunsuppressiver Faktoren/ Erkran-

kungen sowie weiterer relevanter Komorbiditäten.

Potenzieller Fokus Anzahl der Patienten

Relative Häufigkeit

Infektion außerhalb der Wirbel-säule 33 53,2

Septischer Verlauf 12 19,4

Harnwegsinfekt 8 12,9

Gelenkempyem 5 8,1

Odontogen 3 4,8

Ulcus cruris 3 4,8

Endokarditis 2 3,2

Osteomyelitis 2 3,2

Pneumonie 2 3,2

Infizierte Venenverweilkanüle 1 1,6

Voroperation 8 12,9

Tabelle 3: Potenzieller Fokus bei n = 62 Patienten

3 Ergebnisse

18

3.1.3 Auswärtige Therapiemaßnahmen Neunzehn Patienten (31%) waren zunächst konservativ behandelt worden

(Antibiotikabehandlung und Immobilisation). Die Dauer der präoperativen

Antibiotikatherapie und Immobilisation betrug hierbei durchschnittlich 47

Tage (14 − 110 Tage, Median 42 Tage; SD ± 25). Eine gezielte antibioti-

sche Therapie nach Erregerisolation durch Biopsie oder wiederholtem

Nachweis in Blutkulturen war lediglich sechs dieser 19 Fälle (32%) durch-

geführt worden, davon bei einem Patienten eine antibiotische Therapie

gemäß TBC-Schema bei Vorliegen einer spezifischen Spondylodiszitis.

Vier Patienten (6%) waren aufgrund anderer Infektionen als im Bereich

der Wirbelsäule, aber möglicher Foci der Spondylodiszitis, antibiotisch be-

handelt worden: eine Patientin im Rahmen einer Sepsis nach einer gynä-

kologischen Operation, ein Patient aufgrund eines Pleuraempyems, ein

Patient im Zuge einer Unterschenkelamputation infolge Ulcus cru-

ris/Gangrän und ein Patient aufgrund einer Handgelenkarthritis mit septi-

Begleiterkrankungen Anzahl der Patienten

Relative Häufigkeit

Diabetes mellitus 19 30,6

Immunsuppression 10 16,1

Niereninsuffizienz 10 16,1

Malignom 8 12,9

COPD 7 11,3

Drogen-, Alkoholabusus 3 4,8

Chronische Lebererkrankungen 2 3,2

Rheumatoide Arthritis 1 1,6

Chronische Pankreatitis 1 1,6

Lupus erythematodes 1 1,6

Z. n. Nierentransplantation 1 1,6

Arterielle Hypertonie 33 53,2

Koronare Herzkrankheit 13 20,9

Herzinsuffizienz 11 17,7

Tabelle 4: Prädisponierende bzw. immunsuppressive Faktoren und weitere relevante Komorbiditäten bei n = 62 Patienten

3 Ergebnisse

19

schem Verlauf. Bei elf von 15 dieser Patienten (73%) konnte in unserer

Klinik kein Keim im intraoperativ gewonnenen Gewebe mehr isoliert wer-

den.

Zehn Patienten (16%) sind auswärtig bereits operiert worden, wobei die

Infektion in keinem dieser Fälle eradiziert werden konnte. Tabelle 5 liefert

einen Überblick über die Art der auswärtig durchgeführten operativen Ver-

sorgung einschließlich des jeweiligen Zeitraums bis zur Operation in der

hiesigen Klinik und die jeweils zugrunde liegende Operationsindikation.

Pat. OP-Verfahren auswärtig Symptome postoperativ

Vergangener Zeitraum zur auswärtigen OP (In Monaten)

1 Ventrales Débridement, Dekompression, Interposi-tion Beckenkammspan

Persistierender Rückenschmerz 11

2 Ventrales Débridement, Rippeninterposition

Progediente Paraparese

1

3 Dorsales Débridement mit Instrumentation, mehrfa-che Revisionen

Persistierender Rückenschmerz 4

4 Serienlaminektomie T4 bis 7

Persistierende Paraparese

1

5 Serienlaminektomie T5 bis 9, mehrfache Wundrevi-sionen

Persistierender Rückenschmerz, Gangataxie

1

6 Serienlaminektomie T10 und 11

Persistierender Rückenschmerz

2

7 Hemilaminektomie T3 bis 5 Progedienter Rückenschmerz

1

8 Laminektomie T6 und 7 Progediente Paraparese

1

9 CT-gesteuerte Drainage bei paravertebralem Ab-szess

Persistierender Rückenschmerz 0,5

10 Epidurale Abszessdrainage

Persistierende Paraparese

3

Tabelle 5: Auswärtige Operationsart, Dauer bis zur operativen Maßnahme auswärtig infolge persistierender Symptomatik

3.1.4 Lokalisation der Spondylodiszitis Vorrangig lag bei dem untersuchten Kollektiv ein entzündlicher Befall der

unteren (lumbalen) Wirbelsäulenabschnitte vor (siehe Abbildung 5). Hier-

3 Ergebnisse

20

bei war in über der Hälfte aller Fälle die Lendenwirbelsäule inklusive des

lumbosakralen Übergangbereichs betroffen (n = 33; 53,2%). In 22 Fällen

(35,5%) bestand eine thorakale Beteiligung, und bei sieben Patienten

(11,3%) fand sich eine Infektion im Bereich des thorakolumbalen Über-

gangs.

27

7

22

6

0

5

10

15

20

25

30

lumbosakral lumbal thorakolumbal thorakal

Lokalisation

Häu

figke

it (a

bsol

ut u

nd re

lativ

)

(= 9,7%)

(= 43,5%)

(= 11,3%)

(= 35,5%)

Abbildung 5: Lokalisation der Spondylodiszitis bei n= 62 Patienten

In der folgenden Abbildung 6 ist deutlich zu erkennen, dass ein lumbaler

bzw. thorakolumbaler Befall bei den mit Cages überbückten Patienten

häufiger zu verzeichnen war, so bei den mit Knocheninterponaten versorg-

ten Gruppe ein thorakaler Befall häufiger dokumentiert werden konnte.

3 Ergebnisse

21

0

11

4

5

6

16

3

17

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

thorakal thorakolumbal lumbal lumbosakral

Lokalisation

Häu

figke

it (a

bsol

ut u

nd re

lativ

)

CageKnochen

(= 25%)

(= 41%)

(= 20%)

(= 7%)

(= 55%)

(= 38%)

(= 14%)

Abbildung 6: Entzündungslokalisation vor Knochen- und Cageinterposition bei n = 62 Patienten

Dabei wurde unterschieden zwischen mono- und polysegmentalen Befall.

Am häufigsten (n = 37; 59,7%) war die Spondylodiszitis auf ein Bewe-

gungssegment beschränkt, wobei hauptsächlich die LWS einschließlich

des lumbosakralen Übergangbereichs betroffen war (bei n= 20; 32%). In

25 Fällen (40,3%) zeigte sich eine auf mehr als ein Segment ausgedehnte

Infektion: Bei 19 Patienten (30,6%) bestand ein bisegmentaler Befall, wo-

bei in einem Fall zwei nicht benachbarte Segmente betroffen waren (T 4/5

und T 8/9). Bei fünf Patienten (8,1%) waren drei Segmente involviert, und

in einem Fall (1,6%) hatte sich die Spondylodiszitis über vier Segmente

ausgebreitet (Vergleiche Abbildung 7).

3 Ergebnisse

22

37

5

1

19

0

5

10

15

20

25

30

35

40

4 Segmente 3 Segmente 2 Segmente 1 Segment

Segmentverteilung

Häu

figke

it (a

bsol

ut u

nd re

lativ

)

(= 1,6%)

(= 8,1%)

(= 30,6%)

(= 59,7%)

Abbildung 7: Ausdehnung der Destruktion über 1- 4 Segmente und deren Häufigkeits-verteilung bei n= 62 Patienten

Hinsichtlich der letztendlich gewählten ventralen Rekonstruktions-

verfahren, waren die Destruktionen, die mit einem Titan-Cage überbrückt

wurden, insgesamt deutlich ausgedehnter, als bei denen, welche mit Kno-

chenspan überbrückt wurden. Wie der Abbildung 8 zu entnehmen ist, war

bei 60% der mit Cages (n= 20) versorgten Patienten (zwölf Patienten)

mehr als ein Segment betroffen. Dabei waren in 45% (neun Patienten) der

Fälle zwei Segmente, bei 10% (zwei Patienten) drei Segmente und bei 5%

(ein Patient) dehnte sich die Entzündung sogar über vier Segmente aus.

3 Ergebnisse

23

40%

45%

10%

5%

1 Segment

2 Segmente

3 Segmente

4 Segmente

Abbildung 8: Ausdehnung der Destruktion in der mit Titan-Cage versorgten Patienten-gruppe (n= 20 Patienten)

Bei 69% (29 Patienten) der mit Knochenspaninterponaten versorgten

Gruppe (n= 42) war ein Segment befallen. Bei zehn Patienten (24%) ers-

treckte sich die Entzündung über zwei Wirbelsäulensegmente, bei 7%

(drei Patienten) waren drei Segmente betroffen. Diese Ergebnisse sind in

Abbildung 9 veranschaulicht.

7%

24%

69%

1 Segment

2 Segmente

3 Segmente

Abbildung 9: Ausdehnung der Destruktion in der mit Knocheninterposition versorgten Patientengruppe (n= 42 Patienten)

3.1.5 Entzündungsparameter Bis auf zwei Patienten konnte bei allen Patienten im Rahmen der Diagno-

sestellung als laborchemischer Entzündungsparameter eine CRP-

Erhöhung von durchschnittlich 11,8 mg/dl nachgewiesen werden (Norm

3 Ergebnisse

24

0,5 mg/dl; 0,6 − 57,0 mg/dl, Median 10,8 mg/dl; SD ± 9,6), wobei retros-

pektiv bei sechs Patienten kein Ausgangs-CRP-Wert vorhanden war. Bei

den beiden Patienten mit einem CRP-Wert unterhalb der Nachweisgrenze

von 0,5 mg/dl wurde keine präoperative Antibiose durchgeführt. In 20 Fäl-

len (32%) entsprach das CRP bei Diagnosestellung dem präoperativ ge-

messenen Wert.

Bei 37 Patienten (59%), bei denen vor Diagnosestellung der Spondylodis-

zitis aufgrund diverser Infektionsgeschehen oder infolge eines operativen

Eingriffs (s. 2.1.3 Auswärtige Therapiemaßnahmen) eine Antibiose

durchgeführt worden war, reduzierte sich der CRP- Wert bis unmittelbar

präoperativ auf 4,4 mg/dl im Mittel (<0,5 − 22,4 mg/dl, Median 2,1 mg/dl;

SD ± 4,7). Allerdings zeigte sich nur in 29 (78%) aller antibiotisch vorbe-

handelten Fälle eine CRP- Erniedrigung, während die medikamentöse

Therapie diesbezüglich bei sechs Patienten (16%) frustran verlief. In zwei

Fällen konnte kein präoperativ erhobener CRP- Wert beurteilt werden

(5%). Insgesamt 19 Patienten (31%) mit gesicherter Spondylodiszitis war-

en zunächst konservativ behandelt worden. Bei den an spezifischer Spon-

dylodiszitis Erkrankten erhielten drei Patienten (42%) präoperativ eine an-

tibiotische Therapie, wobei nur bei einem Patienten (14%) nachweislich

eine Antibiose nach TBC- Schema bei bekannter inaktiver Tuberkulose

und hochgradigem Verdacht auf einen tuberkulösen Glutealabszess vor

Diagnosestellung der Spondylodiszitis verabreicht wurde.

Zum Zeitpunkt der letzten Kontrolle lag der CRP- Wert bei 31 aller 46 Pa-

tienten (67%) mit einem Nachuntersuchungszeitraum von mindestens

zwölf Monaten unter der Nachweisgrenze. Die übrigen 15 Patienten (33%)

wiesen ein leicht erhöhtes CRP von durchschnittlich 1,3 mg/dl (0,6 – 2,3

mg/dl; Median 1,2 mg/dl; SD ± 0,6) auf. Bei sieben dieser Patienten (46%)

bestanden Begleiterkrankungen wie rheumatoide Arthritis, Lupus erythe-

matodes, Diabetes mellitus oder chronische Niereninsuffizienz, die poten-

tiell ebenfalls eine CRP- Erhöhung bedingen können. Darüber hinaus litt

ein Patient an einem chronischen Ulcus cruris bei pAVK, ein weiterer Pa-

tient an einem Ulcus ventriculi bei rezidivierenden Gastritiden.

3 Ergebnisse

25

Bei sechs dieser Patienten (40%) lag keine relevante Begleiterkrankung

vor, die den allerdings nur gering erhöhten CRP- Wert von durchschnittlich

1,0 mg/dl (0,6 – 1,5 mg/dl, Median 0,8 mg/dl; SD ± 0,4) hätte bedingen

können. Das CRP ist jedoch kein spezifischer Entzündungsparameter und

kann schon bei klinisch irrelevanten Entzündungsreaktionen leicht erhöht

sein [123].

Weder klinisch noch radiologisch ergab sich in diesen Fällen ein Anhalt für

eine persistierende Infektion im Bereich der Wirbelsäule. Die folgende

Abbildung 10 verdeutlicht den CRP-Verlauf vom Zeitpunkt der Diagnose-

stellung bis zur letzten Nachuntersuchung bei allen nachuntersuchten Pa-

tienten (n= 46).

57,0

27,1

2,31,3

7,5

11,9

1,24,7

11,1

0,50,50,50,0

10,0

20,0

30,0

40,0

50,0

60,0

1. CRP CRP_präop. CRP_aktuellCRP- Kontrolle

mg/

dl

MaximalwertMittelwertMedianMinimalwert

Abbildung 10: CRP-Verlauf bei n=46 Patienten

3.1.6 Keimspektrum Insgesamt konnte bei 47 von 62 Patienten (76%) ein Erreger isoliert wer-

den. In 13 Fällen (21%) konnte bereits präoperativ ein Erreger identifiziert

werden. Dies geschah in fünf Fällen (8%) mit septischem Krankheitsbild

mittels wiederholter Blutkultur. Bei acht Patienten (13%) konnte ein Erre-

gernachweis durch CT gesteuerte Punktion bzw. Abszessdrainage oder

offene Biopsie erzielt werden.

In 34 Fällen (55%) gelang eine Erregerisolation im intraoperativ gewonne-

nen Gewebe. Bei 15 Patienten (24%) konnte kein Keim nachgewiesen

3 Ergebnisse

26

werden, wobei in elf dieser Fälle (73%) präoperativ eine empirische anti-

biotische Therapie durchgeführt worden war.

Staphylococcus aureus war in 42% aller Fälle mit positivem Nachweis der

am häufigsten isolierte Erreger (siehe Tabelle 6). Bei jeweils sieben Pa-

tienten (11%) konnten koagulase-negative Staphylokokken und Mycobac-

terium tuberculosis nachgewiesen werden. In drei Fällen (5%) wurde Sta-

phylococcus epidermidis bei postoperativer Osteomyelitis isoliert. Bei ei-

nem Patienten musste zwei Monate vor Symptombeginn eine Harnröhren-

schlitzung bei Striktur durchgeführt werden, eine Patientin musste bei Z.n.

Bandscheibenprolaps eine operative Sequestrektomie und Spondylodese

erhalten und ein weiterer Patient hatte vor Beginn seiner Rückenschmer-

zen eine Leistenhernien-Operation bei Z.n. Ileussymptomatik.

Bei sechs Patienten (10%) wurden gleichzeitig jeweils zwei Erreger nach-

gewiesen.

Erreger n % Erregernachweis 47 75,8 Nachweis 2 Erreger 6 9,7 Kein Keimnachweis 15 24,2

Grampositive Erreger Staphylococcus aureus 20 32,3 Koagulase-negative Staphylokokken 7 11,3

Enterococcus faecalis 4 6,5 Anaerobier (Propionibacterium species; Eubacterium species) 3 4,8

Hämolysierende Streptokokken 2 3,2 Gramnegative Erreger

Pseudomonas aeruginosa 2 3,2 Escherichia coli 2 3,2 Serratia marcescens 1 1,6 Proteus mirabilis 1 1,6

Mykobakterien Mycobacterium tuberculosis 7 11,3 Mycobacterium fortuitum 1 1,6

Fungale Erreger Candida albicans 2 3,2 Aspergillus fumigatus 1 1,6

Tabelle 6: Erregernachweis bei n= 62 Patienten

3 Ergebnisse

27

3.1.7 Neurologischer Status Bei allen Patienten wurde der neurologische Status präoperativ und im

weiteren Verlauf gemäß dem Frankel-Score (A − E) erhoben. Präoperativ

bestanden bei 26 Patienten (42%) neurologische Defizite: Frankel A (n=

1), Frankel B (n= 8), Frankel C (n= 7), Frankel D (n= 10). Betroffen waren

15 von 22 Patienten (68%) mit thorakaler und elf von 40 Patienten (28%)

mit lumbaler Spondylodiszitis. Von diesen 40 Patienten mit lumbalem Be-

fall hatten sieben Patienten die Infektion im thorakolumbalen Übergang

und sechs Patienten im lumbosakralen Übergang. Zwölf von 16 Patienten

(75%), die bei stationärer Aufnahme nicht mehr gehfähig waren (Frankel A

− C), wiesen eine Infektion im Bereich der BWS auf. In 36 von 46 Fällen

(78%) mit milderen neurologischen Ausfallerscheinungen (Frankel D und

E) lag eine Affektion der LWS vor, davon fünf Patienten im thorakolumba-

len Übergang und sieben Patienten im lumbosakralen Übergang.

In einem Fall konnte retrospektiv der neurologische Status weder präope-

rativ noch im weiteren Verlauf ermittelt werden. Ein Patient verstarb wäh-

rend des Nachbeobachtungszeitraumes, so dass hier ebenfalls keine neu-

rologische Einteilung zur Verfügung steht.

Im postoperativen Verlauf war bei 19 von den 25 Patienten (76%) eine

Besserung zu sehen: Frankel A E (n= 1); Frankel B D (n= 3); Frankel

B E (n= 2); Frankel C D (n= 5); Frankel C E (n= 1). Frankel D

besserte sich in sieben Fällen auf Frankel E. Daraus lässt sich erkennen,

dass bei zwölf von 16 Patienten (75%) postoperativ die Gehfähigkeit wie-

der hergestellt werden konnte. Bei neun dieser zwölf Patienten (75%) war

die Brustwirbelsäule befallen. Zum Überblick sind die hier erwähnten Wer-

te in Abbildung 11 demonstriert.

3 Ergebnisse

28

12,9 11,3

1,60,0

4,81,6

19,4

71,0

3,2

56,5

1,6

16,1

0,0

10,0

20,0

30,0

40,0

50,0

60,0

70,0

80,0

A B C D E ?

Frankel-Grad

Rela

tive

Häuf

igke

it in

Pro

zent

präoperativaktuell

Abbildung 11: Verbesserung der Neurologie, präoperativ im Vergleich zum Nachbeo-bachtungszeitpunkt; in Prozent bei n= 46 Patienten

Bei fünf Patienten (20%) besserten sich die bereits präoperativ länger be-

stehenden neurologischen Defizite im postoperativen Verlauf nicht (Fran-

kel B n= 3; Frankel D n= 2), obwohl in der hiesigen Klinik unmittelbar eine

operative Intervention erfolgte.

