skript erhöhter Hirndruck - ferronfred.eu · rédaction:!Ferron!Fred,!2010!! 4! Bei Auftreten...

Pflege bei Menschen mit neurologischen Problemen: Erhöhung des intra-kraniellen Drucks.

skript 14ième SI

rédaction: Ferron Fred, 2010

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1. Einleitung. Die Ursachen für die Erhöhung des intra-‐kraniellen Drucks können vielfältig sein. Es handelt sich jedoch vornehmlich um Patienten mit :

-‐ einem Schädel-‐Hirn-‐Trauma ( grosse Majorität) -‐ mit einem Aneuvrysma-‐Ruptur und intra-‐zerebralen Blutungen

Da es durch die Erhöhung des intra-‐kraniellen Drucks zu einer lebensbedrohlichen Bedrohung kommt, ist eine Intensivtherapeutische Aufnahme die Regel. Für die Pflege dieser Patienten gelten die Grundlagen:

-‐ Pflege des beatmeten Patienten Da es sich um neurologische Probleme handelt, sind viele Pflegehandlungen identisch zum AVC-‐Patienten ( Bobath-‐Konzept). Der Skript behandelt dementsprechend nur das Problem “ des erhöhten intrakraniellen Drucks”. 2. Die Intensivbetreuung.

Die Intensivbehandlung basiert sich auf drei Pfeiler der Frühbehandlung, welche der Aufrechterhaltung der Lebensfunktionen dienen. Sie umfassen die:

Überwachung zur rechtzeitigen Erkennung sich entwickelnder posttraumatischer

intrakranieller Hämatome ( operativer Eingriff ) Überwachung des Patienten auf Hirndrucksymptome als Folge eines

Hirnödems und Behandlung des erhöhten Himdrucks, Unterstützung der einzelnen Bedürfnisse und frühestmögliche Stützung der

Lebensmotivation. Die Rolle der Krankenschwester besteht vornehmlich darin:

eine neurologische Verschlechterung durch adäquate Pflegemassnahmen vorzubeugen;

eine neurologische Verschlechterung frühzeitig zu erkennen, durch präventive Pflegemassnahmen die Gefahr von Infektionen,

Hautschäden, Thrombosen oder Kontrakturen zu vermeiden respektive zu minimisieren ( siehe dazu den skript zum beatmeten Patienten)

Es ergeben sich folgende Probleme in Zusammenarbeit:

� Augmentation de la pression intracrânienne. � Hémorragie cérébrale, Hématome, Hygroma. � Dysfonction des nerfs crâniens. � Déséquilibre hydro - électrolytique. � Méningite / encéphalite. � Pertes sensitives et motrices. � Dysfonctionnement cérébral / cérébelleux. � Hypothermie ou hyperthermie. � Dysfonctionnement de la sécrétion d’hormones antidiurétiques. � Fuites du liquide céphalo – rachidien. � Crises convulsives.


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NOTFALL

Als Haupt – Pflegediagnose kann in Betracht gezogen werden :

� Syndrome d’immobilité 3. Pflege des Patienten mit erhöhtem intra-kraniellen Druck1.

3.1 Die Überwachung des neurologischen Status.

3.1.1 Der nicht intubierte ( wache ) Patient. Klinische Überwachung: Sie erfolgt engmaschig mittels der Glasgow-Coma-Scale. Bei einem nicht intubierten und analgo-sedierten Patienten mit beginnender intrakranieller Druckerhöhung, kann sich die langsame oder brutale intra-kranielle Drucksteigerung auch durch allgemeine Symptome erkennen lassen. Zu diesen Veränderungen zählen: Nervosität ( agitation ), zunehmende Kopfschmerzen ( céphalées ), ohne Verbesserung

mittels Analgetikas wie Paracetamol. eine forcierte Atmung ( respiration forcée ) oder die Veränderung

der Atmung, unwillkürliche Bewegungen ( mouvements involontaires), Desorientierung, Vitalzeichenveränderung ( Bradykardie bei gleichzeitiger

Hypertonie), Erbrechen.( vomissement en jet )

Diese Zeichen sind besonders bei Patienten zu beobachten, welche wegen einer Commotio cerebri zur Beobachtung in das Krankenhaus eingewiesen werden ( z.B. nach einer Schlägerei, Autounfall mit kurzem Bewußtseinsverlust, Sturz auf den Kopf..). Erklärungen: Vitalzeichen: Veränderung der Vitalzeichen können als relativ spät auftretende Zeichen eingestuft werden. Bei steigendem Hirndruck ( Druck auf den Hirnstamm, siehe Bild):

verlangsamt sich die Puls- und Atemfrequenz,

während der arterielle Blutdruck und die Körpertemperatur steigen.

1 U.Thomé; Neurochirurgische und neurologische Pflege; Springer, 2te Auflage, 2003


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Bei Auftreten einer Hypertonie, einer Bradykardie oder anormale Atemrythmen ( Cheyne-Stockes Atmung, ataxische Atmung) muß eine eingehende neurologische Untersuchung die Ursachen abklären (Arzt). Warum ? Solange die zerebrale Blutversorgung intakt ist, verbleiben die Vitalzeichen stabil. Wenn die Blutzirkulation durch erhöhten Druck gestört wird, kommt es zur Beschleunigung von Puls und Atmung mit nicht charakteristischer Erhöhung der Körpertemperatur. Der erhöhte Differentialblutdruck (d.h. die Differenz zwischen systolischem und diastolischem Blutdruck) weist auf einen ernst zu nehmenden Zustand hin. Vor diesen klinisch manifesten Symptomen beobachtet man meistens eine schnelle Fluktuation der Pulsfrequenz ( von einer Bradykardie zu einer Tachykardie ). Es handelt sich dabei um eine Indikation sofort eine Notoperation durchzuführen. MERKE: Ein steigender Hirndruck führt nicht in allen Fällen zu Veränderungen der Vitalzeichen. Somit ergibt sich die Notwendigkeit einer engmachigen, konstanten neurologischen Überwachung ( Glasgow-Coma-Scale).

