Sauerstoff in der MedizinOxygen in Medicine

D. Köhler, P. Haidl

Fachkrankenhaus Kloster Grafschaft GmbH, Schmallenberg

VNR2760512011060001026

BibliografieDOI http://dx.doi.org/10.1055/s-0030-1255783Pneumologie 2011; 65: 25–36© Georg Thieme Verlag KGStuttgart · New YorkISSN 0934-8387

KorrespondenzadresseProf. Dr. med. Dieter KöhlerFachkrankenhaus KlosterGrafschaft GmbHAnnostr. 157392 Schmallenbergd.koehler@fkkg.de

Fort- und Weiterbildung 25

Lernziele!

Kenntnisse über" die Nutzen und Gefahren einer Sauerstoffthe-

rapie bei akuter Hypoxämie, schwerer Hypox-ämie auf der Intensivstation, chronischerHypoxämie und Hypoxämie unter Belastung.

Einleitung!

Sauerstoff wird in der Medizin breit angewendet,im akuten wie im chronischen Bereich. Dabeireicht die Palette von der prophylaktischen Gabeim Sinne der von ArdenneschenMehrschritt-The-rapie bis zur Sauerstofflangzeittherapie bei COPD.Sauerstoff hat etwas Mystisches und ist mit demLebensodem verbunden. Alle mystifizierten The-rapien in der Medizin haben einen starken Place-bo-Effekt, so auch die Sauerstoffgabe. Da auchPlacebos abhängig machen können, wird deswe-gen wieder auch gewarnt vor einer möglichenAbhängigkeit vom Sauerstoff.Tatsächlich ist Sauerstoff in der Medizin sowohlüber- als auch unterbewertet. Der folgende Arti-kel soll den rationalen Hintergrund einer Sauer-stofftherapie bezüglich Nutzen und Gefahren dar-stellen.

Pathophysiologie!

Der Mensch ist wie die meisten biologischen Sys-teme aerob, d.h. er benötigt unbedingt Sauerstoffzum Leben. Hintergrund ist die Metabolisierungder Sauerstoffmoleküle in Verbindung mit NADHzu energiereichen Phosphaten in der Atmungs-kette.Da es erforderlich ist, in möglichst kurzer Zeitmöglichst viel Sauerstoff aus der Atemluft in dasMitochondrium der Zelle zu transportieren, hatder Organismus ein entsprechend effizientesTransportsystem entwickelt, das er gleichzeitigzum Abtransport des Stoffwechselproduktes CO2

benutzt. Allerdings wird Sauerstoff teilweise

auch zu Wasser metabolisiert, sodass die Summeder Gasmoleküle nicht gleich ist. Mit anderenWorten, es wird immer etwas weniger Gas ausge-atmet als eingeatmet. Dieses hat praktische Be-deutung bei der Apnoeventilation, auf die hiernicht näher eingegangen wird [1].●" Abb. 1 zeigt den Sauerstofftransport schema-tisch.Jedes dieser Systeme kann gestört sein, woraussich unterschiedliche therapeutische Konsequen-zen ergeben. In der Praxis wird die Differenzie-rung jedoch nicht immer so sorgfältig durchge-führt, sodass mitunter inadäquate oder falscheTherapien daraus resultieren können.Vorab muss der Sauerstoff über die große innereOberfläche der Lunge (ca. 140m2) resorbiert wer-den. Damit er aber an die Alveolen gelangt, ist die

Sauerstoff

Organleistung

Gasresorption(Lunge)

Atempumpe(Zwerchfell) Ventilation (V)

Blutpumpe(Herz)

Transportsystem(Gefäße, Blut)

ATP-Fabrik(Mitochondrium)

Perfusion (Q)

Widerstand (R)

Abb. 1 Transport des Sauerstoffs über die verschiedenenKompartimente, wobei darauf zu achten ist, dass das Gas-austauschorgan, die Lunge, von der Ventilation als eineLeistung der Atemmuskulatur getrennt betrachtet wird.

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Ventilation zum Transport der Luft erforderlich,die durch die Atempumpe verursacht wird. Nachder chemischen Bindung an das Hämoglobin undder geringen Löslichkeit des Sauerstoffs direkt imBlut (< 2% spielt in der Praxis keine Rolle, vonAusnahmen, wie bei reduzierter Perfusion nachOperationen, abgesehen) werden die Sauerstoff-moleküle durch die Herzpumpe über die Gefäßein das Kapillarbett transportiert. Dort wird derSauerstoff aufgrund des geringeren Partialdrucksim Interstitiumwieder vom Hämoglobin abgelöstund wandert, jetzt wieder als Gas, über die Zell-wand ins Mitochondrium.Dabei fällt der PaO2 von gut 100mmHg in den Al-veolen bis auf etwa 2–3mmHg an der Zellwanddes Endverbrauchers ab. In Extremfällen kanneine Zelle sogar noch bei einer Partialdruckdiffe-renz von 0,8mmHg ausreichend ATP erzeugen[2].Diese Daten sind im Wesentlichen lange bekanntund die Messung der Blutgase bzw. des PaO2 warursprünglich ein großer Fortschritt in der Medi-zin, insbesondere für die Akutmedizin. Die dannsich entwickelnde alleinige Betrachtung des PaO2

hat jedoch den Blick für weitere Entwicklungenetwas verstellt, an deren Folgen wir heute nochleiden.Es darf nicht vergessenwerden, dass der PaO2 nureinen Gasdruck darstellt, der durch die übrigenGase über die Partialdruckgleichung mitbe-stimmt wird. Die Summe der Partialdrucke ent-spricht dem atmosphärischen Druck bzw. für ei-nen gegebenen Druck ist die Summe der Partial-drucke konstant.Ein Gasdruck ist vergleichbar mit einer Spannung,z.B. an einer Batterie. Wie viele Sauerstoffmole-küle wirklich transportiert werden, gibt der PaO2

nicht wieder. Dieses hängt davon ab, wie viel die-jenige Quelle, die den Partialdruck erzeugt, nach-liefern kann. In der Umwelt ist dieses kein Pro-blem, denn die Sauerstoffmenge in der Atmo-sphäre ist riesig im Vergleich zur verbrauchtenMenge im Körper. Völlig anders ist die Situationaber im Gewebe, wenn der PaO2 durch Abtrans-port von Sauerstoff (Metabolisierung in der At-mungskette) verändert wird. Ohne die Nachliefe-rung aus dem Hämoglobin wäre die Zelle schnellanoxisch. An dieser Stelle werden die meistenprinzipiellen Denkfehler gemacht.Das Batteriebeispiel soll dies nochmals verdeutli-chen. Nimmt man z.B. 9 einfache Batterieknopf-zellen und addiert ihre Spannung, so werden ca.12 Volt erreicht. Diese Spannung unterscheidetsich in keiner Weise von der einer Autobatterievon 12 V. Schließt man aber nun beide Batterienz.B. durch einen Kupferdraht kurz, so spürt manbei den Knopfzellen nichts, da die Spannung so-fort zusammenbricht. Mit anderen Worten, dieKnopfzellen sind nur in der Lageminimale Strom-mengen zu liefern. Bei der Autobatterie mit hoherEnergiedichte hingegen fließen viele HundertAmpere, die den Draht sofort zum Glühen brin-gen. In diesem Beispiel entspricht die Stärke deselektrischen Stroms der Zahl der transportiertenSauerstoffmoleküle.Bis heute ist es aber üblich, die Wertigkeit einerSauerstofftherapie – akut wie chronisch – amPaO2 festzumachen. Dass damit etwas nicht stim-men kann, hat ein Schlüsselerlebnis gezeigt, daswir etwa 1987 in unserer Klinik bei einem ca.50 Jahre alten Patienten mit schwerem Obesitas-Hypoventilationssyndrom hatten (●" Abb. 2).Er wies im Schlaf Sättigungsabfälle bis unter50% auf. Die damaligen Pulsoxymeter konnten

100 250

90 200

80 150

60 100

50 50

50 0

SaO2 Puls

[%] [min]

100 250

90 200

80 150

60 100

50 50

50 0

SaO2 Puls

[%] [min]

Abb. 2 Originalregistrierungeiner Sauerstoffsättigungskurve(durchgezogene Linie) und derPulsfrequenzkurve (gepunkteteLinie) eines Patienten mit Obesi-tas-Hypoventilationssyndromaus dem Jahre 1987. Wie häufigbei dieser Erkrankung findensich auch zusätzlich Zeichen derobstruktiven Schlafapnoe.

