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Inhaltsverzeichnis

1 Charakteristika und Therapiekonzepteder Physiotherapie in der Pädiatrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

1.1 Prinzipien der Physiotherapiein der Pädiatrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3Rosemarie Hartmannsgruber

1.2 Die Entwicklung des Kindes. . . . . . . . . 41.2.1 Überblick über die sensomotorischen

Entwicklungsstufen . . . . . . . . . . . . . . . . 4Rosemarie Hartmannsgruber

1.2.2 Emotional-soziale Entwicklungin den ersten Lebensjahren . . . . . . . . . . 8Hildegard Friedrich

1.2.3 „Komm, spiel mit mir!“Die Bedeutung des Spiels inder kindlichen Entwicklungvon 0–6 Jahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32Martina Wolf

1.3 Therapiekonzepte der Pädiatrie . . . . . 471.3.1 Moderne Rehabilitationsmethoden. . . . 47

Susanna Freivogel

1.3.2 Bobath-Konzept . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62Karen Bernard

1.3.3 Vojta-Konzept . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72Dorit von Aufschnaiter

1.3.4 Castillo Morales-Konzept . . . . . . . . . . . . 109Barbara Haberstock

1.3.5 Psychomotorik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121Beate Lenck

1.3.6 Das kompensatorische Therapiekonzeptfür die infantile Zerebralparesenach Adriano Ferrari. . . . . . . . . . . . . . . . 131Monika Aly

1.3.7 Petö-Konzept. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153Anja Brüggemann

2 Physiotherapie bei Früh- und Neugeborenen. . . . . . . . . . . . . . . . . .1832.1 Charakteristika des Arbeitsfelds

Neonatologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183Ulrike Röslmair, Silvia Söhlemann

2.2 Grundlegende Kenntnissezur Neonatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . 183Georg Zeilinger

2.2.1 Das gesunde Neugeborene . . . . . . . . . . . 1842.2.2 Das Risikoneugeborene . . . . . . . . . . . . . 1842.2.3 Prinzipien der physiotherapeutischen

Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187Ulrike Röslmair, Silvia Söhlemann

2.2.4 Physiotherapeutische Behandlung . . . . 187

2.3 Spezielle Kenntnisseüber Risikoneugeborene . . . . . . . . . . . 188Ulrike Röslmair

2.3.1 Spezielle Symptomatik ausphysiotherapeutischer Sicht . . . . . . . . . 188

2.3.2 Physiotherapeutische Untersuchungbei Risikoneugeborenen . . . . . . . . . . . . . 188

2.3.3 Physiotherapeutische Behandlungvon Risikoneugeborenen . . . . . . . . . . . . 189

3 Physiotherapie bei Kindern mit zentralen Paresen . . . . . . . . . . . .1973.1 Physiotherapie nach frühkindlicher

Hirnschädigung: Bobath-Konzept . . . . 197Karen Bernard

3.1.1 Charakteristika der Therapie . . . . . . . . . 1973.1.2 Charakteristika des Krankheitsbilds

frühkindliche Hirnschädigung . . . . . . . . 202

3.1.3 Therapeutisch relevante Symptomatikin der Sensomotorik . . . . . . . . . . . . . . . . 203

3.1.4 Spezielle Kenntnisse:Therapie bei Kindern mit spastischerbilateraler Zerebralparese beinbetont . . 204

Inhaltsverzeichnis VII

aus: Hüter-Becker, Physiotherapie in der Pädiatrie (ISBN 9783131295125), © 2010 Georg Thieme Verlag KG

3.2 Physiotherapie nach frühkindlicherHirnschädigung: Vojta-Konzept. . . . . . 213Dorit von Aufschnaiter

3.2.1 Grundlegende Kenntnissezu zentralen Paresen . . . . . . . . . . . . . . . 213

3.2.2 Charakteristika des Krankheitsbilds . . . 2263.2.3 Spezielle Kenntnisse

über die wichtigsten Formender Zerebralparese . . . . . . . . . . . . . . . . . 231

3.3 Physiotherapie beiSchädel-Hirn-Trauma. . . . . . . . . . . . . . . 238Susanna Freivogel

3.3.1 Entstehungsmechanismeneines Schädel-Hirn-Traumas . . . . . . . . . 238

3.3.2 Bewegungsstörungennach Schädel-Hirn-Trauma . . . . . . . . . . 243

3.3.3 Physiotherapienach Schädel-Hirn-Trauma . . . . . . . . . . 243

3.4 Therapie der Zerebralparesemit Botulinumtoxin . . . . . . . . . . . . . . . 258Sabine Stein

3.4.1 Botulinumtoxin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258

3.4.2 Zerebralparese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2593.4.3 Physiotherapeutische Behandlung . . . . 2603.4.4 Bestimmen des Therapieziels . . . . . . . . 2653.4.5 Kombination mit anderen

Therapieoptionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266

3.5 Physiotherapie bei Kindern mitNeuralrohrdefekten am Beispielder Spina bifida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268Dorit von Aufschnaiter

3.5.1 Charakteristikavon Neuralrohrdefekten . . . . . . . . . . . . . 268

3.5.2 Grundlegende Kenntnissezur Spina bifida. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268

3.5.3 Prinzipien der physiotherapeutischenUntersuchung bei Kindernmit Spina bifida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271

