Referat Terpi Kaki Diabetes

7/29/2019 Referat Terpi Kaki Diabetes

1/47

Pengobatan kaki diabetes

Diana yulianti 030.06.070

Univ . TRISAKTI Page 1

PENDAHULUAN

Kaki diabetik merupakan salah satu komplikasi diabetes mellitus yang paling ditakuti,

dan merupakan kausa mayor morbiditas,ketidak mampuan pada penderita dengan diabetes

mellitus. Nasib pasien diabetes mellitus dengan persoalan kaki sampai saat ini umumnya masih

sangat mengecewakan baik bagi pasiennya sendiri maupun bagi dokter yang mengobatinya.

Biaya yang harus ditanggung untuk mengatasi persoalan kaki diabetik sangat besar.

Dari 14 juta penderita diabetes di Amerika , biaya yang dikeluarkan untuk pengobatannya

mencapai $ US 91,8 miliar, baik dari akibat morbiditasnya, kecacatannya, dan sebagainva. Biaya

yang utama karena akibat komplikasi kronik diabetes yang ditimbulkannya. Salah satunya ialah

karena amputasi tungkai bawah. Resiko amputasi penderita diabetesialah 15 kali dibanding

dengan yang non diabetik, sedangkan biaya pengelolaan perkasus diperhitungkan $ US 25.000.

Ulkus diabetik maupun masalah kaki merupakan sebab utama morbiditas, mortalitas,

serta kecacatan penderita diabetes. Dengan adanya neuropati dan atau iskemia maka trauma yang

minimal saja dapat menyebabkan ulkus pada kulit dan gangguan penyembuhan lukanya hingga

dapat membawa kearah amputasi tungkai bawah.

Kebanyakan penderita datang ke rumah sakit sudah dalam kadaan lanjut sehingga

Amputasi tungkai yang berakibat cacatnya penderita seumur hidup merupakan salah satu

tindakan yang dapat diambil. Mengingat ulkus diabetik maupun masalah kaki merupakan sebab

utama morbiditas, mortalitas, serta kecacatan penderita diabetes mellitus, dan biaya yang harus

ditanggung untuk mengatasi persoalan kaki diabetik sangat besar, serta kaki diabetik makin

sering dijumpai pada penderita diabetes mellitus, bahkan kebanyakan penderita datang kerumah

sakit sudah dalam keadaan lanjut sehingga amputasi tungkai merupakan salah satu tindakan yang

dapat diambil.


2/47




Atas dasar inilah saya mencoba membuat referat tentang DiabeticFoot (kaki diabetik),

dengan harapan bagi saya maupun pembaca dapat lebih memahami tentang apa itu diabetic foot,

bagaimana diabetic foot bisa terjadi dan bagaimana penanggulangan supaya tidak terjadidiabeticfoot dan penatalaksanaannya apabila diabetic foot sudah terjadi. Disini saya akan

mencoba menguraikan tentang apa itu kaki diabetes, bagaimana cara perawatan kaki supaya

tidak terjadi kaki diabetes, dan penatalaksanaannya apabila sudah terjadi kaki diabetes supaya

tidak terjadi keadaan yang sudah lanjut yang menyebabkan amputasi tungkai.


3/47




BAB II

EPIDEMIOLOGI KAKI DIABETIK

Di Amerika Serikat, persoalan kaki diabetik merupakan sebab utama perawatan bagi

pasien DM. Pada suatu penelitian selama 2tahun, 16% perawatan DM adalah akibat persoalan

kaki kaki diabetes, dan 23 % dari total hari perawatan adalah akibat persoalan kaki diabetik.

Diperkirakan sebanyak 15% pasien DM akan mengalami persoalan kakisuatu saat dalam

kehidupan bersama DM. Keberhasilan pengobatan kaki diabetik berkisar antara 57-94 %,

bergantung pada besarnya tukak atau ulkus. Kebanyakan pasien sedikit ataupun banyak

kemudian juga akan memerlukan tindakan bedah dari yang kecil sampai amputasi.

Prevalensi ulkus pada penduduk berkisar antara 2 - 10 %,sebenarnya hanya sebagian

kecil persoalan kaki kemudian berlanjutsampai memerlukan amputasi tungkai bawah. Sebagian

besar dapat diselamatkan dengan pengelolaan yang cermat. Sedangkan di Indonesia prevalensi

kaki diabetik pada populasi jarang dilaporkan. Di Jakarta pada survei populasi pada tahun 1983

didapatkan angka prevalensitukak / bekas tukak sebesar 2,4 %.

Di Poliklinik Endokrin RS Dr Kariadi Semarang dari data yang dikumpulkan mulai bulan

Januari 2001sampai Juni 2002 didapatkan 4 % pasien DM yang dirujuk ke poliklinik endokrin

RS Dr Kariadi Semarang, mengalami komplikasi makroangiopati berupa kaki diabetic. Diabetes

Mellitus adalah sebagai penyebab utama amputasi ekstremitas bawah non traumatic di

Amerika Serikat.

Sedangkan data di RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta angka amputasi masih sangat

tinggi, Dalam 1tahun pasca amputasi 14,8 % meninggal dan meningkat 37 % pada pengamatan 3

tahun, Data dari seluruh rumah sakit di negara bagian California menunjukkan 13% diantara

mereka yang sudah diamputasi akan memerlukan tindakanamputasi lagi dalam jangka I tahun.


4/47




BAB III

PERJALANAN ALAMI KAKI DIABETIK

Untuk dapat mengerti kemudian melakukan tindakan yang tepat, baik pencegahan

maupun pengelolaan kaki diabetik, perlu sekali untuk dipahami perjalanan alami keadaan

tersebut. Kaki diabetes merupakan kombinasi arterioskierosis ke-2 tersering sesudah

arteriosklerosis pembuluh koroner,dan yang terserang pembuluh darah tungkai bawah.

Umumnya kelainan ini dikenal sebagai PVD (Peripheral Vascular Desease). Ada 3 faktor yang

dapat dipandang sebagai predisposisi kerusakan jaringan pada kaki diabetes, yaitu neuropati,

PVD, dan infeksi. Jarang sekali infeksi sebagai faktor tunggal,tapi seringkali merupakan

komplikasi iskemia maupun neuropati. Dari segi praktis maka kaki diabetik dapat dipandang

sebagai kaki iskemia ataupun kaki neuropatik.

Pada kaki neuropatik, somatik dan otonom rusak, tetapi sirkulasi masih intak sehingga

nadi teraba jelas, secara klinis kaki terasa hangat, kurang rasa, dan kering. Komplikasi kaki

neuropatik ini ada 3 macam: ulkus neuropatik, sendi neuropatik (Sendi Charcot), dan edema

neuropatik.


5/47




BAB IV

PATOGENESIS KAKI DIABETIK

Ada 3 faktor yang dapat dipandang sebagai predisposisi kerusakan jaringan pada kaki

diabetes, yaitu neuropati, PVD (Peripheral Vascular Desease) , dan infeksi. Jarang sekali

infeksisebagai faktor tunggal, tapi seringkali merupakan komplikasi iskemia maupun neuropati.

IV.1. Patogenesis neuropati

Susunan saraf sangat rentan terhadap komplikasi diabetes mellitus.Secara patogenetik,

ada 3 faktor utama (metabolik, autonom, vaskuler) yang dapat dianggap sebagai sebab terjadinya

neuropati pada diabetes mellitus. Diabetes mellitus bersama faktor genetik, dan lingkungan

(misalnya alkohol) akan lewat ke-3 faktor tersebut memberi neuropati klinis. Faktor metabolik :

kenaikan poliol, sorbitol / osmotik poliol (hasil reduksi glukosa oleh enzim yang banyak

tertimbun pada sel tubuh penderita DM). fruktosa,kurangnya kontrol gula darah, dan penurunan

mioinositol dan Na+/K+ATP meyebabkan demielinasi artrofi akson; otoimum lewat

antigangliosid dan anti GAD menyebabkan neuropati, gangguan vascular karena menutupnya

vasa vasorum, trauma memberi hipoksia endoneurialyang selanjutnya menyebabkan

demielinisasi segmental. Adapun faktor lain seperti kelainan agregasi trombosit, kelainan etologi

sel darahmerah dan hematologic, proses AGEs serta adanya kompleks imumdisirkulasi

berpengaruh terhadap neuropati ini.