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noch nicht tiefer messen. Heute wissen wir,dass er PaO2-Werte von ca. 20mmHg erreichte(●" Abb. 3).Dies entspricht PaO2-Werten, die man sonst aufca. 7000m erreicht. Es war erstaunlich, dass derPatient keine Folgen der Hypoxämie spürte. Erhatte bis auf vermehrte Müdigkeit infolge gleich-zeitig bestehender obstruktiver Schlafapnoe keinementalen oder sonstigen Organdefizite und konn-te ein mittleres Unternehmen leiten.Hintergrund war seine Anpassung an die chroni-sche Hypoxämie durch eine Polyglobulie. Wahr-scheinlich kamen noch andere Anpassungsme-chanismen hinzu, wie eine Verschiebung der Sau-erstoffbindungskurve durch Änderung des 2–3-Biphosphorglyceratgehaltes in der Art, dass er in-folge der Hypoventilation den Sauerstoff leichteraus der Lunge binden konnte, allerdings um denPreis einer verzögerten Abgabe in die Peripherie[3]. Möglicherweise hatte er auch bereits Isoenzy-me der Atmungskette exprimiert, die mit gerin-gerem PaO2 gleich viel ATP produzieren können[4,5]. So etwas ist von Hochlandbewohnern undBergsteigern bekannt (nähere Literatur unter [6]).Das Wesentliche aber war, dass der Patient damiteinen normalen Sauerstoffgehalt erreichte. Erhatte zwar einen schweren Sauerstoffmangel imBlut (Hypoxämie), jedoch keinen im Gewebe (Hy-poxie).Es zeigt sich also, dass die zentrale Größe zur Be-urteilung der tatsächlichen Sauerstoffversorgungnicht der PaO2, sondern der Sauerstoffgehalt(CaO2) ist [7]. Der CaO2 ist das Produkt aus Sauer-stoffsättigung × Hb × Hüfner’sche Zahl 1,34 (in derLiteratur schwankt der Wert von 1,34–1,39; für

die Praxis ist das bedeutungslos). Die Zusammen-hänge sind in●" Abb. 4 dargestellt.Nach dieser Formel ist der über die Sauerstoffbin-dungskurve an die Sauerstoffsättigung gekoppel-te PaO2 eine tertiäre Größe für die Beurteilungder Sauerstoffversorgung. Die Sauerstoffsättigungist enger an den Sauerstoffgehalt gekoppelt. Erstüber die Zahl der Sauerstoffspeicher (Hämoglo-bin) kann aber auf die tatsächliche Sauerstoffver-sorgung zurückgeschlossen werden.

Nicht der Sauerstoffpartialdruck, sondern der Sauerstoff-gehalt ist die zentrale Größe zur Beurteilung der Sauer-stoffversorgung des Organismus.

Die zentrale Bedeutung des CaO2 wird auch da-durch unterstrichen, dass der Organismus diesesals Regelgröße für das Sauerstoffangebot (DO2)benutzt. Dieses wird bestimmt aus dem Produktder Pumpleistung das Herzens (CO) und demCaO2 (●" Abb. 4). Da das Herzminutenvolumenbzw. die darin widergespiegelte Perfusion derLunge an die Ventilation durch entsprechendeRegelungsmechanismen gekoppelt wird, ist dasSauerstoffangebot über den ebenfalls geregeltenund damit stabilen Ventilations-/Perfusionsquo-tienten (in Ruhe ca. 0,8) auch die Ventilationbzw. die Leistung der Atempumpe direkt damitverbunden (●" Abb. 4).Anhand dieser Formel können eine Menge Phä-nomene erklärt werden, wie sie insbesondere beiDekompensation auf der Intensivstation häufig zubeobachten sind. Beispielsweise führt eine Anä-mie über eine Reduktion des CaO2 zu einer Zu-nahme des Herzminutenvolumens, um das Sauer-stoffangebot konstant zu halten. Umgekehrt führteine Polyglobulie zu einer Reduktion des Herzmi-nutenvolumens und damit über die daran ange-passte Ventilation auch zu einer Entlastung der

20 40 60PaO2 [mmHg]

(ca. 7000m)

Hämoglobinsättigung SaO2 [%]

80 100 120 700

SO2 PO2

% mmHg10 10.320 15.430 19.240 22.850 26.660 31.270 36.980 44.590 57.895 74.297.5 99.699.95 700.0

90

100

80

60

40

20

0

Abb. 3 Sauerstoffbindungskurve mit Darstellung zweier Sättigungsmesspunkte des Patientenaus Abb. 2, die den daraus resultierenden Sauerstoffpartialdruck darstellen. Es zeigt sich, dass inder Nacht teilweise dramatisch niedrige Sauerstoffpartialdruckwerte vorkamen, die der Patientsubjektiv nicht bemerkte.

Sauerstoffangebot: DO2DO2 = Herzminutenvolumen x Sauerstoffgehalt

DO2 = CO x CaO2

Q

V/Q = 0,8 SaO2 = f (PaO2)

DO2 ~ V x CaO2

CaO2 ~ SaO2 x Hb x 1,35

Abb. 4 Berechnung des Sauerstoffangebots (DO2). DerSauerstoffgehalt (CaO2) ist gleich Sauerstoffsättigung(SaO2) × Hämoglobin × Hüfner-Zahl. Erst über die Sauer-stoffbindungskurve erhält man den Sauerstoffpartialdruck(PaO2), der über eine S-förmige Funktion mit der Sauer-stoffsättigung zusammenhängt (SauerstoffbindungskurveAbb. 3). Das Verhältnis zwischen Ventilation und Perfusion(V/Q) wird ebenfalls konstant geregelt. Unter dieser An-nahme ist das Sauerstoffangebot auch proportional zurVentilation × Sauerstoffgehalt.

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Atempumpe. Dieser Faktor wird beispielsweisedurch Blutgabe bei anämischen Patienten imWeaning ausgenutzt [8,9].In der Formel in●" Abb. 4 kann ebenfalls gezeigtwerden, dass durch eine Erhöhung des CaO2 auchdie Herzpumpe entlastet werden kann [10]. Dieskann geschehen mittels Blutgabe bei Anämieoder auch bei geringeren Störungen durch Sauer-stoffgabe. Postoperativ [11] und verstärkt in derHerzchirurgie [12] sowie bei Herzinfarkten [13]gibt es eine enge Korrelation zwischen Komplika-tionen bzw. Mortalität bei reduziertem Hämato-krit/Hämoglobin, der sich direkt im CaO2 wider-spiegelt. Vermutlich spielt die Sauerstofftherapie,ggf. auch als Langzeittherapie bei chronischerschwerer Herzinsuffizienz eine bisher unter-schätzte Rolle, denn sie kann auch noch wirken,wenn die Blutgase wenig auffällig sind. Daten zueiner solchen möglichen Therapieform gibt es inder Literatur bisher nicht.