3.5.4 Prinzipien der physiotherapeutischenBehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275

3.5.5 Spezielle Kenntnissehinsichtlich besonderer Problemevon Kindern mit Spina bifida. . . . . . . . . 278

4 Physiotherapie bei Kindernmit neuromuskulären Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .289Anne Angerer

4.1 Charakteristika neuromuskulärerErkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289

4.2 Grundlegende Kenntnisse zuneuromuskulären Erkrankungen. . . . . 289

4.2.1 Häufige neuromuskuläreErkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289Angelika Enders

4.2.2 Prinzipien der physiotherapeutischenUntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294Anne Angerer

4.2.3 Prinzipien der physiotherapeutischeBehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294

4.3 Spezielle Kenntnisse zur spinalenMuskelatrophie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295

4.3.1 Krankheitsbild der spinalenMuskelatrophie (SMA) . . . . . . . . . . . . . . 295

4.3.2 Symptomatik und ärztliche Therapie . . 295

4.3.3 Physiotherapeutische Untersuchung. . . 2964.3.4 Physiotherapeutische Behandlung . . . . 297

4.4 Spezielle Kenntnisse zur neuralenMuskelatrophie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303

4.4.1 Krankheitsbild der hereditärenmotorisch-sensorischen Neuropathie . . 303

4.4.2 Symptomatik und ärztliche Therapie . . 3034.4.3 Physiotherapeutische Untersuchung. . . 3044.4.4 Physiotherapeutische Behandlung . . . . 304

4.5 Spezielle Kenntnissezur progressiven Muskeldystrophie . . 304

4.5.1 Krankheitsbild der Duchenne-Muskeldystrophie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304

4.5.2 Symptomatik und ärztliche Therapie . . 3054.5.3 Physiotherapeutische Untersuchung. . . 3054.5.4 Physiotherapeutische Behandlung . . . . 306

VIII Inhaltsverzeichnis


5 Physiotherapie bei Kindern mit peripheren Paresen . . . . . . . . . .3175.1 Plexus-brachialis-Parese . . . . . . . . . . . . 317

Dorit von Aufschnaiter

5.1.1 Grundlegende Kenntnisse zu denperipheren Paresen . . . . . . . . . . . . . . . . 317

5.1.2 Prinzipien der physiotherapeutischenUntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319

5.1.3 Prinzipien der physiotherapeutischenBehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323

5.1.4 Physiotherapeutische Behandlung . . . . 323

5.1.5 Postoperative Behandlung . . . . . . . . . . . 331

5.2 Physiotherapie bei Kindernmit Guillain-Barré-Syndrom . . . . . . . . . 332Jutta Tolks

5.2.1 Physiotherapeutische Untersuchungund Befund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332

5.2.2 Physiotherapeutische Behandlung . . . . 3335.2.3 Hinweise auf spätere Probleme . . . . . . . 335

6 Physiotherapie bei Kindern mit Erkrankungendes kardiopulmonalen Systems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .341

6.1 Physiotherapie inder Kinderkardiologie. . . . . . . . . . . . . . 341Helga Roßbacher-Gnan, Helmut Singer,Sven Dittrich

6.1.1 Grundlegende Kenntnissezum Krankheitsbild . . . . . . . . . . . . . . . . 341

6.1.2 Physiotherapie inder Kinderkardiologie . . . . . . . . . . . . . . 350Helga Roßbacher-Gnan

6.1.3 Physiotherapeutische Behandlungin der Kinderkardiologie . . . . . . . . . . . . 352

6.1.4 Rehabilitation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357

6.2 Physiotherapie bei Mukoviszidose . . . 359Helen Saemann, Annemarie Dautzenroth,Astrid Maurer

6.2.1 Grundlegende Kenntnissezum Krankheitsbild . . . . . . . . . . . . . . . . 359

6.2.2 Physiotherapeutische Untersuchungbei Mukoviszidose . . . . . . . . . . . . . . . . . 360Helen Saemann

6.2.3 Physiotherapeutische Behandlungder Mukoviszidose . . . . . . . . . . . . . . . . . 372Helen Saemann

6.2.4 Altersspezifische Aspekte derSäuglings- und Kleinkindbehandlung . . 388Astrid Maurer

6.2.5 Altersspezifische Aspekte beider Behandlung von Schulkindern . . . . 394Helen Saemann

6.2.6 Physiotherapie bei schwer krankenPatienten mit Mukoviszidose. . . . . . . . . 401Anne Dautzenroth

7 Physiotherapie bei Kindern mit onkologischen Befunden . . . . .409Ulrike Röslmair

7.1 Charakteristika des Arbeitsfelds . . . . . 409

7.2 Grundlegende Informationenüber bösartige Erkrankungen . . . . . . . 409Irene Schmid

7.2.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4097.2.2 Therapiekonzepte . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409

7.2.3 Ausgewählte Krankheitsbilder. . . . . . . . 410

7.3 Indikationen für Physiotherapie . . . . . 415Ulrike Röslmair

7.3.1 Physiotherapeutische Untersuchung. . . 4157.3.2 Physiotherapeutische Behandlung . . . . 415

Inhaltsverzeichnis IX


8 Physiotherapie bei juveniler idiopathischer Arthritis . . . . . . . . . .421Marianne Spamer

8.1 Charakteristika derKinderrheumatologie . . . . . . . . . . . . . . 421

8.2 Grundlegende Kenntnissezur juvenilen idiopathischenArthritis (JIA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421

8.2.1 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4218.2.2 Prinzipien der physiotherapeutischen

Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4228.2.3 Prinzipien der physiotherapeutischen

Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425

8.3 Spezielle Kenntnisse zu typischenFehlstellungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430

8.3.1 Fehlstellungen des Kniegelenks . . . . . . . 4308.3.2 Physiotherapeutische Untersuchung. . . 4318.3.3 Physiotherapeutische Behandlung . . . . 432

8.4 Spezielle Kenntnissezum akuten Schub . . . . . . . . . . . . . . . . 433

8.4.1 Behandlung im akuten Schub . . . . . . . . 4338.4.2 Behandlungsschwerpunkte einzelner

Gelenke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4348.4.3 Fehlerquellen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435