Neuropati, kelainan vaskuler (aliran darah vang mengurangi karena terjadinya proses

arteriosklerosis tungkai bawah khususnya betis). Dan kemudian infeksi berperan dalam

patogenesis terjadinya tukak diabetik. Walaupun demikian, yang peranannya paling mencolok

pada banyak studi cross sectional adalah polineuropati sensorik perifer (pasien kaki diabetik ).

Pasien disini tak dapat merasakan rangsangan nyeri dan dengan demikian kehilangan daya

kewaspadaan proteksi kaki terhadap rangsangan dari luar. Berbagai hal yang sederhana yang


6/47




pada orang normal tak menyebabkan, luka akibat adanya daya proteksi nyeri, pada pasien DM

dapat berlanjut menjadi luka yang tidak disadariadanya, dan kemudian menjadi tukak diabetik.

Tusukan jarum atau paku tak disadari. sehingga pasien baru menyadarinya setelah terjadi luka

yang membusuk dan membahayakan keselamatan kaki secara keseluruhan. Neuropati motorik

berperan melalui terjadinvadeformitas pada kaki yang menyebabkan daerah tersebut lebih

mudahdikenali dan lebih banyak mendapat tekanan dari luar. Neuropati autonomik berperan

melalui perubahan pola keringat - kering dan mudahnya timbul pecah- pecah pada kulit kaki, dan

jug melalui adanya perubahan daya vasodilatasi-vasokonstriksi pads tungkai bawah.Terjadi

pintas A - V seperti misalnya pada patogenesis terjadinya kaki Charcot.


7/47




IV.2. Patogenesis Angiopathi

Penderita dengan kencing manis akan mengalami perubahan vaskuler Berupa

arteriosklerosis. Patologi tersebut disebabkan oleh karena gangguan metabolism karbohidrat

dalam pembuluh darah, peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol. Hal tersebut akandiperberat dengan kadar gula darah yang tidak terkontrol.

Lesi vaskuler berupa penebalan pada membran basal pembuluh darah kapiler yang

diakibatkan karena disposisi yang berlebihan mukoprotein dan kolagen.Pembuluh darah arteri

yang paling sering terkena adalah arteri tibialis dan poplitea. Adanya trombus, emboli maupun

tromboemboli menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah. Selanjutnya oklusi dapat

menjadi total dan jika perfusi darah dari aliran kolateral tidak mencukupi kebutuhan maka terjadi

iskemia. Iskemia yang ringan menimbulkan gejala claudicatio intermitten dan yang paling berat

dapat mengakibatkan gangren.

Kelainan vaskuler yang berukuran kecil seperti arteriol dan kapiler,menyebabkan

ketidakcukupan oksigen dan nutrisi yang terbatas pada jari atau sebagian kecil kulit. Kemudian,

bagian yang iskemi tersebut mengalami ulserasi,infeksi ataupun gangren.Sebaliknya, jika

pembuluh nadi atau arteri yang mengalami gangguan berukurang lebih besar maka gangguan

oksigenasi jaringan akan lebih luas. Adanya trombus yang menyumbat lumen arteri akan

menimbulkan gangren yang luas bila mengenai pembuluh darah yang sedang atau besar.

Faktor lingkungan, terutama adalah trauma akut maupun kronis (akibattekanan sepatu,

benda tajam dan gangguan vaskuler perifer baik akibat makrovaskuler (aterosklerosis) maupun

karena gangguan yang bersifat mikrovaskuler menyebabkan terjadinya iskemia kaki.sebagainya)

merupakanfaktor yang memulai terjadinya ulkus.


8/47




Gambar 2. potongan melintang pembuluh darah pada orang penderita DM

IV.3 Patogenesis Infeksi

Pada prinsipnya penderita diabetes melitus lebih rentan terhadap infeksi daripada orang

sehat. Keadaan infeksi sering ditemukan sudah dalam kondisiserius karena gejala klinis yang

tidak begitu dirasakan dan diperhatikan penderita.Faktor-faktor yang merupakan risikotimbulnya infeksi yaitu:

1. faktor imunologia. produksi antibodi menurunb. peningkatan produksi steroid dari kelenjar adrenalc. daya fagositosis granulosit menurun


9/47




2. faktor metabolica. hiperglikemiab. benda keton mengakibatkan asam laktat menurun daya bakterisidnyac. glikogen hepar dan kulit menurun

3. faktor angiopati diabetika4. faktor neuropati

Beberapa bentuk infeksi kaki diabetik antara lain: infeksi pada ulkus telapak kaki,

selulitis atau flegmon non supuratif dorsum pedis dan abses dalam rongga telapak kaki.Pada

ulkus yang mengalami gangren atau ulkus gangrenosa ditemukan infeksi kuman Gram positif,

negatif dan anaerob. Pada kaki diabetik yang disertai infeksi, berdasarkan letak serta

penyebabnya dibagi menjadi 3 kelompok yaitu:

1. Abses pada deep plantar space2. Selulitis non supuratif dorsum pedis3. Ulkus perforasi pada telapak


10/47




i

Gambar 3. Bentuk2 infeksi pada kaki DM


11/47




BAB V

DIAGNOSIS

Penegakan diagnosis ulkus diabetikum ditegakkan berdasarkan :

V.1. ANAMNESA

Penderita diabetes melitus mempunyai keluhan klasik yaitu poliuri, polidipsi dan polifagi.

Riwayat pemeriksaan yang telah dilakukan sebelumnya kedokter dan laboratorium menunjang

penegakkan diagnosis. Adanya riwayat keluarga yang sakit seperti ini dapat ditemukan, dan

memang penyakit ini cenderung herediter.

Anamnesis juga harus dilakukan meliputi aktivitas harian, sepatu yang digunakan,

pembentukan kalus, deformitas kaki, keluhan neuropati, nyeri tungkaisaat beraktivitas atau

istirahat , durasi menderita DM, penyakit komorbid,kebiasaan (merokok, alkohol), obat-obat

yang sedang dikonsumsi, riwayat menderita ulkus/amputasi sebelumnya. Riwayat berobat yang

tidak teratur mempengaruhi keadaan klinis dan prognosis seorang pasien, sebab walaupun

penanganan telah baik namun terapi diabetesnya tidak teratur maka akan sia-sia.

Keluhan nyeri pada kaki dirasakan tidak secara langsung segera setelah trauma.

Gangguan neuropati sensorik mengkaburkan gejala apabila luka atau ulkusnya masih ringan.

Setelah luka bertambah luas dan dalam, rasa nyeri mulaidikeluhkan oleh penderita dan

menyebabkan datang berobat ke dokter atau rumah sakit.

Banyak dari seluruh penderita diabetes melitus dengan komplikasi ulkus atau bentuk

infeksi lainnya, memeriksakan diri sudah dalam keadaan lanjut,sehingga penatalaksanaannya

lebih rumit dan prognosisnya lebih buruk ( contohnya amputasi atau sepsis ).


12/47




V. 2 PEMERIKSAAN FISIK

Pada pemeriksaan fisik, seorang dokter akan menemukan ulkus ialah defek pada kulit sebagian

atau seluruh lapisannya ( superfisial atau profunda ) yang bersifat kronik, terinfeksi dan dapat

ditemukan nanah, jaringan nekrotik atau benda asing. Ulkus yang dangkal mempunyai dasar luka

dermis atau lemak / jaringan subkutis saja. Ulkus yang profunda kedalamannya sampai otot

bahkantulang.Ulkus sering disertai hiperemis di sekitarnya yang menunjukkan proses radang.