Erklärungen: Kopfschmerzen: Das Gehirn ist im Schädel eingeschlossen und kaum eine Möglichkeit sich dem ansteigenden Hirndruck zu entrinnen. Die Kopfschmerzen werden also durch den intrakraniellen Hochdruck verursacht und sind konstant vorhanden. Die Intensität der Kopfschmerzen steigt mit dem Hirndruck und wird durch Bewegungen oder Anstrengung verstärkt. Mit zunehmenden Kopfschmerzen kommt es ebenfalls zu einer Veränderung des Bewusstseins !!

Erklärungen: Erbrechen ( vomissements): Das zyklische Erbrechen unter dem der Patient leidet wird verursacht durch den steigenden Druck des Gehirns auf das Brechzentrum ( vomissement en jet ). Maßnahmen: Sobald die oben genannten Symptome erkannt werden, muß sofort der Arzt verständigt werden. Es ist für den Patienten lebensnotwendig, daß therapeutische Maßnahmen innerhalb kurzer Zeit in die Wege geleitet werden. Falls dieser Moment verpasst wird ( nachlässige Überwachung, nicht Erkennen der Symptome), kommt es progressiv zu einer Gehirneinklemmung. MERKE: Vorboten einer Gehirneinklemmung ( engagement cérébral ) sind ( siehe Bild oben ):

• Bewusstseinsveränderung: diese werden unterteilt in: Benommenheit, Somnolenz, Sopor, Koma ( Definitionen nachschlagen )

• steigende Kopfschmerzen, Erbrechen (en jet ), Schluckauf, • Motorische Störungen, • Bradykardie und Hypertonie, • Pupillenveränderung. • Photomotorischer Reflex verändert.


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• Mydriase.

3.1.3 Der intubierte / komatöse Patient. Die klinische Überwachung erfolgt mittels:

-‐ der Glasgow-Coma-Scale -‐ einer direkten Hirndruckmessung.

3.1.3 1 Die Glasgow-Coma-Scale

siehe dazu Scmed. Nur als kurze Wiederholung. Zur Ermittlung des Bewusstseinszustandes wird der Patient genau beobachtet und geprüft, ob und wie er auf Umweltreize reagiert. Ist er bewußtseinsgestört und reagiert nicht auf Ansprache und leichte Berührungen, prüft der Arzt zusätzlich seine Reflexe. Um die besten Reaktionen des Patienten zu erzielen, wird folgendermaßen vorgegangen ( die Vorgehensweise basiert sich auf die Glasgow – Coma – Scale ).

• Patient ansprechen und prüfen, ob er sofort oder verlangsamt reagiert oder durch Berührung geweckt werden kann; prüfen, ob Patient die Augen öffnet und Blickkontakt mit dem Fragenden aufnimmt und ob er verständlich antwortet • Klare Fragen stellen, z.B. nach aktuellem Datum, Jahr, Wochentag, Namen, Geburtsdatum und Aufenthaltsort • Patient zu einfachen Handlungen auffordern, z.B. Händedrücken, Stirnrunzeln oder Augenöffnen • Reize auf Patient ausüben, z.B. ihn am Arm berühren oder Basale Stimulation anwenden..

Um die Resultate der ausgeübten Reize zu dokumentieren benutzt man die Glasgow – Coma - Scale. Diese begreift drei „Überwachungspunkte“: Öffnen der Augen. Verbale Antwort. Motorische Antwort auf Anordnung oder auf

nozizeptive Reize. Das ermittelte Resultat wird in Punkten ausgedrückt, wobei der maximale Score 15 beträgt:. Ein Glasgow-Score von ≤ 8 entspricht einem

schweren Gehirntrauma, der Pat. wird als bewußtlos eingestuft;

Bei einem Glasgow score von 3 Punkte liegen ernsthafte neurologische Funktionsstörungen vor.


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Es wird IMMER die beste Reaktion vermerkt !

Notionen: Mydriase, Miosis, Isokor, Anisokor

Spontané 4 Au bruit 3 A la douleur 2

Ouverture des yeux

Jamais 1 Orientée (obéit à un ordre) 5 Confuse 4 Inappropriée (mots compréhensibles, mais conversation impossible) 3

Incompréhensible (gémissements, grognements) 2

Réponse verbale

Aucune 1 A la parole

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Localise la douleur (à au moins deux endroits le mouvement de flexion tend à faire disparaître la cause de la douleur)

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Flexion retrait (Evitement vis à vis d’un stimulus nociceptif. Le bras se fléchit, mais ne se dirige pas vers la main qui pince)

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Réponse motrice

Flexion anormale / décortication (membre sup : réponse en triple flexion coude, poignet, main; membre inf : extension) 3


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Extension décérébration (membre sup : rotation interne et hyper extension = mouvement d'enroulement, membre inf : extension et flexion plantaire)

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Aucune réaction à la douleur 1 Glasgow-Coma-Scale: die Identifikation der motorischen Reaktion kann lebensrettend sein !!!