9 Physiotherapie bei Kindern mit orthopädischen Befunden . . . .4419.1 Physiotherapie bei Torticollis

am Beispiel des muskulärenSchiefhalses (frühkindliche Form) . . . . 441Dorit von Aufschnaiter

9.1.1 Charakteristika des „verdrehtenund seitgeneigten Halses“ . . . . . . . . . . . 441

9.1.2 Prinzipien der physiotherapeutischenUntersuchung bei Torticollismyogenes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446

9.1.3 Prinzipien der physiotherapeutischenBehandlung des Torticollismyogenes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447

9.1.4 Spezielle Kenntnisse:Die Biomechanik derHalswirbelsäule bei Säuglingen . . . . . . . 447

9.2 Physiotherapie bei sogenannterSäuglingsskoliose (SS) . . . . . . . . . . . . . 451Dorit von Aufschnaiter

9.2.1 Charakteristika des Krankheitsbilds . . . 4519.2.2 Grundlegende Kenntnisse

zur Säuglingsskoliose . . . . . . . . . . . . . . . 4529.2.3 Prinzipien der physiotherapeutischen

Untersuchung bei der sogenanntenSäuglingsskoliose . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453

9.2.4 Prinzipien der physiotherapeutischenBehandlung bei der sogenanntenSäuglingsskoliose . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454

9.2.5 Spezielle Kenntnisse . . . . . . . . . . . . . . . . 455

9.3 Fehlhaltungen und Fehlstellungendes Hüftgelenks im Säuglings- undKleinkindalter am Beispiel derHüftdysplasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 456Dorit von Aufschnaiter

9.3.1 Charakteristika bei Hüfterkrankungenim Säuglings- und Kleinkindalter . . . . . 456

9.3.2 Grundlegende Kenntnissezur Entwicklung des Hüftgelenks . . . . . 457

9.3.3 Prinzipien der physiotherapeutischenUntersuchung bei Hüftdysplasie . . . . . . 463

9.3.4 Prinzipien der physiotherapeutischenBehandlung der Hüftdysplasie. . . . . . . . 464

9.3.5 Spezielle Maßnahmen bei Kindernmit Hüftdysplasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465

9.3.6 Spezielle aktivierende Physiotherapie . 4669.3.7 Spezielle Kenntnisse für die

postoperative Physiotherapie . . . . . . . . 470

9.4 Physiotherapie bei angeborenenFehlhaltungen, Fehlstellungen undDeformitäten der Füße. . . . . . . . . . . . . 471Rosemarie Hartmannsgruber

9.4.1 Grundlegende Kenntnisse . . . . . . . . . . . 4719.4.2 Formen von Fehlhaltungen

und Fehlstellungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 4719.4.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4729.4.4 Physiotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473

X Inhaltsverzeichnis


10 Haltungs- und Bewegungsförderung für Kinder –Physiotherapie in der Primärprävention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .477Günter Lehmann

10.1 Notwendigkeit von Aktivitätenzur Haltungs- undBewegungsförderung . . . . . . . . . . . . . . 477

10.1.1 Alarmierende Zahlen . . . . . . . . . . . . . . . 47710.1.2 Der Abbau der Bewegungsaktivitäten

im Zeitalter der Sitzkultur . . . . . . . . . . . 47810.1.3 Beobachtungslernen und

Imitationsverhalten als Grundlage fürrückenunfreundliches Verhalten . . . . . . 478

10.1.4 Bewegungshemmende unddie Wirbelsäule belastendeRahmenbedingungen in Kindergarten,Schule und im häuslichen Alltag . . . . . . 480

10.2 Zielsetzungen und Inhaltevon Haltungs- undBewegungsförderungsangeboten . . . . 481

10.2.1 Primärziele von Haltungs- undBewegungsförderungsangeboten . . . . . 481

10.2.2 Die wichtigsten Handlungsansätzevon Haltungs- undBewegungsförderungsangeboten . . . . . 482

10.2.3 Spielerisches Lernen . . . . . . . . . . . . . . . . 482

10.3 Einsatzmöglichkeitenvon Haltungs- undBewegungsförderungsangeboten . . . . 485

10.4 Rechtliche Grundlagen . . . . . . . . . . . . . 48610.4.1 Leitfaden zur Primärprävention . . . . . . 48610.4.2 Qualifikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48610.4.3 Zusammenarbeit mit den

Krankenkassen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48710.4.4 Versicherungspflicht. . . . . . . . . . . . . . . . 487

10.5 Finanzierung von Haltungs- undBewegungsförderungsangebotenund Settingprojekten . . . . . . . . . . . . . . 487

10.5.1 Finanzierung von Haltungs- undBewegungsförderungskursen . . . . . . . . 487

10.5.2 Finanzierung von Gesundheits-förderungsprojekten im Setting . . . . . . 487

10.6 Praxis der Rückenschule. . . . . . . . . . . . 48810.6.1 Geeignete Räumlichkeiten . . . . . . . . . . . 48810.6.2 Notwendige Requisiten

und Kleingeräte für Haltungs- undBewegungsförderungsangebote. . . . . . . 488

10.7 Elternarbeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49010.7.1 Der Elterninformationsabend . . . . . . . . 49010.7.2 Familien-Aktivtage . . . . . . . . . . . . . . . . . 491

10.8 Gesundheitsförderungsprojekte imSetting Kindergarten und Schule . . . . 491

10.8.1 Mögliche Aufgabenfeldervon Physiotherapeuten innerhalbvon Settingprojekten . . . . . . . . . . . . . . . 491

10.8.2 Anschubhilfen für das Projektdurch Physiotherapeuten . . . . . . . . . . . . 492

10.8.3 Nachhaltigkeit von Haltungs-und Bewegungsförderungsangebotenund Settingprojekten . . . . . . . . . . . . . . . 492