Herzpumpe und Atempumpe hängen funktionell eng zu-sammen.

●" Abb. 5 zeigt noch einmal schematisch die Be-ziehung zwischen PaO2, Sättigung und CaO2.Links ist eine gesunde Frau dargestellt, rechts einPatient mit einer schweren Hypoventilation undkonsekutiver Hyperkapnie. Die Hypoventilationinduziert eine mehr oder weniger konstante Hy-poxämie (im Schlaf und unter Belastung zuneh-mend), die zu einer Polyglobulie führt. Bei einemHämoglobin von 18 g% hätte dieser Patient dengleichen CaO2 wie die gesunde Frau, obwohl dieMesswerte bezüglich PaO2 und Sauerstoffsätti-gung im hochpathologischen Bereich sind.Sollwerte für den Sauerstoffgehalt sind praktischnicht publiziert. Aufgrund mittelbarer Daten [7]beginnt der kritische Wert des Sauerstoffgehaltesbei akuter Erkrankung ohne Adaptation an chro-nische Hypoxämie erst unter 10mlO2/100mlBlut, bei chronisch Erkrankten mit Hypoxieadap-tation bei etwa 7. Vermutlich liegen die kritischen

Werte noch niedriger, aber es gibt kaum Datendafür. Der niedrigste Wert, den wir erlebt haben,betrug ca. 4. Es handelte sich um eine Skoliose-patientin mit häuslicher Beatmung mit chroni-scher Magenblutung, die noch bewusstseinsklar,aber stark belastungslimitiert zu Fuß in die Klinikkam.Wechselt man von den üblichen Zielparameternfür eine Sauerstofftherapie bei akutenwie chroni-schen Patienten vom PaO2 zum CaO2, so ergebensich weitreichende Konsequenzen, die teilweisemanche Therapieregime auf den Kopf stellen. In-zwischen steigt die Bedeutung des CaO2 für The-rapieentscheidungen, insbesondere auch in derIntensivmedizin. Die Erfolge sprechen für sich.Allerdings fehlt in vielen medizinischen Diszipli-nen außerhalb der Pneumologie noch diese Er-kenntnis. Nach eigenen Erfahrungen wird es vieleJahre dauern, bis eine solche Umstellung erfolgtist. Das Ganze ist umso erstaunlicher, da es inden 50er- und 60er-Jahren des letzten Jahrhun-derts bereits kluge Publikationen gab, die dieseTatsachen würdigten. Allerdings war damals dasPrinzip der erschöpften Atempumpe unbekannt,sodass daraus wesentliche Konsequenzen für dieklinische Praxis nicht gezogen wurden.

Akute Hypoxämie!

Eine akute Hypoxämie, früher praktisch nur aneiner PaO2-Erniedrigung festgemacht, wird heuteeher an der Sauerstoffsättigung definiert, weildiese sich mit den portablen Pulsoximetern sehrviel leichter bestimmen lässt. Der Grenzwert zurHypoxämie wird unterschiedlich definiert. Esgibt zahlreiche Sollwerttabellen für den PaO2 inRuhe, die alle eine typische Reduktion im Alterzeigen.Der Praxis reicht es zu klären, ob eine Hypoxämiein Verbindung mit der akuten Erkrankung vor-handen ist. PaO2-Werte unter 70mmHg bei Jün-geren und unter 65mmHg bei Älteren bzw.Sauerstoffsättigungswerte unter 92% bei gleich-zeitiger Normokapnie sollten in der differenzial-diagnostischen Abklärung berücksichtigt werden.Wie oben erwähnt, hat eine leichte Hypoxämieerstmal keine Bedeutung für die Sauerstoffver-sorgung, sondern zeigt nur eine Erkrankung an,die imweiteren Sinne das Sauerstofftransportsys-tem betrifft, wie z.B. eine Hypoxämie mit Hypo-kapnie infolge kompensatorischer Hyperventila-tion beim Lungenödem. Natürlich gibt es auchschwere hypoxische Zustände bei normalen Blut-gasen (also keine Hypoxämie) und normalemHämoglobin, wenn die Störung distal desKapillargebietes liegt. Hier sind als häufigste Ur-sachen Blockierungen der Atmungskette durchVergiftung mit Zyanderivaten und Kohlenmono-xid sowie Blockierung des Sauerstofftransportsim Hämoglobin durch Methämoglobin oderKohlenmonoxid zu nennen.

gesunde Frau

SaO2 = 95 % (≙ PaO2 75 mmHg)

CaO2 = 14,8 mlO2/100 ml BlutHb = 18 g%Hb = 12 g%

CaO2 = 14,8 mlO2/100 ml Blut

SaO2 = 64 % (≙ PaO2 34 mmHg)

schwere COPD mit chronischerHyperkapnie und Hypoxämie

Abb. 5 Beziehung der Blut-gase bzw. der Sauerstoffsätti-gung einer gesunden Frau(links) und eines Patienten mitPolyglobulie infolge schwererCOPD (rechts). Beide Patientenhaben hier einen identischenSauerstoffgehalt.

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Die Messung der Sauerstoffsättigung ist heute mit demportablen Pulsoximeter so einfach möglich, dass sie inzwi-schen öfter als der 5. Vitalparameter bezeichnet wird.

Therapeutisch sehr entscheidend ist die Frage, obdie Ursache der Hypoxämie durch eine Hypo-ventilation oder durch eine tatsächliche Störungder Sauerstoffaufnahme bedingt ist. Dies klärtsich sofort durch die gleichzeitige Bestimmungdes Kohlendioxidpartialdrucks (PaCO2) im Blut.●" Abb. 6 zeigt die Unterschiede schematisch.Eine Störung des Lungenparenchyms führt zueiner Hypoxämie mit fast immer erniedrigtem,selten normalem PaCO2 in Folge kompensatori-scher Hyperventilation. Diese Patienten profitie-ren von der Sauerstoffgabe insbesondere dann,wenn es eine diffuse Störung im Alveolarbereichist (z.B. Lungenödem oder akute Alveolitis).Häufiger liegt aber ein erhöhtes Shuntvolumenvor (z.B. bakterielle Pneumonie), sodass die Sau-erstoffgabe einen geringeren Einfluss hat. Bei län-gerdauernder Anwendung sollte die Dosis nichtzu hoch (< 50%) gewählt werden wegen der toxi-schen Wirkungen (siehe Kapitel Sauerstofftoxizi-tät).Eine Hyperkapnie entsteht immer durch einerelative Hypoventilation im Vergleich zum Bedarf.Ursache ist in über 99% eine zu hohe BelastungderAtempumpe, sehr selten ist es eine Störung desAtmungszentrums. Die Hypoxie tritt selten akutohne vorbestehende chronische Lungenerkran-kung auf. Deswegen haben die Patienten zumeistbereits Kompensationsmechanismen für einechronische Hypoxämie entwickelt, was sie vielhypoxieresistenter macht als andere Akutpatien-ten. Das sollte in der Sauerstofftherapie berück-sichtigt werden. Die Hyperkapnie selber wird abeinem bestimmten Ausmaß heute zumeist durchnicht-invasive Beatmung behandelt. Durch dieBeatmung bessert sich die sekundäre Hypoxämieautomatisch, sodass zumeist gar keine Sauerstoff-langzeittherapie mehr erforderlich ist.