3.1.3 Die Überwachung des intra-kraniellen Hirndrucks ( ICP ) Da die Intubation und die damit zusammenhängende Analgo-Sedation das Resultat der neurologischen Überwachung beeinflusst ( je nach Sedationsgrad ist eine motorische Überwachung unmöglich), wird auf andere, invasive Überwachungsmassnahmen zurückgegriffen. In diesem Kontext wird dies nur kurz angesprochen, da von äusserter Wichtigkeit, geht aber in eine spezialisierte Intensivpflege über. Der ICP wird über eine Hirndrucksonde im Epidural-, Subduralraum oder dem 3ten Hirnventrikel gemessen. Die Messung kann aber auch im Läsionsherd selbst erfolgen ( z.B. bei intrazerebralen Blutungen ) mittels einem Transducer aus Faser – Optik ( fibre optique ) ➝ sonde de Camino.

Diese direkte, kontinuierliche Monitoring der Hirndruckwerte erleichtert die pflegerische Überwachung auf der Intensivstation und ermöglicht ein schnelles, gezieltes Handeln. Dies ist umso wichtiger da die frühzeitige Behandlung eines steigenden ICP Spätschäden vermeiden und dem Patienten seine Überlebenschancen erheblich steigern. Zum anderen kann durch eine Ventrikeldrainage auch Liquor abgeführt werden, und somit der Gehirndruck direkt beeinflusst werden.


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Pflegerische Massnahmen und Überwachung: aseptisches Arbeiten bei der Manipulation des Drainagesystems ( risque de

méningite ) COQA des Liquors ( Blutung ?) Infektionszeichen an der Eintrittsstelle Keine Höhenverstellung der Tropfkammer ( siphon ) Kein Abklemmen der Drainage ( Drucksteigerung) Überwachung der Hirndrücke ( siehe Tabelle) während den Pflegemassnahmen: den Hirndruck im Auge behalten, ein mässiges

Ansteigen ist normal, die Werte müssen aber innerhalb von 20 Minuten wieder im Normbereich sein.

Bewertung der Druckbereiche:

ICP in mmHg Bewertung Durchblutung Einklemmung

5- 15 mm Hg normal Normal Nie

15-30mmHg leicht erhöht, nicht bis leicht gestört Nie

30-50mmHg stark erhöht, Störungen Droht

über 50 mm Hg Pathologisch, massiv Erhebliche Störungen droht


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3.1.3 Die Überwachung der Vitalparameter. Beim neurologischen Patienten, mit erhöhtem intra-kraniellen Hochdruck, sind ( unter anderen ) folgende Parameter engmaschig zu überwachen:

-‐ PAM ( pression artérielle moyenne). Es ist der Ausdruck des Perfusionsdrucks der Organe und überwiegt in seiner Wichtigkeit den systolischen und diastolischen Blutdruck. Die Normwerte liegen zwischen 70 – 110 mmHg. Sind die Werte unter 70 mmHg bedeutet dies eine Hypoxie des Gehirns durch Mangeldurchblutung, über 110 mmHg ist der Druckanstieg so gross, dass es zu einer intra-kraniellen Drucksteigerung kommt ( Volumenzunahme). Daher werden beim neurologischen Patienten die Grenzenwerte sehr eng gestellt ( 70 – 95 mmHg).

-‐ Temperatur: bei jedem Grad Temperaturerhöhung steigt zum einen die Durchblutung des Gehirns ( = Volumenzunahme = intra-kranielle Drucksteigerung) sowie der Sauerstoffkonsum des Gehirns ( gesteigerter Metabolismus = Gefahr der Hypoxie = Ischämie = intra-kranielle Drucksteigerung). Es wird deshalb auf eine Normothermie geachtet, gegebenenfalls muss der Patient auf eine Kühlmatraze gelagert werden.

Andere Parameter gehören in den Bereich der spezialisierten Intensivpflege und können hier nicht behandelt werden.

3.2 PEC : Augmentation de la pression intra-crânienne. Die aufgeführten Pflegemassnahmen haben als Ziel den Einfluss jener Faktoren, welche den intrakraniellen Druck erhöhen können, zu minimisieren.

V e r m e i d e n v o n M a s s n a h m e n , w e l c h e z u e i n e r

l ä n g e r e n i n t r a k r a n i e l l e n D r u c k e r h ö h u n g f ü h r e n :

• Der Kopf des Patienten muss stets gerade liegen und nicht abknicken.

• Den Patienten maximal in 30° Oberkörperhochlagerung lagern. Dies begünstigt den venösen Rückfluss. ( im Akut-Stadium darf der Patient nicht in eine sitzende Position gebracht werden, da es sonst zu einem Blutflussreduzierung im Gehirn kommt _ gestörte Autoregulation. Der Patient sollte ebenfalls nicht ganz flach gelagert werden, da dies zu einer ICP-Drucksteigerung führt und eine nosokomiale Pneumonie favorisiert. )

• Extreme Flexionen und / oder Rotationen des Kopfes vermeiden da sie zu einer Kompression oder Abknickung der Jugularis Venen führen und somit den ICP erhöhen.