Abses adalah kumpulan pus atau nanah dalam rongga yang sebelumnya tidak ada. Pada

pemeriksaan fisik tampak kulit bengkak, teraba kistik danfluktuatif. Abses yang letaknya sangat

dalam secara fisik sulit untuk didiagnosis,kecuali nanah telah mencari jalan keluar dari

sumbernya.Flegmon atau selulitis mempunyai ciri klinis berupa udem kemerahan,non pitting

edema, teraba lebih hangat dari kulit sekitar, tak ada fluktuasi dan nyeritekan. Hal ini

menandakan proses infeksi / radang telah mencapai jaringan lunak atau soft tissue.

Gangren merupakan jaringan yang mati karena tidak adanya perfusi darah.Klinis tampak

warna hitam, bisa disertai cairan kecoklatan, bau busuk dan teraba dingin. Jika terdapat krepitasi

di bawah kulit maka disebut dengan gas gangren.

Melakukan penilaian ulkus kaki merupakan hal yang sangat pentingkarena berkaitan

dengan keputusan dalam terapi. Pemeriksaan fisik diarahkan untuk mendapatkan deskripsi

karakter ulkus, menentukan ada tidaknya infeksi,menentukan hal yang melatarbelakangi

terjadinya ulkus (neuropati, obstruksivaskuler perifer, trauma atau deformitas), klasifikasi ulkus

dan melakukan pemeriksaan neuromuskular untuk menentukan ada/ tidaknya deformitas, adanya

pulsasi arteri tungkai dan pedis.

Deskripsi ulkus DM paling tidak harus meliputi; ukuran, kedalaman, bau, bentuk dan

lokasi. Penilaian ini digunakan untuk menilai kemajuan terapi. Pada ulkus yang dilatarbelakangineuropati ulkus biasanya bersifat kering, fisura, kulithangat, kalus, warna kulit normal dan lokasi


13/47




biasanya di plantar tepatnya sekitar kaput metatarsal I-III, lesi sering berupa punch out

Sedangkan lesi akibat iskemia bersifat sianotik, gangren, kulit dingin dan lokasi tersering adalah

di jari. Bentuk ulkus perlu digambarkan seperti; tepi, dasar, ada/tidak pus, eksudat, edema

ataukalus. Kedalaman ulkus perlu dinilai dengan bantuan probesteril.

Probe dapat membantu untuk menentukan adanya sinus, mengetahui ulkus melibatkan

tendon,tulang atau sendi. Berdasarkan penelitian Reiber, lokasi ulkus tersering adalah

dipermukaan jari dorsal dan plantar (52%), daerah plantar (metatarsal dan tumit:37%) dan daerah

dorsum pedis (11%).

Sedangkan untuk menentukan faktor neuropati sebagai penyebab terjadinya ulkus dapat

digunakan pemeriksaan refleks sendi kaki, pemeriksaan sensoris, pemeriksaan dengan garpu tala,

atau dengan uji monofilamen. Ujimonofilamen merupakan pemeriksaan yang sangat sederhana

dan cukup sensitif untuk mendiagnosis pasien yang memiliki risiko terkena ulkus karena

telahmengalami gangguan neuropati sensoris perifer. Hasil tes dikatakan tidak normalapabila

pasien tidak dapat merasakan sentuhan nilon monofilamen. Bagian yang dilakukan pemeriksaan

monofilamen adalah di sisi plantar (area metatarsal, tumit dan di antara metatarsal dan tumit) dan

sisi dorsal.

Gangguan saraf otonom menim bulkan tanda klinis keringnya kulit padasela-sela jari dan

cruris. Selain itu terdapat fisura dan kulit pecah-pecah, sehingga mudah terluka dan kemudian

mengalami infeksi. Pemeriksaan pulsasi merupakan hal terpenting dalam pemeriksaan vaskuler

pada penderita penyakit oklusi arteri pada ekstremitas bagian bawah.Pulsasi arteri femoralis,

arteri poplitea, dorsalis pedis, tibialis posterior harus dinilai dan kekuatannya di kategorikan

sebagai aneurisma, normal, lemah atau hilang. Pada umumnya jika pulsasi arteri tibialis posterior

dan dorsalis pedis teraba normal, perfusi pada level ini menggambarkan patensi aksial normal.

Penderita dengan claudicatio intermitten mempunyai gangguan arteri femoralis superfisialis, dan

karena itu meskipun teraba pulsasi pada lipat paha namun tidak didapatkan pulsasi pada arteridorsalis pedis dan tibialis posterior. Penderita diabetik lebih sering didapatkan menderita


14/47




gangguan infra popliteal dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada arteri femoral dan poplitea

tapi tidak didapatkan pulsasi distalnya.

Ankle brachial index (ABI) merupakan pemeriksaan non-invasif untuk mengetahui

adanya obstruksi di vaskuler perifer bawah. Pemeriksaan ABI sangatmurah, mudah dilakukandan mempunyai sensitivitas yang cukup baik sebagai marker adanya insufisiensi arterial.

Pemeriksaan ABI dilakukan seperti kita mengukur tekanan darah menggunakan manset

tekanandarah, kemudian adanyatekanan yang berasal dari arteri akan dideteksi oleh probe oppler

(pengganti stetoskop). Dalam keadaan normal tekanan sistolik di tungkai bawah(ankle)sama atau

sedikit lebih tinggi dibandingkan tekanan darah sistolik lengan atas (brachial). Pada keadaan di

mana terjadi stenosis arteri di tungkai bawah makaakan terjadi penurunan tekanan. ABI dihitung

berdasarkan rasio tekanan sistolik ankle dibagi tekanan sistolik brachial . Dalam kondisi normal,

harga normal dariABI adalah >0,9, ABI 0,710,90 terjadi iskemia ringan, ABI 0,410,70

telahterjadi obstruksi vaskuler sedang, ABI 0,000,40 telah terjadi obstruksi vaskuler berat.

Pasien diabetes melitus dan hemodialisis yang mempunyai lesi pada arteri kaki bagian

bawah, (karena kalsifikasi pembuluh darah), maka ABI menunjukkanlebih dari 1,2 sehingga

angka ABI tersebut tidak menjadi petunjuk diagnosis.Pasien dengan ABI kurang dari 0,5

dianjurkan operasi (misalnya amputasi)karena prognosis buruk. Jika ABI >0,6 dapat

diharapkanadanya manfaat dariterapi obat dan latihan.

V.4. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk menegakkan diagnosis secara pasti

adalah dengan melakukan pemeriksaan lengkap yakni pemeriksaanCBC (Complete Blood Count,

pemeriksaan gula darah, fungsi ginjal, fungsihepar, elektrolit. Untuk menentukan patensi

vaskuler dapat digunakan beberapa pemeriksaan non invasif seperti; (ankle brachial index / ABI)

yang sudah dijelaskan pada pemeriksaan fisik. Pemeriksaan lainnya ialah transcutaneous oxygen

tension(TcP02), USG color Doppler atau menggunakan pemeriksaaninvasif seperti; digital


15/47




subtraction angiography (DSA) , magnetic resonanceangiography(MRA) atau computed

tomography angiography (CTA).

Apabila diagnosis adanya penyakit obstruksi vaskuler perifer masih diragukan, atau

apabila direncanakan akan dilakukan tindakan revaskularisasimaka pemeriksaan digitalsubtraction angiography, CTA atau MRA perlu dikerjakan.Gold standard untuk diagnosis dan

evaluasi obstruksi vaskuler perifer adalah DSA (digital subtraction angiography) . Pemeriksaan

DSA perlu dilakukan bila intervensi endovascular menjadi pilihan terapi.

Pemeriksaan foto polos radiologis pada pedis juga penting untuk mengetahui ada

tidaknya komplikasi osteomielitis. Pada foto tampak gambaran destruksi tulang dan osteolitik.