10.9 Gestaltung von Kursenzur Haltungs- undBewegungsförderung . . . . . . . . . . . . . . 493

10.9.1 Module, Ziele und Inhaltevon Kursen zur Haltungs-und Bewegungsförderung . . . . . . . . . . . 493

10.9.2 Ablauf einer Kursstunde. . . . . . . . . . . . . 493

10.10 Rückenschule für unterschiedlicheAltersgruppen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497

10.10.1 Haltungs- und Bewegungsförderungab dem 4. Lebensjahr . . . . . . . . . . . . . . . 497

10.10.2 Haltungs- und Bewegungsförderungmit Kindern ab 7./8. Lebensjahr . . . . . . 502

Inhaltsverzeichnis XI


2 Physiotherapie bei Früh- und Neugeborenen

2.1 Charakteristika des Arbeitsfeldes NeonatologieUlrike Röslmair, Silvia Söhlemann

Diebesondere Situation der Frühgeborenen und ihrerEltern auf der neonatologischen Intensivstation(Abb. 2.1) erfordert eine einfühlsame Therapie mitbesonderem Augenmerk auf der Elternarbeit. Die El-tern fühlen sich in einer für sie bedrohlichwirkendentechnischen Umgebung oft hilflos und durch den ver-sierten Umgang des Fachpersonals mit ihrem Kindschnell inkompetent. Darüber hinaus müssen siegleichzeitig noch das plötzliche und frühzeitigeEnde der Schwangerschaft verarbeiten, was häufigmit Schuldgefühlen und Ängsten verbunden ist. DasFrühgeborene optimal zu fördern, heißt auch, die

Eltern in ihrer Kompetenz zu stärken. Die Gesamtsi-tuation des Neugeborenen und der Eltern muss er-fasst und in die Therapie miteinbezogen werden.

Auf der neonatologischen Intensivstation werdenFrühgeborene (ca. ab der 23. Schwangerschaftswo-che) bis zum reif geborenen Säugling (z. B. mit Asphy-xie) sowie Kinder mit angeborenen Fehlbildungenbehandelt. Häufig treten somatische Komplikationen(z. B. Atemnotsyndrom, bronchopulmonale Dysplasie[BPD], nekrotisierende Enterocolitis [NEC], Infektio-nen etc.) in den Vordergrund. Einige der Kinder müs-sen intubiert und beatmet werden.

2.2 Grundlegende Kenntnisse zur NeonatologieGeorg Zeilinger

Die Neugeborenenperiode umfasst die ersten 4 Le-benswochen. Normalerweise dauert die Schwanger-schaft zwischen 37 0/7 und 41 6/7 Wochen. Als Gesta-tionsalter bezeichnet man die Dauer der Schwanger-schaft vom 1. Tag der letzten normalenMenstruationbis zur Geburt.

Neugeborene werden nach dem Gestationsalterund nach ihrem intrauterinen Wachstum eingeteilt.Als Frühgeborene werden Kinder mit einem Gesta-tionsalter unter der 37. Schwangerschaftswoche

(SSW), also bis 36 6/7 SSWbezeichnet. DasGestations-alter Termingeborener liegt zwischen 37 0/7 und 416/7Wochen, darüber hinaus sprichtman vonÜbertra-gung.

Gewicht, Länge und Kopfumfang Neugeborenersind grundsätzlich unabhängig von den DiagnosenFrüh-, Termingeburt und Übertragung zu sehen. Kin-der müssen im Mutterleib wachsen, und für jedenZeitpunkt der Schwangerschaft kennt man Norm-werte für das Gewicht, die Länge und den Kopfum-

22.2 Grundlegende Kenntnisse zur Neonatologie 183

Abb. 2.1 Umgebung eines Frühgebore-nen auf der neonatologischen Intensiv-station.


fang eines Feten und Neugeborenen. Als normal gel-ten Maße zwischen der 10. und der 90. Perzentile.Ist das intrauterine Wachstum gestört, kommt dasKind zu leicht (Untergewicht für das Gestationsalter),zu klein (Kleinwuchs für das Gestationsalter) odermit zu geringem Kopfumfang (Mikrozephalie) zurWelt. Den Ausdruck „Mangelgeburt“ sollte man mei-den. Er präjudiziert Negatives. Aber auch das Umge-kehrte ist möglich (> 90. Perzentile): Übergewicht,Überlänge und Makrozephalie.

2.2.1 Das gesunde Neugeborene

Über 80 % aller Neugeborenen werden reif, mit nor-malen Körpermaßen und gesund geboren. Trotzdemsind stets folgende Punkte von Bedeutung und zu be-achten:

Vitamin K1-Prophylaxe (Konakion MM): Vor allembei ausschließlich gestillten Neugeborenen bestehtein Mangel an Vitamin K. Die routinemäßige Ver-abreichung von Vitamin K1 an alle Neugeborenenschützt weitgehend vor einer Vitamin-K-Mangel-blutung, die nach der 1. Lebenswoche bis etwazum 6. Lebensmonat auftreten und auch das Ge-hirn betreffen kann.Neugeborenenikterus: Eine Gelbsucht beim reifenNeugeborenen ist in der Regel ein Normalbefund,wenn sie erst am 3. Lebenstag auftritt, bestimmteSerumbilirubinwerte nicht überschritten werdenund der Ikterus maximal 8 Tage dauert. Andern-falls sind z. T. schwerwiegende Probleme in Erwä-gung zu ziehen und abzuklären. Die Ursache desphysiologischen Neugeborenenikterus besteht ineiner enzymatischen Unreife der Leber, wodurchdie Ausscheidungsfähigkeit des Serumbilirubinsüber die Nieren behindert ist. Zudem ist die Über-lebenszeit der Erythrozyten in diesem Alter ver-kürzt.Guthrietest: Am 4. Lebenstag (älter als 72 Stunden,jünger als 96 Stunden)wird aus kapillärem Fersen-blut eine Screening-Untersuchung vorgenommen.Sie gibt Aufschluss über angeborene Stoffwechsel-störungen, wie z. B. Phenylketonurie, Galaktos-ämie, Biotidinasemangel, Hypothyreose, adreno-genitales Syndrom. Durch diätetische oder medi-kamentöse Maßnahmen kann dann frühzeitig vorallem fatalen zerebralen Folgen vorgebeugt wer-den.Ernährung: Die ideale und physiologische Ernäh-rung ist die Milch der eigenen Mutter. Schon vorder Geburt müssenwerdende Eltern in die Vorteiledes Stillens eingeführt werden. Schon kurz nachder Geburt wird das Neugeborene erstmals zum

