Akute Atemnot

Diagnostisches Vorgehen und Ersttherapie

F. Pilshofer

Atemnot (Dyspnoe) - Definition:• Ist das vom Patienten angegebene Gefühl

ungenügend Luft zu bekommen.

Respiratorische Insuffizienz: • Objektive Zeichen, dass der Patient zu wenig

Sauerstoff bekommt– Atemstillstand– Tachypnoe, Bradypnoe, Schnappatmung, Orthopnoe,

Stridor, Zyanose– Patholog. BGA

DyspnoeIst abhängig von• Persönlickeit des Patienten• Adaptation

Ist gesteigert bei• Akuten Störungen• Ängstlich introvertierter Persönlichkeit

Ist gemindert bei• Chronischen Störungen• Bewußtseineintrübung

• Hypoxie ist keine Voraussetzung für Dyspnoe• Nicht jeder Patient mit Hypoxie hat Dyspnoe

Ursachen der akuten Atemnot

• Obstruktion der oberen Luftwege:– Angioödem– Epigottitis– Laryngitis– Vocal cord dysfunction– Fremdkörperaspiration

Ursachen der akuten Atemnot

• Kardiovaskulär:– Herzinsuffizienz– Lungenödem– Akutes Coronarsyndrom– Arrhythmie– Lungenembolie– Perikardtamponade

Ursachen der akuten Atemnot

• Pulmonal:– Aspiration– Asthma– COPD exacerbiert– Pneumonie– Pneumothorax– Pleuraerguss– ARDS– Reizgasinhalation

Ursachen der akuten Atemnot

• Metabolisch/systemisch:– Anaphylaxie– Anämie– Hyperthyreose– Sepsis– Acidose– Massive Adipositas

Ursachen der akuten Atemnot

• Neuromuskulär:– Myasthenia gravis– Guillane-Barrè Syndrom

• Psychogen: – Hyperventilation

2 häufigsten Ursachen der akuten Atemnot

• Cardiovaskulär

– Herzinsuffizienz– Akutes

Coronarsyndrom– Pericardtamponade

• Respiratorisch

– Bronchitis-exac.COPD– Pneumonie– Pulmonalembolie– Pneumothorax– Aspiration – Anaphylaxie– Asthma– Hyperventilation

Elementardiagnostik• Überprüfung der

Bewusstseinslage

• Überprüfung der Atmung:– Sehen:

• Schnappatmung, Atemstillstand• Dyspnoe• Tachypnoe > 20, Bradypnoe < 6-8• Zyanose (rosige , warme Akren

sprechen für suffiziente Atmung und Mikrozirkulation)

– Hören:• Inspirator. Stridor• Exspirat. Spastik

• Überprüfung des Kreislaufs:– Puls:

• Frequenz• Rhythmus

• Anamnese: Schmerzen, Beschwerden

Bei Atemstillstand: Reanimation und IntubationEv. passagere Unterstützung mit dem AmbubeutelBei drohender respiratorischer Insuffizienz: Intubation

Ursachen der AtemnotBestimmte Ursachen bewirken typische Störungen der

Atemmechanik

StridorInspiratorischSchaukelatmug

StridorExspiratorischExpiriumVerlängertGiemen

StöhnenTachypnoeDyspnoe

patholog.AtmungBradypnoe

• Fremdkörper • Carcinom• Glottisödem

• Asthma bronchilale

• spast.Bronchitis• Beg.card.

Lungenödem• Anaphylaxie

LungenembolieLungenödemPneumonieInhalationtraumaThoraxtraumaAcidoseAngstAnaphylaxie

SHTHirnblutungenIsch. Insult Drogen

Erweiterte Diagnostik

• Blutdruck:– Hypotonie, Schock– Hypertensive Krise

• Pulsoxymetrie– Unter 60J. gesund 95-100%– Über 60J., vorbestehende

Lungenerkrankung90-95%

Ein Sättigungswert unter 75% erfordert sofortiges HandelnMessung falsch: MethHbämie, COHbämie, lackierte Nägel

Erweiterte Diagnostik• Kapnometrie: CO2 im Atemausstrom (35-45mmHg)• Körperliche Untersuchung