Einem Notfallpatienten mit niedrigem PaO2 geht es zu-meist schlecht wegen der akuten Erkrankung, die zu demSauerstoffabfall geführt hat, und nicht durch die Hypo-xämie, da der Sauerstoffgehalt zumeist nur gering ernied-rigt ist.

Sauerstoffgabe entlastet die Atempumpe etwas,was sich in einer Zunahme der Hypoventilationbzw. Hyperkapnie zeigt. Früher wurde dies als ge-fährlich angesehen und als Kontraindikation füreine Sauerstofftherapie beschrieben. Diese An-sicht ist immer noch weit verbreitet. Gefährlichist diese Verstärkung der Hyperkapnie aber nicht,da keine Hypoxämie auftritt. Bei COPD kommt espraktisch nie zu einer relevanten Zunahme derHyperkapnie mit Bewusstseinseintrübung. Liegthingegen kein Lungenparenchymproblem vor,wie bei neuromuskulären Erkrankungen, so kann

schon bei Sauerstoffgaben von 2–3 l/min einedeutliche Hyperkapnie mit Bewusstseinstrübungeintreten. Der Organismus schaltet dann quasifast auf eine Apnoeventilation um. Auch dabeientsteht nie eine Hypoxämie. Die Bewusstseins-störung ist voll reversibel. Lehnen solche neuro-muskulären Patienten eine Beatmung bei Hyper-kapnie ab oder sind sie im Endstadium ihrer Er-krankung, so ist eine entsprechend titrierte Sau-erstoffgabe bis zur Reduktion der Dyspnoe einegute Alternative.

Auch stark hyperkapnische Werte führen zu keinen Dauer-schäden, wenn keine Hypoxie besteht.

In der Literatur (und auch nach eigenen Erfahrun-gen) sind beim Menschen Hyperkapniewerte bisca. 400mmHg und im Tierversuch bis 700mmHg beschrieben, ohne dauerhafte Folgen(Übersicht [14]). Erstaunlich ist dabei, dass diedaraus folgende respiratorische Azidose (im Tier-versuch bis pH 6,1) ebenfalls praktisch folgenlosbleibt, vermutlich, weil sich der intrazelluläre pHdurch den CO2-Gastransport durch die Zelle ent-sprechend anpasst, sodass keine größereIonendifferenz entsteht.

Schwere Hypoxämie auf derIntensivstation!

Eine hochdosierte Sauerstoffgabe bei akuter Er-krankung ist unkritisch, auch bezüglich der Dosis.Diese kann z.B. bei Interventionen erforderlichsein, um eine längere Apnoezeit zu haben [1].Die Situation ändert sich aber, wenn eine hoheSauerstoffdosis über mehrere Stunden gegebenwird, weil dann die Toxizität zunehmend relevantwird. Am häufigsten kommt eine akute Hypox-ämie ohne Hyperkapnie vor. Diese wird meist

Hypoxämisches Versagen = Lungenparenchymversagen (Typ I)Beispiele: reduzierte Gasaustauschfläche: Emphysem, Pneumonie erhöhte Diffusionsstörung: Fibrose, Lungenstauung

Respiratorische-Partial-Insuffizienz PaO2 (PaCO2 -n)

Hyerkapnisches Versagen = Atempumpversagen (Typ II)Beispiele: erhöhte Last: COPD, schwerer Asthmaanfall, Skoliose, Post TBC reduzierte Kapazität: neuromuskuläre Erkrankungen, Postpolio, Muskelatrophie

Respiratorische-Global-Insuffizienz PaCO2 (PaO2 -n)

Abb. 6 Das Versagen des Lungenparenchyms bzw. der Atempumpe führt zu unterschiedli-chen Auswirkungen in den Blutgasen. Beides verursacht etwa in gleichem Umfang Luftnot,sodass es klinisch nicht unterschieden werden kann. In beiden Fällen besteht eine Hypoxämie,primär beim hypoxämischen Versagen durch Störung des Lungenparenchyms und sekundärbeim hyperkapnischen Versagen infolge Hypoventilation – bewusst eingestellt, um ein Versa-gen der Atempumpe zu verhindern. Der Begriff der respiratorischen Partial- bzw. Globalinsuffi-zienz sollte nicht mehr verwendet werden, da es keine unterschiedlichen Schweregrade, son-dern zwei unterschiedliche Krankheitsbilder sind.

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durch erhöhtes Shuntvolumen verursacht wie beieiner Pneumonie. Außerhalb der Intensivstationist die Situation eigentlich nur noch bei fortge-schrittener Lungenfibrose zu beobachten. Wer-den dann höhere Sauerstoffdosen von über 50%längerdauernd, über mehrere Stunden gegeben,so entsteht durch die Sauerstofftoxizität oft mehrSchaden als durch die Grunderkrankung (sieheunten). Wird zur Titrierung der Sauerstoffdosishingegen der CaO2-Wert genommen, so ist einepermanente hochdosierte Sauerstoffgabe prak-tisch nie erforderlich.Hinzu kommt, dass die schwer erkrankten Patien-ten in Grenzfällen nur gerade soviel Sauerstoffbenötigen, um ihre Organfunktionen zu erhalten.Sie sind immer in Ruhe. Unser Organismus ver-fügt über große Reserven im Sauerstofftransport,die für körperliche Belastungen ausgelegt sind.Diese Reserven stehen quasi in gewissem Um-fange therapeutisch im Krisenfall zur Verfügung.Dies bedeutet, dass man mit belastenden Maß-nahmen wie hohe Sauerstoffgaben oder hohe Be-atmungsdrucke zurückhaltend sein kann.Auf den Intensivstationen wird nach den Leitlini-en [15] bei den schweren akuten Hypoxämien(meist ohne Hyperkapnie) die Indikation zur In-tubation und Beatmung praktisch immer nocham PaO2 festgemacht. Hierbei wird der Hypoxie-Index oder Horowitz-Quotient gerne zu Rate ge-zogen, das Verhältnis aus PaO2 durch FiO2 (inspi-ratorische Sauerstoffkonzentration). Auch in derDefinition des ARDS ist dieser Quotient enthalten.Deswegen ist in vielen Publikationen oft nur die-ser Quotient angegeben und es fehlt häufig dieisolierte Angabe des PaO2. Der Sauerstoffgehaltwird in der Literatur nahezu nie angegeben.Das ist eine verhängnisvolle Entwicklung, denndadurch werden oft erst Schäden gesetzt, diedann den Intensivaufenthalt deutlich verlängern

und die Mortalität erhöhen. Die Tatsache stehtim direkten Gegensatz zu der oben erwähntenPathophysiologie. Der kritischeWert des CaO2 be-ginnt sicher erst unter 10mlO2/100ml Blut.

Auf der Intensivstation sollten inspiratorische Sauerstoff-konzentrationen – von akuten Situationen abgesehen –möglichst immer unter 50% liegen. Unter Berücksichti-gung des Grenzwertes für den Sauerstoffgehalt ist dasauch fast immer erreichbar.