GAMBARAN KLINIS KAKI DIABETIK

Gambaran klinis dibedakan:

1. Neuropathic Foot yang terdiri dari: Ulkus neuropatik, Artropatineuropatik (ArtropatiCharcot ), Edema neuropatik

2. Neuro-ischemic-footUlkus Neuropatik.

Neuropati perifer diabetik dapat memberikan small fibreneuropathy yang berakibat

gangguan somatik dan otonom. Manifestasinya berupa hilangnya sensasi panas dan nyeri

sebelum rabaan dan fibrasiterganggu. Juga saraf simpatik mengalami denervasi yang

mengganggu aliran darah disebabkan karena terjadi aliran yang berlebih dengan arteriovenous

shunting disekitar kapiler-serta dilatasi arteri perifer.Aliran darah yang miskin makanan

inimengurangi efektivitas dari perfusi jaringan yang memang sudah berkurang. Disamping ini

neuropatimerusak serabut C saraf sensorik sehingga terjadi gangguan nosiseptor. Jadi ulkus pada

kaki diabetik ini akibat iskemia, sering terlihat adanya gambaran gas. Penyebabnya dapat karena

Clostridium , E coli,Streptococus anaerob, dan Bacteroides sp. Untuk melakukan


16/47




identifikasikasus yang rentan ulkus, kini digunakan alat sederhana untuk screening, yaitu TCD

(Tactile Circumferential Discriminator) pada hallux yang korelasinyadengan menggunakan

filament dan ambang fibrasi yang cukup tinggi. Dalammenilai ulkus perlu dipastikan dalam serta

luasnya ulkus. Sering kita terkecohkarena kita anggap enteng, padahal lesi ini merupakan puncak

dari gunung es.

Klinis terlihat melebar pada kaki dan tungkai bawah pada sikap berbaring. Kaki ada

aliran lebih cepat dan vaskularitas lebih. Apabila adaulkus maka perlu diperhatikan kuman

penyebab infeksinya. Kirim sample untuk biakan bakteri. Goldstein (1996) Meneliti 25 orang

yang secara berurutan masuk dirawat dengan ulkus. la menemukan phylococcussebagai isolat

terpenting, termasuk MRSA pada 20 % kasus.Streptococcus enterococcus, Enterobactericcae,

dan kuman anaerob terlihat pada 40% luka. Lebih dari 80% peka terhadap Ciprofloxasin dan

Levofloxasin

Gambar 4. Ulkus Neuropati

Artropati Neuropatik

Deformitas kaki sering berakibat pada ulcerasi. Penderita diabetes cenderung mempunyai

jari bengkok yang menekan jari tersebut, yang berhubungan dengan menipis dan menggesernya

timbunan lemak bawahcaput metatarsal pertama. Akibatnya daerah ini rawan ulserasi dan

infeksi.


17/47




Bentuk yang ekstrim dari deformitas kaki ini, yaitu kaki Charcot. Sebab terjadinya fraktur

dan reabsorbsi tulang pada kaki Charcot ini belum jelas,tetapi diduga akibat neuropati otonom

(akibat gagalnya tonus vaskular akan nieningkatkan aliran darah, pembentukan shunt

arteriovenosa dan resorbsi tulang padahal penderita diabetes densitas tulang rendah) dan

neuropati perifer (hilang rasa, sehingga pasien masih aktif berjalan dan sebagainyameskipun

tulang fraktur). Akibatnya ada fraktur, kolaps sendi, dan deformitaskaki. Awalnya kaki Charcot

ini akut: panas, merah, dengan nadi yang keras,dengan atau tanpa trauma (perlu di DD dengan

selulitis). Pada stadium 4 mudah sekali terjadi ulkus dan infeksi dan gangren yang dapat

berakibat amputasi.

Gambar 6. Kaki Charcot


18/47




Edema Neuropatik.

Merupakan komplikasi terjarang dari kaki diabetik, dimana terdapat edema (pitting) kaki

dan tungkai bawah yang berhubungan dengan kerusakan saraf tepi (kesampingkan dulu sebab

kardial dan renal).Gangguan saraf simpatis berakibat edema dan venous pooling yang abnormal,juga vasomotor refleks hilang pada sikap berdiri.

Gambar 7. Neuropati Diabetik


19/47




Neuro ischeimic foot

Gambaran tungkai ini gabungan antara kelainan arterosklerosis yang dipercepat pada

diabetes dan neuropathic foot. Keluhan klaudikasio intermitten, nyeri tungkai waktu istirahat,

dengan ulserasi dan gangren.

Umumnya rest pain diwaktu malam, dan berkurang pada sikap kaki yang tergantung.

Untuk membedakan dengan ulkus neuropatik, disini ulkusnya nyeri, satu nekrosis, dilingkari

pinggiran eritemateus dan tidak disertai callus. Predileksi di ibu jari, tepi medial metatarsal I,

atau tepilateral metatarsal V, serta tumit. Perlu diperiksa pembuluh darah arteri,kalau perlu

dengan arteriografi.

Table I. Gejala dan tanda PVD tungkai bawah menurut Levin dan O'Neal 1988 :

Gejala Tanda

Claudicatio intermitten Pucat dengan tanda kaki diangkat

Nyeri pada malam hari Terlambat pengisian pembuluh vena

Ada chest pain Warna kemerahan dengan ketergantung

Dengan digantung nyeri kaki berkurang Atrofi kulit, rambut mengkilap, rambut tak

rontok, kulit sering tebal , dengan infeksi

primer gangren


20/47




Berdasarkan dalam lukanya, derajat infeksi dan derajat gangrene, maka dibuat derajat lesi pada

kaki diabetic menurut Wagner ( Cit.Levin dan ONeal 1983 )

Derajat 0 Tidak ada lesi terbuka, kulit utuh,dan mungkin disertai kelainan bentuk

kaki

Derajat I Ulcus superficial dan terbatas di kulit

Derajat II Ulcus dalam sampai mengenai tendo kulit dan tulang

Derajat III Abses yang dalam dengan atau tanpa osteomielitis

Derajat IV Gangren jari kaki atau kaki bagian distal dengan atau tanpa sellulitis

Derajat V Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai bawah


21/47





22/47





23/47





24/47




Sedangkan bila dilihat dan gejala klinis gangguan vascular pada kakidiabetic, maka seperti

gangguan vascular kronik lainnya mengikuti stadiumdari Fontaine yaitu sebagai berikut :

Table 3 stadium dari fontaine.

Stadium Gejala

I Gejala tidak spesifik seperti kesemutan dan rasa berat

II Claudicatio intermitten, sakit bila berjalan dan menghilang bila

II a istirahat

II b Bila keluhan sakit pada jarak jalan >200 m

III Bila keluhan sakit pada jarak jalan


25/47




Tak teraba nadi Nadi teraba

Ulcerasi Nyeri

Tumit dan jari kaki

Tidak nyeri

Plantar


26/47




BAB VII

EVALUASI DAN PERAWATAN KAKI PADA PENDERITA DIABETES

MELITUS

Klinis harus melakukan pemeriksaan kaki yang pada seorang diabetes harus cara

integrative setiap kunjungan secara periodik. Disini klinisi seharusnya langsung dilakukan

pemeriksaan yang simple sebagai screening terhadap kelainan kaki diabetik, masuk disini

disamping anamnesis, juga inspeksi, palpasi, pemeriksaan neurologik ringan pinprisick, sentuhan

ringan, refleks tendo lutut maupun archiles, persepsi vibras, indeks tekanan ankle-brachial.

Sebaiknya hal iniditanggapi secara tim. Pada prinsipnya pencegahan akan lebih balk dari pada

pengobatan. Kaki diabetik terimasuk kausa mayor dari perawatan dirumah sakit diantara pasien

pasien diabetes. Sering Chiropodist harus dilibatkan juga.Dalam hal sudah terjadi deformitas

kaki, ahli orthopedi dan ahli rehabilitasi medik perlu dimasukkan dalam tim tersebut.