– Feuchte Atemgeräusche• Lungenödem, Herzinsuffizienz

– Spastische Atemgeräusche• Asthma, beginnendes Lungenödem

– Silent lung• Asthma, exac. COPD

– Dämpfung• Pleuraerguss, Hämatothorax, Schwarte

– Einseitiger hypersonorer Klopfschall• Pneumothorax

Erweiterte Diagnostik• Zyanose: 5g Hb sind deoxygeniert (bei Polyglobulie auch bei normalem

pO2, bei Anämie ev. fehlend. Bei CO-Vergiftung tritt keine Zyanose auf)• Zentrale Zyanose

– Verminderte O2-Sättigung des arteriellen Blutes SO2<85%– Zunge/Mundschleimhaut und Haut zyanotisch– Ursache:

• Shuntvitium (Lunge, Herz)• Pulmonal: schlechte Oxygenierung

• Periphere Zyanose– Vermehrte O2-Ausschöpfung des Blutes in der Kapillarperipherie bei

verminderten Blutfluss infolge Vasokonstriktion (Schock, Herzinsuffizienz, Kälte, venöser od. arterieller Durchlutungsstörung)

• Halsvenenstauung: Rechtsherzdekompensation• Hustenanfall: Fremdkörper

Klinischer Verlauf

Verlauf der respiratorische InsuffizienzpO2 pCO2 Symptom Therapie

pO2 normal pCO2 sinkt •Atemnot •O2

pO2 sinkt pCO2 const.

• Dyspnoe• Hyperventilation(kompensatorisch) • leichte Zyanose• Tachykardie• Schwitzen

• O2-Maske • O-Körper hochlagern• Sparsam Flüssigkeit • Euphyllin, Kortison etc.

pO2 niedrig pCO2 steigt

• Zyanose• Hypoventilation(Erschöpfung) • Tachykardie(Extrasystolie)

• Narkose einleiten • Intubation• Kontrollierte Beatmung • 100% O2 • leichte Hyperventilation

pO2extrem niedrig

pCO2extrem hochpH ↓ resp.,Azidose,

• Bewusstseinsverlust • extreme Zyanose• Bradykardie

• Intubation• 100% O2 • Hyperventilation • Atropin, Katecholamin

pO2 Anoxie Azidose

• Schnappatmung • Apnoe• lichtstarre Pupillen • Bradykardie• Asystolie

• sofortige Intubation• 100% O2 • Hyperventilation • Atropin, Katecholamin• Reanimation

IntubationsindikationenAbsolute Indikation zur Intubation im Notarztdienst

• Atem-Kreislaufstillstand • Bewusstlosigkeit ohne Schutzreflexe (SHT, Intoxikation etc.) • Akute globale respiratorische Insuffizienz (Thoraxtrauma, Polytrauma)

Relative Indikation zur Intubation im Notarztdienst

• akut respiratorischer Stridor (Kehlkopftrauma, Aspiration, Verbrennung, Allergie) • Gesichts-, Schädelfrakturen • drohende respiratorische Insuffizienz

Bei den relativen Intubationsindikationen müssen Vor- und Nachteile abgewogen werden. Epiglottitis, Pseudokrupp, Status asthmaticus bereiten dem Erfahrenen unter klinischen Bedingungen bereits große Schwierigkeiten. Nur nach Ausschöpfung aller konservativen Maßnahmen kann zur Intubation geraten werden!

Indikation zur Intubation

• Herzstillstand• Thoraxtrauma• Polytrauma• GCS < 7• Akute resp.

Insuff.• schweres SHT

Cardiale Decompensation –Acute heart failure syndrom

• Klinik:– Dyspnoe,

Orthopnoe– Ev.

Halsvenenstauung– Kalter Schweiß– Unruhe– Beinödeme– Cardiale

Vorgeschichte?

• Auskultation:− Zu Beginn oft

spastische RGs, später feucht

− Ev. 3.Herzton− Tachykardie− Arrhythmie?