Würde man den Sauerstoffgehalt bei akuter Hy-poxämie in der Indikation zur Beatmung berück-sichtigen, müssten vermutlich mehr als 50% derPatienten überhaupt nicht beatmet werden. Erstdie Beatmung führt über die in der Regel ange-wendeten hohen Drucke und die hohe inspirato-rische Sauerstoffkonzentration (eingesetzt, umden PaO2 deutlich anzuheben) zu einem Lungen-schaden, denn die Alveole reagiert sehr empfind-lich auf Dehnung [16,17] wie auf hohe Sauerstoff-konzentrationen [18,19]. Damit wird der Prozesseines ARDS verstärkt oder häufig erst in Gang ge-setzt.DesWeiteren bilden sich durch eine hohe inspira-torische Sauerstoffkonzentration vermehrt Ate-lektasen durch Inaktivierung des Surfactant, diedann das Shunt-Volumen noch erhöhen [20].Man schafft sich durch die Sauerstoffgabe quasiseinen eigenen niedrigen Hypoxieindex und er-reicht dadurch den Grenzwert, der zur Intubationerforderlich ist. In den meisten Leitlinien und Pu-blikationen wird empfohlen, beim Hypoxie-Indexvon 200–250 zu intubieren, wenn zusätzlichweitere Kriterien vorhanden sind. In einer eige-nen Untersuchung haben wir das bei klinisch sta-bilen COPD-Patienten untersucht (●" Abb. 7). Hierkonnte man allein durch die Erhöhung der inspi-ratorischen Sauerstoffkonzentration einen Hypo-xie-Index von unter 200 problemlos erzeugen.

Ein ARDS entsteht vermutlich öfter durch zu hohe inspira-torische Sauerstoffgaben und zu hohe Beatmungsdruckeals durch die akute Erkrankung.

Setzt man diese Erkenntnis um, so ergibt sich,dass beispielsweise Sauerstoffsättigungswertevon 75% bei akuter schwerer Pneumonie unkri-tisch sind, wenn der Hb-Wert im Normbereichliegt. Der Sauerstoffgehalt liegt damit noch im-mer deutlich über 10mlO2/100ml Blut. Wir ha-ben seit vielen Jahren dieses Prinzip auf der Inten-sivstation umgesetzt und dabei festgestellt, dassauch schwere Pneumonien sich nach entspre-chend früher und breiter Antibiotikagabe ohneIntubation und zumeist auch ohne Maskenbeat-mung nach einigen Tagen deutlich bessern unddann die Sauerstoffsättigung wieder ansteigt.Das gilt auch, wenn sie mit einem septischenbzw. ARDS-ähnlichen Bild einhergehen. Eine me-chanische Beatmung ist fast nur dann erforder-lich, wenn die Patienten hyperkapnisch werden,

0,2 0,4 0,6

stabile COPD (n = 7)

Gesunde (n = 6)

0,8FiO2

PaO

2/FiO

2 = H

orow

itz-Q

uotie

nt450

400

350

300

250

200

150

100

50

0

Abb. 7 Änderung des PaO2/FiO2-Verhältnisses bei Gesunden und stabilen COPD-Patientennur durch Sauerstoffgabe. Die Sauerstoffapplikation erhöht das Shuntvolumen, weswegen derHorowitz-Quotient fällt. Damit wird quasi durch therapeutische Maßnahmen eines der Kriterienerzeugt, die die Indikation für eine maschinelle Beatmung darstellen.

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was allerdings auch bei einer anfangs isoliert hy-poxischen Insuffizienz passieren kann, wenn diegeringe Gasaustauschfläche mit konsekutiverSteigerung des Atemminutenvolumens die Pa-tienten in eine Atempumpinsuffizienz treibt.Dies ist aber eher die Ausnahme.

Chronische Hypoxämie!

Zwei innovative bahnbrechende und vom Designsehr moderne Studien in den 80er-Jahren habendie Sauerstofflangzeitherapie (LTOT) bei chroni-scher Hypoxämie infolge COPD völlig verändert.In den damaligen Studien wurden Patienten mitchronischer Hypoxämie (PaO2 unter 55mmHg)mit Sauerstoff behandelt, im Vergleich zu einerKontrollgruppe [21] bzw. mit einer Dosisvariation12 vs. 24 Stunden Sauerstoff [22]. Es zeigt sich,dass sich die Überlebensraten etwa verdoppeltendurch Anwendung des Sauerstoffs mit einer Dosisvon ca. 2 l/min, vor allen Dingen dann, wenn erlange genug gegeben wurde. Nach der oben er-wähnten Pathophysiologie sind diese Ergebnisseeigentlich nicht plausibel, denn die Patientenhatten bezogen auf den Sauerstofftransport keinwesentliches Defizit, also keine Hypoxie.Die Nachfolgestudien, die wegen der damaligendeutlichen Ergebnisse nicht mehr in diesem De-sign mit Kontrollgruppe ohne Therapie durchge-führt werden konnten, ergeben denn auch ein an-deres, heterogenes Bild. Sie sind im Wesentlichenin der Leitlinie zur Sauerstofflangzeittherapie derDGP zusammengefasst [23]. Besonders interes-sant ist eine aktuellere Studie von T. Ringbaek[24], welche das kumulative Überleben vonCOPD-Patienten unter LTOT in verschiedenenLändern untersucht. Dabei waren in Dänemarknach drei Jahren 75% verstorben, in Frankreich je-doch nur etwa 35%, vergleichbar den Überlebens-kurven der beiden alten LTOT-Studien aus den80er-Jahren. Diese Unterschiede sind überhauptnicht plausibel, denn alle Stadien benutzen prak-tisch die gleichen Einschlusskriterien in ihrenLeitlinien. Das mag mit Unterschieden in der rea-len Versorgung und Kontrolle zusammenhängen.Ein entscheidender Unterschied dürfte aber auchdarin zu sehen sein, dass in den skandinavischenLändern, wie insbesondere Dänemark, die LTOTauf solche Patienten beschränkt werden, die un-ter Sauerstoff nicht hyperkapnisch werden. Dieswird dort als Kontraindikation gesehen. In ande-ren Ländern, insbesondere in Frankreich undauch in Deutschland, ist das nicht so der Fall.Nachfolgestudien zur LTOT haben erstaunlicher-weise überzeugend gezeigt, dass insbesonderedie Patientengruppen, die unter LTOT stabil hy-perkapnisch werden, eine verlängerte Lebenser-wartung zeigten [25,26]. Andere angeschuldigteFaktoren, wie z.B. Senkung der pulmonalenHypertonie bei COPD unter Sauerstoff, hattennicht den erwarteten positiven Effekt auf die

Lebenserwartung [27,28]. Typischerweise spürendie Patienten auch keinen positiven Soforteffektder Sauerstoffgabe, wobei die Daten bei länger-dauernder Anwendung widersprüchlich sind [29–32]. Das hängt vermutlich damit zusammen,dass hyperkapnische und nicht hyperkapnischePatienten nicht getrennt untersucht wurden. Allediese Nachfolgeergebnisse deuten darauf hin,dass die Korrektur der Hypoxämie durch dieLTOT nicht den pathophysiologischen Hinter-grund für die eindrucksvolle Lebensverlängerungdarstellen kann.Es muss sich also um einen anderen Mechanis-mus handeln. Die plausibelste Erklärung für diebeschriebenen Phänomene ist eine Entlastungder Atempumpe unter Sauerstoff. Durchschnitt-lich nimmt das Atemvolumen etwa um 10% beinasaler Applikation ab, wiewir auch in einer eige-nen Untersuchung gezeigt haben (●" Abb. 8).Bei einer transtrachealen Sauerstofftherapie istdie Reduktion höher, etwa 30% infolge der gleich-zeitigen Auswaschung des Totraums. Sichtbarwird die Reduktion des Atemminutenvolumensdurch eine leichte Zunahme der Hyperkapnie,die insbesondere im Schlaf, wenn das Atmungs-zentrum weniger CO2-empfindlich ist, verstärktsichtbar wird. Durch den Rückgang des Atem-volumens nimmt prozentual im gleichen Umfangdie Atemarbeit ab.Es kommt unter der LTOT also auch zur dauerhaf-ten, geringgradigen Entlastung der Atempumpe.Damit hätte der Sauerstoff einen günstigen Effekt,wenn die COPD so schwergradig ist, dass Zeichender Atempumpeninsuffizienz vorhanden sind.Die Patienten aus Originalstudien aus den 80er-Jahren hatten zumeist hyperkapnische Werte,wobei sie in der MRC-Studie [21] noch deutlichhöher waren. Eine Analyse hat auch damals schonergeben, dass die stärker hyperkapnischen Pa-