Stillen angelegt. Ab dem 2. Lebenstag wird esnach Bedarf gestillt. Eine Gewichtsabnahme von6–8 % im Laufe der ersten Lebenswochen ist zwarnormal, zu achten ist aber auf Kindermit erhöhtemRisiko für eine Hypoglykämie oder eine Dehydra-taion. Dazu gehören z. B. Frühgeborene, Kindermit einem Geburtsgewicht unter 2500 g und über4500 g, Neugeborene mit trockener Haut oder ver-mindertem Turgor (Dysmaturität) und Neugebo-rene mit peripartaler Asphyxie. Nur wenige Säug-linge können von der Mutter nicht gestillt werden.Für sie stehen Formelnahrungen zur Verfügung,deren Zusammensetzung durch einewissenschaft-liche Kommission der EU streng geregelt ist.

2.2.2 Das Risikoneugeborene

Risikoneugeborene sind Kinder, deren Lebenssitua-tion bereits im Mutterleib gestört ist. Dazu gehörenKindermit Fehlbildungen oder Kinder, diewesentlichzu früh oder unter schwierigen Bedingungen geborenwerden. Wesentliche Risiken sind ein gestörterSchwangerschaftsverlauf oder eine unbehandeltemütterliche Erkrankung. Hier sollen 2 Risikogruppenbesprochen werden: Sehr kleine Frühgeborene (<1500 g) und Kinder, deren intrauterines Wachstumgestört ist.

Sehr kleine Frühgeborene(Geburtsgewicht < 1500 g)

Die Pflege und Versorgung dieser sehr kleinen Früh-geborenen ist mit enormer psychischer Belastungvon Eltern, Schwestern und Ärzten verbunden. DieInzidenz perinatal erworbener Spätschäden isthoch, der gesundheitspolitische Aufwand außeror-dentlich. Nur einige wenige Probleme sollen exem-plarisch erörtert werden: die Asphyxie, das Atemnot-syndrom und Infektionen.

Asphyxie

Zur Asphyxie führt jeder Zustand, der die Sauerstoff-versorgung des kleinen Organismus einschränkt.Eine vorzeitige Plazentalösung, ein mütterlicherSchockzustand, die Unterbrechung des umbilikalenBlutflusses während der Wehentätigkeit, eine Anä-mie des Feten oder eine gestörte Lungenfunktiondes Neugeborenen führen zu Hypoxie, Hyperkapnieund Azidose. Jede Asphyxie kann innerhalb von 20Minuten letal verlaufen. Vor der Geburt sind folgendeZeichen Ausdruck einer kindlichen Hypoxie: meko-niumhaltiges Fruchtwasser, rezidivierend pathologi-

2 184 2 Physiotherapie bei Früh- und Neugeborenen


sche Herzfrequenz (normal: 120–160/min), eine pa-thologische Kardiotokographie, ein pH-Wert < 7,20bei einer Mikroblutuntersuchung unter der Geburtund ein Nabelarterien-pH < 7,15. Nach der Geburtweisen der Apgar-Wert oder eine neonatale Azidoseauf eine Asphyxie hin: Ein Apgar-Wert < 4 nach 1min oder < 6 nach 5 min sowie ein Fersenblut-pHvon < 7,20 30 min post partum und unter 7,25 60min post partum. Zu berücksichtigen ist, dass dieApgar-Bewertung für sehr kleine Frühgeborene ehervon geringer Aussagekraft ist.

Atemnotsyndrom

Tachypnoe (Atemfrequenz > 60/min), Zyanose unterRaumluft, Einziehungen des Thoraxskeletts, exspira-torisches Stöhnen und Nasenflügeln sind Zeicheneiner behinderten Atmung. Wenn 2 der vorgenann-ten 5 Befunde innerhalb von 15–30 Minuten vorhan-den sind, definiert man dieses als Atemnotsyndrom.Die häufigste Ursache eines Atemnotsyndroms sinddie hyalinen Membranen. Die Lunge jedes Menschenbleibt während der In- und Exspirationsphase nurdann in entfaltetem Zustand, wenn die Alveolen voneiner oberflächenaktiven Substanz, Surfactant, be-schichtet sind. Surfactant besteht im Wesentlichenaus Phospholipiden. Die Alveolarzellen vom Typ II be-ginnen etwa ab der 24. SSWdiese Substanz zu produ-zieren und in die Alveolarlumina zu sezernieren. Abererst um die 35. SSW wird ausreichend Surfactant ge-bildet. Fehlt Surfactant, kollabiert das Alveolarsystemund ein suffizienter Gasaustausch ist nicht mehr ge-währleistet. Andere Ursachen eines Atemnotsyn-droms sind: Mekoniumaspiration, Pneumonie, Pneu-mothorax und eine sog. feuchte Lunge. Darunter ver-steht man ein Atemnotsyndrom bedingt durch einenerhöhten Flüssigkeitsgehalt in den Lungen. Diese Stö-rung dauert in der Regel nicht länger als 24–48 h undist bei Kaiserschnittneugeborenen häufig. Zur Be-handlung des Atemnotsyndroms sind gegenwärtigsehr differenzierteMöglichkeitenmit Erfolg realisier-bar.