Prädiktive Werte bei akuter Herzinsuffizienz

Test Sensitivität (%)

• S3 13 • Jugularstauung 37 • Anamnese 75• RG‘s 49 • Ödeme 56

Prädiktive Werte bei akuter Herzinsuffizienz

Test Sensitivität (%) Spezifität (%)• BNP >100pg/mL* 90 76• S3 13 99• Jugularstauung 37 93• Radiolog. Herzgröße 53 90• Parox. nächtl. Dysp. 34 86• Anamnese 75 82• RG‘s 49 81• Ödeme 56 68

Acute heart failure syndrom-Ursache

– Verschlechterung einer vorbestehendenHerzinsuffizienz (acuteon chronic heart failure) durch:

• Hypertensive Krise• Akuter MCI, kardiale Ischämie• Klappenvitium• Rhythmusstörung:

symptomatische Brady- oder Tachykardie, Vorhofflimmern, Kammertachykardie

• Anämie• Ungewöhnliche Belastungen• Schwere Infekte

(Pneumonie….)• Inadäquates

Flüssigkeitsmanagement (Einfuhrerhöhung)

• Absetzen der Medikation

– Akute Insufiizienz dr.:• MCI• Endokarditis mit Vitium• Myokarditis• Sepsis (high output

failure, CMP)• Perikarderguss

Mögliche hämodynamische KonstellationenModifiziert nach Nohria et al.

Pulmonale KongestionA

däqu

ate

Per

fusi

on

Klassifikation der Herzinsuffizienz nach Killip

Stadium Klinik

I. Keine Zeichen der Dekompensation

II.Leichte Zeichen der Herzinsuffizienz: Zeichen der pulmonalvenösen Stauung mit Rasselgeräuschen in den unteren Lungenanteilen

III. Zeichen der schweren Herzinsuffizienz: Distanzrasseln bzw. Rasselgeräusche über der gesamten Lunge

IV.

Zeichen des kardiogenen Schocks: Hypotonie Periphere Vasokonstriktion: kalte Extremitäten, kalter Schweiß, Oligo-, Anurie

Mögliche klinische Symptomkonstellationen (Auszug) in Zusammenhang mit verschiedenen Ursachen der akuten kardialen Dekompensation

Ursache (mögliche) Symptome

Akutes Koronares Syndrom (ACS)

•Atemnot •Retrosternales Druckgefühl•Vegetative Begleitsymptome (Schwindel, Übelkeit, Erbrechen) •Angstgefühl

Akute Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz („acute on chronic heart faillure)

•Atemnot •Zeichen der kardialen Stauung: Beinödeme, Halsvenenstauung etc. •Asthma cardiale•Müdigkeit, Leistungsschwäche •Nykturie

Hypertensive kardiale Dekompensation

•Atemnot •Schwindel, Kopfschmerz •Hochrotes Gesicht •Pektanginöse Beschwerden

Cardiale Decompensation• EKG: Sinustachy- bradykardie,

AF,VT, LHT, Ischämiezeichen, Q-Wave, AV-Block, Niedervoltage

• Therapie:– O2 8l/min Maske– i.v. Zugang– RR-Senkung: Nitro Spray 2

Hübe, Ebrantil i.v. 12,5-25mg über sicheren Zugang

– Lasix 40-80 mg i.v. je nach vorbestehnder Medikation

– Morphin 5-10 mg i.v.

– Bei TachykardieSedacoron 2 Amp. in 150 Glucose 5% i.v. oder im Notfall über 2-3 min i.v.

– Bei cardiogenen Schock: Dopamin über Perfusor

– Ev. nicht invasiveBeatmung

– Intubation bei Erschöpfung– Transport mit erhöhtem

Oberkörper

Therapiealgorithmus für die präklinisch notärztliche Versorgung der akuten Herzinsuffizinenz, modifiziert nach

den Richtlinien des ESCSauerstoffgabe/ Nicht invasiveBeatmung

Schleifendiuretikum +-Vasodilatator

Klinische Evaluation

Blutdruck >110mmHg Blutdruck 90-110 mmHg Blutdruck < 90 mmHg

Vasodilatator Vasodilatator u/o. Inotropikum

Volumen überlegen Inotropikum

Kein Erfolg:

Inotropikum, Vasopressor, Kausale Therapie

Vereinfachte Darstellung der verschiedenen Evidenz- und Empfehlungsklassen

Evidenz A Metaanalyse u/o. randomisierteStudien vorliegend

Evidenz B Eine randomisierte Studie oder größere nicht-randomisierte Studie

Evidenz CExpertenmeinung (Konsensus), kleine Studien od. Daten aus Register

Klasse I Hervorragende Evidenz; soll angewendet werden

Klasse IIa Evidenz gut, Anwendung sinnvoll

Klasse IIb Mäßige Evidenz, Therapieoption

Klasse III Anwendung nicht empfohlen, unter Umständen schädlich

Evidenz der ESC und der HFSA im Vergleich; Klassen der Empfehlung werden nur von der ESC vergeben

Intervention Evidenz ESC Evidenz HFSA Klasse ESCSauerstoffgabe C INicht InvasiveBeatmung B / II a

Diuretika B B IVasodilatatoren B B IInotropika(generell) B C /

Dopamin C / II bDobutamin B / II aVasopressoren(Norepinephrin) C / II b

Welche Maßnahme ist bei schwerer Orthopnoeund folgenden Befund (S02 88%, RR 180/110,

Puls 150 arrhyt., feuchte Rgs bds.) nicht indiziert?

1. Ebrantil2. Morphin3. Furosemid4. Verapamil5. Nitro lingual Spray 2 Hübe

Eine Antwort ist richtig.

Lungenödem• Klinik:

– Wie cardiale Decompensation– Massivste Dyspnoe– Zyanose/Blässe– Todesangst– Grobblasige Atemgeräusche– Ev. Schaum vor Mund (DD Epianfall)

• Ursache:– Kardiovaskulär/rhythmogen

• Wie oben, Intubation, pos. PEEP– Toxisch/allergisch: Reizgase, Magensaft, anaphylaktische Reaktion

• Therapie: Kortison (Soludacortin 250 mg i.v.)– Neurogen : SAB, intracerebrale Blutung, Hirndrucksteigerung

• Therapie: Morphin 5-10 mg i.v., bei Beatmung PEEP so gering als möglich– Höhenlungenödem: meist nur feinblasige RG mit Tachypnoe,

Tachykardie, Beklemmungsgefühl, Leistungsknick, Zyanose• Abstieg!• O2• Nifedipin ret 20-30 mg po alle 8 h

Asthma / (exac. COPD)• Differentialdiagnose alleine

aufgrund der Klinik nicht möglich

• Entwickelt sich oft durch Allergenkontakt (Gras, Katzen, Aspirin, Rauch, Staub, Dämpfe)

• Klinik schweres Asthma– Dyspnoe, Tachypnoe– Einsatz der auxilläre

Hilfsmuskulatur– Giemendes Distanzgeräusch– Blässe, Zyanose, meist

trockene Haut– Angst– Kann nicht in ganzen Sätzen

sprechen– Atemfrequenz >25 (40 Kind)– Pulsfrequenz > 110 (120 Kind)

• peak flow: falls von Pat. verwendet– Leicht: <75% d. Bestwertes– Mittel: 50-75%– Schwer: 33-50%– Lebensbedrohlich: nicht durchführbar

• Auskultation:– Giemen– Silent chest

• Cave: lebensbedrohlich– Silent chest– Frustrane Atemanstrengung– Erschöpfung– Bradykardie– Hypotension– Verwirrtheit– Bewusstseinsverlust

Asthma / (exac. COPD)Pulsoxymetrie ohne O2 Therapie

meist < 92% unter Umständen aber <70% oder nicht mehr messbar

• Therapie– O2 Maske 8l/min B– Oberkörper hoch– Inhalatives Betamimetikum soweit

noch möglich A ev. in Kombination mit Ipatropiumbromid

– Adrenalin ½ -1 Amp. per Verneblermaske A

– i.v.Zugang– Cortison (Soludacortin 100mg) A– Betamimetikum i.v. (Bricanyl ½

Amp.) A + s.c ½– ev. 2g Mg-sulfat über 20 min i.v. A – Keine Sedierung– Ultima ratio: Ketamin–S 1,0-1,5

mg/kg i.v. + Atropin 1 Amp. 0,5mg i.v. und Intubation

– Intravenöses Theophyllin gehört nicht zur Primärtherapie A

Pulmonalembolie• Klinik

– Atemnot 40-100%– Tachypnoe 40-95%– Brustenge, Atemabhängiger Th-

Schmerz 55-75%– Tachykardie >90 60-70%

>100 26%– Zyanose 15%– Synkope 19%– Hypotonie, Schock– (Blut)husten 20-50%– Einseitige Beinschwellung 15%