Vermeidung einer extremen Flexion der Hüften ( bei Umlagerungen ): dies

führt zu einer Erhöhung des intra-abdominalen Drucks und somit auch des


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intrathorakalen Drucks mit anschliessender Steigerung des ICP. Der Patient sollte immer in Körperachse liegen.

Vermeidung von Hautdefekten: entstehende führen durch die Reizung nozizeptiver Rezeptoren zu einer Sympatikusaktivierung, welche sekundär eine intra-kranielle Druckerhöhung verursachen kann. Daher hat die Vermeidung der Hautdefekte oberste Priorität ( Weichlagerung, Umlagerungen, Hautpflege, Ernährung). Vorsicht: bei einem erhöhten intra-kraniellen Druck durch ein geplatztes Hirn-aneuvrysma gilt die Regel des Minimal-Handlings. Dies bedeutet „Zurückhaltung bei allen pflegerischen Tätigkeiten und besonders den Umlagerungen“. In diesem Fall werden die sogenannten Mikrolagerungen zur Hautdefektprophylaxe angewandt.

Ansteigen des intraabdominalen Drucks vermeiden ( manoeuvre de

Valsava ), ausgelöst durch Konstipation, ein starkes Pressen zur Defäkation oder bei der Mobilisation im Bett. Die Patienten bekommen deshalb Stuhlerweichende Laxantien. Falls sie bei Bewusstsein sind und sich ernähren können, ist ein Fiberreiche Diät indiziert. Es soll auch auf Blähungen geachtet werden ( distension abdominale) da sie den intra- abdominalen und intra-thorakalen Druck erhöhen und somit auch den ICP. In diesem Kontext sind auch grosse Einläufe zu vermeiden.

Isometrische Muskelübungen sind zu vermeiden, da sie zu einer

Blutdruckerhöhung führen und parallel dazu den ICP. Es können hingegen passive Bewegungsübungen zur Kontrakturprophylaxe durchgeführt werden.

Bei allen Pflegemassnahmen den intrakraniellen Druck im Auge

behalten. Falls bei Umlagerungen die ICP zu hoch steigt und nicht innerhalb von maximal 15 bis 20 Minuten wieder in den Normbereich zurückkehrt, müssen organisatorische Massnahmen ergriffen werden, um das Ansteigen des ICP zu minimisieren z.B. rotatives Bett, Hochziehen des Patienten mit der Unterlage usw., oder zeitlich verteilt werden.Während den Pflegemassnahmen sollte der ICP 25 mmHg nicht übersteigen und sich nach Abschluss der Massnahmen innerhalb von 5 Minuten wieder im Normbereich befinden ( immer gleichzeitig den arteriellen Mitteldruck mit beachten ).

Stress aller Art sowie häufiges Wecken sollte vermieden werden. Es soll für

ein ruhiges Umfeld gesorgt werden und externe Stimulis auf ein Minimum reduziert werden ( Lärm, Gespräche, Licht ). Die neurologische Überwachung hat diesem Umstand Rechnung zu tragen insbesondere was die unkritische Anwendung von Schmerzreizen anbelangt

Zusätzlich beim intubierten Patienten:

Sekretstau vermeiden: Wenn die Atemwege durch Sekrete verlegt sind müssen diese vorsichtig

Erhöhung des ICP ! ) abgesaugt werden. Vor der Trachealabsaugung sollte der Patient kurzzeitig mit 100 %-igem Sauerstoff prä-oxygeniert werden.


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Die Dauer der Absaugung ist auf maximal 15 Sekunden zu begrenzen. ( risque d’hypoxémie )

Um den ICP nicht zu erhöhen sollte der Patient wenn möglich, sowenig wie möglich husten ( Schnelligkeit der Absaugung ).

auf eine korrekte Atemgasklimatisierung zu achten. Das Freihalten der Atemwege wird erleichtert durch eine Kopfhochlagerung

( max. 30°). Drainagelagerungen sind bei erhöhtem Hirndruck kontraindiziert !!!

Kiné respiratoire. Schleimlösende Medikamente ( meist als Inhalation ).

Vorsicht bei der Fixation des Trachealtubus respektive der Trachealkanüle:

Das Fixationsband muss so angezogen werden werden, dass eine Extubation vermieden wird , darf aber die Jugularisvenen nicht komprimieren ( ein Finger muss dazwischen passen ).

Pulsoxymetrie: Erlaubt die kontinuierliche Überwachung der

Sauerstoffsättigung und sollte beim neurologischen Patienten immer > 96% betragen. Eine Hypoxie kann zu einem Hirnödem führen.

Kapnometrie: ein erhöhter arterieller CO2 führt zu einer Vasodilatation und

somit zu einer Volumenzunahme im Gehirn. Eine Normokapnie im unteren Normbereich ist anzustreben ( Ausnahme nach einem Anevrysmus = obere Normgrenze wegen der Gefahr eines Vasospasmus).

regelmässige Blutgasanalyse durchführen ( presc.med : meist alle 4 Stunden

über arteriellen Katheter ) : alles soll im Normbereich sein.

Gegenatmung des Patienten vermeiden: Analgo-Sedation oder machinellen Atemmodus adaptieren.