Im Vordergrund der Komplikationen eines Atem-notsyndroms stehen Hirnblutungen, vor allem beiunreifen Frühgeborenen mit einem Gestationsalter< 28. SSW und einem Geburtsgewicht < 1000 g. ImRahmen der neonatologischen Intensivmedizin über-leben immer mehr dieser Kinder, so dass sich dieGrenze für ein Überleben außerhalb desMutterleibesin einigen Ländern bis zur 23. SSW nach unten ver-schoben hat. Es ist ein großes Verdienst einzelnerSchweizer Neonatologen auf die Grenzen technischerMöglichkeiten hingewiesen zu haben und nicht dasÜberleben alleine zur Maxime ärztlichen Handelns

zu machen, denn die Ergebnisse maximaler neonato-logischer Intensivtherapie werden mit einer hohenZahl neurologisch geschädigter Kinder erkauft. Dieneurologischen Defektheilungen werden in ersterLinie durch 2 Erkrankungen verursacht, die intrakra-nielle Blutung sowie die perventrikuläre Leukomala-zie. Beide Erkrankungen lassen sich nicht scharf von-einander abgrenzen und treten häufig gemeinsamauf.

Die Blutung entsteht in der germinalen Matrix-zone, diese liegt ventrolateral der Seitenventrikelund dient zwischen der 10. und 20. Gestationswocheder Bildung von Neuroblasten. Zwischen der 23. und32. Woche bildet sich dieses Keimlager zurück, zueiner vollständigen Involution kommt es bis zur 36.SSW. Blutungen der Frühgeborenenwerden nach so-nografischen Kriterien in 4 Schweregrade eingeteilt.Sie treten in 90 % der Fälle bereits in den ersten 72 Le-bensstunden auf. Die periventrikuläre Leukomalaziebeschrieb erstmals Virchow 1867. Sie ist das Bildder hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie beimFrühgeborenen und entspricht einer neuronalenNekrose der weißen Substanz. Eine kleine Hirnblu-tung beinhaltet in vielen Fällen eine sehr gute Lang-zeitprognose. Das Schicksal der Kinder mit perivent-rikulärer und besonders subkortikaler Leukomalaziekann dagegen von schwerwiegenden neurologischenAusfällen bestimmt sein.

Neugeboreneninfektionen

Im Mutterleib können Keime das Kind hämatogenoder aufsteigend durch die Scheide erreichen. Bakter-ielle Infektionen des Feten verlaufen tödlich oder füh-ren zur Frühgeburt. Intrauterine Infektionen durchViren oder Einzeller nehmen einen schleichendenVerlauf, sie beeinträchtigen das intrauterine Wachs-tum und können zu Missbildungen führen. HäufigsteErreger der Neugeborenensepsis in den ersten Le-benstagen beim kleinen Frühgeborenen sind Strepto-kokken B. 20–30 % aller Schwangeren sind vaginaloder rektal mit Streptokokken der Gruppe B koloni-siert; infiziert sind allerdings nur 1 % der Neugebore-nen. Frühgeborene sind davon besonders betroffen.Eine vertikale Transmission von Streptokokken Bwährend der Wehen oder der Entbindung kann zueiner lebensbedrohlichen Sepsis, Pneumonie oderMeningitis führen.

Behandlung eines sehr kleinen Frühgeborenen

Grundsätzlich gestaltet sich die Behandlung außeror-dentlich vielschichtig. Therapeutische Maßnahmenbeziehen immer die Mutter, die Familie und das



Kind mit ein. Die ärztliche Führung der Schwanger-schaft kann und muss eine Frühgeburt, das zentraleProblem der Neonatologie, graduell verhindern. Risi-koschwangerschaften müssen von erfahrenen Gynä-kologen betreut werden. Erkrankungen der Mutter,wie z. B. Diabetes mellitus, Mehrlingsschwanger-schaften, soziale Probleme aller Art induzieren diezu frühe Geburt. Durch einemedikamentöseWehen-hemmung, Tokolyse, lässt sich die Schwangerschaftüber einen gewissen Zeitraumverlängern. Zumindestbleibt so in Notfällen häufig Zeit, die Schwangereeinem perinatologischen Zentrum zuzuführen. DieVerabreichung von Kortikoiden vor der Entbindungwirkt sich außerordentlich günstig auf die fetale Lun-genreifung aus. Die Entbindung sehr kleiner Frühge-borener durch einen erfahrenen Geburtshelfer unddie anschließende Versorgung durch einenversiertenNeonatologen imOperations- oderGebärsaal ist danngewährleistet. Hier können diesen Kindern speziellausgebildete Ärzte und nicht zuletzt erfahreneSchwestern zur Seite stehen. Nur so war es in denletzten Jahren möglich, insbesondere die zerebralePrognose dieser Kinder zu verbessern.

Gestörtes intrauterines Wachstum

Symmetrische Wachstumsretardierung

Kopfumfang, Körpergewicht, Körperlänge desNeuge-borenen liegen unter der 10. Perzentile. Der Beginneiner symmetrischen Wachstumsretardierung liegtmeist in der 28. SSW, Fehlbildungen sind gehäuft,ein Aufholwachstum findet selten statt.