Bei einem Patienten verschlechterte sich der neurologische Status von

Frankel E präoperativ auf Frankel D postoperativ infolge einer posterolate-

ralen Cage-Fehllage mit Entwicklung einer einseitigen L5-Radikulopathie.

Trotz sofortiger Revision der Cage-Lage verblieb eine milde Fußheber-

schwäche (Kraftgrad 4/5; s. Kapitel 2.3.4).

Abbildungen 12 und 13 liefern jeweils für das durchgeführte Operations-

verfahren einen Überblick über den präoperativen und aktuellen neurolo-

gischen Status zum Nachbeobachtungszeitpunkt. Hierbei zeigt sich für

beide Methoden eine suffiziente Besserung der neurologischen Defizite im

postoperativen Verlauf. Bei fünf Patienten (20%) blieben die bereits länger

bestehenden neurologischen Defizite trotz sofortigen Eingreifens in hiesi-

ger Klinik unverändert: Frankel B (n= 3) und Frankel D (n= 2). Ein Patient

(präoperativ Frankel C) konnte im weiteren Verlauf nicht beurteilt werden.

Bei einer Patientin mit Befall der unteren LWS verschlechterte sich der

neurologische Status von E C durch eine beidseitige Caudaschädigung,

3 Ergebnisse

29

die sich ohne Anhalt auf eine Myelopathie, Ischämie oder Raumforderung

nur unvollständig zurückbildete. Ein weiterer Patient bekam eine Cage-

Revision bei Cage-Fehllage und erlitt dabei eine axonale Radikulopathie,

die sich im weiteren Verlauf nicht besserte (Frankel E D).

0

15

5

10

65

5

0 0 0

10

80

10

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

A B C D E ?

Frankel- Grad

Rel

ativ

e H

äufig

keit

in P

roze

nt

Cage präoperativ

Cage aktuell

Abbildung 12: Verbesserung der Neurologie bei Cageimplantation, präoperativ im Ver-gleich zum Nachbeobachtungszeitpunkt; in Prozent bei n = 20 Patienten

2

1214

19

52

002

24

0

7

67

0

10

20

30

40

50

60

70

A B C D E ?

Frankel- Grad

Rel

ativ

e H

äufig

keit

in P

roze

nt

Knochenpräoperativ

Knochen aktuell

Abbildung 13: Verbesserung der Neurologie bei Knocheninterposition, präoperativ im Vergleich zum Nachbeobachtungszeitpunkt; in Prozent bei n = 42 Patienten

3 Ergebnisse

30

3.2 Intraoperative Parameter 3.2.1 Operationsdauer Die mittlere Operationsdauer unter Einbeziehung der Umlagerung des Pa-

tienten und sofern erforderlich Umstellung auf Einlungenbeatmung betrug

insgesamt 315 Minuten (165 − 600 Minuten, Median 300 Minuten; SD ±

88). Bei den mit Cage versorgten Patienten lag die mittlere Operations-

dauer bei 340 Minuten (210 − 540 Minuten, Median 330 Minuten; SD ±

79). Bei der Patientengruppe, die zur Überbrückung des Defektes Kno-

chenspäne bekamen, dauerte die Operation im Mittel 302 Minuten (165 −

600 Minuten, Median 290 Minuten; SD ± 90).

Diese Ergebnisse sollten in Relation zu der Ausdehnung des Substanzde-

fektes infolge der Spondylodiszitis gesehen werden. In der Gruppe, in der

zur Überbrückung des Defekts Knochenspäne verwandt wurden, war die

Infektion bei 29 von 42 Patienten (69%) auf ein Segment beschränkt.

Demgegenüber lag bei zwölf von 20 der mit einem Cage versorgten Pa-

tienten (60%) ein mehrsegmentaler Befall vor (siehe Abbildung 8 und 9).

3.2.2 Blutverlust Der Blutverlust ist ebenfalls in Bezug zu Ausdehnung der Destruktion so-

wie Umlagerung und Umstellung der Beatmungsparameter zu setzen und

lag insgesamt bei 1558 ml (350 – 9600 ml, Median 1250 ml; SD ± 1367).

Die mit Cage versorgten Patienten verloren im Mittel 1965 ml (500 – 9600

ml, Median 1400 ml; SD ± 2018), während die mit Knochenspänen ver-

sorgten Patienten durchschnittlich 1348 ml Blut (350 – 3500 ml, Median

1100 ml; SD ± 776) während der Operation verloren.

Während der Operation mussten insgesamt durchschnittlich 2,3 Erythrozy-

tenkonzentrate gegeben werden (0 – 8 EKs, Median 2 EKs; SD ± 2). In

der Cage- Gruppe wurden im Mittel 3 EKs (0 – 8 EKs, Median 3 EKs; SD ±

2) benötigt, in der anderen Gruppe im Mittel 2 EKs (0- 6 EKs, Median 2

EKs; SD ± 2).

3 Ergebnisse

31

3.2.3 Instrumentationsbereich Kernspintomographisch ließen sich präoperativ bei 23 Patienten (37%)

paravertebrale Senkungsabszesse nachweisen. Bei neun Patienten (15%)

bestand eine epidurale Abszedierung, bei einem Patienten ein Pleuraem-

pyem.

Der Instrumentationsbereich hing von der Ausbreitung der Infektion ab. Je

mehr Segmente betroffen waren, umso großflächiger wurde während der

Operation der Defekt ausgeräumt, so dass hier mehr Segmente über-

brückt werden mussten. Der Instrumentationsbereich erstreckte sich im

Mittel über 4,5 Segmente (1 – 12 Segmente, Median 4 Segmente; SD ±

2). In der Cage-Gruppe wurden durchschnittlich fünf Segmente fusioniert

(1 – 8 Segmente, Median 4 Segmente; SD ± 2), in der Knochenspangrup-

pe 4 Segmente (1 – 12 Segmente, Median 5 Segmente; SD ± 2).

In 18 Fällen (29%) wurde die BWS instrumentiert, davon bei vier Patienten

(20%) der Cagegruppe sowie bei 14 Patienten (33%) der Knochenspan-

Gruppe. Die LWS wurde insgesamt bei 30 Patienten (48%) instrumentiert.

Hier wurden 21 Patienten (50%) mit Knochenspan, neun Patienten (45%)

mit Cages versorgt. Die Instrumentation erstreckte sich bei 14 Patienten

(23%) im thorakolumbalen Übergang (sieben Patienten, 35% dieser Grup-

pe) wurden mit einem Cage versorgt; sieben Patienten (17% dieser Grup-

pe) mit Knocheninterponaten instrumentiert.

3.3 Postoperatives Therapieregime Initial erfolgte eine intravenöse Antibiose mit Clindamycin und Ceftazidim

oder Ceftriaxon, die nach Isolation des Erregers gemäß Resistogramm

angepasst wurde. Die intravenöse Applikation wurde abhängig von der

Entwicklung der laborchemischen Entzündungsparameter über durch-

schnittlich vier Wochen (7 – 69 Tage, Median 23 Tage; SD ± 12,8) fortge-

führt, danach erfolgte für weitere drei Monate eine orale Antibiose. Bei

Vorliegen einer spezifischen Infektion wurde eine tuberkulostatische Kom-

binationstherapie durchgeführt. Demzufolge erhielten die Patienten für

einen Zeitraum von vier Monaten Isoniazid, Rifampizin, Ethambutol und

Pyrazinamid und weitere vier Monate Isoniazid und Rifampizin.

3 Ergebnisse

32

Nach Abschluss der intensivmedizinischen Überwachungsphase wurde

die sofortige Mobilisation der Patienten angestrebt, wobei im Falle osteo-

porotischer Knochenverhältnisse eine Korsettversorgung (bei 42 Patien-

ten, 68%) erfolgte. Dennoch betrug die mittlere Liegedauer 15 Tage (4 –

66 Tage, Median 13 Tage; SD ± 9). Zurückzuführen war diese Verzöge-

rung maßgeblich auf neurologische Defizite und schwerwiegende Begleit-

erkrankungen.

3.3.1 Postoperative Antibiose Unsere Patienten bekamen eine intravenöse Antibiose über durchschnitt-

lich vier Wochen (7 – 69 Tage, Median 23 Tage; SD ± 12,8). Die Dauer in

der mit Cage versorgten Patientengruppe betrug 28 Tage (13 – 57 Tage,

Median 21 Tage; SD ± 13,1). In der mit Knochenspaninterponaten instru-

mentierten wurde eine intravenöse Antibiose über 26 Tage (7 – 69 Tage,

Median 24 Tage; SD ± 12,7). Die Dauer der i.v.-Antibiose richtete sich

nach dem CRP-Verlauf, der engmaschig kontrolliert wurde. Bei Absinken

der Entzündungsparameter konnte die Antibiotikatherapie auf eine orale

Gabe umgestellt werden. In der Regel war eine Gabe von drei Monaten

per os erforderlich [81, 90, 108, 109, 138].

Insgesamt mussten sieben Patienten (drei der Cage- Gruppe) bei einer

zugrunde liegenden spezifischen Spondylodiszitis eine Antibiose nach

TBC- Schema erhalten. Hier wurde mit der 4-fach-Kombination Isoniazid,

Rifampizin, Ethambutol und Pyrazinamid über vier Monate, danach mit

Isoniazid und Rifampizin für weitere vier Monate gemäß TBC- Schema

behandelt [33, 34, 71, 81, 105].

3.3.2 Mobilisation und Korsetttragedauer Nach durchschnittlich 15 Tagen (4 – 66 Tage, Median 13 Tage, SD ± 9)

konnten unsere Patienten postoperativ mobilisiert werden. Die Patienten

nach Cage- Implantation wurden nach 14 Tagen (7 – 26 Tage, Median 12

Tage, SD ± 6) mobilisiert. Die andere Gruppe war im Schnitt 15 Tage (4 –

66 Tage, Median 14 Tage, SD ±11) immobilisiert.

3 Ergebnisse

33

Zur Unterstützung der Wundheilung und der zügigen Mobilisation wurde

bei 42 Patienten (67%) ein Korsett oder eine Orthese angepasst, welches

im Durchschnitt 6 Monate (3 – 12 Monate, Median 6 Monate; SD ± 2) ge-

tragen wurde. Insgesamt wurde zwölf Patienten eine BOB-Orthese (19%)

und 17 Patienten (27%) ein Hohmann- Mieder angepasst. Bei insgesamt

sechs Patienten (9%) musste die angepasste Orthese wegen mangelnder

Passgenauigkeit gegen ein anderes Orthesemodell ersetzt werden. Davon

wurde 4 Patienten initial ein Rissercast angepasst, welcher im Verlauf

durch eine BOB- Orthese ersetzt wurde. Je ein Patient aus jeder Gruppe

erhielt einen Hohmann- Mieder, welcher durch eine BOB- Orthese ersetzt

wurde. Sieben Patienten der Knochenspanversorgten Gruppe (11%) be-

kamen ein Korsett angepasst. Insgesamt 20 Patienten (32%) benötigten

keine Orthese.

Die mit Cage versorgten Patienten trugen ihr Korsett 3 – 7 Monate (im Mit-

tel 5 Monate, Median 6 Monate; SD ± 2) während die mit Knochenspan

versorgte Gruppe eine Tragedauer von 3 – 12 Monaten (durchschnittlich 6

Monate, Median 6 Monate; SD ± 2) aufwies.

3.3.3 Evaluation der rückenschmerzbedingten Einschränkung der Alltagsaktivitäten mithilfe des Roland-Morris-Score

Der Roland Morris-Score konnte während der Nachuntersuchung bei 44

von 46 Patienten (95,6%) erhoben werden. Zwei Patienten konnten auf-

grund mentaler Retardierung bzw. sprachlicher Barrieren den Fragebogen

nicht adäquat beantworten. Insgesamt wurde ein durchschnittlicher RMDQ

von 6,6 Punkten erreicht (0 – 22 Punkte, Median 6 Punkte; SD ± 6). In-

sgesamt 12 Patienten (19%), davon sieben Patienten (35%) aus der Ca-

ge- und fünf Patienten (12%) aus der anderen Gruppe wiesen eine stärker

ausgeprägte rückenschmerzbedingte Einschränkung (RMDQ > 10 Punkte)

auf. Dies korrelierte mit der Lokalisation der Infektion und mit dem Auftre-

ten von Lysesäumen um die Pedikelschrauben. Bei all diesen Patienten

lag eine Infektion im Bereich der LWS vor. In der Hälfte der Fälle zeigten

sich radiologisch Lysesäume um die distalen Pedikelschrauben (s. 2.4

Radiologische und radiometrische Analyse).

3 Ergebnisse

34

In der Cage-Gruppe wurde ein RMDQ von durchschnittlich acht Punkten

erreicht (0 – 22 Punkte, Median 7 Punkte; SD ± 7) erreicht, wobei hier in

14 Fällen (70%) die Lendenwirbelsäule betroffen war, und sieben Patien-

ten (35%) Lysesäume um die Pedikelschrauben aufwiesen. Hiervon zeig-

ten fünf Patienten (71%) diese im LWS- Bereich. Bei den mit Knochenin-

terponaten versorgten Patienten wurde eine mittlere Punktzahl von sechs

Punkten (0 – 19 Punkte, Median 6 Punkte; SD ± 5) erhoben. Hier war bei

25 Patienten (40%) die LWS Manifestationsort der Entzündung, vier Pa-

tienten (2%) wiesen Lysesäume um die Pedikelschrauben auf, wobei sich

bei drei dieser Patienten (75%) diese im LWS- Bereich darstellten. Vier-

zehn Patienten der Knochenspäne- Gruppe (33%) waren zum Nachunter-

suchungszeitpunkt verstorben oder unbekannt verzogen, so dass weder

ein aktueller RMDQ noch ein aktuelles Röntgenbild der Wirbelsäule vor-

lag. Sechs dieser 14 Patienten (42%) hatten ihre Infektion in der LWS,

eine Patientin im Zervikalbereich und sieben Patienten in der BWS.

3.3.4 Komplikationen Die einzige intraoperative Komplikation bestand in einer Verletzung der V.

iliaca communis, die mit einem Blutverlust von 9600 ml behoben werden

konnte.

Bei insgesamt 15 Patienten (24%) war ein erneuter chirurgischer Eingriff

erforderlich. Dabei wurde in elf Fällen (18%) aufgrund dorsaler, überwie-

gend oberflächlicher Wundheilungsstörungen, eine Wundrevision unter

Belassung des Implantats durchgeführt. Vier weitere Patienten mit verzö-

gerter Wundheilung im Bereich des dorsalen Zugangswegs konnten er-

folgreich konservativ behandelt werden.

In vier Fällen (6%) traten implantatbedingte Komplikationen auf, die eine

operative Revision erforderten: Bei einem Patienten verschlechterte sich

der neurologische Status unmittelbar nach dorsaler Instrumentation von

T8 – 10 mit supralaminären Haken in kranialen Bereich von Frankel B auf

A. Nach sofortiger Revision mit Wechsel der supralaminären auf Querfort-

satzhaken bildeten sich die neurologischen Defizite vollständig zurück.

3 Ergebnisse

35

Aktuell wies der Patient einen intakten sensomotorischen Status (Frankel

E) auf.

In einem weiteren Fall entwickelte sich nach dorsaler Instrumentation T12

– L5 und ventraler Cage-Interposition eine einseitige axonale Radikulopa-

thie L5. Trotz zügig durchgeführter Revision verblieb eine milde Fußhe-

berschwäche (Kraftgrad 4/5). Bei einem Patienten, bei dem eine dorsale

Instrumentation von T4 – 10 stattfand, rissen die kranialen Haken auf Hö-

he von T4/5 aus, die operativ entfernt und durch Pedikelschrauben ersetzt

wurden. In der postoperativen röntgenologischen Kontrolle wurde bei ei-

nem Patienten zwei Wochen nach Operation ein kyphotischer Korrektur-

verlust oberhalb des Instrumentariums aufgrund unzureichender Instru-

mentationslänge festgestellt. Die Instrumentationsstrecke wurde hier ope-

rativ verlängert.

Ein 82-jähriger Patient verstarb zwei Wochen postoperativ bei fortgeschrit-

tener Herz- und Niereninsuffizienz an einer Pneumonie mit kardiopulmo-

naler Dekompensation. Ein 72-jähriger Patient mit einer Sepsis nach Kno-

chenmarksdepression infolge Methotrexat-Therapie verstarb 14 Tage

postoperativ an einem Multiorganversagen.

Ein Patient erkrankte postoperativ an einer Pyelonephritis, die während

des stationären Aufenthaltes folgenlos ausheilte.

Sieben aller Patienten (11%) litten postoperativ an respiratorischer Insuffi-

zienz verschiedener Ursachen, z.B. Pneumonien, Lungenödem oder Pleu-

raergüssen. Diese Komplikationen lassen sich hauptsächlich durch die

lange intraoperative Intubationszeit, Umlagerung und Veränderungen der

Beatmungsparameter sowie die postoperative Immobilisation erklären und

heilten bei allen sieben Patienten aus.

3.4 Radiologische und radiometrische Analyse In keinem der beobachteten Fälle kam es zu Schraubenlockerungen oder

Stabbruch.

Bei elf von 46 Patienten (23%) bestanden schmale Lysesäume im Bereich

der distalen Pedikelschrauben. Vorwiegend (8 Patienten, 72%) befanden

3 Ergebnisse

36

sich diese Lysesäume im Bereich der LWS, bei fünf dieser Patienten

(62%) auf Höhe von LWK 5, bei zweien (25%) zeigten sich schmale Lyse-

säume im Bereich der proximalen Pedikelschrauben auf Höhe von L1 bei

Instrumentation von L1 – 5 sowie auf Höhe von L3 bei Instrumentation von

L3 – S1. Bei einem Patienten traten Lysesäume im Bereich der proxima-

len und distalen Pedikelschrauben bei einer Instrumentationsstrecke von

T12 – L3 auf.

Ein Patient hatte nach Instrumentation von T3 – 11 einen schmalen Lyse-

saum auf Höhe von T11 im Bereich der distalen Pedikelschrauben. Bei

zwei Patienten konnten radiologisch Lysesäume der distalen Pedikel-

schrauben auf Höhe von S1 nachgewiesen werden.

Nach Knocheninterposition zeigte sich zum Nachuntersuchungszeitpunkt

in allen Fällen eine solide interkorporelle Fusion.

Nach Cageimplantation konnte bei neun von 17 Patienten (53%) eine

komplette und bei acht Patienten (47%) eine inkomplette knöcherne Ein-

fassung des Cages im aktuellen Röntgenbild nachgewiesen werden.

3.4.1 Abzedierung Präoperativ ließen sich kernspintomographisch in 23 Fällen (37%) para-

vertebrale Senkungsabszesse nachweisen. In neun Fällen (15%) bestand

eine epidurale Abszedierung, bei einem Patienten ein Pleuraempyem.

Sieben Patienten mit epiduralen Abszessen hatten neurologische Defizite:

Frankel A: 1 Patient; Frankel B: 3 Patienten; Frankel D: 3 Patienten. Bei

zehn Patienten traten Psoasabszesse auf, wobei in sechs Fällen diese mit

epiduralen oder paravertebralen Abszessen einhergingen.