3.3 PEC: Risque de déficit de volume liquidien relié aux mesures de déshydratation Dysfonctionnement de la sécrétion d’hormones antidiurétiques

Die Behandlung des ICP beinhaltet immer eine reduzierte Flüssigkeitszufuhr sowie in manchen Fällen auch die Gabe von Kortikosteoriden und osmotischen Diuretikas (nur wenn der ICP dauerhaft stark erhöht ist). Weiterhin kann durch das Trauma und die aus diesem Grunde erhöht ausgeschütteten Katecholamine ( Stresssituation für den Körper ) der Wasser - Elektrolyhaushalt gestört werden. Katecholamine, das Vorhandesein einer Infektion sowie eine parenterale Ernährung, können zu einer Hyperglykämie mit erhöhter Diurese führen. Zur Überwachung des Wasser - Elektrolythaushaltes sind folgende Massnahmen notwendig :


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• Kontrolle der Hautelastizität und der Schleimhäute ( besonders Mundschleimhaut).

• Kontrolle der Blut- und Urinosmolarität, renale und hepatische Funktion, Hb, Htc ( Labor-Untersuchungen ).

• Diabetes Insipidus: Übersteigt die stündliche Diurese mehrmals 250 - 300 ml ( vom Arzt festgelegt ) sollte die Urinosmolarität ( densité urinaire ) gemessen werden ( bei Diabetes Insipidus < 1005 ). Therapie mit „künstlichem“ ADH: Miniren® ( Desmopressine)

• Kontrolle der Infusionsgeschwindigkeit ( regelmässig verteilt auf 24 Stunden ).

• Vitalzeichenkontrolle (besonders Blutdruck). Bei liegendem Zentralvenenkatheter kann der Flüssigkeitshaushalt durch das Messen des Zentralvenendrucks ( PVC ) überwacht werden.

• Überwachung der Diurese ( stündlich mit COQA ) und aufstellen einer 24 Stunden Bilanz. Beim Auftreten eines Diabetes insipidus wurd die Bilanz alle 12 Stunden wiederholt um eine drohende Dehydratation und Senkung des PAM zu verhindern.

• Adaptation der Insulin - Therapie ( Insuline läuft über einen Perfusor ). Die Grenzwerte der Glykämie werden vom Arzt festgelegt ( 110 - 150 mg% )

3.4 PIZ: Risque de constipation. Die meisten Patienten mit einem Schädel-Hirn-Trauma leiden an einer Konstipation, welche bis zu 10 Tage dauern kann. Das Anhäufen von Stuhl sowie die dabei entstehende Gasbildung führt zu einem erhöhten intra-abdominalen Druck, welcher wiederum eine Erhöhung des intra-kraniellen Drucks bewirkt. Favorisierende Faktoren sind:

-‐ Störungen des Wasser-und Elektrolythaushaltes (siehe punkt 3.3 ) welche Auswirkungen auf die Darmentleerung haben. Konsequente Minusbilanzierung und restriktiv gehaltene Flüssigkeitszufuhr führen zu einer Eindickung des Stuhls.

-‐ Aufgrund der Applikation potenter Analgetika, Sedativa und Hypnotika kommt es zur Hemmung der Darmperistaltik bis hin zur Darmparalyse.

-‐ Sympatikotone Reaktionslage, wobei die Peristaltik des Magen-Darm-Traktes gehemmt und über Tonisierung der Schluss des Sphincter ani verstärkt wird.

Die Überwachung der Stuhlausscheidung beinhaltet:

• Kontrolle der Frequenz; • Aspekt des Stuhlgangs; • Aufgeblähter Unterbauch.

Da rein pflegerische Massnahmen in dieser Situation wirkungslos sind ( Kolonmassage, Wickel ), andere nicht indiziert sind ( erhöhte Flüssigkeitszufuhr )


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oder nicht anwendbar sind ( mehr Obst und Gemüse), kommt es zu einer relativ agressiven Therapie mittels Erythromycine ( 24 Stunden-Perfusor) oder Bepanthène Infusion. Nach Eintreten von Stuhlgang wird auf Movicol oder Bifeteral übergegangen. Gleichzeitig wird eine Fiber-reiche enterale Ernährung begonnen.

3.5 PIZ:

• Risque élevé d’infection ( méningite, encéphalite) relié au dispositif de monitorage de la pression intracrânienne ( sonde intraventriculaire)

• Fuite du liquide céphalo-rachidien. Patienten mit liegendem intrakraniellen Druckmessung sind stark Infektionsgefährdet. Dies wird verstärkt durch eine eventuelle Kortikotherapie ( nur noch in Ausnahmefälle durchgeführt ) sowie bei der Durchführung eines Barbiturat-Komas . Von daher sind alle, im Hygieneplan vorgesehenen Vorsichtsmassnahmen strikt einzuhalten.

Es ist dafür Sorge zu tragen, dass der Verband um die Ventrikeldrainage, wie auch diejenigen des Zentralvenen- und arteriellen Katheters trocken bleiben. Der Jugularisverband sollte mit einem Op-Site Verband durchgeführt werden, da dadurch eine Durchnässen des Verbandes bei erhöhter Salivation vermieden werden kann.

Injektionen respektive das Wechseln von Infusionen müssen immer unter sterilen Kautelen erfolgen, d.h. vorherige Desinfektion des Dreiwegehahns / Konnektionsschlauch mit einer sterilen Kompresse.

Die Ventrikeldrainage ist immer entsprechend den aseptischen Regeln zu manipulieren.

Die Überwachungsmerkmale beinhalten klinische Zeichen einer Infektion: Fieberanstieg, Schüttelfrost ( Bakteriämie ), Nackensteife (Meningitis), sich verstärkende Kopfschmerzen ( nur bei bewussten, nicht intubierten Patienten erfassbar ).