Petunjuk Perawatan Kaki pada Penderita Diabetes Mellitus Hendaknya penderita

Diabetes Mellitus

a) Menjaga gula darah supaya dalam batasbatas target yang dikehendakib) Membasuh kaki setiap hari dengan sabun mild dan air hangat (jangan air panas). Setelah

itu keringkan secara benar, terutama sela jari, gunakan handuk yang halus.

c) Memeriksa kaki setiap hari, dan menyadari bahwa kaki mereka butuh perhatian khusus.d) Minta pertolongan dalam masalah kaki apapun.e) Control pada Chiropodist teratur.6.Pakailah sepatu yang memadai.7.Menjaga supaya

aliran darah tetap lancar.


27/47




Hal-hal yang harus dihindari oleh penderita diabetes mellitus :

a) Menggunakan obat corn (katimumul)b) Menggunakan botol air panas.c) Berjalan tanpa alas kaki .d) Memotong Callus atau Katimumul.e) Mengobati sendiri kakinya.f) Duduk dengan kedua kaki disilangkang) Merendam kaki8.Memoles lotion atau krim diantara sela jari kaki.

Periksakan segera ke dokter apabila terlihat :

a) Kaki bengkakb) Ada perubahan warna kuku, ibu jari, atau bagian dari kakic) Nyeri dan cekot-cekot pada kakid) Ada kulit yang pecah mengeras atau cornse) Ada kulit yang pecah, luka atau melepuh6.Bintik-bintik merah di bawah corn atau callus.

Dalarn hal-hal tertentu penderita membutuhkan saran penggunaan sepatu yang memadai.

Yang dimaksudkan adalah, apabila ia berjalan dalam waktu yanglama, maka diharapkan

menggunakan sepatu yang rata dan tanpa hak tinggi(low heeled) dan cukup ruang untuk jari-jari

(lace up shoes). Jangan menggunakan sandal jepit rumah. Juga pasien diharapkan untuk tidak

menggunakan slip-on, kecuali dalam peristiwa yang amat istimewa.Gunakanlah emollient

(pelumas Wit) pads kaki kering terutama disekitar tumit untuk mencegah kulit pecah, retak, dan

mudah infeksi.


28/47




IDFNTIFIKASI FAKTOR RISIKO.

Identifikasi risiko adalah hal yang penting dalam managemen pencegahan secara efektif

pada kaki pasien diabetes. Adapun risiko untuk terjadinya ulcus meliputi penderita dengan

diabetes > 10 tahun, laki laki, kontrol gula darah yang buruk, adanya komplikasikardiovaskuler, retina, dan ginjal. hal-hal yang berhubungan dengan peningkatan risiko antara

lain neuropati perifer dengan hilangnyasensasi protektif, perubahan biomekanik, kejadian yang

meningkatkan tekanan pada kaki, penyakit vaskuler perifer (penurunan pulsasi arteri pada pedis),

riwayat pernah dapat ulkus atau amputasi, kelainan kuku yang berat


29/47




BAB VIII

PENGELOLAAN KAKI DIABETIK

Usaha penyelamatan kaki secara umum terdiri atas :

a) Memperbaiki kelainan vascular yang ada.b) Memperbaiki sirkulasic) Penggunaan kaki yang teraturd) Pengelolaan terhadap tukak/ulkuse) Sepatu khususf) Kerja sama tim yang baikg) Penyuluhan pasien

Prinsip dasar yang baik pengelolaan terhadap tukak diabetic adalah :

a) Evaluasi tukak yang baik : keadaan klinis luka, dalamnya luka, gambaranradiologi (bendaasing, osteomielitis, adanya gas sub kutis), lokasi, biopsyvaskularisasi (non invasive).

b) Pengelolaan terhadap neuropati diabetikc) Pengendalian keadaan metabolic sebaik-baiknyad) Debridement luka yang adekuat, radikale) Biakan kuman (aerobic dan anaerobic)f) Antibiotic oral-parental


30/47




g) Perawatan luka yang baikh) Mengurangi edemai) Non weight bearing (tirah baring, tongkat penyangga, kursi roda, alas kakikhusus, total

kontak casting)

j) Perbaikan sirkulasi, atau bedah vasculark) Nutrisil) Rehabilitasi

1. Evaluasi

I.a. Kedalaman ulkus.

Pengobatan ulkus sangat dipengaruhi oleh derajad dan dalamnya ulkus. Hati-hati bila

menjumpai ulkus yang nampaknya kecil dan dangkal, Karena kadang - kadang hal tersebut

hanya merupakan puncak dari gunung es,dan pada pemeriksaan yang seksama penetrasi itu

mungkin sudah mencapai jaringan lebih dalam dan luas

1.b. Pemeriksaan X foto

Pemeriksaan X foto dimaksudkan untuk mengevaluasi apakah didapatkan benda asing,

osteomielitis, gas subkutan, dan fraktur asimptomatik.

1. c lokasi Ulkus

Apabila lokasi ulkus tidak umum untuk suatu ulkus diabtetik sukar sembuh.Dengan

pengelolaan yang adekuat. Dan pada anamnesis tidak diakibatkan oleh suatu trauma perlu

dipertimbangkan untuk melakukan pemeriksaan. biopsi. Hal ini. Untuk mengetahui

kemungkinan terjadinya keganasan pada ulkus tersebut.


31/47




1. d. Evaluasi vaskuler

Untuk rencana pengelolaan lebih lanjut diperlukan evaluasi vaskuler kaki

penderita,diusahakan pemeriksaan yang tidak invasif Salah satudiantaranya adalah

membandingkan tekanan darah sistolik pergelangan kakidengan tekanar. darah sistolik lenganatas (Ankle-Brachial pressure index),normalnya > 1,1Beberapa penelitian menunjukkan bahwa

Pressure Index tersebut dapat dipakai untuk memperkirakan / meramalkan penyembuhan, suatu

ulkus. Pada suatu penelitian, 87% penderita ulkus dengan pressure index lebih dari 0,6 dapat

sembuh, sedangkan penderita dengan pressure index kurang dari0,6 yang mengalami

penyembuhan hanya antara 45-90 mmHg.

1.Pengelolaan terhadap Neuropati DiabetikPengelolaan neuropati diabetik (ND) sampai saat ini masih sering menimbulkan frustasi, baik

bagi para klinisi maupun penderita. Kegagalan pengobatan ini oleh karena patogenesis ND masih

Belum jelas dantampaknya multi faktorial. Pada dasarnya pengelolaan ND dilakukan dengan

mengontrol gula darah dan pemberian obat - obatan kausal dan simptomatik.

A. Kontrol gula darah

Pengobatan ND yang paling memberikan harapan adalah kontrolgula darah secara terus

Menerus Suatu penelitian "multicenter randomizedclinical trial" pada 1441 penderita tipe I

selama 6,5 tahun menyimpulkan bahwa pengobatan DM yang intensif dapat menghambat

progresitifitasneuropati sebesar 60%.

B. Pengobatan kausal

B.1. Aldose reduktase inhibitor (ARI).

Pemberian ARI bertujuan untuk mengurangi penumpukkan sorbitol di saraf perifei dan

dengan demikian memperbaiki fungsi saraf perifer.


32/47




B.1.1. Sorbinil

Dilaporkan pemberian sorbinil dengan dosis 25 mg/hari dapat menurunkan sorbitol saraf

sampai 42% meningkatkan regenerasi serabutsaraf sekitar 4 kali serta dapat memperbaiki fungsi

saraf baik elektrofsiologis maupun klinis. Akan tetapi pemberian sorbinil telah dihentikan karenaadanya laporan bahwa pemberian sorbinil dapat menimbulkan sindrom Steven Johnson.

B.1.2 Tolsetrat

Suatu penelitian double blind randomized controlled pada 57 penderita selama 12

bulan memperlihatkan bahwa pemberian tolsetrat200 mg / hari bermanfaat untuk mencegah ND.

B. 2. Aminoguanidin

Aminoguanidin adalah suatu senyawa yang secara farmakologik dapat menghambat

pembentukan AGEs. Mekanisme penghambatannya melalui reaksiantara prekursot AGEs yaitu

3deoxyglucosone dengan aminoauanidinemembentuk 3-amino 5-triazines. Pada percobaan

binatang, pemberianaminoguanidine dapat memperbaiki kecepatan hantaran saraf motoris

maupun sensoris.