• Anamnese– Postoperativ (4-6Wo)– Z.n. PE od. TVT– floride Tumorerkrankung– Immobilisation (Reise?)– Atemnot im Sitzen schlechter

• EKG:– Tachkardie 60-70% Cave: Beta-

Blocker– SIQIII Typ 25-30%,

Rechtsschekelblock 25%, Rechtsverspätung, negat.T V1-V3

– Oft unauffällig• Pulsoxymetrie:

– Ev. SO2 Abfall beim Aufsitzen• Therapie:

– O2 8l/min– i.v. Zugang– Morphin 5-10 mg i.v.– Heparin 5000 i.v. od.– Lovenox 30 mg i.v. Rest s.c.– Dopamin bei Schock– Thrombolyse:

• Altelpase(Actilyse) 0,6 mg/kg (max. 50 mg) über 15 min

• Reteplse(Rapilysin) 2x10U iv 30 Min. Abstand

• Tenecteplase(Metalyse)1000 IE pro 10kgKG iv

Präklinisches Vorgehen bei vermuteter Pulmonalembolie

mögliche PE

Reanimations-situation

Schockierter Patient

Hämodynamischstabiler Patient

Keine Empfehlungen bzgl. Lyse

•Keine Lysetherapie

•Antikoagulation

Lysetherapie

Risikostratifizierung bzgl. susp.PEund Frühmortalität (30 Tage)

Im Rahmen eines Schockgeschehens ist es nicht notwendig eine Rechtsventirkeldysfunktion zur Klassifikation „high risk“ zu bestätigen

ESC Empfehlungen high risk PE inerklinisches Vorgehen

ESC Empfehlungen non high riskPE - inerklinisches Vorgehen

Klinische Wahrscheinlichkeit berechnen (Wells´ Score)

D-Dimer

positiv negativ

Lovenox 2 x kg KG s.c. (max. 2 x 100mg)

CT Thorax mit KM

Lungenscan (PE wahrscheinlich)

orale AK andere Diagnose

Patienten mit Lungenembolien geben vielfältige Beschwerden an

hoch mittel niedrig

PE keine Aussage keine PE

hoch undefiniert niedrig

Vorgehen PE Verdacht Akutabteilung

Wells' Criteria for Assessment of Pretest Probability for Pulmonary Embolism Criteria Points

• Suspected DVT 3.0• An alternative diagnosis is less likely than PE 3.0• Heart rate >100 beats per minute 1.5• Immobilization or surgery in the previous four weeks 1.5• Previous DVT or PE 1.5• Hemoptysis 1.0• Malignancy (on treatment, treated in the past six months or

palliative) 1.0

• Score range Mean probability of PE Pat.% with this score Interpretation of risk

• <2 points 3.6 40% Low• 2 to 6 points 20.5 53% Moderate• >6 points 66.7 7% High

Empfehlungen und Evidenzklasse

• Antikoagulation mit Heparin ohne Verzögerung bei Patienten in high risk PE IA

• Hypotonie soll korrigiert werden IC• Vasopressive Substanzen zur Blutdruckerhöhung bei

hypotensiven Patienten IC• Aggressive Flüssigkeitstherapie nicht empfohlen IIIB• O2 bei Hypoxämie IC• Thrombolyse bei high risk PE mit cardiogenem Schock

oder anhaltender Hypotension (<90 mmHg) IA• Chirurg. Embolektomie bei KI zur Thrombolyse IC

Obstruktion der oberen Luftwege• Klinik:

– In und exspiratorischer Stridor, ev. mit Husten u. Auswurf

– Erstickungsanfall, extreme Atemnot

– Ineffektive muskuläreAnstrengungen mit intercostalen, supra- u. infraclavikulärenEinziehungen

– Angst, motorische Unruhe– Zyanose– Unfähigkeit zu sprechen

• DD– Spannungspneu (Pat. kann

sprechen)– Status asthmaticus (exspirat.