Asymmetrische Wachstumsretardierung

Der Kopfumfang ist normal, die Kinder sind unterge-wichtig, die Körperlänge ist zunächst nicht betroffen.Diagnose der Wachstumsverzögerung meist erst im3. Trimenon, Fehlbildungen sind selten und ein Auf-holwachstum ist postpartal häufig gegeben.

Ist das Kind lediglich zu leicht für sein Gestations-alter, sind Körperlänge und Kopfumfang aber normal,ist dafür die häufigste Ursache ein Nikotinabususoder eine Präeklampsie derMutter.Wachstumsretar-dierte Kinder neigen nach der Geburt zur Unterzu-ckerung und zu Temperaturregulationsstörungen.Entsprechende Vorsichtsmaßnahmen sind in denersten Lebenstagen zu treffen. Zudem finden sichhäufiger perinatale Komplikationen wie Asphyxie,Mekoniumaspiration oder Polyzytämie.

Die Prognose wachstumsretardierter Neugebore-ner: Asymmetrisch wachstumsretardierte Kinderhaben bessere Chancen als solchemit symmetrischer.

Bei symmetrischer Wachstumsretardierung (Kombi-nation von Untergewicht, Kleinwuchs und Mikroze-phalie für das Gestationsalter) liegen häufig chromo-somale Störungen, Infektionen (Röteln, Zytomegalle,Herpes, HIV u. a.), nutritive Störungen (Alkohol,auch Nikotin) oder Drogen zugrunde. Untergewich-tige Neugeborene mit normalem Kopfumfang errei-chen während den ersten Lebensmonaten oft einenormale Körpergröße.

Übergewicht für das Gestationsalter

Nicht oder unzureichend behandelte Diabetikerin-nen gebären übergewichtige Kinder mit einem Ge-burtsgewicht > 90. Perzentile. Diabetische Gefäßver-änderungen und Stoffwechselentgleisungen derSchwangeren, Harnwegsinfektionen und Eklampsiengefährden den Feten und dasNeugeborene. DasÜber-gewicht dieser Kinder wird auf einen fetalen Hyper-insulinismus zurückgeführt. Durch die Übergrößekommt es immer wieder zu Verletzungen des Kindesbeim Durchtritt durch den Geburtskanal (z. B.: Plexu-sparesen, Schlüsselbeinfrakturen). Zudem sind sie inden ersten Lebenstagen einem erhöhtemHypoglykä-mie-Risiko ausgesetzt. Bekannt ist auch eine höhereInzidenz von Atemnotsyndromen,meist vorübergeh-ender Kardiomyopathien sowie einer erhöhten An-zahl kongenitaler Fehlbildungen. Je schlechter eineDiabetikerin vor und während der Schwangerschaftbetreut wird, umso mehr gerät das Kind in Bedräng-nis. Gerade die Betreuung einer schwangeren Diabe-tikerin demonstriert ganz augenscheinlich die Be-deutung einer guten Zusammenarbeit zwischen Ge-burtshelfer und Neonatologen.

Pränataldiagnostik

Eine erste Ultraschalluntersuchung wird in der 11.–14. SSW vorgenommen; es geht dabei um den Aus-schluss von Fehlbildungen der Gebärmutter, die Lo-kalisation der Implantation, die Vitalität des Kindes,die Anzahl von Feten, die Beurteilung der Chorionizi-tät, die Überprüfung des Gestationsalters, ggf. eineTerminkorrektur und die Kontrolle der Morphologiedes Kopf mit Hirnstruktur, Plexus, Nackentranspa-renz, os nasale, der Extremitäten, und des Abdomens.

Eine Screening-Untersuchung für Trisomie 21 be-steht nach Feststellung des Alters (> 35 Jahre) undHintergrundrisikos der Mutter aus der Messung derNackentransparenz, der Bestimmung des freien hCGsowie von PAPP A.

Falls man sich zu einer invasiven Pränataldiagnos-tik entschließt, gibt es dieMöglichkeit der transabdo-minalen Chorionzottenbiopsie (Risiko 0,5–1,5 %) in



der 11.–14. SSW sowie der Amniocentese ab der 15.SSW (0,5–1 % zusätzliche Aborte).

In einer weiteren Ultraschalluntersuchung in der18.–23. SSW sollen Marker für geringfügige undschwere Fehlbildungen erfasst werden, darüber hi-nauszu Doppleruntersuchungen der a. uterina mitpulsatility index, Biometrie (Wachstumsbeurteilung),Fruchtwasserbestimmung und Plazentalokalisationdurchgeführt werden.

Pränataldiagnostik macht nur Sinn, wenn der Untersu-cher die Schwangere wertfrei informiert.

2.2.3 Prinzipien der physiotherapeuti-schen UntersuchungUlrike Röslmair, Silvia Söhlemann

Eine wichtige Grundlage bietet das Bobath-Konzept.Es prägt die Vorgehensweise in allen Bereichen derNeonatologie. Voraussetzung ist die Informationüber das Kind. Dann erfolgt der Befund, der vor derBehandlung durch Beobachtung, während der Be-handlungdurch fühlen, tasten, bewegen, beobachten,sowie die Reaktion des Kindes entsteht und sich täg-lich ändern kann. Befund, UntersuchungundBehand-lung gehen ineinander über und ergänzen sich.