B.3. Gangliosid

Gangliosid adalah suatu kompleks glikolipid yang merupakan komponen intrinsik dari

membran sel saraf. Pada suatu percobaan klinismanusia yang dilakukan secara doble blind

versus placebo, nampak terdapat perbaikan dari parameter elektrofisiologis dan perbaikan gejala

klinis. Suatu multicenter randomized WHO trial di empat negara juga menunjukkan pengaruh

yang positif dari ganglioside.Dosis yang dianjurkan adalah 40 mg/ hari intramuskuler selama 8

minggu.


33/47




B.4 Neurotropik

Pemberian neurotropik(vitamin B1. B6 dan B12) untuk mengobati ataumengurangi gejala

ND memberikan hasil yang berbeda-beda. Hal inimungkin oleh karena tidak ada bukti yang

nyata bahwa defisiensi vitaminB1, B6, B12 merupakan faktor penyebabterjadinya ND. Bahkanseorang sarjana melaporkan bahwa pemberianVitamin B6 dosis tinggi dapat menyebabkan

neuropati sensori.

B. 5 Pengobatan simptomatik

Pada pengobatan ND biasanya yang kita obati adalah keluhannya terutama rasa nyeri atau

rasa sakit yang sangat menganggu penderitaBelum ada terapi yang spesifik untuk mengatasi

maslah ini.

Penggunaan obat amitriptilin dan flupenasin baik tunggal maupun kombinasi sudah lama

dicoba untuk mengurangi rasa nyeri pada ND. Pemberian obatini akan lebih baik hasilnva

apabila nyeri disertai gejala depresi. Amitriptilindapat diberikan dengan dosis 75 mg / hari dan

flupenasin 1 - 3 mg / hari

Mexiletin merupakan derivat lianokain yang dapat diberikansecara peroral. mexiletin

mempunyai sifat penghambatan saluran natrium sehingga terjadi hambatan aktivasi saraf Dosis

yang dianjurkan adalah 10mg / kg BB / hari, sebaiknya dimulai dengan dosis kecil kemudian

dinaikkan pelan - pelan untuk mengurangi efek samping yang mungkin timbul.Untuk rasa nyeri

yang membandel dapat dicoba pemberian karbamazepin atau fenitoin. Obat ini diduga dapat

menghambat aktivitassaraf tepi yang kuat dan iritatif.

3. Kontrol metabolik

Istilah PVD mengacu pada penyempitan arteri besar olehaterosklerosis.. Hal inisangat

umum terjadi pada penderita DM. Terjadinya aterooklerosis adalah akibat defek metabolik dan

defek fisik. Faktor resiko terjadinya aterosklerosis antara lain adalah


34/47




hiperglikemia.hiperinsulinemia, dislipidemia, hipertensi, obesitas, hiperkoagulabilitas,

genetik,merokok. Semua faktor resiko yang dapat diobati seharusnya segera dikontrol dengan

sebaikbaiknnva untuk menghambat proses terjadinva atheroklerosis lebih lanjut.

3.1 Insulin

3.1.a. Indikasi insulin:

1. Pada penderita DM tipe 1 dan2.2. Penderita DM tipe yang tidak terkontrol diet, olah raga, OHO.3. Penderita DM gestasional4. Penderita Gangguan faal hati & ginjal yang berat.5. Penderita dengan infeksi akut (selulitis, gangren), TBC berat, penyakit kritis

(stroke/AMI)

6. Penderita dengan KAD/HONK 6.Penderita kurus (BB rendah), terkait malnutrisi(DMTM)

7. Penderita dengan penyakit Graves8. Penderita dengan keganasan (tumor)9. Penderita dengan pemberian kortikosteroid

3.1.b. Dosis Insulin

Pertama kali diberikan dengan dosis yang kecil, biasanya dimulai insulinaksi pendek3X2n/hari (n=angka ratusan KGD)


35/47




Dinaikkan 2-4 unit setiap sekitar 3 hari bila KGD target belum tercapai Dosis Insulin jangka menengah 75-80% jumlah insulin jangka pendek perhari, dapat

diberikan 2 dosis pagi dan malam (dosis malam


36/47




(t.u.aksi jangka panjang)-Insulin-Pemakaian bersama obat yang dapat memperkuat aksi OHO

atau Insulin,-olah raga berlebihan, puasa atau tidak mau makan,-penurunan fungsi hati & ginjal,-

insulinoma.

Tanda/gejala hipoglikemi:

Spesifik:

a) Gemetarb) Kerngat dinginc) Berdebar-debard) Penglihatan kabur, kunang-kunang atau bahkan terasa terang sekalie) Rasa lapar

Tidak spesifik:

a) Sakit kepalab) Kelemahan umumc) Gangguan koordinasid) Sulit konsentrasie) Bila berat -> penurunan kesadaran sampai koma.

Tatalaksana Hipoglikemi

a) Pada kasus yang ringan pasien disuruh minum air gula atau makan (siap permen di saku)-> edukasi pasien penting sekali


37/47




b) Pada kasus berat diberikan 25 cc D40% pada pasien sadar dan 50 ccD40% pada pasientak sadar-> dilanjutkan infus D10% dengan monitor KGD tiap 20 menit sampai KGD

target tercapai ->monitor KGD tiap3jam sampai 3xlama aksi obat

c) Dapat diberikan glukagon atau kortikosteroid (hormon kontra insulin)d) Pada insulinoma -> reseksi pancreas4. Debridement dan Pembalutan

Pada dasarnya, terapi ulkus diabetikum sama dengan terapi pada luka lain,yaitu

Mempersiapkan bed luka yang baik untuk menunjang tumbuhnya jaringangranulasi, sehingga

proses penyembuhan luka dapat terjadi. Kita mengenalnyadengan istilah preparasi bed

luka.Debridement merupakan tahapan yang penting dalam proses penyembuhan luka. Buang

jaringan mati, jaringan hyperkeratosis dan membuatdrainase yang baik, dan jika diperlukan

dilakukan secara berulang. Perlu disadari bahwa setelah tindakan ini, luka menjadi lebih besar

dan berdarah. Harusdiketahui bahwa tidak ada obat-obatan topikal yang dapat menggantikan

debridement yang baik dengan teknik yang benar dan proses penyembuhan luka selalu

dimulaidari jaringan yang bersih.

Pada beberapa kondisi tidak memerlukan tindakan debridement seperti pada gangren

yang kering, ulkus yang menyembuh dengan scar dan ulkus padatungkai dengan sirkulasi yang

buruk. Proses debridement adalah proses usaha menghilangkan jaringan nekrotik atau jaringan

nonvital dan jaringan yang sangat terkontaminasi dari bed luka dengan mempertahankan secara

maksimal struktur anatomi yang penting sepertisaraf, pembuluh darah, tendo dan tulang. Tujuan

dasar dari debridement adalahmengurangi kontaminasi pada luka untuk mengontrol dan

mencegah infeksi. Ada beberapa jenis debridement, yaitu: Autolytic debridement; Enzymayic

debridement; Mechanical debridement; biological debridement; surgical debridement.

Kontrol bakteri adalah satu hal penting yang harus diperhatikan. Hasil eksperimen

menunjukkan jumlah antara 105- 106organisme/gram dibed luka akanmengganggu penyembuhan


38/47




luka.Mengelola eksudat merupakan hal yang penting dalam pengelolaan luka.Cara terbaik untuk

melihat bed luka yang tidak sembuh pada luka kronik adalahdengan menilai eksudat.Pengelolaan

eksudat dapat dilakukan secara direct maupun indirect. Direct dilakukan dengan balut tekan

disertai highly absorbent dressing atau vacuum mechanical. Bisa juga dilakukan pencucian dan

irigasimenggunakan NaCl 0,9% atau air steril. Indirect, prosedur ini ditujukan untuk mengurangi

penyebab yang mendasari koloni bakteri yang ekstrim. Sebelum tindakan bedah (debridement),

kondisi yang harus diperhatikan adalah keadaan umum yang meliputi serum protein > 6,2 g/dl,

serum albumin>3,5 g/dl, total limfosit >1500 sel/mm3. Pemeriksaan kultur diperlukan terutama

pada ulkus yang dalam dan diambil dari jaringan yang dalam.Diperlukan debridement yang

optimal sampai nampak jaringan yang sehat. dengan cara membuang semua jaringan nekrotik.