Je nach Klinikstandard werden regelmässige Kulturen entnommen um rechtzeitig Infektionsquellen ausschalten bzw. behandeln zu können ( LCR, Urin, Trachealsekret, Hämokulturen...).

Alle pflegerischen Maßnahmen, welche bereits bei der „Pflege des beatmeten Patienten“ beschrieben wurden, finden auch beim SHT ihre Anwendung ( Augenpflege, Nasenpflege, Mundpflege, Katheterpflege...) Eine Infektion bedeutet immer auch Erhöhung des intra-kraniellen Druck ( erhöhter Metabolismus = erhöhter Sauerstoffverbrauch = Gehirn-Hypoxie = Oedem ) Bei SHT mit einer Schädel-Basis Fraktur muss eine eventuelle LIQUOR FISTEL rechtzeitig erkannt werden:

• Ausfluss einer „wässrigen“ Flüssigkeit aus dem Ohr, der Nase. • Präsenz einer grösseren Quantität von einer „wässirigen“ Flüssigkeit bei der

Mundaspiration.


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Um sicher zu sein, ob es sich um LCR handelt, genügt es einen Dextro-Test durchzuführen. Im Falle von LCR wäre der Test positiv ( Präsenz von Zucker). In diesem Fall besteht ein erhöhtes Infektionsrisiko ( Meningitis, Encephalitis ), welche die Überlebenschancen des Patienten stark schmälern kann. Daher:

• Auf Manipulationen und Einbringen von Salben verzichten, • Steriles Abdecken [ Kompresse ] von Nase und / oder Ohr • Jede Manipulation ist unter sterilen Kautelen durchzuführen ( z.B.

auch die Mundpflege !). Andre pflegerische Massnahmen sind dem Kurs “neurologische Pflege” zu entnehmen ( z.B. Spastizitätsprophylaxe mittels Bobath Konzept, usw.)


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Pflege bei Menschen mit neurologischen Problemen: Das apallische Syndrom.

1. Einleitung. Die Prognose des schweren SHT hängt entscheidend von Ausprägung und Dauer der hirndruckbedingten Einklemmung des Hirnstammes ab. Normalisiert sich der Hirndruck spontan oder durch die Wirksamkeit der hirndrucksenkenden Massnahmen rasch, so ist eine zügige Erholung möglich. Halten Hirndruck und Einklemmung über längere Zeit an, so kommt es häufig zu bleibenden Schädigungen des Hirnstammes. Ähnliche Situationen können auch durch direkte Verletzungen des Hirnstammes wie Hirnstammkontusionen oder intraaxiale Scherverletzungen entstehen. 2. Definition und Klinik. Das „Wachkoma“ ( apallisches Syndrom; apallisch = „ohne Hirnmantel“, Coma vigile, engl. vegetative state): funktionelle Abkoppelung der Grosshirnrinde vom Stammhirn mit komplexer klinischer Symptomatik. KLINISCH HANDELT ES SICH ALSO UM EINEN AUSFALL DER VERBINDUNG DES GROSSHIRNS ZUM STAMMHIRN.

Die Betroffenen haben im Gegensatz zum Koma die Augen geöffnet, können aber (zumindest anfangs) noch nicht fixieren. Obwohl apallische Menschen nicht zur direkten Kontaktaufnahme mit der Umwelt befähigt sind, erfolgen

oft emotionale Reaktionen auf akustische, visuelle und Berührungs-Reize.

Auch ist deutlich ein Schlaf/Wach-Rhythmus erkennbar. Der Tag/Nacht-Rhythmus des Betroffenen ist jedoch meistens gestört.

Seine Beweglichkeit ist meist durch Spastiken eingeschränkt.

Die Augen befinden sich in Divergenzstellung und führen bei passiver Drehung des Kopfes eine Gegenbewegung aus.

Beim apallischen Syndrom sind die lebensnotwendigen vegetativen Funktionen erhalten, während die kognitiven Fähigkeiten erloschen sind. Die Patienten erscheinen wach, können aber weder ihre Umwelt wahrnehmen noch mit ihr Kontakt aufnehmen. Weitgehend synonym verwendet werden Begriffe wie Wachkoma, Dezerebration und im anglo-amerikanischen Sprachraum (persistent) vegetative state (PVS).


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Das Vollbild des apallischen Syndroms ist im Wesentlichen durch folgende Symptome charakterisiert:

"Coma vigile" (wacher Patient bei fehlendem Bewusstseinsinhalt). Starrer Blick in die Umgebung ohne Wahrnehmung von Außenreizen. Augenbulbi leicht divergent, geringes sakkadiertes Bulbusschwirnmen. Pupillen mäßig geweitet, Lichtreaktion verzögert und unergiebig. Tageszeitlich unabhängiger, ermüdungsgesteuerter Schlaf-WachRhythmus. Zunehmende Beugehaltung der Extremitäten und des Rumpfes. Auf Außenreize Beuge-Streckstellung der Extremitäten verbunden mit

ungerichteten Massenbewegungen. Hyperreflexie beim Auslösen aller Sehnenreflexe, Pyramidenbahnzeichen,

Fluchtreflexe. Tonussteigerung der Muskulatur (Rigido-Spastizität). Motorische Primitivschablonen des Oralsinnes und des Greifens. Haltungs- und Stellreflexe.