Stridor)– Exac. COPD

• Anamnese bzw. AA:– Aspiration?– Insektenstich?– Reizgas?– Fieber (Epiglottitis, Laryngitis)– Trauma

• Therapie– O2 8l/min– Bei V.a. allerg. Ödem: Adrenalin,

Cortison, Inhalation von Adrenalin– Solange respirat. Situation stabil:

scoop and run– Wenn Ateminsuffizienz droht bzw.

manifest: • b. V.a. Fremdkörper ev.

Heimlich Manöver • Intubation• Koniotomieset bereithalten

Bradypnoe• Klinik verbunden mit

komatösen Zustandsbild– Atemfrequenz unter 6-8

/min– Cheyne Stokes Atmung– Biotsche Atmung

• Ursachen:– Cerebral– Medikamentös– Drogen, Alkohol– Hypothyreose

• Therapieversuch:– Narcanti fraktioniert i.v.– Anexate fraktioniert i.v.

Inhalationstrauma• Ursache:

– Gebäudebrände– Autoabgase– Industriebrände

• Klinik:– Husten– Dyspnoe– Stridor– Bewußtseinsstörung– Tachykardie– Ev. Bittermandelgeruch bei

Zyanidvergiftung

• Blutgasanalyse

• Therapie:– O2 8l/min– Cortisonspray– Bei Spasmus

Betamimetikum– Ev. EKG Monitoring– Ev. 24 h Überwachung

C02

02-Gabe

CO

BGACO-Hb (venös oder arteriell möglich)

100% 02 für 6hfalls hämodynamische Beeinflussung oder

neurologische Symptomatik (HyperbareKammer, eher unsicher, kein verbessertes

Outcome) HbCO < 3% o.B.

HbCO < 10% b. Rauchern o.B.SO2 (Pulsoxymetrie zeigt falsch normale

Werte an. Kein Unterschied zwischen HbO2 und HbCO

EKG-Monitoring (Arrhythmie 5%, Ischämie)Thorax-Röntgen

Symptome:Neurologisch: Kopfschmerz, Nausea,

Konzentrationsverlust

Zyanid (s. S. 2)

Früh:Übelkeit, Erbrechen, Verwirrtheit, Dyspnoe, Tachypnoe

Spät: Hypotension, Kollaps, Coma, Krampfanfälle

Therapie: auf Verdacht 10 g Hydroxocobalamin

i.v. Cyanokit®

BGACOHb o.B.

PO2 art = pO2 venösMeth Hb o.B.

+Lactat > 10mmol/l

Rauchgasvergiftung(BGA auf INT/INT BGA Spritze mit grünen Stöpsel zwecks CO-

Hb Bestimmung)BGA und Laktat

Allgemein:Pulmicort 0.4mg/TI alle 5 Minuten für 1 Stunde, dann alle 30 Minuten bis Packungsende – in der Nacht

beim Erwachen.

O2-Konzentration bei verschiedenen Abgabesystemen

• Luft 21% • „Schläucherl“ hinhalten 23% • O2-Maske 30 – 40% • O2-Maske mit Reservoir 50 – 60% • Intubation und Beatmung 100%

Pneumothorax/Spannungspneu• Klinik:

– Atemnot– Thoraxtrauma– Ev. Hypersonorer Klopfschall– Ev. abgeschwächtes AG– Respiratorische Insuffizienz

• Spannungspneu– Halsvenenstauung– Bradykardie– Schwindender Puls, Schock– Ev. Hautemphsem– Meist Spannungspneu bei

intubierten Pat. mit Thoraxtrauma

• Bei Spannungspneu:– Bülaudrainage 4. ICR

• 02 8l/min

• Incisionsstelle mit Sterilium bzw. Betaisodona reinigen, Abdecken mit Schlitztuch, 4.ICR

• Incision über der Rippe -unterhalb des gewählten ICR, stumpfes Aufspreizen am Oberrand der Rippe bis in den Pleuraraum

• Vorschieben des Bülau-Trokars unter drehenden Bewegungen bis in den Pleuraraum

• Entfernen des Trokarsbei gleichzeitigem Abklemmen des Schlauches. Heimlich-Ventil aufsetzen -Drainage gut fixieren und steril abdecken