Insgesamt wurden sieben Blasen- und Mastdarmstörungen präoperativ

festgestellt. Kernspintomographisch wurde hier in allen Fällen eine para-

vertebrale, epidurale oder Psoasabszedierung nachgewiesen (paraverteb-

ral: 3 Patienten; epidural: 1 Patient; Psoasabszess: 2 Patienten; Paraver-

tebral- und Psoasabszess: 1 Patient).

3 Ergebnisse

37

3.4.2 Krankheitsbedingte Kyphosierung Die lokale Kyphose der betroffenen Segmente betrug präoperativ in der

gesamten Gruppe durchschnittlich 9,0° (-41° – 64°, Median 10°; SD ± 23)

und konnte im Mittel um 11,4° (-2° – 35°, Median 10°; SD ± 9) korrigiert

werden. Ein durchschnittlicher Korrekturverlust von 3° (-4° – 10°, Median

2°; SD ± 3) wurde zur Nachuntersuchung festgestellt.

Die präoperativ gemessene lokale Kyphose betrug in der mit Cage ver-

sorgten Patientengruppe durchschnittlich 11° (-20° – 64°, Median 10°; SD

± 19). Die substantielle Korrektur der Kyphose im Bereich der betroffenen

Segmente lag bei durchschnittlich 11° (-2° – 28°, Median 9°; SD ± 8), der

mittlere Korrekturverlust lag hier bei 1° (-4° – 4°, Median 2°; SD ± 2). Die

lokale Kyphose betrug zum Nachuntersuchungszeitpunkt in dieser Gruppe

im Mittel 1° (-28° – 42°, Median 2°; SD ± 18).

In der mit Knochenspan versorgten Gruppe wurde eine lokale Kyphose

von präoperativ durchschnittlich 8° (-41° – 51°, Median 8°; SD ± 26). Es

wurde eine Korrektur der segmentalen Kyphose von durchschnittlich 12° (-

2° – 35°, Median 11°; SD ± 10) erzielt, der Korrekturverlust betrug 4° (-1° –

10°, Median 4°; SD ± 3). Der Korrekturverlust fiel signifikant höher aus als

in der mit Cage versorgten Gruppe (p= 0,0136). Die lokale Kyphose in

dieser Gruppe betrug aktuell durchschnittlich 0° (-54° – 40°, Median 4°;

SD ± 23).

In Bezug auf den Korrekturverlust im Fusionsbereich war kein signifikanter

Unterschied zu beobachten. In der Cage- Gruppe lag dieser bei 2°, in der

Span- Gruppe bei 4° (p= 0.0854).

3.4.3 Deformität der Frontalebene Präoperativ wurde in der gesamten Gruppe eine geringe Deformität von

durchschnittlich 5° (0° – 21°, Median 4°; SD ± 4) beobachtet. Postoperativ

wurde diese auf 3° (0° – 20°, Median 2°; SD ± 4) korrigiert.

Im aktuellen Röntgenbild ergab sich eine Korrektur auf 3° (0° – 17°, Me-

dian 2°; SD ± 4).

3 Ergebnisse

38

In der Cage- Gruppe bestand präoperativ eine geringe skoliotische De-

formität von 4° (0° – 12°, Median 4°; SD ± 3), in der Span- Gruppe von 6°

(0° – 21°, Median 6°; SD ± 5) nach Cobb. Sie konnte postoperativ auf 2°

(0° – 8°, Median 2°; SD ± 2) in der mit Cage versorgten Patientengruppe

respektive 3° (0° – 20°, Median 2°; SD ± 5) in der mit Knochenspan ope-

rierten Patientengruppe korrigiert werden und lag aktuell bei 2° (0° – 12°,

Median 2°; SD ± 3) in der mit Cage implantierten Gruppe, bei 3° (0° – 17°,

Median 2°; SD ± 4) in der mit Knochenspan versorgten Gruppe. Die fol-

gende Tabelle 7 zeigt die erhobenen radiometrischen Ergebnisse im

Überblick.

Alle Zahlenanga-

ben in ° (= Grad) Cage; n= 17 Knochenspan; n=23

Prä-OP Post-OP Aktuell Korr.-

verlust Prä-OP Post-OP Aktuell Korr.-

verlust

Ø Segmentale Kyphose/ Lor-dose

10,8 -0,2 0,8 1,0 7,7 -3,9 0,2 4,1

Min. / Max. -20 / 64

-32 /

40

-28 /

42 -4 / 4

-41 /

51

-56 /

40

-54 /

40 -1 / 10

Ø Kyphose/ Lordose Fusi-onsbereich

1,1 -5,6 -3,4 2,2 -2,5 -8,3 -4,0 4,3

Min. / Max. -48 / 74-54 /

58

-52 /

58 -4 / 8

-54 /

64

-56 /

66

-54 /

67 -1 / 14

Ø Cobb-Winkel Instrumentation 3,8 1,8 2 5,6 3,5 3,6

Min. / Max. 0 / 12 0 / 8 0 / 12 0 / 21 0 / 20 0 / 17

Ø BWS (T4 – 12)

66 55 56 51 45 49

Ø TLÜ (T10 – L2)

12 9 12 22 11 16

Ø LWS (L1 – 5) -23 -34 -32 -28 -30 -29

Tabelle 7: Radiometrische Verlaufsanalyse des sagittalen und frontalen Wirbelsäulenpro-fils bei 40 Patienten, alle angegeben Werte in °; lordotische Winkel sind durch ein negati-ves Vorzeichen gekennzeichnet; Ø = Durchschnitt.

4 Diskussion

39

4 Diskussion 4.1 Klinische Daten 4.1.1 Patientenkollektiv Die Spondylodiszitis ist bis heute eine seltene Erkrankung. Bisherige Stu-

dien umfassen maximal 300 Patienten über einen Erfassungszeitraum von

bis zu zehn Jahren, um vergleichbare Daten zu erstellen [11, 16, 69, 84].

Die Spondylodiszitis entwickelt sich sekundär aus einer Spondylitis, die

wie eine akute hämatogene Osteomyelitis verläuft, allerdings die Wirbel-

körper und nicht lange Röhrenknochen befällt. Bei einer akuten hämato-

genen Osteomyelitis wird durch Keimabsiedelung von Eitererregern eine

Knochenmarkentzündung hervorgerufen. Die Spondylodiszitis wird in

mancher, gerade internationaler Literatur auch Osteomyelitis der Wirbel-

säule genannt [3, 13, 31, 38, 41, 43, 63, 73, 104, 121, 127, 141]. Sie geht

mit einer hohen Morbidität einher [31]. Bakteriell entzündliche Prozesse

können sich mithilfe hämatogener Streuung in Form der Spondylitis mani-

festieren [81].

Bis in die späten 1950er Jahre ging man davon aus, die pyogene Osteo-

myelitis der Wirbelsäule würde retrograd von einer Beckeninfektion über

den venösen Beckenplexus in den paraspinalen Venenplexus, den so ge-

nannten Batson-Plexus, disseminieren. Auch heute identifizieren ver-

schiedene Autoren diesen Infektionshergang als eine weitere Möglichkeit

der hämatogenen Ausbreitung [8]. Ein erhöhter abdomineller Druck soll

demnach die Ursache für den retrograden Fluss in den venösen Epidu-

ralplexus sein [8]. In den 1970er Jahren wurde angenommen, eine venös-

hämatogene Absiedlung von pathogenen Mikroorganismen streue über

das vertebrale Venensystem, welches die obere und die untere Hohlvene

verbindet [129]. SMITH et al. argumentierten 1991, dass sich die Infektion

über die Spinalarterien ausbreitet [137]. WILEY und TRUETA konnten zei-

gen, dass der arterielle Bedarf von Bandscheibe und Wirbelkörper seg-

mental gedeckt und so zwei angrenzende Wirbelkörper versorgt seien

[151]. Dies erklärt unter anderem warum eine vertebrale Osteomyelitis in

der Regel zwei Wirbelkörper sowie die dazwischen liegende Bandscheibe

4 Diskussion

40

befällt [116, 117, 151]. Den Ausführungen von JEVTIC et al. folgend, breitet

sich die Entzündung arteriell häufiger als über das venöse System aus

[70].

FIESELER et al. beschrieben 2001, die Infektion beginne meist in der sub-

chondralen Endplatte der Wirbelkörpermetaphyse, welche an die Band-

scheibe angrenzt [47]. Sie ist so reich vaskularisiert, wie die Metaphyse

bei Kindern [70]. In der Kindheit anastomosieren die Äquatorialarterien mit

denen der Metaphyse. Diese Blutzufuhr atrophiert jedoch ab dem 15. Le-

bensjahr. Es entwickelt sich ein peripher gelegenes Arteriengeflecht auf

dem Periost und es bilden sich Anastomosen zwischen diesen und den

intraossären Arterien. Die Äquatorial- und Metaphysenarterien im Erwach-

senenalter sind Endarterien. Die meisten Äste der Aquatorialarterien mün-

den dorsal in den Wirbelkörper und versorgen diesen. Diese einzigartige

Blutzufuhr der Wirbelsäule im Erwachsenenalter fördert die Deposition der

Bakterien während einer Bakteriämie [31, 136]. Die Avaskularität der

Bandscheibe schützt diese zunächst, allerdings führt eine progressive

Destruktion des paradiskalen Wirbelkörpers zu einer verminderten Nutriti-

on der Bandscheibe. In der Folge kommt es zu Nekrosen und weiterer

bakteriellen Invasion [117]. Ferner kann die Erregeraussaat entsprechend

der Anatomie der Gefäßversorgung über intermetaphysäre Arterien trans-

diskal zu einer Entzündung benachbarter Strukturen und ebenso der

Bandscheibe führen [47]. Man spricht dann von einer Spondylodiszitis [70,

81]. Die folgende Abbildung 14 stellt anschaulich die Mikrozirkulation von

Wirbelkörpern dar.

4 Diskussion

41

Abbildung 14: Mikrozirkulation der Wirbelkörper; Quelle [136]

Sekundär kann eine iatrogene Spondylodiszitis nach einem operativen

Eingriff an der Bandscheibe entstehen [81, 107, 108, 141]. Die Prävalenz

postoperativer Spondylodiszitiden resp. iatrogener Spondylodiszitiden

steigt aufgrund häufiger und aggressiver durchgeführter Spinaloperatio-

nen, sei es aus therapeutischer oder auch diagnostischer Indikation, der

letzten Jahre [67, 70].

Trotz aseptischer Operationstechniken ist die Inzidenz der postoperativen

Wirbelsäuleninfektionen bei 2 - 4% in der Literatur angegeben [65, 131].

Mehrere Studien konnten zeigen, dass bei präoperativen Antibiosegaben

oder auch intraoperativer single-shot-Antibiose die Inzidenz der postope-

rativen Infektionen sinkt [53, 59, 115, 123]. Neben dem Befall von knö-

chernen Strukturen kann die Entzündung benachbarte Weichteile und den

Spinalkanal involvieren [47]. Eine entzündliche Ausbreitung per continuita-

tem von einer der Wirbelsäule benachbarten Struktur ist selten, aber ty-

pisch für eine tuberkulöse oder fungale Infektion [47, 70]. Als spezifische

Spondylodiszitis oder Potts Krankheit wird die Erkrankung bezeichnet,

wenn der Erreger Mycobacterium tuberculosis ist [81].

Eine Unterscheidung in eine Spondylodiszitis spezifischer oder unspezifi-

scher Pathogenese ist nur wage möglich. Den Angaben der Literatur fol-

gend, ist bei einer pyogenen Genese ein stürmischerer Verlauf mit hohen

4 Diskussion

42

Fieberkurven und hohen Entzündungsparametern [67, 89, 117] zu erwar-

ten. Ein Erregernachweis sichert die Diagnose [79].

Es ließ sich in früheren Studien beobachten, dass initial der Knochen-

marksherd einer Entzündung pyogener Genese meist im anterolateralen

Anteil der Wirbelkörper beginnt. Hier lässt sich radiologisch auch die knö-

cherne Destruktion bestimmen [47]. Auch bei einer spezifischen Spondy-

lodiszitis befindet sich der tuberkulöse Herd meist im Bereich der vorderen

Deckplatte. Bei jedoch aggressivem Verlauf dieser Erkrankung breitet sich

der Entzündungsherd schnell aus, so dass er nach dorsal in den Wirbel-

kanal einbrechen kann [79]. Etwa 1% aller Tbc- Patienten erkranken an

einer Spondylitis [47].

Ein Auftreten der Erkrankung wird häufig zwischen der sechsten und sieb-

ten Lebensdekade (Mann: Frau = 2:1) beschrieben, während sie in der

jüngeren Bevölkerung kaum vorkommt [25, 67, 72]. CARRAGEE et al. sehen

einen Zusammenhang zwischen der erhöhten Prävalenz der Spondylodis-

zitis bei älteren Patienten und einer Zunahme von Komorbiditäten gerade

bei älteren Patienten [25].

In unserer Studie beobachteten wir zwischen 1996 und 2002 62 an einer

Spondylodiszitis erkrankte Patienten, die im Durchschnitt 66 Jahre alt

waren. 90% unserer Patienten waren älter als 50 Jahre. Eine geschlech-

terspezifische Dominanz der Erkrankung konnte in unserer Studie nicht

belegt werden. Die untersuchte Patientengruppe setzte sich aus 32 Män-

nern (51,6%) und 30 Frauen (48,2%) zusammen. Das entspricht einem

Verhältnis von 1,1:1.

In vorigen Studien konnte ebenfalls keine signifikante Geschlechtsvertei-

lung bewiesen werden. BERONIUS et al. beschrieben in ihrem Patienten-

kontingent ein Männer-Frauen-Verhältnis bei Erkrankungsbeginn von 1,6:

1 [13].

4 Diskussion

43

4.1.2 Diagnostik 4.1.2.1 Diagnoseverzögerung

Bei progredienten, therapierefraktären und lokalisierten Rückenschmerzen

sowie bei fortschreitender Instabilität der Wirbelsäule einhergehend mit

erhöhten Entzündungsparametern und -zeichen ist trotz der geringen Prä-

valenz der Erkrankung weitere Diagnostik hinsichtlich dieser notwendig

[108, 117, 141].

Neurologische Defizite durch Kompression des Spinalkanals oder der Spi-

nalwurzel infolge paravertebraler oder epiduraler Abszedierung respektive

infolge Verdrängung neuraler Strukturen durch benachbartes destruiertes

Gewebe komplizieren das Krankheitsbild [47, 70, 85]. Sie können primär

über eine direkte Kompression der Nervenstrukturen durch die Entzün-

dung aber auch sekundär über spinale Instabilitäten bzw. über zuneh-

mende Deformitäten, septische Thrombosen der spinalen Gefäßplexus

aber auch durch eine Infiltration der Entzündung in neurale Strukturen

entstehen [67, 79]. Etwa 40% der Patienten mit tuberkulöser Spondylodis-

zitis leiden an neurologischen Defiziten [117]. Paraplegie wird bei spezifi-

scher Spondylodiszitis häufiger beobachtet als bei pyogener Genese, da

die posterioren Anteile inklusive den Nervenwurzeln hier aggressiver be-

troffen sind. Auf die Erkrankung kann zunächst die Erhebung einer ge-

nauen Anamnese hinweisen. Insbesondere folgende Fragestellungen, die

auf in mehreren Studien belegte prädisponierende Faktoren eingehen [9,

21, 31, 116], dürfen hier nicht fehlen: „Wie lang bestehen die Rücken-

schmerzen? Sind diese progredient?“, „Liegt eine Komorbidität mit Diabe-

tes mellitus, Neoplasien oder anderen konsumierenden Erkrankungen

vor?“, „Ist eine Immunsuppression, z.B. Steroide bei Rheuma oder ande-

ren immunologisch bedingten Erkrankungen, in der Vergangenheit not-

wendig gewesen?“, „Ist eine Re- oder Neuinfektion mit Tuberkulose wahr-

scheinlich?“, „Haben im zeitlichen Zusammenhang Voroperation stattge-

funden?“.

Eine eingeschränkte Immunfunktion, die insbesondere den T-Zell-

Phänotyp und -Antwort betrifft und mit dem Altern assoziiert ist [9], führt zu

4 Diskussion

44

einer erhöhten Infektionsrate, so dass gerade bei diesem Patientenkollek-

tiv eine genaue Diagnostik zum Ausschluss einer Spondylodiszitis erfor-

derlich ist. CAHILL et al. haben in ihrer Studie von zehn an Spondylodiszitis

erkrankten Patienten das Alter an sich als prädisponierenden Faktor an-

genommen [21]. Prädisponierende Faktoren wie Diabetes mellitus, Rheu-

matoide Arthritis, Immunsuppression und Langzeit- Steroidmedikation,

Alkoholismus, Co-Infektionen, Polytrauma sowie Vor- Operationen und

maligne Erkrankungen sind in der Literatur anerkannt [67, 89, 117]. Die

Koexistenz von Komorbidität wie Diabetes und Neoplasien tritt mit anstei-

gender Häufigkeit bei älteren Patienten auf [9]. Gerade bei älteren Patien-

ten zeigen sich degenerative Veränderungen der Knochenstruktur, wie

z.B. Osteoporose, die Rückenschmerzen zur Folge haben. Die zeitnahe

Erstdiagnose der Spondylodiszitis wird so und auch durch das unspezifi-

sche Beschwerdebild erschwert [13, 31, 33, 34, 41, 81]. Hinzu kommt,

dass im Erwachsenenalter die Avaskularität der Bandscheibe zu einer in-

dolenten Infektion prädisponiert und die Diagnosestellung weiter verzögert

wird [116].

Auch Metastasen infolge einer Krebserkrankung können Rückenschmer-

zen verursachen, so wie mechanische Faktoren wie Bandscheibenpro-

laps, Frakturen oder Muskelverspannungen [21, 31]. Metastasen führen

jedoch primär nicht zu einer Bandscheibenzerstörung. Frakturen würden

anhand einer anderen Anamnese selten als Differentialdiagnose einer

Spondylodiszitis angenommen [79]. Ein Bandscheibenprolaps oder M.

Scheuermann können deutliche Schmerzen bis zu Paraplegien/ Parapa-

rästhesien verursachen, die Entzündungsparameter sind laborchemisch

normal [79].

Neben den Rückenschmerzen und Entzündungszeichen kann eine radio-

logische Bildgebung wie Röntgen, Computer- oder die Kernspintomogra-

phie auf die Erkrankung und auf intra- und extraspinale Abszessbildung

hinweisen [1, 4, 7, 13, 15, 35, 51, 58, 67, 86, 88, 104, 135, 147, 152]. Zu-

nächst kann die Durchführung eines Nativ- Röntgens in zwei Ebenen

Deck- und Grundplattenerosionen, Deformierungen oder einen Psoas-

4 Diskussion

45

Schatten zeigen sowie zur Lokalisation hilfreich sein. Als nachteilig hin-

sichtlich einer raschen Diagnostik erweist sich mitunter, dass sich diese

radiologischen Veränderungen erst 2-3 Wochen nach klinischer Manifes-

tation zeigen [117]. In den 1970er Jahren wurde der Knochen-

Szintigraphie bei weniger charakteristischen röntgenologischen Verände-

rungen zusätzlicher Nutzen zugesprochen [74, 108].