Debridement yang tidak optimal akan menghambat penyembuhan ulkus.

Pada penanganan infeksi, debridement merupakan langkah awal yang sangat

bermanfaatuntuk mengurangi lama pemberian antibiotik dan mengurangiangka amputasi. Kultur

sebaiknya dilakukan setelah atau sewaktu dilakukandebridement. Kultur yang didapat dari

hapusan luka luar, sudah dibuktikanmemiliki korelasi yang buruk dengan kuman pathogen

sebenarnya.

Merendam luka tidak memberikan keuntungan walaupun secara.tradisionil masih sering

dilakukan, bahkan dapat merugikan karena terjadinya maserasi dan infeksi sekunder. Selain itu

karena kulit penderitatidak sensitif sering terjadi luka bakar akibat penderita bermaksud

merendam lukanya dengan air hangat, ternyata yang digunakan adalah air panas.Penggunaan

obat bakterisidal topikal seperti povidoneiodine asam asetat, kalium permanganas hidrogen

peroksida dannatrium hipokhlorit perlu dipertimbangkan keuntungannya. Walaupun bahan-

bahan tersebut dapat membunuh bakteri yang ada di permukaan kulittetapi bahan tersebut juga

bersifat sitotoksik terhadap jaringan granulasi sehingga menghambat penyembuhan luka harus

hati-hati dalam penggunaan antibiotik topikal, dan biasanya hanya digunakan untuk ulkus yang

dangkal dengan waktu penggunaan tidak boleh lebih dari 2 minggu.


39/47




Pembalutan Banyak teknik dan macam jenis pembalutan yang digunakan saat ini,

tapiyang terpenting pembalutan ideal mempunyai karakteristik sebagai berikut :

Menjaga dan melindungi kelembaban jaringan. Merangsang penyembuhan luka. Melindungi dari suhu luar. Melindungi dari trauma mekanis. Tidak memerlukan penggantian sering. Aman digunakan, tidak toksik, tidak mensensitisasi dan hipoalergik. Bebas dari zat yang mengotori. Tidak melekat diluka. Mudah dibuka tanpa rasa nyeri dan merusak luka. Mempunyai daya serap terhadap eksudat. Mudah untuk melakukan monitor luka. Memudahkan pertukaran udara. Tidak tembus mikroorganisme.-Nyaman untuk pasien. Mudah penggunaannya. Biaya terjangkau.

Perawatan luka dalam suasana lembab akan membantu penyembuhan luka dengan

memberikan suasana yang dibutuhkan untuk pertahanan lokal oleh makrofag, akselerasi

angiogenesis, dan mempercepat proses penyembuhan luka.Suasana lembab membuat suasana


40/47




optimal untuk akselerasi penyembuhan danmemacu pertumbuhan jaringan. Kemampuan

hidrokoloid secara signifikan lebih baik dari kasa NaCl 0,9%,dressing time rata-rata dan lama

rata-rata perawatanulkus relatif lebih sedikit. Aplikasi Tekanan Negatif (VAC Vaccum

Assisted Closure) Pada LukaSulit Sembuh.

Ciri-siri luka sulit sembuh adalah luka yang luas yang memerlukan teknik

berketerampilan tinggi untuk menutupnya,chrush injury, lukadengan gangguan vaskuler, luka

dengan penyerta yang kompleks, dan membutuhkan waktu yang lama untuk sembuh. Ulkus

diabetikum termasuk dalamkategori luka yang sulit sembuh. Penutupan luka dengan bantuan

aplikasi tekanannegatif (VAC) telah berkembang untuk mempercepat penyembuhan luka

sulitsembuh.

Mekanisme kerja aplikasi tekanan negatif (VAC) tersebut melalui gaya mekanis untuk

menyerap eksudat dan menghilangkan udem,

mempercepat pembentukan pembuluh darah baru (proses angiogenesis), mengurangikolonisasi bakteri, meningkatkan proliferasi seluler, sehingga keseluruhanmempercepat pembentukan

jaringan granulasi untuk member fasilitas penutupanluka definitif.

5. Biakan UlkusDalam menghadapi kasus KD kita haruslah berpegang bahwa tidak semua KD

mengalami infeksi. Ulkus yang tidak ada tanda-tanda infeksi tidaklah perludilakukan kultur .

Kuman penyebab infeksi pada KD umumnya adalah :

a) Infeksi yang ringan : aerobic gram positif ( Staphylococcus aureus.Streptococcus)


41/47




b) Pada infeksi yang dalam dan mengancam penyebab biasanya polimikrobial,terdiri dariAerobic gram positif. Basil gram positif (E coli, Klebsiella sp,Proteus sp), anaerob (

Bacteriodes sp, Peptostreptcoccus sp) (18).

Untuk menentukan bakteri penyebab infeksi KD diperlukan kultur.Pengambilan bahankultur dengan cara swab tidak dianjurkan. Hasil kultur akanlebih dipercaya apabila pengambilan

bahan dengan cara curettage dari hasil ulkus setelah debridement

6. AntibiotikaAdapun prinsip-prinsip penggunaan antibiotik pada kaki diabetik :

a) Pilihlah antibiotik yang paling potent terhadap bakteri - bakteri ditempatyangdicurigai sebagai lokasi (site infeksi).

b) Harus diketahui potensi antibiotik yang kita pilih terhadap bakteri-bakteri tertentu.Antibiotik yang mempunyai potensi balk, memungkinkan pemberian dosis yang kecil

khususnya pada infeksi yang ringansedang.

Spektrum antibiotik. Pada infeksi yang dalam dan mengancam jiwa biasanya

penyebabnya polymicrobial. Sehingga gunakanantibiotik yang melawan aerob gram positif,

aerob gram negatif, dan anaerob

Pada ulkus diabetika ringan/sedang antibiotika yang diberikan difokuskan pada

patogenGram positif. Pada ulkus terinfeksi yang berat (limb or lifethreatening infection) kuman

lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteriGram positif berbentuk coccus, Gram negatif

berbentuk batang, dan bakterianaerob). Antibiotika harus bersifat broadspectrum dan diberikan

secara injeksi. Pada infeksi berat yang bersifat limb threatening infection dapat diberikan

beberapa alternatif antibiotika seperti:ampicillin/sulbactam, ticarcillin/clavulanate,

piperacillin/tazobactam,Cefotaxime atau ceftazidime + clindamycin, fluoroquinolone +

clindamycin. Sementara pada infeksi berat yang bersifat lifthreatening infection dapatdiberikan


42/47




beberapa alternatif antibiotika seperti berikut : ampicillin/sulbactam + aztreonam,

piperacillin/tazobactam + vancomycin, vancomycin + metronbidazole + ceftazidime,

imipenem/cilastatin atau fluoroquinolone + vancomycin + metronidazole. Pada infeksi berat

pemberian antibitoika diberikanselama 2 minggu atau lebih.

Bila ulkus disertai osteomielitis penyembuhannya menjadi lebih lama dan sering kambuh.

Maka pengobatan osteomielitis di samping pemberian antibiotika juga harus dilakukan reseksi

bedah. Antibiotika diberikan secara empiris, melalui parenteral selama beberapa minggu dan

kemudain dievaluasi kembali melalui foto polos radiologi. Apabila jaringan nekrotik tulang telah

direseksi sampai bersih, pemberian antibiotika dapat dipersingkat, biasanya memerlukan waktu 2

minggu.