Basiswert

Atemminutenvolumen [l/min]

n = 15 (COPD)

Raumluft Sauerstoff (2l/min)

20

15

10

5

Abb. 8 Rückgang des Atem-minutenvolumens unter Sauer-stoffgabe im Vergleich zuRaumluft bei 15 Pat. mit COPD.Einzelwerte und Mittelwerte mitStandardabweichung. Prozen-tual ändert sich in gleichemUmfang auch die Atemarbeit.

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tienten unter der LTOT länger gelebt haben. Er-staunlicherweise ist diese immerhin mittels Gra-fik in der Orginalpublikation [22] dargestellte Er-kenntnis nicht weiter gewürdigt worden. Zu die-ser Hypothese passt gut die Studie von Gorecka etal. [33], die aufzeigte, dass bei milder Hypoxämiemit PaO2-Werten zwischen 55 und 60mmHgohne Hyperkapnie im Vergleich zu einer hiermöglichen Kontrollgruppe kein Unterschied imÜberleben unter der LTOT sichtbar war. Die Ent-lastung hilft eben nur, wenn eine mehr oder we-niger chronisch belastete Atempumpe vorliegt.Einen pathophysiologischen Baustein zu dieserHypothese stellt auch unsere Studie bei Patientenmit grenzwertiger, nur bei Exazerbation derCOPD und unter Belastung stärkeren Hyperkapniedar. Diese Patienten erhielten hälftig eine LTOToder wurden als Kontrolle nur beobachtet [34].Die LTOT-Gruppe zeigte im Endurancetest mittelsErgometer eine Zunahme der Leisungsfähigkeitnach einem Jahr, während die Kontrollgruppe er-wartungsgemäß infolge Fortschreitens der Er-krankung abfiel.

Die lebensverlängernde Wirkung der LTOTwird nichtdurch die Korrektur der Hypoxämie, sondern vermutlichdurch die Entlastung der Atempumpe bzw. das Überste-hen einer sonst lebenslimitierenden Exazerbation verur-sacht.

Es drängt sich nun die Frage auf, warum die Ent-lastung auch einen lebensverlängernden Effekthat. Es ist kaum zu erwarten, dass die geringe Re-duktion des Atemminutenvolumens bzw. derAtemarbeit einen direkten Einfluss hat. Das Glei-che könnten die Patienten z.B. auch dadurch er-reichen, dass sie ihre körperliche Aktivität redu-zieren. Das würde ebenfalls entlasten. Allerdingsgibt es nachgewiesene positive Effekte einer ver-mehrten körperlichen Belastung bzw. sportlichenAktivität auch bei COPD auf die Lebenserwartung[35], aber dieses dürfte nicht zu einer Verdopp-lung der Lebenserwartung führen, wie es dieLTOT in den damaligen Studien bewirkt hat.Die wahrscheinlichste Ursache ist, dass die Pa-tienten unter der Sauerstofflangzeittherapie in-folge der entlasteten Atempumpe ein oder zweiExazerbationen mehr überleben, die sonst limi-tierend gewesen wären. Die infolge Entlastungkräftigere Atempumpe erlaubt es, eine schwerereObstruktion zu überstehen. Hinzu kommt abersicher auch, die positive Wirkung des Sauerstoffsauf die stärkere Hypoxämie während der Exazer-bation, die dann in kritische Bereiche abrutschenkann. Durchschnittlich haben COPD-Patientenauch bei höheren Schweregraden nur etwa eineExazerbation im Jahr. Überleben sie eine, so lebensie etwa um ein Jahr länger. Indirekt könnten da-für Daten sprechen, die zeigen, dass Patientenunter LTOT tatsächlich deutlich weniger Zeit imKrankenhaus verbringen als vorher, was um somehr überrascht, weil die Erkrankung normaler-

weise fortschreitet [36]. Berücksichtigt man diesepathophysiologischen Überlegungen, bleibt dieFrage letztlich offen, ob eine LTOT in der jetzigenForm überhaupt erforderlich ist bzw. ob es nichtreicht, wenn die Patienten während der Exazer-bation Sauerstoff nehmen.In unserer Klinik wird die LTOT nur dann durch-geführt, wenn die Patienten Zeichen einer mildenHyperkapnie zeigen. In der Regel ist dann infolgeder Partialdruckgleichung auch eine Hypoxämievorhanden. Falls die Patienten aber nur wenigShuntvolumen haben, kann auch der PaO2 gele-gentlich über 60mmHg liegen. Eine relevante Hy-perkapnie ist auch gut am Bikarbonatwert zu de-tektieren, da er die PaCO2-Veränderung übermehrere Stunden speichert (quasi das HbA1 desPneumologen). Bei Bikarbonatwerten bis knappüber 30mmol/l verordnen wir bei COPD nocheine LTOT. Liegen die Werte darüber, sollte manauf jeden Fall versuchen, den Patienten auf einenicht-invasive Beatmung einzustellen. Bei thora-korestriktiven Erkrankungen versuchen wir dieLTOT ganz zu vermeiden und gehen direkt aufdie nicht-invasive häusliche Ventilation über, dadie Effektivität hier höher ist. Gerade diese Pa-tienten zeigen dann auch praktisch immer einedeutliche Zunahme der Leistungsfähigkeit, selbstwenn sie vor der Beatmung nur gering hyperkap-nisch sind.

Das Bikarbonat ist das HbA1 der Pneumologen.

In diesem Zusammenhang darf auch nicht verges-senwerden, dass der PaCO2- oder Bikarbonatwertimmer die Summe aus Hypoventilation und en-dogener Produktion ist. Patienten, die sich vielbelasten, produzieren höhere PaCO2-Werte, ob-wohl ihre Erkrankung vielleicht durchaus gering-gradiger sein kann, als jemand, der nur gering hy-perkapnisch ist. Mitunter erlebt man das Phäno-men vor allen Dingen unter häuslicher Beatmungdeutlich. So gehen manche Patienten mit PaCO2-Werten im oberen Normbereich nach Hause undkommen bei Kontrollen mit etwas höheren Wer-ten wieder, obwohl sie sich subjektiv viel besserfühlen. Fragt man genau nach, so hat ihre körper-liche Aktivität deutlich zugenommen.Eine chronische Hypoxämie verursacht – etwas inAbhängigkeit von der genetischen Disposition –

eine Erhöhung des pulmonalen Gefäßwiderstan-des [37] mit der Folge einer milden pulmonalenHypertonie (Gruppe III WHO-Klassifikation). Dasrechte Herz hypertrophiert entsprechend, wasdann als Cor pulmonale bezeichnet wird. Dies istein sinnvoller Adaptationsmechanismus, dennder Organismus braucht ein kräftiges rechtesHerz, um entsprechend viel Blut auf die linke Seitezu pumpen, damit der Füllungsdruck ausreichendist. Eine Senkungder pulmonalen Hypertonie, z.B.durch Endothelinantagonisten ist hier ungünstig,da es erwartungsgemäß die Blutgassituation und

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damit die Wegstrecke verschlechtert [38]. Die Be-handlung der Atempumpeninsuffizienz, in milderForm durch LTOT oder stärker durch NIV, führtüber die Reduktion der Hypoxämie dann zur Bes-serungdes Cor pulmonales [39]. Die Prognose die-ser Patientengruppe wird praktisch nie durch dasCor pulmonale, sondern immer durch die Grund-erkrankung bestimmt [40,41]).