99Tc-Knochen-Szintigraphien haben sich als sensitives diagnostisches

Hilfsmittel etabliert [117]. Allerdings können bei geringgradigen Aktivitäts-

vermehrungen degenerative Veränderungen nicht sicher abgegrenzt wer-

den [81, 117]. Als sensitiv ist außerdem die Computertomographie hin-

sichtlich der Darstellung von Knochenveränderungen und auch paraspina-

len Ödem- oder Abszessbildungen bei vertebraler Osteomyelitis beschrie-

ben [67]. Kalzifikationen in der Computertomographie sowie insbesondere

ein Befall der dorsalen Wirbelkörperanteile können auf eine tuberkulöse

Genese hinweisen [6].

Stellen sich in der Computertomographie Gasblasen oder Luft-/ Flüssig-

keitslevels im M. iliopsoas, so ist dies pathognomonisch für einen Psoa-

sabszess [98].

1990 beschrieben FRANK et al. den Nutzen der Magnet- Resonanz- To-

mographie, wenn andere klinische und diagnostische Parameter keinen

suffizienten Hinweis auf eine Infektion liefern [51]. Gerade bei Beteiligung

des umliegenden Gewebes ist die MR-Tomgraphie von Vorteil. Während

sich ein gesunder Wirbelkörper und eine gesunde Bandscheibe in T1-

Wichtung mit geringer Intensität, also dunkel, darstellen, ist bei Anwesen-

heit einer Entzündung in T1- Wichtung eine deutliche Intensitätsminderung

zu sehen, welche sich sogar dunkler als das umliegende Gewebe darstel-

len kann. In T2- Wichtung stellt sich das entzündete Gewebe im Gegen-

satz zu gesundem Gewebe mit erhöhter Intensität, also heller, dar [51,

66].

Insbesondere die Kernspintomographie hat sich somit als ein erfolgreiches

diagnostisches Hilfsmittel entwickelt [7, 51, 58, 88, 102, 104, 135]. Hier ist

eine schnellere Diagnostik sowie auch Unterscheidung zwischen unspezi-

4 Diskussion

46

fischer und spezifischer Spondylodiszitis aufgrund typischer Veränderun-

gen im MRT möglich. Paraspinale und epidurale Beteiligung zusammen

mit Bandscheibendestruktionen, die allein auftretend eher für eine pyoge-

ne Genese sprechen [136], sind insbesondere bei spezifischer Spondylo-

diszitis beschrieben [135]. Zur Beurteilung der paravertebralen Weichteil-

beteiligung hat sich ebenfalls die Durchführung einer MR-Tomographie

bewährt. Bei einem Psoasabszess z.B. würde sich in T1-Wichtung würde

sich die gleichmäßige Signalintensität des M. iliopsoas vermindert darstel-

len. Zusätzlich wäre an dem betroffenen Muskelbauch eine asymmetri-

sche Vergrößerung abzugrenzen. In T2 –Wichtung stellt sich das betroffe-

ne Gewebe mit einer erhöhten Signalintensität dar. Bei Abszessbildung

kann man einen dicken Saum im Sinne eines Signalenhancement um den

Abszess sehen [117]. Aufgrund der hohen Sensitivität und Spezifität hat

sich die Magnet-Resonanz-Tomographie als der Goldstandard heutiger

Diagnostik bei Verdacht auf Spondylodiszitis entwickelt [4, 7, 15, 51, 70,

80, 88, 92, 125, 153, 152].

Auch SAPICO et al. haben bereits 1990 festgestellt, dass die neueren diag-

nostischen Werkzeuge, wie CT, MRT oder Radionuklid- Szintigraphien

den Entzündungsherd früher darstellen als die konventionelle Röntgen-

technik [130]. KRAMER et al. sehen die Magnetresonanztomographie als

die Methode der Wahl zur raschen Diagnosestellung der Spondylodiszitis

und Verlaufsdiagnostik [78].

Die Entnahme von Blutkulturen, insbesondere bei septischen Verläufen im

Fieberschub, Knochenbiopsien und Abszessaspirat können einen Keim-

nachweis zur spezifischen Antibiose liefern [11, 16, 24, 34, 67, 70, 72, 73,

77, 97, 111, 125, 141, 148]. Nach bereits erfolgter antibiotischer Behand-

lung ist ein Keimnachweis jedoch erschwert. Bei negativem Keimnachweis

nach einer der o.g. Methoden empfehlen HSIEH et al. 2004 eine chirurgi-

sche Biopsieentnahme im Rahmen der operativen Intervention [67].

In dem von uns untersuchten Patientenkollektiv vergingen durchschnittlich

10,6 Wochen von Symptombeginn bis Diagnosestellung. Auch die Litera-

tur beschreibt infolge unterschiedlicher Ursachen [75], wie z.B. unspezifi-

4 Diskussion

47

sche Symptome [13], Begleit- und Nebenerkrankungen [87, 124, 107] so-

wie verspätete Erkrankungszeichen in der Bildgebung [13] die Problematik

der Diagnoseverzögerung. Dennoch hat sich durch die Verbesserung und

Modernisierung der bildgebenden Verfahren die Dauer der Diagnosever-

zögerung deutlich verkürzt [16].

Diese Entwicklung wird durch die Untersuchungen von KROGSGAARD et al.

Ende der 1970er Jahre und KRÖDEL et al. Mitte der 1980er verdeutlicht. So

beschreiben KROGSGAARD et al., dass die Beschwerdedauer bis Diagno-

sestellung sieben Monate betrug [84]. KRÖDEL et al. beschreiben später

eine Beschwerdedauer von vier Monaten [81]. LINHARDT et al. referieren

eine Abnahme der Diagnoseverzögerung von durchschnittlich 31 Wochen

in den 50er Jahren bis auf durchschnittlich elf Wochen in den 90er Jahren.

Die Autoren konnten in ihrer Studie eine Diagnoseverzögerung von 10,4

Wochen dokumentieren [96].

DIGBY und KERSLEY berichteten 1979 über eine durchschnittliche Diagno-

severzögerung von 13 Wochen [37]. CHELSOM et al. beschrieben 1998

eine Beschwerdedauer bis zur Diagnosestellung von 5 - 16 Wochen [31].

BERONIUS et al. ermitteln 2001 vom Auftreten von Symptomen bis zur

Diagnosestellung einen Zeitraum von über einem Monat [13, 25, 96]. Als

Erklärung dieser durchaus positiven Entwicklung wird der diagnostische

Fortschritt, die Erweiterung des Wissensstandes sowie ein gesteigertes

Bewusstsein für diese Erkrankung angenommen [96]. Auch CARRAGEE et

al. führten als Grund die Verbesserung und Modernisierung der bildge-

benden Verfahren an [16].

Dennoch ist kritisch anzumerken, dass trotz der fortgeschrittenen techni-

schen Möglichkeiten und Verbesserung der diagnostischen Werkzeuge

diese Erkrankung nicht häufig genug als Differentialdiagnose in Betracht

gezogen und so bis heute eine optimale Therapie verzögert wird [38].

Noch heute bedeutet die Diagnostik der Erkrankung eine große Heraus-

forderung für jeden Mediziner [34].

Seit mehreren Jahrzehnten werden diagnostische Leitlinien veröffentlicht

und den Medizinern nahe gelegt. Dazu gehört nicht nur die kontinuierliche

4 Diskussion

48

Verbesserung der Bildgebung [58, 90] sondern auch andere diagnostische

Merkmale wie Knochenaspiration, Biopsien und der Nachweis unspezifi-

scher Entzündungsparameter wie Blutsenkung und C- reaktives- Protein

[17, 22, 24, 49, 77, 132].

Die Röntgendiagnostik war bis zur Modernisierung der radiologischen

Bildgebung der Goldstandard in der Diagnostik [54, 141]. Im Vergleich zu

den heutigen verbesserten radiologischen Ressourcen kann sie jedoch

nicht frühzeitig zur Diagnose beitragen, da typische Veränderungen bei

Spondylodiszitis wie Verengung des Wirbelkörperzwischenraumes und

Endplattendestruktionen erst Wochen nach Beschwerdebeginn im Rönt-

genbild zu sehen sein können [75, 127], während die Blutsenkung oder

der CRP-Nachweis schon längst auf eine Entzündung hindeuten [3]. Der

Nutzen von Computer- und Magnetresonanztomografien bezüglich der

Diagnostik von Rückenschmerzen und Entzündungen der Wirbelsäule

wurde bereits Ende der 70er Jahre beschrieben. Doch erst in den letzten

zehn Jahren gehört die Magnetresonanzdiagnostik zu den festen Diagno-

seschemata einer Wirbelsäulenerkrankung [77, 101, 114]. Zur Diagnostik

respektive zur Operationsplanung spielt die Tomografie eine herausra-

gende Rolle [51, 110]. Der Vorteil der Weichteiltechnik der Kernspinto-

mographie gegenüber der Computertomografie ist, dass sie auch extra-

spinale Entzündungsausbreitung in Weichteilen paraspinal oder in ande-

ren Geweben in T1- oder T2-Wichtung gut darstellt [86, 101, 104, 125].

Die Computertomografie hingegen ist besonders dann hilfreich, wenn

Röntgenbilder und MRT die Diagnose nicht sichern können [15]. Wie MO-

DIC et al. in ihrer Studie von 1985 und folgend auch andere Autoren seit-

dem [15] betonten, ist die MRT eine hochsensitive und exakte Bildgebung

und ermöglicht die Darstellung der besonderen Charakteristika der pyoge-

nen Osteomyelitis [101]. Mit der Magnetresonanztomografie lassen sich

radiologische Hinweise zur Unterscheidung einer tuberkulösen oder un-

spezifischen Spondylodiszitis [4, 136] (s. Einleitung) Erfolg versprechend

vornehmen. Wie LEDERMANN et al. 2003 erklärten, führen atypische Mani-

festationen der Spondylodiszitis nicht zu einem charakteristischen Bild im

4 Diskussion

49

MRT, so dass hier auf weitere diagnostische Parameter zurückgegriffen

werden müsse [88].

AHMADI et al. beschreiben in ihrer Studie, dass eine klinische Untersu-

chung und eine MRT nicht sensitiv genug seien, um die richtige Diagnose

zu stellen [1]. JEVTIC et al. verdeutlichten allerdings, dass die Kernspinto-

mografie mit ihrer hohen Sensitivität und ihrer zufrieden stellenden Spezifi-

tät heute die Methode der Wahl bei Verdacht auf spinale Entzündung ist

[70].

Da die Klinik der Entzündung sowie o.g. charakteristische Veränderungen

in Labor, Bildgebung und Histologie zusammen die Diagnose sichern [31,

108], lieferten wir in unserer Studie bei allen Patienten einen CRP-

Nachweis zur Darstellung einer Entzündungsreaktion. Bei allen Patienten

wurde ein genauer Erregernachweis mittels CT-Punktionen und Asserva-

tion von Blutkulturen wie Knochenbiopsien angestrebt. Bei allen Patienten

wurden Röntgenbilder zur radiologischen Darstellung der Erkrankung so-

wie Magnetresonanztomografien zur Darstellung der Ausbreitung und zur

Therapieplanung durchgeführt. Die Diagnose konnte auf diesem Wege in

allen Fällen gesichert werden. Dieses Vorgehen entspricht den in der Lite-

ratur geforderten diagnostischen Schritten, beschleunigt die Diagnosefin-

dung und senkt damit die Inzidenz an neurologischen Begleiterscheinun-

gen [23, 24, 46, 50, 108, 114]. Allerdings kamen schon 26 von 62 Patien-

ten (41,9%) mit bestehenden neurologischen Symptomen zur weiteren

Diagnostik und späteren Therapie in unsere Klinik.

4.1.3 Prädisponierende Faktoren und Begleiterkrankungen Empirisch konnte eine relative Häufung bestimmter Erkrankungen als prä-

disponierende Faktoren, die mit der Entzündung einhergehen oder vor

Erkrankungsbeginn auftreten, festgestellt werden [21, 30, 61, 71, 86, 87,

93].

Eine erhöhte Anfälligkeit für eine Spondylodiszitis wird im Zusammenhang

mit Drogenmissbrauch, Immunsuppression und Diabetes mellitus be-

schrieben [30, 86]. Schon STONE et al. haben eine erhöhte Inzidenz der

Erkrankung bei Diabetikern beobachtet [141]. Immunsuppression infolge

4 Diskussion

50

von malignen Erkrankungen, Chemotherapie oder Steroidtherapie und

auch ein gestörtes Immunsystem aufgrund von rheumatischen oder im-

munologischen Grunderkrankungen oder Leber- und Nierenerkrankungen

können prädisponierend für eine Osteomyelitis sein [9, 25]. Krogsgaard et

al. konnten in ihrer Studie keine signifikanten Risikofaktoren bei rheuma-

toider Arthritis, Alkohol- oder Drogenmissbrauch feststellen, wohl aber

wurde eine signifikante Häufung der Erkrankung bei insulinabhängigen

Diabetes und Corticosteroidtherapie beobachtet [84]. RIVERO et al. stellten

1999 sogar einen signifikanten Zusammenhang zwischen Mortalität der

Spondylodiszitis und Diabetes fest [124].

Auch vor Erkrankung durchgeführte Spinaloperationen oder –eingriffe

prädisponieren zu Spondylodiszitis [107, 108, 141]. Eine Infektion an an-

derer Stelle, die der Spondylodiszitis vorausgeht, ist nach HADJIPAVLOU et

al. der größte prädisponierende Faktor bei Spondylodiszitis [61]. Insbe-

sondere Harnwegsinfekte und Bakteriämien infolge anderer Foci werden

in der Literatur ätiologisch der Spondylodiszitis als Primärinfektion zuge-

schrieben [93, 108, 149]. Außerdem wird die Spondylodiszitis durch das

Alter der Patienten oder vorhergehende Antibiose maskiert [30]. Einige

Autoren beschreiben sogar ein fortgeschrittenes Alter der Patienten an

sich als signifikanten Risikofaktor [25, 41, 63].

Unsere erhobenen Daten entsprechen den Angaben in der Literatur. Sep-

sis, Harnwegsinfekte und Voroperationen verschiedener Pathogenese

waren in unserer Patientengruppe die häufigsten Primärfoci. Als weitere

prädisponierende Faktoren hatten 19 Patienten einen gesicherten Diabe-

tes mellitus, bei zehn Patienten war aufgrund von chronischen Erkrankun-

gen wie Lupus erythematodes, rheumatoide Polyarthritis oder infolge von

Malignomen eine immunsuppressive Therapie durchgeführt worden. Acht

Patienten waren vor Beschwerdebeginn (< 6 Monate) operiert worden.

Insgesamt 33 Patienten hatten initial eine Infektion an anderer Stelle bevor

Rückenbeschwerden auftraten.

4 Diskussion

51

4.1.4 Läsionslokalisation STONE et al. beschrieben 1963 bei 14 von 15 (93,3%) untersuchten Pa-

tienten einen mehrsegmentalen Befall der Osteomyelitis, wovon bei zwölf

Patienten (80%) zwei Segmente, bei zwei Patienten mehr als zwei Seg-

mente betroffen waren. Ein Patient hatte eine monosegmentale Beteili-

gung. Insgesamt waren bei zwei Patienten eine zervikale und bei einem

Patienten eine obere thorakale Osteomyelitis infolge von Furunkel oder

einer zervikale Spinaloperation aufgetreten. Bei fünf Patienten trat eine

thorakale Osteomyelitis auf. Dabei war die untere thorakale Wirbelsäule

nach Harnwegsinfektionen oder nach Leistenhernien-Operation betroffen.

In einem Fall war der thorakolumbale Übergang betroffen, in sechs Fällen

erkrankte die lumbale Wirbelsäule. Dem waren einmal eine Zystoskopie

bei Harnwegsinfekt und einmal eine Laminektomie vorhergegangen [141].

Auch KEMP et al. beobachteten in ihrer Studie ein gehäuftes Auftreten der

spezifischen und unspezifischen Osteomyelitis in der thorakalen und lum-

balen Wirbelsäule. Die Ergebnisse des tuberkulösen Ausbreitungsmusters

bei Erwachsenen von KONSTAM und BLESOVSKY 1962 konnten so bestätigt

werden [74]. KRÖDEL et al. hatten in ihrer Studie ebenfalls einen überwie-

genden Befall der Thorakal- und Lumbalsegmente bei tuberkulöser und

unspezifischer Spondylodiszitis beobachtet [81].

Bei dem in dieser retrospektiven Studie untersuchten Kollektiv war wie in

den o.g. Studien beobachtet in über der Hälfte aller Fälle die Lendenwir-

belsäule inklusive des lumbosakralen Übergangbereichs betroffen. In 29

Fällen bestand eine Beteiligung der thorakalen Segmente inklusive des

thorakolumbalen Übergangs.

Am häufigsten war die Spondylodiszitis auf ein Bewegungssegment be-

schränkt, in 25 Fällen zeigte sich eine polysegmentale Ausdehnung der

Entzündung.

4.1.4.1 Entzündungsparameter

Die laborchemisch erhobenen Entzündungsparameter, wie der Nachweis

von Akute-Phase-Proteinen sowie eine deutlich erhöhte Leukozytenzahl

inklusive Differentialblutbild mit Linksverschiebung bei bakteriellen Ent-

4 Diskussion

52

zündungen, können einen deutlichen Hinweis auf ein entzündliches Ge-

schehen liefern. Die Leukozytenzahl kann geringgradig erhöht oder sogar

Normwerte vorweisen, während die Blutsenkung bei einer akuten Entzün-

dung immer beschleunigt ist [27, 61]. Studien haben ergeben, dass eine

Erhöhung des C-Reaktiven Proteins (CRP), der Leukozytenzahl oder einer

beschleunigten Blutsenkung (BSG) deutlich überlegen ist [100].

Das CRP ist ein Protein, das in der Leber gebildet wird. Es ist ein Entzün-

dungsparameter wie die Blutkörperchen-Senkungsgeschwindigkeit, der

Leukozytenanstieg und die Temperaturerhöhung. Es reagiert bei Entzün-

dungen infektiöser und nichtinfektiöser Art, und zwar schneller und deutli-

cher als die anderen genannten Parameter. Deswegen gehört das CRP

auch zu den so genannten Akute-Phase-Proteinen. Das sind Proteine, die

von der Leber produziert werden, um das Eindringen von Fremdantigenen

zu bekämpfen. In diese Gruppe gehören außerdem noch Präalbumin und

Transferrin. Der Referenzbereich von CRP beträgt 0 bis 1,0 mg/dl. Bei

Patienten mit akuten Entzündungen kann die CRP-Konzentration 1000-

fach erhöht sein. Im Gegensatz dazu steigen andere Akute-Phase-

Proteine, wie Fibrinogen, Haptoglobin, Caeruloplasmin und die Komple-

mentproteine C3 und C4 nur um das zwei- bis dreifache, bezogen auf den

Ausgangswert, an. Die Ausschüttung von CRP wird über Zytokine, wie

Interleukin-6, vermittelt. Die Bindung von CRP an die Zellwand aktiviert

Komplement über den klassischen Mechanismus und stimuliert Makro-

phagen und andere Zellen zu phagozytieren. Ein erhöhtes CRP ist fast

immer mit pathologischen Veränderungen verbunden und besitzt damit

einen hohen Stellenwert bei der Diagnose, Verlaufskontrolle und Thera-

piekontrolle. Dieser Vorteil, verbunden mit dem schnellen Anstieg bzw.

raschen Abfall, macht das CRP im Vergleich zu diesen Parametern zu

einem empfindlicheren, zuverlässigen und frühen Indikator entzündlicher

und nekrotisierender Prozesse. Daher hat sich die Bestimmung des CRP

gegenüber der Bestimmung der Leukozytenzahl oder der BSG als spezifi-

scher und sensitiver erwiesen [100].