A. Perbaikan sirkulasi

Sirkulasi pada KD merupakan salah satu faktor yang penting untuk penyembuhan maka

selain faktor vaskuler perlu dipertimbangkan kemungkinangangguan rheologi pada penderita

tersebut. Penderita DM mempunyaikecenderungan untuk lebih mudah mengalami koagulasi

dibandingkan yang bukan DM akibat adanya gangguan viskositas pada plasma,

deformabilitaseritrosit, agregasi trombosit serta adanya peningkatan trogen dan faktor

vonWillbrands

Obat-obat yang mempunyai efek reologik bencyclame, pentoxyfilin dapatmemperbaiki

eritrosit disamping mengurangi agregasi eritrosit pada trombosit.Perubahan perubahan ini akan

memperbaiki mikrosirkulasi dengan tentunyamenambah oksigenisasi pada piringan yang

sebelumnya kurang mendapat oksigen (20, 21) Perbaikan mikrosirkulasi bukan hanya

memperbaiki oksigenasi jaringan dapat kemungkinan juga mempertinggi efektifitas obat

antibiotic ,dengan demikian dapat mempercepat penyembuhan

Pada penderita DM mudah mengalami gangguan agregasi trombositsehingga obatobat


43/47




antiagregasi trombosit yang lain seperti aspirin,dypirodamol, nisergolin, indebuten, ticlopidin

dan yang terbaru masuk Indonesiaadalah cilotazol sering dipakai untuk mengurangi insiden

terjadinya PVD pada penderita DM

7. Non weight bearingTindakan non wight bearing diperlukan pada penderita KD karenaumunnya kaki

penderita sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehinggaapabila dipakai berjalanmaka akan

menyebabkan luka bertambah besar dandalam, serta menyebabkan bakteri yang ada akan

mengadakan penetrasilebih dalam sehingga. menghambat penyembuhan. Penggunaantongkat

penyangga ("crutches") dan atau kursi roda jarang mencapainon weight bearing total dan

konsisten. Cara terbaik untuk mencapainya adalah mempergunakan gips (contact cast)

8. NutrisiFaktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan luka.

Adanya anemia dan hipoalbuminenia akan sangat berpengaruh dalain proses penyembuhan.

Perlu untuk monitor kadar Hb danalbumin darah minimal satu minggu sekali. Usahakan Hb di

atas 12 gr / dldan albumin darah > 3,5gr / dl (4,15). Besi, vitamin B12, asam folat membantu sel

darah merah membawa oksigen ke jaringan. Besi juga merupakan suatu kofaktor dakam sintesis

kolagen, sedangkan vitamin Cdan Zinc penting untuk perbaikan jaringan. Zinc juga berperan

dalamrespon imun.


44/47




BAB IX

KESIMPULAN

Kaki diabetes merupakan kombinasi arterioskierosis ke-2 tersering sesudah

arteriosklerosis pembuluh koroner, dan yang terserang pembuluh darahtungkai bawah.Umumnya

kelainan ini dikenal sebagai PVD (PeripheralVascular Desease). Ada 3 faktor yang dapat

dipandang sebagai predisposisi kerusakan jaringan pada kaki diabetes, yaitu neuropati, PVD, dan

infeksi.Jarang sekali infeksi sebagai faktor tunggal, tapi seringkali merupakan komplikasi

iskemia maupun neuropati. Secara. patogenetik, ada 3 faktor utama(metabolik. autonom,

vaskuler) yang dapat dianggap sebagai sebabterjadinya neuropati pada diabetes mellitus.

Diabetes mellitus bersama,faktor genetik dan lingkungan misalnva (alkohol) akan lewatke-3

faktor tersebut disebabkan klinis neuropati. Kelainan makrovaskuler maupun mikrovaskuler

terjadi pula pada kaki pasien DM.Kelainan vaskular tidak begitu berperan pada patogenesis

terjadinya tukak,tetapi berperan lebih nyata pada penyernbuhan tukak dan kemudian, nasib kaki.

Dari segi praktis maka kaki diabetik dapat dipandang sebagai kaki iskemia ataupun kaki

neuropatik.

Klinisi harus melakukan pemeriksaan kaki yang pada seorang diabetesharus secara

integrative setiap kunjungan secara periodik Selain itudiperlukan saran sederhana bagi

penderitadiabetes mellitus untuk perawatan kaki.

Prinsip dasar yang baik pengelolaan terhadap tukak diabetic adalah :

1. Evaluasi tukak yang baik : keadaan klinis luka, dalamnya luka, gambaranradiologi (bendaasing, osteomielitis, adanya gas sub kutis), lokasi, biopsyvaskularisasi (non invasive).

2. Pengelolaan terhadap neuropati diabetik Pengendalian keadaan metabolic sebaik-baiknya3. Debridement luka yang adekuat,


45/47




4. Radikal5. Biakan kuman (aerobic dan anaerobic)

anntibiotic oral-parental

Perawatan luka yang baik

Mengurangi edema

Non weight bearing (tirah baring, tongkat penyangga, kursi roda, alas kakikhusus, total kontak

casting)

Perbaikan sirkulasi, atau bedah vascular

1. Nutrisi2. Perfusi kulit daerah dengan mengukur transcutaneus oksigen tension(tcPO2) pada daerah

sekitar luka

3. Rehabilitasi


46/47




DAFTAR PUSTAKA

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit DalamFakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraRumah

Sakit Umum Daerah Kota SemarangPeriode 24 Agustus 2009- 7 November 2009

1. Waspadji S , Kaki Diabetik,Kaitannya Dengan Neuropati Diabetik dalam 1Makalah KakiDiabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan,Badan Penerbit Universitas Diponegoro,

Semarang, 1997; E1-16.

2. Preventive Foot Care in People with Diabetes in AmericanDiabetes Association. ClinicalPractice Recommendation 2002. Diabetes Care,Volume 25, Suplemen 1, January 2003;

page 78 - 79.

3. Djokomoeljanto R, Tinjauan Umum Tentang Kaki Diabetes dalam MakalahKakiDiabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan,Badan PenerbitUniversitas Diponegoro,

Semarang, 1997; A1-10.

4. Darmono, Status Glikemi dan Komplikasi Vaskuler DiabetesMellitus dalam Naskahlengkap Kongres Nasional V PersatuanDiabetes Indonesia (Persadia) dan Pertemuan

Ilmiah PerkumpulanEndokrinologi Indonesia (Perkeni), Badan Penerbit

UniversitasDiponegoro, Semarang, 2002 ; 5768.

5. Heyder F, Tindakan Pembedahan Pada Kaki Diabetik dalam MakalahKaki DiabetikPatogenesis dan Penatalaksanaan, Badan PenerbitUniversitas Diponegoro, Semarang,

1997;D1-11.

6. Pemayun T G D, Gambaran Makro dan Mikroangiopati Diabetik diPoliklinik Endokrin,dalam Naskah lengkap Kongres Nasional VPersatuan Diabetes Indonesia (Persadia) dan

Pertemuan IlmiahPerkumpulan Endokrinologi Indonesia (Perkeni), Badan

PenerbitUniversitas Diponegoro, Semarang, 2002 ; 8797.

7. Powers A C, Diabetes Mellitus in Horrisons Principles of Internal Medicine 15 thEdition [monograph in CD Room] , Mc GrawHill ; 2001.


47/47


8. Scope Management of type 2 diabetes : prevention and management of Foot problems.Diabetes Care, Volume 25, June 2002;S 1085 - 1094.

availableathttp://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/footcare_scope.pdf

9. Abbott C A, Vileikyte L, Williamson S, Charrington A L, Boulton A JM, MulticenterStudy of the Incidence of and Predictive Risk Factors for Complications 1999; 13; 254

263..19.Lipsky B A, Evidence-Based Antibiotic Therapy of Diabetic FootInfections.

Imunology and Medical Microbiology 26 (1999); 267 - 276.20.Tan J S, Diagnosis and

Treatment of Diabetic Foot Infections.Bailliere Clinical Rheumatology vol. 13, No I,

1999 ; 149-161

Referat Terpi Kaki Diabetes

Documents

Transcript of Referat Terpi Kaki Diabetes