Differentialdiagnostik: Wichtig ist die differenzialdiagnostische Abgrenzung von ähnlich imponierenden Syndromen wie Locked-in-Syndrom, akinetischem Mutismus, Hypersomnie-Syndrom, Koma, Hirntod und schweren psychiatrischen Erkrankungen wie Katatonie und depressivem Stupor, da sich hier völlig andere Behandlungsmöglichkeiten ergeben. Unscharfe Begriffe wie dyspallisches Syndrom oder apallisches Durchgangssyndrom sollten vermieden werden. Letzteres soll wohl zum Ausdruck bringen, dass die Prognose des apallischen Syndroms keineswegs infaust ist. Was ist ein Locked-in-Syndrom ? Das apallische Syndrom muß vom so genannten "Locked-in-Syndrom" abgegrenzt werden. Bei dieser Erkrankung sind die Betroffenen bei vollem Bewusstsein, können sich aber nur durch vertikale Augenbewegungen und Lidschluss äußern. Ein Laie kann diese beiden Krankheitsbilder leicht verwechseln. Um einen Patienten im Locked-in-Syndrom zu erkennen, sollte man jeden vermeintlichen Wachkomapatienten beim ersten Kontakt namentlich ansprechen und dazu auffordern, sich durch eine Muskelbewegung bemerkbar zu machen. Locked-in-Patienten werden dann meist eine Augenbewegung oder ein Blinzeln versuchen. Aber auch jeder andere Muskel könnte angespannt werden. In aller Regel wird man zwar keine gezielte Reaktion erhalten und sich damit die Diagnose des apallischen Durchgangssyndroms bestärken, aber alleine die Möglichkeit, eventuell einen Locked-in-Patienten zu erkennen, sollte dieses kurze Experiment rechtfertigen.


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3. Evolution und Prognose. Insbesondere seit der Einführung der neurologisch-neurochirurgischen Frührehabilitation hat sich die Prognose des apallischen Syndroms spürbar verbessert.

Die Remission kann sich je nach der Schwere der Hirnschädigung über Tage und Wochen bis zu mehreren Jahren erstrecken. Sie kann überlagert werden durch verschiedenste neurologische Fokalsymptome wie Paresen, Sprachstörungen usw., die auf einer zusätzlichen Schädigung einzelner Hirnregionen beruhen.

Für das Vollbild eines apallischen Syndroms, welches länger als vier Wochen andauert, besteht nach überwiegender Lehrmeinung im Spontanverlauf nur eine geringe Wahrscheinlichkeit für eine vollständige Remission, obwohl sie prinzipiell möglich und in Einzelfällen auch gut belegt ist. Die Ergebnisse einer Studie von Sazbon & Groswasser (1990) und Groswasser & Sazbon (1990) über 134 Patienten mit "prolonged unawareness" (= Koma von mehr als 30 Tage Dauer) besagen, daß zentrales Fieber, diffuses Schwitzen und Störungen der Sekretion des antidiuretischen Hormons in Verbindung mit Atemstörungen, abnormalen motorischen Reaktionen, Spätepilepsie, nicht kommunizierendem Hydrozephalus und diffusen, nicht-neurologischen Schädigungen mit Nichterholung korreliert sind. 54% von 134 Patienten aber erholten sich, davon erlangten fast die Hälfte Unabhängigkeit im alltäglichen Leben, 72% konnten sozial reintegriert werden, 11% konnten ihre Arbeit wieder aufnehmen. Patienten, die zwar in der ersten Woche nach einem isoilierten Hirntrauma eine Dekortikationshaltung ohne Atemstörung zeigten, aber, erlangten mit einer Wahrscheinlichkeit von 94% ihr Bewußtsein wieder . Neuere Untersuchungsergebnisse besagen, daß eine Dissoziation zwischen schwersten körperlichen Beeinträchtigungen und "auftauchendem Bewußtsein" mit "inselförmiger" Wachheit in kognitiven Einzelbereichen häufig vorkommt. Bei bis zu 43% der Patienten können unter multisensorischer Stimulation Remissionsstadien mit minimaler Kooperation und Kontaktaufnahme erreicht werden . Es gibt empirische Untersuchungen dazu, dass Menschen im Koma und Wachkoma über elementare Wahrnehmungen und Empfindungen sowie über einfache Lernformen wie Habituierung, prozedurales Lernen und operante Konditionierung verfügen. Mit Hilfe eines sog. Coma-Imagery konnte nachgewiesen werden, daß Langzeitüberlebende eines Wachkomas nicht nur typische Nahtodeserlebnisse, sondern auch ein bizarres Körperselbsterleben bei der Rückerinnerung an den Komazustand in Hypnose berichteten . Bei Rückerinnerung an das Traumaereignis (z.B. Unfallsituation, Mißhandlungen) kam es bemerkenswerterweise zur Einnahme charakteristischer Körperpositionen, die einen direkten Rückschluß auf die Art der Gewalteinwirkung zuließen und außerdem dafür sprechen, daß auch im Koma (wie in Narkose) basale Wahrnehmungen, Empfindungen und propriorezeptive Körperpositionen gespeichert werden. Indem die traumatisch abgespaltenen Erinnerungsfragmente durch entsprechende Therapien reintegriert werden, können sich die Patienten wieder entwickeln und eine neue Körperidentität aufbauen .