4 Diskussion

53

Insbesondere zur Verlaufskontrolle unter antibiotischer Therapie oder

postoperativ ist die Bestimmung des CRP von Nutzen [117]. Hohe Kon-

zentrationen können bei Patienten mit Infektionen, malignen Erkrankun-

gen, Stress, Arthritis, Trauma, chirurgischen Eingriffen und akutem Myo-

kardinfarkt gefunden werden.

Der Einsatz von CRP-Bestimmungen in der Risikoabschätzung bei Ge-

sunden macht es erforderlich, dass die Individuen frei von akuten oder

chronischen Erkrankungen sind, die eine Erhöhung der basalen CRP-

Konzentration hervorrufen können. Weiterhin sind ultrasensitive CRP-

Assays erforderlich, die es ermöglichen, kleine Erhöhungen von der obe-

ren Referenzwertgrenze zu differenzieren [153].

STONE et al. stellten in ihrer Arbeit vor, dass bei einer Spondylodiszitis die

Leukozyten nicht erhöht sein müssen, eine beschleunigte Blutsenkung

jedoch häufig mit der Erkrankung assoziiert war und zur Verlaufskontrolle

auf Ansprechen der Antibiose genutzt werden konnte [141]. JORDAN et al.

kamen 1971 zu gleichen Ergebnissen [73]. KRÖDEL et al. beobachteten

jedoch 1989, dass in 12% der Fälle keine oder nur eine geringe Beschleu-

nigung der Blutsenkung bei unspezifischer Spondylodiszitis nachweisbar

war, bei tuberkulöser Herkunft konnte in nur 1/4 der Fälle eine Erhöhung

der BSG dokumentiert werden [81]. COLMENERO et al. zeigten 1997, dass

insbesondere bei pyogener vertebraler Osteomyelitis, aber auch bei tu-

berkulöser Spondylodiszitis eine signifikante Erhöhung von Leukozyten

und BSG auffällt. Das CRP zeigte im Rahmen des Entzündungsverlaufs

eine nichtsignifikante Erhöhung [33].

EYSEL et al. haben in ihrer Vergleichsstudie von ventralen oder dorsalen

Spondylodesen dann eine Entzündung als rückläufig angesehen, wenn

sich die Laborparameter wie BSG, Leukozyten und CRP normalisierten

[42]. Wie KLOTI et al. 1998 feststellten gehört zu den wichtigsten Diagno-

sekriterien, neben der o.g. MRT- oder CT- Bildgebung in Kombination mit

Biopsien oder Blutkulturen, auch die Bestimmung des C-reaktiven Pro-

teins [77]. Auch CHELSOM et al. konnten im gleichen Jahr bestätigen, dass

bei Patienten mit Spondylodiszitis die Blutsenkung beschleunigt und das

4 Diskussion

54

CRP erhöht war [31]. Sie fordern dazu auf bei persistierenden Rücken-

schmerzen mit Steifheit und erhöhten Entzündungsparametern die Ver-

dachtsdiagnose Spondylodiszitis umgehend zu stellen.

Bei den von uns nachuntersuchten Patienten wurden Leukozyten und

BSG sowie das CRP bestimmt. Zur Verlaufskontrolle wurde die Bestim-

mung des CRP als ausreichend angesehen. Wie BUESS et al. in ihrer Stu-

die 1995 veröffentlichten, ist das CRP sensitiver und spezifischer als die

BSG und eignet sich hervorragend für Verlaufskontrollen bei infektiösem

Geschehen, insbesondere bei Kontrollen auf Ansprechen der eingesetzten

Antibiose [18]. Auch HANSSON et al. sahen in der Bestimmung des CRP-

Laborwertes einen höheren Nutzen als bei Bestimmung der Blutsenkung

[62]. STEINER et al. konnten ebenfalls 1995 verdeutlichen, dass bei Infek-

tionen das CRP nicht nur erhöht ist, sondern man auch den Grad der Ent-

zündung bei steigendem oder massiv erhöhtem CRP abschätzen könne

[139].

Normalisierte sich und blieb der Laborparameter unter 0,5 mg/dl war eine

Persistenz der Entzündung nicht anzunehmen. Zum Zeitpunkt der letzten

Verlaufskontrolle unserer Untersuchung lag der CRP- Wert bei 31 aller 46

Patienten mit einem Nachuntersuchungszeitraum von mindestens zwölf

Monaten unter der Nachweisgrenze. Bei den übrigen 15 Patienten zeigte

sich ein leicht erhöhtes CRP, wobei in acht Fällen chronisch entzündliche

als auch systemische Begleiterkrankungen wie ein lang bestehender Dia-

betes mellitus gesichert war. In den gleichzeitig angefertigten Röntgen-

oder MRT-Bildern stellte sich in keinem Fall bei ebenfalls negativer Klinik

ein Hinweis auf eine persistierende Infektion dar.

4.1.4.2 Keimspektrum

Über die Entnahme von Blutkulturen kann ein Keimnachweis der Diagnos-

tik und Erstellung des Therapiekonzeptes dienlich sein. Allerdings führen

Blutkulturen in nur 25% der Fälle zu einem Keimnachweis [117].

CT-gesteuerte Punktionen ohne präoperative Antibiose können in 68- 86%

der Fälle dem Keimnachweis dienlich sein [39, 55]. FOUQUET et al. haben

in ihrer Studie 1996 bei CT- gesteuerten Biopsieentnahmen eine Sensitivi-

4 Diskussion

55

tät von 72% und eine Spezifität von 95% erreicht [50]. AHMADI et al. emp-

fehlen eine Biopsie im betroffenen Gebiet um den Erreger direkt nachzu-

weisen [1]. RANKINE et al. haben in ihrer Studie 2004 dargestellt, dass sich

in ihrem Patientenkollektiv das therapeutische Management in 35% der

Fälle nach Biopsieentnahme deutlich zugunsten einer verbesserten anti-

biotischen Sensitivität verändert hatte. Eine empirische Antibiotikatherapie

minimiert die Chance einen Keim zu isolieren und die Behandlung auf eine

sensitive Therapie umzustellen. Nur bei 25% der untersuchten Patienten

war ein Erregernachweis durch Biopsieentnahme nach vorher erhaltener

Antibiose möglich [120].

JIMENEZ-MEJIAS et al. führten in ihrer Veröffentlichung 1999 auf, dass eine

offene Knochenbiopsie in 100% der Fälle einen Keimnachweis liefert,

während perkutane Knochenbiopsien in 66,7% , Blutkulturen in 55,6% und

Biopsien aus einem Focus in 94,4% einen Keimnachweis liefern [71].

Die Ergebnisse verschiedener Studien seit 1963 lassen sich in der Identi-

fizierung des Staphylococcus aureus als der am häufigsten isolierte Keim

bei unspezifischer Spondylodiszitis konkludieren [11, 13, 25, 31, 36, 38,

44, 46, 47, 48, 50, 56, 61, 69, 99, 108, 109, 111, 113, 114, 127, 134, 141,

142, 149].

Die spezifische Spondylodiszitis wird durch Mycobacterium tuberculosis

verursacht. In den Studien der letzten Jahre zeigte sich, dass an zweithäu-

figster Stelle nach Staphylococcus aureus das Mycobacterium tuberculo-

sis Erreger der Spondylodiszitis ist [13, 31, 94]. JIMENEZ-MEJIAS et al.

konnten in ihrer oben genannten Studie belegen, dass koagulase-negative

Bakterien und Anaerobier besonders häufig zu postoperativer pyogener

Osteomyelitis führen [71].

Insgesamt konnte in dieser Studie bei 47 Patienten ein Erreger isoliert

werden. In 13 Fällen konnte bereits präoperativ durch Entnahme von wie-

derholten Blutkulturen bei septischem Verlauf, durch CT-gesteuerte Punk-

tion bzw. Abszessdrainage oder offene Biopsie erzielt werden. In 34 Fäl-

len gelang eine Erregerisolation im intraoperativ gewonnenen Gewebe.

Bei 15 Patienten konnte kein Keim nachgewiesen werden, wobei in elf

4 Diskussion

56

dieser Fälle präoperativ eine ungezielte antibiotische Therapie durchge-

führt worden war.

Auch bei den in unserer Klinik operierten Patienten konnten wir am häu-

figsten Staphylococcus aureus als Erreger der unspezifischen Spondylo-

diszitis isolieren, gefolgt von Mycobacterium tuberculosis als Erreger der

spezifischen Spondylodiszitis. Eine Häufung von koagulase-negativen

Bakterien und Anaerobiern bei postoperativer Spondylodiszitis kann in

unseren Daten nicht bestätigt werden. In drei Fällen wurde Staphylococ-

cus epidermidis bei postoperativer Osteomyelitis isoliert. Bei den übrigen

Patienten mit Nachweis von koagulase-negativen Erregern oder Anaero-

biern konnte keine Assoziation zu vorhergegangenen Operationen herges-

tellt werden.

4.1.4.3 Neurologischer Status

Um den neurologischen Status prä- und postoperativ zu vergleichen, ha-

ben wir den Status jeweils mit dem Frankel-Score erhoben [52]. FRANKEL

et al. haben 1969 diesen Score bei Paraplegie und Tetraplegie infolge von

Wirbelsäulenverletzungen entwickelt [52]. Dieser Score wurde bereits in

vorhergehenden Studien erfolgreich verwendet [29, 93, 94, 121, 145, 146]

und hat auch in unserer Studie brauchbare und vergleichbare Ergebnisse

geliefert. So zeigte sich, dass 75% der Patienten, die präoperativ einen

akuten Querschnitt infolge der entzündlichen Ausdehnung der Spondylo-

diszitis erlitten, nach operativer Intervention wieder gehfähig waren.

Bei länger bestehenden neurologische Defiziten konnte die operative The-

rapie zwar eine weitere Verschlechterung der Neurologie vermeiden, je-

doch blieb der erhobene Status prä- und postoperativ unverändert. Wie

Abbildung 9 (s. Kapitel 3.1.4) veranschaulicht, konnte die Neurologie in

beiden Gruppen nach operativer Intervention verbessert werden. LIEBER-

GALL et al. haben in ihrer Studie von 1991 eine Verbesserung des Frankel-

Scores um über ein Grad nach anterolateraler Dekompression und paren-

teraler Antibiose mit anschließender oraler antibiotischen Therapie bei

pyogener Spondylodiszitis erreicht [93].

4 Diskussion

57

1994 stellten VIDYASAGAR et al. die operative Behandlung bei tuberkulöser

Spondylodiszitis vor und fassten zusammen, dass mithilfe der dekompri-

mierenden operativen Therapie die Frankel- Klassifikation insgesamt bei

allen therapierten Patienten zu Verbesserungen führte, während sie eine

nicht-operative Therapie als gefährlich für die Genesung des Erkrankten

einstuften [145]. 1996 veröffentlichten e. d. g. eine weitere Studie mit 200

an Tbc der Wirbelsäule erkrankten Patienten. Im Rahmen dieser Untersu-

chung zeigte die Anwendung des Frankel-Scores analoge Ergebnisse. Es

wurde eine Kombination von antibiotischer Chemotherapie mit einer de-

komprimierenden operativen Intervention empfohlen, da es unter diesem

Therapiekonzept zu erheblicher Verbesserung des neurologischen Status

kam. Von einer gänzlich konservativen Therapie wird abgeraten [146].

Außerdem konnte in dieser Studie dargestellt werden, dass ein lumbaler

Befall der Wirbelsäule eine bessere Prognose zu haben scheint als ein

thorakaler Befall [146].

RATH et al. kamen 1996 zu dem Ergebnis, dass die thorakale und lumbale

Osteomyelitis erfolgreich mit kombinierten Débridement und dorsaler Sta-

bilisierung zu einer Verbesserung des Frankel-Score um ein Grad führt

[121]. Auch CASTILLA et al. konnten 2002 aus ihrer Studie schlussfolgern,

dass ein aggressives Therapiemanagement bei Spondylodiszitis eine er-

hebliche Verbesserung des neurologischen Defizits gemessen am Fran-

kel- Score bedingt sowie sogar die Entwicklung einer spinalen Deformität

und Schmerzen nach Erkrankung vermieden werden kann [29].

4.2 Operationsverfahren Vor Beginn der antibiotischen Ära war die operative Behandlung der

Spondylodiszitis Therapie der Wahl. Erst dann wurde die operative Thera-

pie durch ein konservatives Procedere inklusive antibiotischer Therapie-

konzepte ersetzt [141]. JORDAN et al. schreiben 1971 in ihrer Studie, dass

infolge der besseren konservativen Behandlungsmöglichkeiten von der

operativen Therapie abgewichen wurde. Doch auch dieses Vorgehen

wurde diskutiert. Viele Chirurgen favorisierten eine operative Exploration

und Ausräumen des Entzündungsherdes, während andere eine Abszess-

4 Diskussion

58

punktion und –drainage bevorzugten und eine Dekompression nur bei

Notfällen empfohlen wurde [73].

Die konservative Therapie ist auch heute in den Initialstadien der Spondy-

lodiszitis ohne knöcherne Destruktionen und neurologische Ausfaller-

scheinungen weiterhin ein wichtiges Behandlungskonzept und Therapie

der ersten Wahl. Dabei ist eine konsequente Ruhigstellung und parentera-

le Antibiotikabehandlung indiziert. Ein operatives Vorgehen wird bei Ver-

sagen der konservativen Therapie, Entwicklung von neurologischen Defi-

ziten, knöchernem Substanzverlust mit konsekutiver Instabilität, Zunahme

der kyphotischen Deformität und Ausbildung von intra- oder paraspinalen

Abszessen angestrebt [38, 41-44, 61, 63, 76, 81, 82, 94, 99, 106, 116,

121, 128, 140, 143, 154].

1911 wurde von ALBEE et al. ein dorsales Vorgehen bei infektiösen Läsio-

nen der Wirbelsäule bei Erwachsenen vorgestellt, welches die kyphotische

Deformität reduzieren sollte. Jedoch haben eine ausgeprägte Infektion wie

auch Kyphose postoperativ zu Fusionsdysfunktionen geführt [2]. ITO et al.

veröffentlichte 1934 eine Studie mit zehn Patienten, bei denen eine vent-

rale Arthrodese bei tuberkulöser Spondylodiszitis als neue Radikaloperati-

on eingesetzt wurde [68]. Jedoch erst die Ergebnisse eines ventralen Zu-

gangs bei Spinalinfektionen von HODGSON und STOCK 1960 führten zu ei-

nem Wandel des Operationsverfahrens [64]. Seitdem hatte sich das vent-

rale Vorgehen mittels Débridement und Fusion durch Knocheninterpositi-

on als das operative Mittel der Wahl zur Vermeidung progressiver Wirbel-

säulendeformitäten und Verbesserung der Knochenfusion bewährt [74]. In

der Regel sind die anterioren Elemente der Wirbelsäule Fokus der Ent-

zündung. Daher hat sich ein ventraler Zugang als nützlich erwiesen, um

die Infektionen für ein aggressives Débridement frei zu legen [89] und von

einer optimalen Visualisierung der Infektionsausbreitung zu ermöglichen

[117]. Eine dorsale Dekompression oder ein dorsaler Zugang zur ventra-

len Dekompression führt zu weiterer Instabilität und progredienter Deformi-

tät verbunden mit fortschreitender neurologischer Klinik [24, 154], da bei

4 Diskussion

59

infektiösem vorderen Anteil die unterstützenden dorsalen Anteile operativ

entfernt werden [85].

Allerdings beschrieben RAJASEKARAN et al. 1989 ein Spanversagen bei

Befall von mehr als zwei Segmenten, da insbesondere bei Patienten mit

fortgeschrittener Spondylodiszitis das Defektgebiet weiträumig ausge-

räumt und débridiert werden muss [118]. Sie untersuchten Patienten mit

tuberkulöser Spondylodiszitis, die mit ventralem Débridement und ventra-

ler Rekonstruktion mittels Knocheninterposition behandelt wurden. In 59%

der Fälle kam es insbesondere bei Überbrückung von mehr als zwei Seg-

menten zu Spanversagen und bei 22% der Patienten zur Zunahme der

kyphotischen Deformität von mehr als 20° im befallenen Segment [118].

Dies führt zu Instabilität der Wirbelsäule [140]. Außerdem ist bei einem

rein ventralen Vorgehen ohne zusätzliche Instrumentierung eine Ruhig-

stellung über mehrere Wochen bis Monate notwendig [41, 43, 81, 74, 76,

99]. Die Rehabilitation der vorwiegend älteren Patienten ist damit er-

schwert und verzögert.

Um derartige Komplikationen zu vermeiden, befürworten eine zunehmen-

de Anzahl von Autoren zur primärstabilen Rekonstruktion ein ventrales

Débridement mit zusätzlicher dorsaler Instrumentierung [3, 38, 44, 61, 63,

76, 82, 106, 112, 116, 128, 140, 143].

Die dorsale Instrumentation mit ventraler Knocheninterposition erlauben

demnach eine substantielle Korrektur und Prävention der kyphotischen

Deformität sowie eine frühzeitige knöcherne Konsolidierung, erhöhen die

Stabilität der Wirbelsäule und führen zu einer zeitnahen Mobilisation der

Patienten. Das Spanversagen wird reduziert [106]. Unter anderen stellten

RAJASEKARAN et al. fest, dass Patienten von zusätzlichen Verfahren wie

der dorsalen extrafokalen Stabilisierung oder durch eine prolongierte Tra-

gedauer des Korsetts profitieren würden [74, 76, 140]. Zur ventralen Fusi-

on wurde bisher die Knochenspaninterposition bevorzugt, da das Einbrin-

gen von Fremdmaterial in Entzündungsgewebe zu einem zusätzlichen

Fokus des Infektes im menschlichen Organismus führe und eine persistie-

rende Infektion fördere. Resistenzbildung der bakteriellen Erreger gegen

4 Diskussion

60

herkömmliche Antibiotika am Instrumentarium haben eine Entfernung des

Implantats zur Folge [87, 112].