Ein Cor pulmonale bei chronischer Hypoxämie ist ein sinn-voller Anpassungsmechanismus, der nicht behandelt wer-den muss. Bei Besserung der Grunderkrankung bzw. derdamit verbundenen Hypoxämie bildet sich das Cor pulmo-nale wieder zurück.

Hypoxämie unter Belastung!

Ganz anders ist die Situation bei isolierter Hypo-xämie infolge Störung des Lungenparenchymswie bei Fibrose oder vorwiegendem Emphysem(Reduktion der Gasaustauschfläche). Diese Pa-tienten haben in Ruhe meist noch einen norma-len PaO2 oder, wenn erniedrigt, dann keine Luft-not dabei. Nur unter Belastung haben sie einedeutliche Zunahme der Hypoxämie, die dannhier direkt verantwortlich ist für die Luftnot.Diese Patienten profitieren gut von Sauerstoff un-ter Belastung. Dazu muss die Dosis aber hochgenug titriert werden. Hier gibt es die hervor-ragende Arbeit von Leach et al. [42], die hierzualle wesentlichen Fragen geklärt hat. Bereits vor20 Jahren hat diese Gruppe Sauerstoff in verschie-denen Dosen (2, 4 und 6 l/min) im Vergleich zuPressluft bei verschiedenen Belastungstesten ap-pliziert. Untersucht wurden dabei Patienten mitBelastungshypoxämie infolge Lungenfibrose odervorwiegendem Emphysem (mit nur geringer Ob-struktion). Am stärksten war der Unterschied imsogenannten Endurance-Test, bei dem die Patien-ten aufgefordert werden, so schnell wie möglichzu laufen, so als würden sie versuchen noch einenBus zu erreichen. Hier erreichte man bei 6 l/mineinen Wegstreckenzuwachs von ca. 80%. Bei der6-Minuten-Wegstrecke betrug der Unterschiedetwa 35%.Solche Patienten benötigen heute Flüssigsauer-stoff, da die Behälter leicht sind und vor allen Din-gen auch entsprechende Dosen über einen länge-ren Zeitraum gegeben werden können. Wir füh-ren typischerweise eine 6-Minuten-Wegstreckedurch, mit und ohne Sauerstoffbehälter. In der Re-gel erreicht man problemlos eine Wegstrecken-zunahme von 30%. Diese liegt dann auch überder MICD (minimal important clinical difference),die nicht einen „signifikanten“ sondern einensubjektiv spürbaren Unterschied beschreibt. EineWegstreckenzunahme ist dann die Grundlage derVerschreibung. Man kann zusätzlich die Sauer-stoffsättigung mit und ohne Sauerstoff messen;entscheidender ist aber die Zunahme der Weg-strecke.

Vermutlich nimmt nach längerer, konsequenterAnwendung des Sauerstoffs über 2–3 Monatedie Wegstrecke noch mehr zu, da sich dann durchdie größere Belastung bzw. Leistungsfähigkeit dievorher an den limitierten pulmonalen Zustandangepasste Muskelatrophie wieder zurückbildet.Publizierte Daten hierzu gibt es aber nicht.Bei Patienten mit Lungenerkrankung ist die Re-produzierbarkeit der Wegstrecke größer als beiGesunden. Üblicherweise benötigt man hier nurzwei Teste, um ein steady state zu erreichen. Inder Praxis reicht es auch aus, wenn zuerst mitSauerstoff gegangen wird, denn bei der zweitenWegstrecke ohne Sauerstoff geht der ungeübtePatient aufgrund des Lerneffektes ca. 10–15%weiter. Bleibt dann immer noch eine Wegstre-ckenzunahme unter Sauerstoff, dann ist auf jedenFall die Steigerung unter Sauerstoff überdeutlich.●" Abb. 9 zeigt die Unterschiede der verschiede-nen Sauerstoffdosen, angepasst an die Arbeit vonLeach et al. [42], nochmals schematisch.In der Praxis verschreiben wir Flüssigsauerstoff,von dem die Patienten unter Belastung profitie-ren, aber nur dann, wenn sie während des Klinik-aufenthaltes diesen nach nur einer Einweisungauch tatsächlich während des stationären Aufent-haltes nutzen. Viele möchten es haben, benutzenes aber zu Hause praktisch nicht, wie ambulanteNachkontrollen häufig zeigen. In solchen Fällensoll die Solidargemeinschaft nicht unnötig belas-tet werden.Insgesamt erfolgt aus eigener Erfahrung die Ver-ordnung einer sehr kostenintensiven Sauerstoff-langzeittherapie in der Praxis eher zu unkritischohne wirklichen Vorteil des Patienten. Anderer-seits wird Patienten mit geringer Hyperkapnieund Dokumentation eines Anstiegs des PCO2 diesinnvolle LTOT aus unbegründeter Angst vor einerHypoventilation häufig verwehrt.

25 50 75 [%-Sollwert]

6-min-Wegstrecke(Endurance-walk)

Luft(mit Flasche)

Luft(ohne Flasche)

2 l O2

4 l O2

6 l O2

PaO2 [mmHg]

70

60

50

40

30

Abb. 9 Schematische Darstellung der Änderung der Wegstrecke bzw. des Endurance-Walk in%-Sollwert unter nasaler Sauerstoffgabe mit unterschiedlichen Dosen im Vergleich zu Pressluft.Zusätzlich wurde der Einfluss des Tragens der Sauerstoffflasche gemessen. Exemplarisch sindzusätzlich die PaO2-Verläufe dargestellt.

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Sauerstofftoxizität!