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Wenn man sich eingehend mit den Patienten beschäftigt und die Angehörigen miteinbezieht, finden sich nicht nur zahlreiche Krankheitsfolgen und Defizite, sondern auch basale Rehapotentiale und Kompetenzen. Diese Kompetenzen stellen sich zuerst auf der Ebene eines COVERT BEHAVIOR dar, bevor sie in ein OVERT BEHAVIOR übergehen . Neueren Studien zufolge verfügt mehr als die Hälfte aller Wachkoma-Patienten über ein covert behavior, d.h. ein verdecktes internes Verhalten, das sich nicht an äußerlich erkennbaren Reaktionen ablesen läßt oder zumindest für Ungeübte oder Fremde nur sehr schwer erkennbar ist. Diese minimalen Reaktionen werden für Außenstehende oft im erst im weiteren Verlauf sichtbar, lassen sich aber mittels systematischer Beobachtungen und meßtechnischer Ableitungen (Monitoring) nachweisen. Nicht selten sind es die Angehörigen und das Pflegepersonal, die "kleinen vegetativen Zeichen" und die "winzigen tonischen Regungen" zuerst erkennen. Leider wird derartigen Beobachtungen von seiten vieler Ärzte keine Bedeutung zugemessen ("Wunschdenken"). Erst bei entsprechenden Videoaufnahmen wird den Angehörigen Glauben geschenkt. Die genannten Reaktionen und Regungen machen sich anfangs in Form vegetativer Symptome, "primitiven Automatismen" und einer diffusen körperlichen Unruhe bemerkbar; erst später kommt ein gerichtetes Orientierungsverhalten mit Blick- und Kopfwendungen hinzu . Die genannten Verhaltensweisen stellen Versuche zur Selbstaktualisierung und Kontaktaufnahme dar, und zwar auf der Stufe des für den einzelnen Patienten (unbewußt) realisierbaren Vermögens . So konnte man mit einem Großteil der jahrelang für bewußtlos gehaltenen Patienten in Kontakt treten, wenn nach adäquaten Ansprechmöglichkeiten gesucht wurde, diese geduldig ausprobiert, die wirksamsten Reizangebote häufig wiederholt und in strukturierter, individuell adaptierter Form eingesetzt wurden. Es muß demnach von den Außenstehenden erst gelernt werden, die je individuelle "Biosemiotik" der Betroffenen zu entschlüsseln. Notwendig ist eine ästhetische Haltung, die zwischen Empathie und Reflexion oszilliert. Das intuitive Erfassen früher Körpersignale durch die Angehörigen und Pflegenden von Koma- und Wachkomapatienten ist wichtig, weil sich daraus Anknüpfungspunkte für einen frühen Dialogaufbau im Rahmen individueller Fördermaßnahmen ableiten lassen und sich neue Lebensperspektiven für die Betroffenen und ihre Angehörigen eröffnen.

Neuere Studien besagen, daß sich der Schweregrad der Krankheit und die Gesamtprognose positiv beeinflusst werden können, wenn geeignete Stimulationsmassnahmen und Förderprogramme von einem interdisziplinären Team früh, umfassend und individuell adaptiert eingesetzt werden RISQUE DE SYNDROME D’IMMOBILITE ET D’AUTONOMIE !!!! . Es wurde eine Überlegenheit multisensorischer Stimulationen gegenüber unimodaler Reizangebote festgestellt; am besten wirksam waren subjektiv bedeutsame und vertraute Reizangebote von seiten der Angehörigen. Auch wenn die Wirksamkeit derartiger Koma-Stimulationsprgramme noch nicht abschließend bewertet werden kann, haben sich in den letzten 10-20 Jahren die Behandlungsaussichten entscheidend gewandelt: während früher nur einer von zehn Patienten aus dem Wachkoma erwachte, sind dies heute bei 9 von 10 Patienten.

Die häufig zu beobachtende extreme körperliche Entstellung und Verkrüppelung ist keine natürliche Folge des apallischen Syndroms, sondern eine sekundäre Schädigungsfolge und Ausdruck pflegerischer und therapeutischer Vernachlässigungen. Von daher müssen bereits in der Akutphase


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alle präventiven Massnahmen unternommen werden ( siehe Pflegediagnose “ Risque de syndrome d’immobilité” ) um die geringen Chancen einer Rehabilitation zu wahren.

4. Pflegemassnahmen. Wie oben erläutert, müssen die Pfegemassnahmen sich frühzeitig in spezifische reahbilitationsmassnahmen eingliedern ( basale Stimulation, Affolter Konzept, kinästehtik, FOT-T, Bobath Konzept, usw.) Ziele: Sekundärschäden im Sinne von Hautschäden, Kontrakturen, Thrombosen oder Infektionen vermeiden. Für weitergehende Literatur:

-‐ Zieger A.; Wie stellt sich Koma dar ? Modifizierte Formen des Komas. Intensiv 2005;13: 20-23

-‐ Ciarettino M.; Zustand Wachkoma vs Prozess Wachkoma oder:”Der Mensch kann nicht nicht kommunizieren” ( Paul Watzlawik), Intensiv 2005; 13: 97-101

-‐ Löwer Chris; Lebenszeichen aus der Finsternis; Siegel.de, Wissenschaft 16.Mai 2006

skript erhöhter Hirndruck - ferronfred.eu · rédaction:!Ferron!Fred,!2010!! 4! Bei Auftreten...

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