STOLTZE et al. formulierten 1992 drei grundsätzliche Forderungen, die bei

der operativen Therapie der Spondylodiszitis zu erfüllen sind [140]:

3 Forderungen der op. Therapie der Spondylodiszitis3 Forderungen der op. Therapie der SpondylodiszitisRadikales Débridement mit Ausräumung des gesamten entzündlichen Herdes und der Nekrosen

Defektsanierung und Wiederherstellung von Form und Stabilität der Wirbelsäule

Schaffung eines wirksamen antimikrobiellen Milieus am Entzündungsherd

1 2 3

3 Forderungen der op. Therapie der Spondylodiszitis3 Forderungen der op. Therapie der SpondylodiszitisRadikales Débridement mit Ausräumung des gesamten entzündlichen Herdes und der Nekrosen

Defektsanierung und Wiederherstellung von Form und Stabilität der Wirbelsäule

Schaffung eines wirksamen antimikrobiellen Milieus am Entzündungsherd

1 2 3

Abbildung 15: Die drei Forderungen der op. Therapie der Spondylodiszitis, eigene Dar-stellung

STOLTZE et al. erklärten 1992, dass der Entzündungsherd bei Spondylo-

diszitis zu 90% im Bereich der vorderen Säule des Achsenorgans manifest

ist. Demnach sollte die Ausräumung und Defektsanierung über einen vent-

ralen Zugang erfolgen [140]. Außerdem empfahlen die Autoren eine früh-

zeitig extrafokale dorsale Stabilisierung mittels transpedikulärer Instrumen-

tationssysteme [140]. Auch MOON et al. stellten bei tuberkulöser Spondy-

lodiszitis, trotz Heilung der Erkrankung durch die ventrale Intervention,

eine Zunahme der Kyphose fest, unter der die Patienten postoperativ litten

[106]. Sie empfahlen eine zweizeitige dorsale Instrumentierung mit ventra-

ler Interbody-Fusion unter einer 18-monatigen Antibiosetherapie. Ein Kor-

rekturverlust von 3° wurde dabei im Nachuntersuchungszeitraum nicht

überschritten [106]. Dieses Vorgehen ermöglichte eine substantielle Kor-

rektur der kyphotischen Deformität und eine hohe Primärstabilität, was

durch das begünstigte Einheilen des Knochenspans eine frühe Mobilisati-

on der Patienten gestattete [106]. KRÖDEL et al. stellten 1999 33 Patienten

vor, die ebenfalls mittels transpedikulärer Fixationstechniken dorsal in-

strumentiert wurden [82]. Ihre Patienten konnten bereits vier Tage posto-

perativ korsettfrei mobilisiert werden. Es kam in allen Fällen zu einer Aus-

heilung des Infekts und einer soliden knöchernen Konsolidierung bei in-

sgesamt geringem Korrekturverlust [82].

4 Diskussion

61

Die Defektsanierung und Wiederherstellung der Wirbelsäule in Form und

Stabilität wird in der Literatur kontrovers diskutiert. In fortschrittlichen The-

rapieansätzen werden beide Verfahren zumeist verknüpft um eine schnel-

le Stabilisierung und Konsolidierung der befallenen Wirbelsäulensegmente

sowie eine zügige Mobilisation der Patienten zu ermöglichen [3, 38, 44,

61, 63, 76, 82, 91, 106, 112, 116, 128, 140, 143].

Noch heute variieren die Operationstechniken vom ventralen Débridement

und o.g. Interbody- Fusion [41, 43, 74, 81, 99, 118], dorsalem Débride-

ment mit interner Fixation [121] oder auch kombiniert mit einzeitigem bzw.

zweizeitigem Operationsvorgehen. Dieses Procedere umfasst eine dorsa-

le Instrumentation, ventrales Débridement und Wiederherstellung der Wir-

belsäulenkontinuität durch ventrale Interposition eines Knochenspans [3,

38, 44, 61, 63, 76, 82, 91, 106, 112, 116, 128, 140, 143]. Um den durch

die Entzündung auftretenden Substanzverlust der vorderen Säule zu

überbrücken hat sich die Nutzung eines autologen Knochenspans be-

währt. Um Transplantatkomplikationen zu vermeiden und eine schnelle

Mobilisation zu gewährleisten werden extrafokal dorsale Instrumentations-

systeme angewandt [3, 38, 43, 44, 61, 81, 82, 91, 99, 106, 116, 118, 128,

140].

Eine große ossäre Destruktion erfordert den Einsatz großer Mengen auto-

logen Knochens, welcher im benötigten Ausmaß nicht bei jedem Patienten

gewonnen werden kann. Außerdem steigert ein zusätzliches Operations-

gebiet zur Knochenspanentnahme die peri- und postoperative Morbidität

und Mortalität und das Infektionsrisiko [5, 14]. Bei dem Einsatz von Rip-

pen- oder Fibula- Grafts ergibt sich zusätzlich der Nachteil, dass sie beide

eine kleine Oberfläche und eine gewisse Strukturschwäche zeigen, was

zu Sinterung, Wegrutschen und Frakturneigung führen kann. Insbesonde-

re, wenn mehr als zwei Segmente überbrückt werden müssen, kommt es

zu gehäuftem Funktionsverlust des Knochentransplantats. Die Gefahr ei-

nes Spanversagens und der damit verbundenen Komplikationen wird er-

höht. Bei dem von RAJASEKARAN et al. untersuchten Kollektiv (n = 81) mit

tuberkulöser Spondylodiszitis kam es nach ventralem Débridement und

4 Diskussion

62

autologer Spanabstützung in 59% der Fälle zu einem Versagen der Inter-

ponate, insbesondere wenn mehr als zwei Wirbel überbrückt worden war-

en. Bei 22% der Patienten zeigte sich im postoperativen Verlauf eine Zu-

nahme der kyphotischen Deformität von mehr als 20° [118]. Ferner wird

hierdurch die nötige knöcherne Konsolidierung erschwert [64, 74, 118].

Auch SUNDARARAJ et al. berichten trotz zusätzlich dorsaler Instrumentation

ein Spanversagen bei bis zu 6,5% der Patienten [143].

In den Studien der jüngeren Zeit wird gegenüber einer zusätzlichen dorsa-

len Stabilisierung eine rein ventrale Instrumentation zugunsten eines ge-

ringeren invasiven Operationsverfahrens favorisiert [42, 96, 154].

1997 veröffentlichten EYSEL et al. eine Vergleichsstudie mit einem Nach-

beobachtungszeitraum von zwei Jahren, in der bei 23 an unspezifischer

und tuberkulöser Spondylodiszitis Erkrankten ein ventrales Débridement

mit ventraler Zweistab- Instrumentation durchgeführt wurde und 32 Patien-

ten dorsoventral operiert wurden [42]. Es zeigte sich hier eine höhere

Operationsdauer (211 zu 154 min) mit höherem Blutverlust (1550 zu 750

ml) bei dorsoventralem Vorgehen. Hinsichtlich des Korrekturverlustes

zeigten sich bei Eysel et al. keine signifikanten Unterschiede (2,7° zu 2,8°)

[42]. YILMAZ et al. untersuchten 38 Patienten nach ventraler Instrumentati-

on mit spezifischer Spondylodiszitis [154]. Die Operation dauerte durch-

schnittlich 4,7 Stunden, der intraoperative Blutverlust belief sich auf 1560

ml. YILMAZ et al. maßen bei ihren Patienten einen Korrekturverlust von bis

zu 3° [154].

In unserem Kollektiv lag der mittlere Blutverlust bei 1558 ml (Median 1250

ml) und die Operationsdauer bei 315 min. Bei unseren recherchierten Da-

ten dauerte die Operation bei Cage- Implantation durchschnittlich 340 Mi-

nuten (Median 330 min). Es wurde ein mittlerer Blutverlust von 1965 ml

(Median 1400 ml) errechnet. Bei Knocheninterposition beliefen sich die

Operationsdauer auf 302 Minuten (Median 290 min) und der mittlere Blut-

verlust auf 1348 ml (Median 1100 ml). Bei Überbrückung des Substanz-

verlustes wurde mit Cage- Implantation ein Korrekturverlust von 1,0° er-

4 Diskussion

63

zielt werden. Ein Korrekturverlust von 4,1° wurde mit Knocheninterposition

erreicht.

KLÖCKNER et al. stellten 2003 fest, dass bei entzündlichem Befall von nur

einem Segment ein ventrales Débridement mit Knocheninterpostion aus-

reichend ist, während bei Befall von über zwei Segmenten eine zusätzli-

che dorsale Instrumentierung indiziert sei [76]. LINHARDT et al. sahen ba-

sierend auf ihre Studie von 2004 aufgrund der geringeren Invasivität das

alleinige ventrale Vorgehen im Gegensatz zur dorsoventralen Operation

vorteilhaft [96]. Jedoch zeigte sich bei deren radiometrischen Analyse ein

höherer Korrekturverlust bei rein ventraler Versorgung (4° zu 2° in der

BWS, 3° zu 2° in der LWS) als es EYSEL et al. [42] erzielten. LINHARDT et

al. begründeten dies mit der fehlenden dorsalen Zuggurtung. Zudem stell-

ten sie insbesondere bei osteoporotisch vorerkrankten Patienten durch

ossäre Lockerung der ventralen Instrumentation einen erhöhten Korrek-

turverlust bei rein ventralem Débridement und Rekonstruktion fest. Dem-

zufolge empfehlen die Autoren eine ventrale Instrumentation nur bei suffi-

zientem Knochenbefund durchzuführen [96].

Zur primärstabilen Rekonstruktion der ventralen Säule muss das Instru-

mentationsmaterial zu jeder Zeit verfügbar sein [94, 91]. Außerdem ist ei-

ne dauerhafte und passgenaue Unterstützung unverzichtbar. Der Metall-

Cage hat sich als hocheffizient bei Spinalverletzungen infolge Trauma

oder Fraktur erwiesen.

Das Einbringen von Fremdmaterial in eine floride Infektion wird jedoch

noch kontrovers diskutiert [42, 45, 63, 67, 89, 91, 94, 96]. Das Risiko einer

Infektpersistenz oder eines Rezidives könnte bei der ventralen Instrumen-

tation aufgrund des direkten Kontakts zum Infektionsherd höher sein als

bei der extrafokalen Stabilisierung [87].

Eine zunehmende Autorenzahl präsentierte in den vergangenen Jahren

jedoch exzellente Resultate hinsichtlich Débridement und der Anwendung

von Titanium-Ring-Cages zur primärstabilen Rekonstruktion der ventralen

Säule ohne das Risiko einer persistierenden oder rekurrierenden Infektion

zu erhöhen [42, 45, 63, 67, 89, 91, 94, 96, 144].

4 Diskussion

64

OGA et al. untersuchten 1993 die Adhärenz von Staphylococcus epidermi-

dis und Mycobacterium tuberculosis an rostfreiem Stahl und an dorsal

eingesetzten Instrumentarien [112]. Ihre klinischen und mikrobiologischen

Ergebnisse führten zu dem Schluss, dass eine dorsale Instrumentierung

nicht mit einer Persistenz oder einem Rezidiv der Entzündung einhergeht,

während eine sofortige Stabilisierung der Wirbelsäule eine kyphotische

Deformierung vermeiden kann [112]. Aufgrund der geringen Adhäsivität

von Mycobacterium tuberculosis sind ventrale Implantate bei spezifischer

Spondylodiszitis zunehmend akzeptiert, während sich das Verfahren bei

unspezifischer Spondylodiszitis nicht durchsetzen konnte [112].

Die Ergebnisse von HA K.Y. et al. zeigten, dass eine bakterielle Adhärenz

bei Staphylococcus epidermidis auf Wirbelsäulenimplantaten höher ist als

bei M. tuberculosis [60]. Untersucht wurde die Adhärenz der Bakterien auf

vier verschiedenen Typen von Metallimplantaten. Dazu gehörte rostfreier

Stahl oder Titan mit glatter und rauer Oberfläche. Bei tuberkulöser implan-

tat- assoziierter Wirbelsäuleninfektion hat sich ein komplettes Débridement

mit antituberkulöser Antibiose ohne operative Implantatentfernung als si-

chere Therapie zur Eradikation der Entzündung bewährt, während bei

spezifischen Wirbesäuleninfektionen (hier Staphylococcus epidermidis)

eine zunehmende Adhärenz der Bakterien eine operative Explantation der

Wirbelsäulenimplantate notwendig machte [60].

Die einseitig dorsale extrafokale Stabilisierung mit ventralem Débridement

und Rekonstruktion der ventralen Säule werden zunehmend im Zusam-

menhang mit dem Einsatz von ventralen Wirbelkörperimplantaten bei flori-

der Infektion diskutiert [42, 44, 61, 74, 96, 128, 143]. Bei ausgeprägten

Wirbelsäulendestruktionen durch die Entzündung ist eine Stabilisierung

mithilfe von Implantaten zu empfehlen. Allerdings ist die Angst groß da-

durch eine persistierende oder rekurrierende Infektion zu fördern. GRISTINA

et al. beschrieben eine pathogene Virulenz von Implantaten mit biomate-

rieller Oberfläche, da sich diese Oberfläche als optimales Substrat für bak-

terielles Wachstum erweist [57]. Gerade spezifisch dieser Art der Oberflä-

che wird die Ursache der Virulenz zugesprochen. Es wird ausdrücklich vor

4 Diskussion

65

den Konsequenzen einer Fehlfunktion des Device infolge einer progre-

dienten, rekurrierenden oder persistierenden Infektion gewarnt, da sich

diese katastrophal für den klinischen Verlauf, aber auch als kostenintensiv

darstellen [57].

HEE et al. verglichen während eines Nachbeobachtungszeitraumes von 67

Monaten zehn Patienten, die bei Spondylodiszitis dorsal instrumentiert

wurden, mit fünf Patienten, die zusätzlich eine Rekonstruktion der ventra-

len Säule mit Titan- Cage erhielten. Der Korrekturverlust fiel bei Cage-

Implantation deutlich geringer aus. Auch die Anzahl postoperativer Komp-

likationen nahm ab, so dass HEE et al. eine dorsale Stabilisierung mit vent-

raler Cage- Implantation bei Spondylodiszitis empfiehlt [63].

SUNDARARAJ et al. kamen 2003 zu der Schlussfolgerung, dass eine dorsa-

le Stabilisierung neben einer früheren Mobilisation und Rehabilitation eine

Abnahme von Implantat- assoziierten Komplikationen sowie eine bessere

Korrektur der kyphotischen Deformität begünstigt. Außerdem kommt es

bei Implantation in entzündetem Gewebe nicht zu zusätzlichen Risiken wie

Infektpersistenz oder Rezidivneigung [143].

EYSEL et al. haben 1996 bei 23 Patienten mit vertebraler Osteomyelitis ein

ventrales Zwei- Stab- System nach radikalem Débridement implantiert und

gute Ergebnisse präsentiert. Im Nachbeobachtungszeitraum war bei allen

Patienten die Infektion eradiziert, ein Korrekturverlust von 2,7° durch-

schnittlich wurde dokumentiert [42].

In den erwähnten Studien waren Infektpersistenz- und Reinfektionsrate

bei Patienten nach ventraler und nach extrafokaler dorsaler Instrumentati-

on vergleichbar gering [42, 63, 96, 143]. Einige Autoren gehen davon aus,

dass dieses Phänomen neben der Eradikation der Infektion durch radika-

les Débridement und effizienter Antibiose vor allem aber auf die gute Per-

fusion der Wirbelkörper sowie eine gute Weichteildeckung inklusive im-

munkompetenter Strukturen zurückzuführen sei [90, 94, 112]. Außerdem

begünstigt eine adäquate lokale wie auch systemische Antibiose die er-

folgreiche Anwendung von Titan- Cages im Entzündungsgebiet. Die porö-

se Materialbeschaffenheit des Titans ermöglicht eine hervorragende Ein-

4 Diskussion

66

bettung in das umliegende Gewebe und dadurch eine suffiziente Konzent-

ration der antimikrobiellen Substanzen [67]. Aufgrund er elektromecha-

nisch weniger aktiven Oberfläche wird den Titan- Cages im Vergleich zu

rostfreiem Stahl eine niedrigere bakterielle Adhärenz zugesprochen [133].

Eine Literaturrecherche der jüngeren Studien hat hinsichtlich ihrer Ergeb-

nisse einen großen Nutzen bei kombiniertem Operationsverfahren mit Ti-

tan- Cages und dorsaler Instrumentation bei operativer Therapie der

Spondylodiszitis ergeben [45, 63, 67, 89, 144]. Ein erhöhtes Risiko einer

persistierenden oder rekurrierenden Infektion konnte bei Titan- Cages im

Vergleich zu Knochenspaninterpositionen nicht gefunden werden.

In der vorliegenden Studie wurden modulare Titan-Cages zur primärstabi-

len Rekonstruktion der ventralen Wirbelsäule in Kombination mit einer ini-

tial dorsalen Instrumentation verwendet. Nach einem durchschnittlichen

Nachbeobachtungszeitraum von 2,5 Jahren kam es in allen Fällen zur

kompletten Ausheilung. Die Patienten konnten durchschnittlich nach 15

Tagen mobilisiert werden (4 – 66 Tage, Median 13 Tage). Es kam weder

bei Knocheninterposition noch nach Cage- Implantation zu einem relevan-

ten Korrekturverlust. Der Korrekturverlust in der Gruppe mit Knocheninter-

position betrug 4,1° (-1 – 10°). Der Korrekturverlust fiel signifikant höher

aus als in der mit Cage versorgten Gruppe (p= 0,0136).

Bei Endplattendestruktion der Wirbelkörper kann es zu einer Zunahme

des segmentalen Korrekturverlustes nach Cageimplantation kommen. Der

Chirurg sollte den Cage nicht in die Spongiosa implantieren. Wir empfeh-

len den Cage entweder auf die gesäuberten Wirbelkörperendplatten oder

direkt auf zuvor angebrachte Pedikelschrauben zu fixieren um postopera-

tive Sinterungen zu vermeiden. Außerdem sollte wie o.g. der Cage nicht

als ventrale Rekonstruktion allein implantiert sondern immer mit dorsalen

Instrumentationssystemen kombiniert werden. Dieses Vorgehen minimiert

das Risiko einer Cage- Dislokation und ermöglicht die notwendige Stabili-

tät zur optimalen knöchernen Konsolidierung. Allerdings sollte dies in einer

einzeitigen Operation durchgeführt werden, da nur so eine frühzeitige Mo-

bilisation und eine kürzere Aufenthaltsdauer im Krankenhaus zugunsten

4 Diskussion

67

niedrigerer Begleitkosten erreicht werden kann. Zudem würde, insbeson-

dere bei älteren und multimorbiden Patienten, ein zweiter Eingriff ein er-

höhtes Narkose- wie auch Operationsrisiko verursachen. Diese Empfeh-

lungen sind ebenfalls den Ergebnissen aus aktuellen Studien zu entneh-

men [91, 94, 128].

Bei 76% unserer Patienten verbesserte sich die neurologische Ausgangs-

situation.

Die Ergebnisse unserer Studie sind mit den Ergebnissen der Literatur ver-

gleichbar und korrelieren mit den erhobenen Daten zu dorsoventralen

Vorgehen.

In unserem Patientenkollektiv zeigte sich trotz größerer struktureller Dest-

ruktionen ein signifikant geringerer Korrekturverlust bei Einsatz von Titan-

Cages als bei Knocheninterposition (1.0° zu 4,1°). Auf die Entnahme

struktureller Knochenspäne und Einsatz homologer Knochentransplantati-

on konnte verzichtet werden. Eine erhöhte Infektpersistenz oder Rezidiv-

neigung wurde nicht beobachtet. Die Patienten konnten postoperativ

schnell mobilisiert werden (14 zu 15 Tagen). Die Tragzeit des Korsetts

wurde reduziert (max. 7 Monate zu max. 12 Monaten). Mit dem Roland-

Morris-Score (RMDQ) konnte die subjektive Zufriedenheit des Operations-

ergebnisses ermittelt werden. Die Patienten mit Knocheninterpostion er-

reichten einen RMDQ von durchschnittlich sieben Punkten. Bei den Pa-

tienten, die einen Cage implantiert bekamen, konnte ein durchschnittlicher

RMDQ von acht Punkten ermittelt werden. Allerdings wiesen nur knapp

40% der mit Knochenspäne versorgten Patientengruppe eine Infektion der

Lendenwirbelsäule auf, während 55% der Patienten, deren Defekt mit Ti-

tan-Cages überbückt wurde, einen Befall der lumbalen Wirbelsäule hatte.