Man meint, dass die Sauerstoffapplikation – vonder möglichen Induktion einer Hyperkapnie ab-gesehen – eine an sich nebenwirkungsfreie The-rapie sei, was aber eindeutig nicht der Fall ist.Sauerstoff ist ein starker Brandbeschleuniger.PVC-Böden können beispielsweise bereits an-fangen zu brennen, wenn der Raumsauerstoff bei30% liegt und ein größerer Gegenstand auf denBoden fällt. 100% Sauerstoff ist tödlich für Säuge-tiere [43,44] nach 1–2 Wochen. Das hängt u.a.mit der massiven Bildung von reaktiven Sauer-stoffspezies zusammen. Unser Organismus kannnormalerweise in gewissem Umfang Radikale ab-fangen. Liegt aber eine akute Erkrankung wie bei-spielsweise eine Pneumonie vor, so ist sein Im-munsystem schon mit Abwehr der Erreger bzw.der reaktiven Entzündung beschäftigt [45]. Eineunnötig hohe Sauerstoffgabe verschlechtert hierdie Reserven des immunologischen Apparates er-heblich.Etabliert sind Modelle zur Entstehung einesARDS, die alleine eine hohe inspiratorische Sauer-stoffkonzentration (ab 80%) benutzen [46,47].Zusätzlich ist bekannt, dass die mucociliäre Clea-rance etwa bei Konzentration von 45 bis 50% sis-tiert [48]. Auch scheinen höhere Sauerstoffgabeneinen starken Entzündungsreiz in den Bronchiendarzustellen. Auf jeden Fall wird die Sekretbil-dung vermehrt. Dieses ist bekannt aus der trans-trachealen Sauerstofftherapie. Bei höheren DosenSauerstoff entwickelt sich eine deutliche Zunah-me der Mukusproduktion, sodass mitunter einOkklusionsball um den Katheter herum entsteht,an dem schon Patienten erstickt sind. Das liegtnicht an der Irritation durch den Katheter, denndie Gabe von Luft oder niedrigere Sauerstoffkon-zentrationen zeigen diese Mukusbildung nicht.Bei Lungenfibrosen, die experimentell durchBleomycin [49,50], Cyclophosphamid [51], Be-strahlung [52] oder Amiodaron [53] ausgelöstwerden, kommt es zu einer deutlichen Beschleu-nigung, wenn den Versuchstieren zusätzlich Sau-erstoff gegeben wird. Das scheint auch für dieidiopathische Fibrose des Menschen zu gelten[54,55]. Bei videoassistierter Gewebeentnahmezeigt sich eine Beschleunigung der Fibrose nachdem Eingriff und zwar nicht in der operierten,sondern in der anderen Lungenhälfte, die mit Tu-bus beatmet wurde. Üblicherweise werden beidem Eingriff dann – neben meist höheren Beat-mungsdrucken – hohe Sauerstoffkonzentrationengegeben.Wir geben deswegen bei Lungenfibrose inzwi-schen sehr zurückhaltend Sauerstoff in Ruhe, dader Prozess vermutlich damit angeheizt wird.Nur wenn der Patient in Ruhe Luftnot empfindetund dann Sauerstoff auch nachgewiesenermaßenhilft, applizieren wir Sauerstoff. Die Patienten ha-ben durch entsprechende Kompensationsmecha-nismen zur Vermeidung einer Hypoxie im Ge-

webe deswegen nur selten Luftnot in Ruhe. Aus-nahmen sind natürlich Endstadien, wo die Patien-ten zusätzlich höherdosierte Opiate benötigen.Anders ist die Situation bei körperlicher Belas-tung. Hier profitieren die Patienten mit Lungenfi-brosen sehr gut vom Sauerstoff. Die kurzfristigeGabe scheint problemlos zu sein. Das gleiche giltfür die Intensivstationen. Bei Intervention wiebeispielsweise komplizierten Intubationen oderManipulationen am Bronchialsystem kann immerkurzfristig 100% Sauerstoff gegeben werden.Diese kurzfristige Hyperoxie scheint unkritischzu sein. Damit gelingt es meist nach ca. 20–30Minuten das Stickstoffkissen auszuwaschen, so-dass an Gasen praktisch nur noch Sauerstoff undKohlendioxid übrig bleiben. Dann kann bei Er-wachsenen etwa eine Apnoezeit von 10–15 Mi-nuten toleriert werden [1]. Bei Kindern und Säug-lingen ist die Apnoezeit entsprechend kürzer. DiePatienten werden in dieser Apnoe zwar hyper-kapnisch, aber die Sättigung bleibt typischerwei-se über 90%.

Interessenkonflikt!

Die Autoren geben an, dass kein Interessenkon-flikt besteht.

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54 Sakamoto S, Homma S, Kawabata M et al. Fatal acute exa-cerbation of idiopathic pulmonary fibrosis/usual intersti-tial pneumonia initially in the right lung after surgery lo-bectomy for left lung cancer. Nihon Kokyuki Gakkai Zass-hi 2004; 42: 760–766

55 Hyzy R, Huang S, Myers J et al. Acute exacerbation of idio-pathic pulmonary fibrosis. Chest 2007; 132: 1652–1658

Köhler D, Haidl P. Sauerstoff in der Medizin Pneumologie 2011; 65: 25–36

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CME-Fragen Sauerstoff in der Medizin

█1 Wie viel Sauerstoffpartialdruck braucht eine Organzelleetwa in der Peripherie, um ihren ATP-Bestand zu sichern?A 100mmHgB 50mmHgC 20mmHgD 10mmHgE 2–3mmHg

█2 Welche Aussage ist richtig?Der SauerstoffpartialdruckA spiegelt die Zahl der Sauerstoffmoleküle wider.B hängt nicht ab von der Meereshöhe.C hängt ab von den Partialdrucken der anderen Gase

im Blut.D ist im arteriellen wie im venösen Blut gleich.E ist am Mund und in den Alveolen gleich.

█3 Welche Aussage ist richtig?Der SauerstoffgehaltA hängt von der Herzleistung ab.B hängt von Sauerstoffsättigung und Hämoglobin ab.C hängt nicht von der Meereshöhe ab.D hängt nicht vomMethämoglobin ab.E hängt vom FEV1 ab.

█4 Welche Aussage ist richtig?Das SauerstoffangebotA steigt nicht bei körperlicher Belastung.B wird durch Katecholamine nicht beeinflusst.C wird beim Gesunden durch Sauerstoffgabe stark

beeinflusst.D errechnet sich aus Sauerstoffgehalt und Herz-

leistung.E beeinflusst nicht die Regulation der Atempumpe.

█5 Was wird heute als der 5. Vitalparameterbezeichnet?A TemperaturB BlutdruckC AtemfrequenzD PulsoxymetrieE Pulsfrequenz

█6 Der Ausdruck „respiratorische Globalinsuffizienz“ solltenicht mehr benutzt werden, da erA missverständlich ist und eine stärkere Form der

Partialinsuffizienz bedeuten könnte.B kein Anglizismus ist.C mit der respiratorischen Partialinsuffizienz

weitgehend identisch ist.D immer mit Hypoxämie verbunden ist.E eine Hypoxie im Gewebe im Gegensatz zu einer

Hypoxämie nicht erkennt.

█7 Bei der klassischen Sauerstofflangzeittherapie bei COPDscheint diese nur dann lebensverlängernd zu wirken, wennA kein Emphysem vorhanden ist.B die Patienten zumindest grenzwertig hyperkapnisch

sind.C die Patienten den Effekt der Sauerstoffgabe sofort

spüren.D die Therapie nur nachts genommen wird.E die Patienten das Rauchen aufgeben.

█8 Bei COPD-Patienten mit zumindest grenzwertigerHypoxämie reduziert sich das Atemminutenvolumenund damit die Atemarbeit bei nasaler Sauerstoffgabevon ca. 2 l um etwaA 1%B 2%C 10%D 20%E 50%

█9 Bei deutlicher Belastungshypoxämie infolge Diffusions-störung (Emphysem, Lungenfibrose) wird die Wegstreckeunter Sauerstoffgabe meistens deutlich länger. WelcheSauerstoffdosis soll bei maximaler Belastung empfohlenwerden?A 1 lB 2 lC 3 lD 4–5 lE 6 l

█10 Ab welcher längerdauernd gegebenen inspiratorischenSauerstoffkonzentration sind erste Zeichen der Toxizitätam Bronchialsystem oder dem Lungenparenchym(z.B. Sistieren der mukoziliären Clearance) sichtbar?A 10%B 30%C 50%D 80%E 100%

Köhler D, Haidl P. Sauerstoff in der Medizin Pneumologie 2011; 65: 25–36

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