Wie die Abbildung 9 anschaulich darstellt, war bei den mit Knochenspan

überbückten Defekten in 69% der Fälle ein monosegmentale Infektion do-

kumentiert. Die mit Cages versorgten Patienten hatten in 60% der Fälle

einen polysegmentalen Befall der Spondylodiszitis (siehe Abbildung 8).

4 Diskussion

68

4.3 Radiometrische Verlaufsanalyse in Beispielen 86-jähriger Patient (siehe Abbildung 16) mit einem radiologischen Na-

chuntersuchungszeitraum von 32 Monaten. Keimnachweis aus dem in-

traoperativ gewonnenem Gewebe: Staph. epidermidis.

Der Patient hatte elf Wochen Symptome bis zur Diagnosestellung der

Spondylodiszitis. Frankel-Grad prä- und postoperativ: E.

Eine Mobilisation konnte 20 Tage postoperativ begonnen werden. Ein

Korsett wurde für eine Dauer von sechs Monaten getragen.

Bei einer Lokalisation der Spondylodiszitis L3/4 wurden die Segmente L2

– 5 fusioniert, ventrale Überbückung des Defektes mit einem homologen

Knochenspan.

Die lokale Kyphose konnte von -11° auf -16° korrigiert werden. Zum Na-

chuntersuchungszeitpunkt wurde ein Korrekturverlust von 1° gemessen.

Es kam zu keiner Schraubenlockerung oder Stabbruch. Zum Nachunter-

suchungszeitpunkt zeigte sich ein leichter Lysesaum um beide Pedikel-

schrauben in L5, allerdings auch nunmehr eine vollständige knöcherne

Fusion des Segments L3/ L4.

4 Diskussion

69

Abbildung 16: 86-jähriger Patient mit unspezifischer Spondylodiszitis L3/ 4, Oben links und Mitte: Röntgen- LWS in 2 Ebenen präoperativ; Oben rechts: MRT- LWS nativ präo-perativ; Unten links: MRT- LWS mit Kontrastmittel präoperativ; Unten Mitte: Röntgen- LWS lateral bei Z. n. dorsaler Stabilisierung und ventraler Knochenspaninterposition postoperativ; Unten rechts: Röntgen- LWS zum Nachuntersuchungszeitpunkt 36 Monate postoperativ.

52-jährige Patientin (siehe Abbildungen 17) mit einem radiologischen

Nachuntersuchungszeitraum von 61 Monaten. Keimnachweis aus dem

intraoperativ gewonnenem Gewebe: Staph. aureus.

4 Diskussion

70

Die Patientin hatte fünf Wochen Symptome bis zur Diagnosestellung der

Spondylodiszitis. Frankel- Grad prä- und postoperativ: E.

Eine Mobilisation konnte sieben Tage postoperativ begonnen werden. Ei-

ne BOB-Orthese wurde für vier Monate getragen..

Bei einer Lokalisation der Spondylodiszitis T11/12 wurden die Segmente

im thorakolumbalen Übergang von T9- L2 fusioniert und eine Korporekto-

mie T12 und L1 durchgeführt, ventrale Überbrückung des Defektes mit

einem autologen Fibulaspan.

Die lokale Kyphose konnte von 41° auf 11° postoperativ korrigiert werden.

Zum Nachuntersuchungszeitpunkt wurde ein Korrekturverlust von 9° er-

mittelt. Es kam zu keiner Schraubenlockerung oder Stabbruch. Kein Lyse-

saum bei kompletter knöcherner Fusion.

Abbildung 17: 52-jährige Patientin mit unspezifischer Spondylodiszitis T11/ 12, links: MRT nativ präoperativ; Mitte und rechts: Röntgen TLÜ in 2 Ebenen zum 5-Jahres-Follow-up bei Z. n. dorsaler Stabilisierung und ventraler Knochenspaninterposition. 77-jähriger Patient (siehe Abbildung 18)mit einem radiologischen Na-

chuntersuchungszeitraum von 24 Monaten. Keimnachweis aus dem in-

traoperativ gewonnenem Gewebe: Mycobacterium tuberculosis.

4 Diskussion

71

Der Patient hatte 14 Wochen Symptome bis zur Diagnosestellung der

Spondylodiszitis. Frankel- Grad prä- und postoperativ: E.

Eine Mobilisation konnte zehn Tage postoperativ begonnen werden. Ein

Hohmann-Mieder wurde für drei Monate getragen.

Bei einer Lokalisation der Spondylodiszitis T9/10 wurden im thorakolum-

balen Übergang die Segmente T7 bis T12 fusioniert und eine Korporekto-

mie T9 und T10 durchgeführt, ventrale Überbrückung des Defektes mit

einem Titan-Cage.

Kein signifikanter Korrekturverlust. Es kam zu keiner Schraubenlockerung

oder Stabbruch. Kein Lysesaum bei kompletter knöcherner Integration.

Abbildung 18: 77-jähriger Patient mit spezifischer Spondylodiszitis T9/10; links: MRT nativ präoperativ; Mitte und rechts: Z. n. dorsaler Stabilisierung und ventraler Cage-Interposition.

In Zusammenschau der o. g. radiometrischen Beispiele lässt sich an-

schaulich zeigen, dass bei Vorliegen eines kleinen Substanzdefektes

durchaus die Überbrückung mit einem Knochenspan Erfolg versprechend

ist. Jedoch zeigt sich in der Nachuntersuchung bei größeren substantiellen

Defekten infolge der Spondylodiszitis eine partielle Einstauchung und Sin-

terung mit einem erheblichen Korrekturverlust und damit verbundenen Be-

schwerden der Patienten.

4 Diskussion

72

Muss ein größerer Defekt überbrückt werden, sollte der Nutzen einer Ca-

ge-Interposition individuell evaluiert werden. In dem hier genannten Bei-

spiel zeigt sich zum Nachuntersuchungszeitpunkt nach zwei Jahren kein

signifikanter Korrekturverlust. Die Beschwerden des Patienten waren

dauerhaft deutlich verbessert worden.

5 Schlussfolgerungen

73

5 Schlussfolgerungen

Ein operatives Vorgehen ist bei Versagen der konservativen Therapie,

Entwicklung von neurologischen Defiziten, knöchernem Substanzverlust

mit konsekutiver Instabilität, Zunahme der kyphotischen Deformität und

Ausbildung von intra- oder paraspinalen Abszessen indiziert.

Die Ergebnisse unserer Studie zeigen die Vorteile des dorsoventralen

Vorgehens bei operationsbedürftiger Spondylodiszitis. Dabei hat sich die

einzeitig extrafokale Stabilisierung mit ventralem Débridement und Re-

konstruktion der ventralen Säule durch Cage-Implantation oder Knochen-

spaninterposition bewährt. Insbesondere die frühe Mobilisation und Reha-

bilitation unter zügiger Schmerzreduktion der überwiegend älteren Patien-

ten ermöglichen einen kurzen stationären Aufenthalt. Die Infektion ist voll-

kommen saniert, die Wirbelsäule stabilisiert und korrigiert, die Neurologie

verbessert und das subjektive Empfinden zufrieden stellend.

Der Einsatz modularer Titan-Cages erzielt insbesondere bei ausgedehn-

ten Knochendestruktionen biomechanische Vorteile im Vergleich zu Kno-

chenspaninterponaten und führt zu einer geringeren Ausprägung der ky-

photischen Deformität ohne eine erhöhte Infektpersistenz oder Rezidiv-

neigung der Erkrankung zu verursachen.

6 Literaturverzeichnis

74


1 Ahmadi, J., et al., Spinal tuberculosis: atypical observations at MR imaging. Radiology, 1993. 189(2): p. 489-93.

2 Albee, F.H., Transplantation of a portion of the tibia onto the spine for Pott's disease. JAMA, 1911; 57: 885.

3 Arnold, P.M., et al., Surgical management of nontuberculous thoracic and lumbar vertebral osteomyelitis: report of 33 cases. Surg Neurol, 1997. 47(6): p. 551-61.

4 Arizono, T., et al., Differentiation of vertebral osteomyelitis and tuberculous spondylitis by magnetic resonance imaging. Int Orthop, 1995. 19(5): p. 319-22.

5 Arrington, E.D., et al., Complications of iliac crest bone graft harvesting. Clin Orthop Relat Res. 1996 Aug;(329):300-9.

6 Babinchak, T.J., et. al., Pyogenic vertebral Osteomyelitis of the posterior elements. J Clin Infect Dis, 1997. 25: 221-224.

7 Bartolozzi, C., et al., [Magnetic resonance in the study of spondylodiscitis]. Radiol Med (Torino), 1989. 78(3): p. 153-7.

8 Batson , O.V., et. al., The function of the vertebral veins and their role in the spread of metastases. Ann Surg 1940. 112: p. 138-149.

9 Belzunegui, J., et al., Haematogenous vertebral osteomyelitis in the elderly. Clin Rheumatol, 2000. 19(5): p. 344-7.

10 Benli, I.T., et al., Anterior radical debridement and anterior instrumentation in tuberculosis spondylitis. Eur Spine J, 2003. 12(2): p. 224-34.

11 Ben Taarit, C., S. Turki, and H. Ben Maiz, [Infectious spondylitis. Study of a series of 151 cases]. Acta Orthop Belg, 2002. 68(4): p. 381-7.


75

12 Bergner, M., et al., The Sickness Impact Profile: development and final revision of a health status measure. Med Care, 1981. 19(8): p. 787-805.

13 Beronius, M., B. Bergman, and R. Andersson, Vertebral osteomyelitis in Goteborg, Sweden: a retrospective study of patients during 1990-95. Scand J Infect Dis, 2001. 33(7): p. 527-32.

14 Bodde, E.W., et al., Donor-site morbidity after free vascularized autogenous fibular transfer: subjective and quantitative analyses. Plast Reconstr Surg. 2003 Jun;111(7):2237-42.

15 Bohndorf, K., Diagnostic imaging of acute and chronic osteomyelitis. Radiologe, 1996. 36 (10): p. 786-94.

16 Bontoux, D., et al., Infectious spondylodiscitis. Analysis of a series of 105 cases. Rev Rhum Mal Osteoartic, 1992. 59(6): p. 401-7.

17 Booz, M.M., et al., The value of ultrasound and aspiration in differentiating vaso-occlusive crisis and osteomyelitis in sickle cell disease patients. Clin Radiol, 1999. 54(10): p. 636-9.

18 Buess, T. and C. Ludwig, Diagnostic value of C-reactive protein in comparison with erythrocyte sedimentation as routine admission diagnostic test. Schweiz Med Wochenschr, 1995. 125(4): p. 120-4.

19 Buranapanitkit, B., A. Lim, and T. Kiriratnikom, Clinical manifestation of tuberculous and pyogenic spine infection. J Med Assoc Thai, 2001. 84(11): p. 1522-6.

20 Buranapanitkit, B., A. Lim, and A. Geater, Misdiagnosis in vertebral osteomyelitis: problems and factors. J Med Assoc Thai, 2001. 84(12): p. 1743-50.

21 Cahill, D.W., L.C. Love, and G.R. Rechtine, Pyogenic osteomyelitis of the spine in the elderly. J Neurosurg, 1991. 74(6): p. 878-86.


76

22 Calvo, J.M., et al., Pyogenic and non-pyogenic vertebral osteomyelitis: descriptive and comparative study of a series of 40 cases. Enferm Infecc Microbiol Clin, 2000. 18(9): p. 452-6.

23 Caroit, M., M. de Perignon, and S. de Seze, Etiological diagnosis of spondylitis. I. Clinical, biological and radiological aspects. Rev Rhum Mal Osteoartic, 1975. 42(3): p. 145-51.

24 Caroit, M., et al., Etiological diagnosis of spondylitis. II. Vertebral puncture biopsy and surgical approach. Rev Rhum Mal Osteoartic, 1975. 42(3): p. 153-9.

25 Carragee, E.J., et al., Pyogenic vertebral osteomyelitis. J Bone Joint Surg Am, 1997. 79(6): p. 874-80.

26 Carragee, E.J., et al., The clinical use of magnetic resonance imaging in pyogenic vertebral osteomyelitis. Spine, 1997. 22(7): p. 780-5.

27 Carragee, E.J., et al, The clinicla use of sedimentation rate in pyogenic vertebral osteomyelitis. Spine, 1997; 22: 2089-2093.

28 Carragee, E.J., et al., Instrumentation of the infected and unstable spine: a review of 17 cases from the thoracic and lumbar spine with pyogenic infections. J Spinal Disord, 1997; 10: 317-324.

29 Castilla, J.M., V. Martin, and A. Rodriguez-Salazar, Surgical treatment of patients with spinal infection. Neurocirugia (Astur), 2002. 13(2): p. 101-9.

30 Chan, K.M., et al., Pyogenic osteomyelitis of the spine--a review of 16 consecutive cases. J Spinal Disord, 1988. 1(3): p. 224-31.

31 Chelsom, J. and C.O. Solberg, Vertebral osteomyelitis at a Norwegian university hospital 1987-97: clinical features, laboratory findings and outcome. Scand J Infect Dis, 1998. 30(2): p. 147-51.


77

32 Cobb, J., et al., Outline for the study of scoliosis. In: Instructional course letters. American Academy of Orthopaedic Surgeons, Ann Arbor, 1948. 5.

33 Colmenero, J.D., et al., Pyogenic, tuberculous, and brucellar vertebral osteomyelitis: a descriptive and comparative study of 219 cases. Ann Rheum Dis, 1997. 56 (12): p. 709-15.

34 Colmenero, J.D., et al., Tuberculous vertebral osteomyelitis in the new millennium: still a diagnostic and therapeutic challenge. Eur J Clin Microbiol Infect Dis, 2004. 23(6): p. 477-83.

35 Cotten, A., et al., Spinal tuberculosis. Study of clinical and radiological aspects from a series of 82 cases. J Radiol, 1996. 77(6): p. 419-26.

36 Cunha, B.A., et al., Osteomyelitis in elderly patients. Clin Infect Dis, 2002. 35(3): p. 287-93.

37 Digbey, J.M., Kersley, J.B., Pyogenic non-tuberculous spinla infection: an analysis of thirty cases. J Bone Joint Surgery Br., 1979 Feb; 61(1): p47-55.

38 Dimar, J.R., et al., Treatment of pyogenic vertebral osteomyelitis with anterior debridement and fusion followed by delayed posterior spinal fusion. Spine, 2004. 29(3): p. 326-32; discussion 332.

39 Eismont, F.J., et al., Pyogenic and fungal vertebral osteoyelitis with paralysis. J Bone Joint Surg Am, 1983; 65: 19-29.

40 El-Zaatari MM, et al., Successful treatment of Candida albicans osteomyelitis of the spine with fluconazole and surgical debridement: case report. J Chemother. 2002 Dec;14(6):627-30

41 Emery, S.E., D.P. Chan, and H.R. Woodward, Treatment of hematogenous pyogenic vertebral osteomyelitis with anterior debridement and primary bone grafting. Spine, 1989. 14(3): p. 284-91.


78

42 Eysel, P., et al., Primary stable anterior instrumentation or dorsoventral spondylodesis in spondylodiscitis? Results of a comparative study. Eur Spine J, 1997. 6(3): p. 152-7.

43 Fang, D., et al., Pyogenic vertebral osteomyelitis: treatment by anterior spinal debridement and fusion. J Spinal Disord, 1994. 7(2): p. 173-80.

44 Faraj, A.A. and J.K. Webb, Spinal instrumentation for primary pyogenic infection report of 31 patients. Acta Orthop Belg, 2000. 66(3): p. 242-7.

45 Fayazi, A.H., et al., Preliminary results of staged anterior debridement and reconstruction using titanium mesh cages in the treatment of thoracolumbar vertebral osteomyelitis. Spine J, 2004; 4: 388-395.

46 Fica, A., et al., Spondylodiscitis. Analysis of 25 cases. Rev Med Chil, 2003. 131(5): p. 473-82.

47 Fieseler, H.G., D. Kumm, and M. Braun, An important differential diagnosis for persistent back pain. Schmerz, 2001. 15(2): p. 110-5.

48 Finsterer, J., K. Mahr, and V. Paral, Favorable outcome of long-lasting thoracic spondylodiscitis with spinal epidural abscess induced by Staphylococcus aureus. South Med J, 2003. 96(1): p. 70-3.

49 Forsythe, M. and R.H. Rothman, New concepts in the diagnosis and treatment of infections of the cervical spine. Orthop Clin North Am, 1978. 9(4): p. 1039-51.

50 Fouquet, B., et al., Infectious discitis diagnostic contribution of laboratory tests and percutaneous discovertebral biopsy. Rev Rhum Engl Ed, 1996. 63(1): p. 24-9.

51 Frank, A.M. and A.E. Trappe, The role of magnetic resonance imaging (MRI) in the diagnosis of spondylodiscitis. Neurosurg Rev, 1990. 13(4): p. 279-83.


79

52 Frankel, H.L., et al., The value of postural reduction in the initial management of closed injuries of the spine with paraplegia and tetraplegia. I. Paraplegia, 1969. 7(3): p. 179-92.

53 Fraser, R.D, et. al., Discitis Iatrogenic discitis: the role of intravenous antibiotics in prevention and treatment. An experimental study Spine 1989. 14: p. 1025-1032.

54 Frederickson, B., H. Yuan, R. Olans, Management and outcome of pyogenic vertebral osteomyelitis. Clin Orthop Relat Res, 1978(131): p. 160-7.

55 Garcia, A. Jr., et al., Hematogenous pyogenic vertebral osteomyelitis. Am J Orthop, 1960; 42: 429-436.

56 Gillams, A.R., B. Chaddha, and A.P. Carter, MR appearances of the temporal evolution and resolution of infectious spondylitis. AJR Am J Roentgenol, 1996. 166(4): p. 903-7.

57 Gristina, A.G., et al., Infections from biomaterials and implants: a race for the surface. Med Prog Technol. 1988-1989;14(3-4):205-24.

58 Guglielmi, G., et al., Combined imaging in spondylodiscitis. Rays, 2000. 25(1): p. 75-88.

59 Guiboux, G.P., et al., The effect of prophylactic antibiotics on iatrogenic intervertebral disc infections: a rabbit model. Spine, 1995. 20: p. 685-688.

60 Ha, K.Y., et al., Adherence and biofilm formation of Staphylococcus epidermidis and Mycobacterium tuberculosis on various spinal implants. Spine. 2005 Jan 1;30(1):38-43.

61 Hadjipavlou, A.G., et al., Hematogenous pyogenic spinal infections and their surgical management. Spine, 2000. 25 (13): p. 1668-79.

62 Hansson, L.O., et al., Measurement of C-reactive protein and the erythrocyte sedimentation rate in general practice. Scand J Prim Health Care, 1995. 13(1): p. 39-45.


80

63 Hee, H.T., et al., Better treatment of vertebral osteomyelitis using posterior stabilization and titanium mesh cages. J Spinal Disord Tech, 2002. 15(2): p. 149-56; discussion 156

64 Hodgson A., S.F., Anterior Spine Fusion for the Treatment of Tuberculosis of the Spine. J Bone Joint Surg Am, 1960. 42: p. 295-310.

65 Honan, M., et. al., Spontaneous infectious discitis in adults. Am J Med, 1996. 100: p. 85-89

66 Hovi, I., et. al., MR imaging of the lower spine. Differentiation between infectious and malignant disease. Acta Radiol, 1994. 35: 532-540.

67 Hsieh, P.C., et. al., Surgical strategies for vertebral Osteomyelitis and epidural abscess. Neurosurg Focus, 2004. 17 (6): E4.

68 Ito, H.T., Junichi; and Asami, Goichi, A New Radical Operation for Pott`s Disease. Report of Ten Cases. J Bone Joint Surg, 1934. 16: p. 499-515.

69 Jensen, A.G., et al., Increasing frequency of vertebral osteomyelitis following Staphylococcus aureus bacteraemia in Denmark 1980-1990. J Infect, 1997. 34(2): p. 113-8.

70 Jevtic, V., Vertebral infection. Eur Radiol, 2004. 14 Suppl 3: p. E43-52.

71 Jimenez-Mejias, M.E., et al., Postoperative spondylodiskitis: etiology, clinical findings, prognosis, and comparison with nonoperative pyogenic spondylodiskitis. Clin Infect Dis, 1999. 29(2): p. 339-45

72 Jones, N.S., D.J. Anderson, and P.J. Stiles, Osteomyelitis in a general hospital. A five-year study showing an increase in subacute osteomyelitis. J Bone Joint Surg Br, 1987. 69(5): p. 779-83.

73 Jordan, M.C. and W.M. Kirby, Pyogenic vertebral osteomyelitis. Treatment with antimicrobial agents and bed rest. Arch Intern Med, 1971. 128(3): p. 405-10.


81

74 Kemp, H.B., et al., Anterior fusion of the spine for infective lesions in adults. J Bone Joint Surg Br, 1973. 55(4): p. 715-734.

75 Kern, R.Z. and J.B. Houpt, Pyogenic vertebral osteomyelitis: diagnosis and management. Can Med Assoc J, 1984. 130(8): p. 1025-8.

76 Klockner, C. and R. Valencia, Sagittal alignment after anterior debridement and fusion with or without additional posterior instrumentation in the treatment of pyogenic and tuberculous spondylodiscitis. Spine, 2003. 28(10): p. 1036-42.

77 Kloti, M. and C. Ludwig, [Infectious spondylodiscitis--an important differential diagnosis in backache]. Schweiz Rundsch Med Prax, 1998. 87(22): p. 753-8.

78 Kramer, J., et. al., Spondylitis: the clinical picture and follow-up assessment by magnetic resonance tomography. Rofo, 1990 Aug; 153(2): p131-136.

79 Krämer, Jürgen, Grifka, Joachim Titel:Orthopädie Verfasser-Vorl.:Jürgen Krämer ; Joachim Grifka Ausgabe:7., korrigierte und aktualisierte Aufl. Ersch.-Ort:Heidelberg Verlag:Springer ISBN:3-540-21970-6 Ersch.-Jahr:2005: S. ……

80 Kricun, R., et al., Epidural abscess of the cervical spine: MR findings in five cases. AJR Am J Roentgenol, 1992. 158(5): p. 1145-9.

81 Krödel, A., H. Sturz, [Differentiated surgical and conservative treatment of spondylitis and spondylodiscitis]. Z Orthop Ihre Grenzgeb, 1989. 127(5): p. 587-96.

82 Krödel, A., et al., Anterior debridement, fusion, and extrafocal stabilization in the treatment of osteomyelitis of the spine. J Spinal Disord, 1999. 12(1): p. 17-26.

83 Krödel, A., H. Sturz, and C.H. Siebert, Indications for and results of operative treatment of spondylitis and spondylodiscitis. Arch Orthop Trauma Surg, 1991. 110(2): p. 78-82.


82

84 Krogsgaard, M.R., P. Wagn, and J. Bengtsson, Epidemiology of acute vertebral osteomyelitis in Denmark: 137 cases in Denmark 1978-1982, compared to cases reported to the National Patient Register 1991-1993. Acta Orthop Scand, 1998. 69(5): p. 513-7.

85 Kuker, W., et al., Epidural spinal infection. Variability of clinical and magnetic resonance imaging findings. Spine, 1997. 22(5): p. 544-50; discussion 551.

86 Lanfermann, H., et al., [The MR tomographic diagnosis of intra- and paraspinal abscesses]. Rofo, 1996. 165(1): p. 36-42.

87 Lazzarini, L., F. De Lalla, and J.T. Mader, Long Bone Osteomyelitis. Curr Infect Dis Rep, 2002. 4(5): p. 439-445.

88 Ledermann, H.P., et al., MR imaging findings in spinal infections: rules or myths? Radiology, 2003. 228(2): p. 506-14.

89 Lee, M.C., et. al., Instrumentation in patients with spinal infections. Neurosurg Focus, 2004. 17 (6): E7.

90 Lehovsky, J., Pyogenic vertebral osteomyelitis/disc infection. Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol, 1999. 13(1): p. 59-75.

91 Lerner, T., Hackenberg, L., Rösler, S., Surgical therapy of unspecific and specific Spondylodiscitis. Z Orthop Ihre Grenzgeb, 2005; 143: 204-212.

92 Levy, M.L., et al., Subdural empyema of the cervical spine: clinicopathological correlates and megnetic resonance imaging. Report of three cases. RJ Neurosurg, 1993; 79: p929-935.

93 Liebergall, M., et al., Pyogenic vertebral osteomyelitis with paralysis. Prognosis and treatment. Clin Orthop Relat Res, 1991(269): p. 142-50

94 Liljenqvist, U., et al., Titanium cages in the surgical treatment of severe vertebral osteomyelitis. Eur Spine J, 2003. 12(6): p. 606-12.


83

95 Liljenqvist, U., Lerner, T., et. al., Titanium cages in the surgical treatment of severe vertebral osteomyelitis . Eur Spine J, 2003. 12: p. 606-612.

96 Linhardt, O., A. Krüger, and A. Krödel, [First results of anterior versus posterior instrumentation-fusion in the treatment of spondylodiscitis]. Z Orthop Ihre Grenzgeb, 2004. 142(1): p. 73-78.

97 Lucio, E., et al., Pyogenic spondylodiskitis: a radiologic/pathologic and culture correlation study. Arch Pathol Lab Med, 2000. 124(5): p. 712-6.

98 MacGillivray, D.C., et. al., Strategies in the management of pyogenic psoas abscesses. Am Surg, 1991. 57: 701-705.

99 Matsui, H., N. Hirano, and Y. Sakaguchi, Vertebral osteomyelitis: an analysis of 38 surgically treated cases. Eur Spine J, 1998. 7(1): p. 50-4.

100 Meyer, B., et al., The C-reactive protein for detection of early infections after lumbar microdiscectomy. Acta Neurochir, 1995; 136: 145- 150.

101 Meyers, S.P. and S.N. Wiener, Diagnosis of hematogenous pyogenic vertebral osteomyelitis by magnetic resonance imaging. Arch Intern Med, 1991. 151(4): p. 683-7.

102 Michael, A.S. and M.A. Mikhael, Spinal osteomyelitis: unusual findings on magnetic resonance imaging. Comput Med Imaging Graph, 1988. 12(6): p. 329-31.

103 Miller DJ, et al., Vertebral osteomyelitis due to Candida species: case report and literature review. Clin Infect Dis. 2001 Aug 15;33(4):523-30. Epub 2001 Jul 20.

104 Modic, M.T., et al., Vertebral osteomyelitis: assessment using MR. Radiology, 1985. 157(1): p. 157-66.

105 Moon, M.S., et al., Conservative treatment of tuberculosis of the lumbar and lumbosacral spine. Clin Orthop Relat Res, 2002(398): p. 40-9.


84

106 Moon, M.S., et al., Posterior instrumentation and anterior interbody fusion for tuberculous kyphosis of dorsal and lumbar spines. Spine, 1995. 20(17): p. 1910-6.

107 Muller, M., et al., [Spondylodiscitis after perioperative peridural catheter]. Anaesthesist, 2004. 53(12): p. 1189-94.

108 Musher, D.M., et al., Vertebral osteomyelitis. Still a diagnostic pitfall. Arch Intern Med, 1976. 136(1): p. 105-10.

109 Musher, D.M. and T. Fletcher, Tolerant Staphylococcus aureus causing vertebral osteomyelitis. Arch Intern Med, 1982. 142(3): p. 632-4.

110 Naughton, J.F., R.L. Tucker, and R.S. Bagley, Radiographic diagnosis--paraspinal abscess in a dog. Vet Radiol Ultrasound, 2005. 46(1): p. 23-6.

111 Nolla, J.M., et al., Spontaneous pyogenic vertebral osteomyelitis in nondrug users. Semin Arthritis Rheum, 2002. 31(4): p. 271-8.

112 Oga, M., et al., Evaluation of the risk of instrumentation as a foreign body in spinal tuberculosis. Clinical and biologic study. Spine, 1993. 18(13): p. 1890-4.

113 Onik, G., et al., Percutaneous automated biopsy in the diagnosis of primary infectious spondylitis. Neurosurgery, 1990. 26(2): p. 234-7.

114 Osenbach, R.K., P.W. Hitchon, and A.H. Menezes, Diagnosis and management of pyogenic vertebral osteomyelitis in adults. Surg Neurol, 1990. 33(4): p. 266-75.

115 Osti, O.L., et al., Discitis discography. J Bone Joint Surg Br, 1990. 72: p. 271-274.

116 Przybylski, G.J. and A.D. Sharan, Single-stage autogenous bone grafting and internal fixation in the surgical management of pyogenic discitis and vertebral osteomyelitis. J Neurosurg, 2001. 94(1 Suppl): p. 1-7.


85

117 Quiñones-Hinojosa, A., et. al., General principles in the medical and surgical management of spinal infections: a multidisciplinary approach. Neurosurg Focus, 2004. 17 (6): E1.

118 Rajasekaran, S. and S. Soundarapandian, Progression of kyphosis in tuberculosis of the spine treated by anterior arthrodesis. J Bone Joint Surg Am, 1989. 71(9): p. 1314-23.

119 Rajasekaran, S., The problem of deformity in spinal tuberculosis. Clin Orthop Relat Res, 2002(398): p. 85-92.

120 Rankine, J.J., et al., Therapeutic impact of percutaneous spinal biopsy in spinal infection. Postgrad Med J.2004 Oct; 80(948): 607-9.

121 Rath, S.A., et al., Neurosurgical management of thoracic and lumbar vertebral osteomyelitis and discitis in adults: a review of 43 consecutive surgically treated patients. Neurosurgery, 1996. 38(5): p. 926-33.

122 Rezai, AR, Lee M, Cooper PR, et. al., Modern management of spinal tuberculosis. Neurosurgery, 1999. 44: p. 1018-1026.

123 Riley, L.H. III, Prophylactic antibiotics for spine surgery: a description of a regimen and its rationale. J South Orthop Assoc, 1998. 7: p. 212-217.

124 Rivero, M.G., A.J. Salvatore, and L. de Wouters, [Spontaneous infectious spondylodiscitis in adults. Analysis of 30 cases]. Medicina (B Aires), 1999. 59(2): p. 143-50

125 Rodiek, S.O., [Diagnostic methods in spinal infections]. Radiologe, 2001. 41(11): p. 976-86.

126 Roland, M. and J. Fairbank, The Roland-Morris Disability Questionnaire and the Oswestry Disability Questionnaire. Spine, 2000. 25(24): p. 3115-24.


86

127 Ross, P.M. and J.L. Fleming, Vertebral body osteomyelitis: spectrum and natural history. A retrospective analysis of 37 cases. Clin Orthop Relat Res, 1976(118): p. 190-8.

128 Safran, O., et al., Sequential or simultaneous, same-day anterior decompression and posterior stabilization in the management of vertebral osteomyelitis of the lumbar spine. Spine, 1998. 23(17): p. 1885-90.

129 Sapico, F.L. and J.Z. Montgomerie, Pyogenic vertebral osteomyelitis: report of nine cases and review of the literature. Rev Infect Dis, 1979. 1(5): p. 754-76.

130 Sapico, F.L., Montgomery, J.Z.; Vertebral osteomyelitis. Infect Dis Clin North Am., 1990 Sep; 4(3): p539-550.

131 Schulitz K.P., Assheuer, J., Discitis after procedures on the intervertebral disc. Spine 1994. 42: p. 1172-1177.

132 Seignon, B. and J. Gougeon, [Needle puncture of the intervertebral disk foci in the bacteriological diagnosis of infectious spondylodiscitis. Technic and results]. Rev Rhum Mal Osteoartic, 1975. 42(1): p. 35-43.

133 Sheehan, E., et al., Adhesion of Staphylococcus to orthopaedic metals, an in vivo study. Journal of Orthopaedic Research, 2004; 22: 39-43.

134 Silverthorn, K.G. and W.J. Gillespie, Pyogenic spinal osteomyelitis: a review of 61 cases. N Z Med J, 1986. 99(795): p. 62-5.

135 Smith, A.S. and S.I. Blaser, MR of infectious and inflammatory diseases of the spine. Crit Rev Diagn Imaging, 1991. 32(3): p. 165-89.

136 Smith, A.S., et al., MR imaging characteristics of tuberculous spondylitis vs vertebral osteomyelitis. AJR Am J Roentgenol, 1989. 153(2): p. 399-405.

137 Smith, A.S., Blaser SI, Infectious and inflammatory processes of the spine. Radiol Clin North Am, 1991. 4: p. 809.


87

138 Spies, E.H., R. Stucker, A. Reichelt, Conservative management of pyogenic osteomyelitis of the occipitocervical junction. Spine, 1999. 24(8): p. 818-22.

139 Steiner, A. and W. Vetter, [C-reactive protein or blood sedimentation reaction os preventive studies in the physician's laboratory?]. Ther Umsch, 1995. 52(5): p. 350-4.

140 Stoltze D., B.H., Harms J., Operative Behandlung bei bakterieller Spondylitis und Spondylodiszitis. 1992, Rehabilitationskrankenhaus Langensteinbach der Stiftung Rehabilitation Heidelberg, Abt. für Orthopädie-Traumatologie I: Karlsbad-Langensteinbach.

141 Stone, D.B. and M. Bonfiglio, Pyogenic Vertebral Osteomyelitis. A Diagnostic Pitfall for the Internist. Arch Intern Med, 1963. 112: p. 491-500.

142 Suchomel, P., et al., Pyogenic osteomyelitis of the odontoid process: single stage decompression and fusion. Spine, 2003. 28(12): p. E239-44.

143 Sundararaj, G.D., et al., Role of posterior stabilisation in the management of tuberculosis of the dorsal and lumbar spine. J Bone Joint Surg Br, 2003. 85(1): p. 100-6.

144 Ulmar, B., et al., Distractable vertebral body replacement for the thoracic and lumbar spine. Acta Orthop Belg, 2005; 71: 467-471.

145 Vidyasagar, C. and H.K. Murthy, Management of tuberculosis of the spine with neurological complications. Ann R Coll Surg Engl, 1994. 76(2): p. 80-4.

146 Vidyasagar, C. and H.K. Murthy, Spinal tuberculosis with neurological deficits. Natl Med J India, 1996. 9(1): p. 25-

147 Wagner, S.C., et al., Can imaging findings help differentiate spinal neuropathic arthropathy from disk space infection? Initial experience. Radiology, 2000. 214(3): p. 693-9.


88

148 Weber, M., et al., [Percutaneous CT-controlled puncture and drainage of spondylodiscitis--a minimally invasive method]. Z Orthop Ihre Grenzgeb, 1998. 136(4): p. 375-9.

149 Weisz, R.D., T.J. Errico, Spinal infections. Diagnosis and treatment. Bull Hosp Jt Dis, 2000. 59(1): p. 40-6.

150 Wiesinger, G.F., et al., Cross-cultural adaptation of the Roland-Morris questionnaire for German-speaking patients with low back pain. Spine, 1999. 24(11): p. 1099-103.

151 Wiley AM, T.J., The vascular anatomy of the spine and its realtionship to pyogenic vertebral osteomyelitis. J Bone Joint Surg (Br), 1959. 41: p. 796-809

152 Wirtz, D.C., et al., Diagnostic and therapeutic management of lumbar and thoracic spondylodiscitis--an evaluation of 59 cases. Arch Orthop Trauma Surg, 2000. 120(5-6): p. 245-51.

153 Übersetzung aus Wu, A.H.B., Department of Pathology , Hartford Hospital Hartford, Connecticut, USA : C-reactive Protein in Coronary Artery Diseases: New Roles for an Old Marker and a very old Protein. publiziert in: DPC news&views, Los Angeles, Herbst 1999

154 Yilmaz, C., et al., Anterior instrumentation for the treatment of spinal tuberculosis. J Bone Joint Surg Am, 1999. 81(9): p. 1261-7.

Lebenslauf

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7 Lebenslauf

Lebenslauf

90

Lebenslauf

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Danksagung

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8 Danksagung

An dieser Stelle möchte ich allen danken, die durch ihre fachliche und

persönliche Unterstützung zum Gelingen dieser Doktorarbeit beigetragen

haben.

Diese Arbeit wurde an der Klinik und Poliklinik für Allgemeine Orthopädie,

Universitätsklinikum Münster durchgeführt.

Dem Direktor Univ.-Prof. Dr. med. Winfried Winkelmann danke ich für die

freundliche Überlassung des Themas und die Bereitstellung der Daten.

Meinem Doktorvater Prof. Dr. med. Ulf Liljenqvist danke ich für die zuver-

lässige Betreuung, wertvolle Hilfestellung und Geduld bei Fertigstellung

der Doktorarbeit.

Außerdem gilt mein Dank Dr. med. Thomas Lerner für die Einarbeitung in

das Themengebiet, Sachkunde auf dem Gebiet der Orthopädie und Spon-

dylodiszitis sowie für die besonders hilfreiche Unterstützung während der

Korrekturphasen.

Nicht unerwähnt möchte ich jene lassen, die unermüdlich und immer

freundlich in der Zweigbibliothek Medizin Münster tatkräftige Hilfe leiste-

ten. Ihnen allen gilt mein herzlicher Dank.

Meinen Eltern danke ich für die emotionale und wirtschaftliche Unterstüt-

zung während der gesamten Studienzeit sowie für die aufmunternden

Worte bei Fertigstellung dieser Arbeit.

Mein besonderer Dank gebührt jedoch meinem Ehemann Marco Müller,

der mir geduldig und tatkräftig während Studium und Fertigstellung dieser

Arbeit jederzeit zur Seite stand. Ohne seinen Rückhalt, Ansporn und seine

liebevolle Fürsprache hätte diese Arbeit sicherlich kein erfolgreiches Ende

gefunden. Für die kompetente und gewissenhafte Korrektur sowie Unters-

tützung in allen Bereichen bei Fertigstellung dieser Arbeit hat er sicherlich

einen Ehrendoktortitel verdient.

Operative Therapie der spezifischen und unspezifischen ...

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