2.2.4 Physiotherapeutische Behandlung

Grundprinzipien

Zu den Grundprinzipien physiotherapeutischer Be-handlung gehört:

Informationen über den aktuellen Krankheitszu-stand des Kindes einholen: z. B. neue diagnostischeErgebnisse, Befinden des Kindes etc.;Absprachemit anderen: Die Physiotherapeuten ar-beiten engmit demTeamderNeonatologie zusam-men. Die Therapie wird nach Möglichkeit mit an-deren Maßnahmen der Schwestern und Ärztekoordiniert, um das Frühgeborene in seinen Ruhe-phasen nicht unnötig zu stören;Ruhephasen beachten; manchmal ist Ruhe wichti-ger als Physiotherapie, dies muss in der jeweiligenSituation individuell für das Kind entschiedenwer-den.Kind beobachten: Um die Therapie jedes Mal rich-tig auf das Kind einstellen zu können, ist es wichtig,den aktuellen Zustand des Kindes zu kennen. Beo-bachtet wird, ob es wach ist oder schläft, ob esruhig, zufrieden oder angespannt ist, die Atmung,das Hautkolorit, etc.;

Der Therapeut muss sich innerlich auf die Therapieeinstellen und gegebenenfalls zur Ruhe kommenbevor er beginnt!

Maßnahmen der Behandlung

Für die Behandlung muss eine ruhige Ausgangssitua-tion geschaffenwerden; wenn nötig muss hierzu erstdie motorische Ruhe beim Kind hergestellt werden.

Die theoretische Handlungsplanung der Therapie istwichtig.

Der Handkontakt am Kind muss gleich „sitzen“, dennjeder Wechsel der Hände bedeutet für das Kind eineIrritation. Auch die Reize, denen das Kind ausgesetztwird, müssen genau überlegt und dosiert sein, um Ir-ritationen zu vermeiden. Anfangs sollen nicht meh-rere Reize gleichzeitig gesetzt werden.

Das Kind braucht Zeit, um sich auf die therapeuti-schen Maßnahmen einzustellen. Zwischen den Maß-nahmen sollten individuelle Pausen eingelegt wer-den. Die Reaktion des Kindes muss beobachtet werden,um den nächsten Behandlungsschritt individuell andas Kind anpassen zu können!

Therapie ist Dialog!

Um Irritationen zu vermeiden, sollten alle Griffe demKind deutliche Informationen geben. Das Tempo derBewegungen und der verschiedenenManipulationensollte den Reaktionsmöglichkeiten des Kindes ange-passt werden. Generell gilt:

Langsam arbeiten.

Das Kind sollte Wohlbefinden erleben und erfahrenkönnen, damit seinen negativen Erfahrungenpositiveentgegengesetzt werden.

Individuell für jedes Kind wird die Lagerung mitden Schwestern und den Eltern besprochen. Variatio-nen bedeutennicht gleich Rückenlage und Seitenlage,sondern oft den Weg dorthin. Z. B. bedeutet die Lageeines Beines verändern eine andere sensomotorischeErfahrung und gleichzeitig kann dadurch die Atmungbeeinflusst werden.

Vitalfunktion (Monitor) und Befinden (evtl. Un-ruhe) beobachten und beachten! Frühgeborene nei-gen zu Bradykardienmit einhergehenden Sättigungs-abfällen, deshalb immer wieder das Kind und denMonitor beobachten. Erfahrene Therapeuten erken-nen eine Veränderung zuerst am Kind, die Monitorereagieren mit etwas Verzögerung.



Es gilt, die Belastbarkeit des Kindes zu akzeptieren undevtl. die Behandlung zu beenden.

Elternanleitung

Den Eltern werden die Prinzipien der Therapie er-klärt; sie dürfen und sollen bei der Behandlung zuse-

hen. Es ist wichtig, sie in ihremUmgangmit demKindpositiv zu stärken und ihren natürlichen Umgangmitdem Kind zu unterstützen und zu fördern. Den Elternmuss ihre eigene Kompetenz ihrem Kind gegenüberzurückgegebenwerden. Sie solltenmotiviert werden,möglichst oft bei ihrem Kind zu sein.

2.3 Spezielle Kenntnisse über RisikoneugeboreneUlrike Röslmair

2.3.1 Spezielle Symptomatik aus phy-siotherapeutischer Sicht

Aufgrund der bei vielen Frühgeborenen noch unrei-fen Lunge und der notwendigen, manchmal langan-dauernden Beatmung kommt es zu Krankheitsbil-dern wie bronchopulmonaler Dysplasie, Atelektasen,etc. Einweiteres Krankheitsbild ist diemuskuläre Hy-potonie.

Auch Adaptationsprobleme treten auf. Die Frühge-borenen haben Schwierigkeiten bei der Umstellungvom Uterus zum Inkubator. Ihnen fehlt beispiels-weise die Begrenzung von außen; sie sind plötzlichder Schwerkraft ausgesetzt.

Aus dem noch sehr unreifen Nervensystem desFrühgeborenen ergibt sich eine Reizempfindlichkeit,Hyperexzitabilität.

Zu den durch die Intensivmedizin ausgelösten ne-gativen Erfahrungen gehören Schmerzen, ein ständi-ger ungewohnter Geräuschpegel, helles Licht, unan-gepasste taktile Reize etc.

Einen genauen Aufschluss über die therapeutischrelevante Symptomatik des einzelnen Kindes gibtder individuelle physiotherapeutische Befund.

Das Ziel der Therapie ist es, die Anpassung des Kindes andas extrauterine Leben zu unterstützen und zu erleich-tern sowie die Chancen für eine optimale sensorischeund psychoemotionale Entwicklung des Kindes zu ver-bessern.

2.3.2 Physiotherapeutische Untersu-chung bei Risikoneugeborenen

Wie bereits erwähnt, wird der Befund vor der Be-handlung durch Beobachtung erhoben und währendder Behandlung vervollständigt.

Was kann beobachtet werden?Aktivitätszustand des Kindes:– Ist es wach, schläft es, sind die Augen geöffnet?

– Ist es ruhig, zappelig oder erregt?– Wie reagiert es auf Außenreize (plötzlich einfall-

endes Licht, Geräusche)?– Wie liegt das Kind: asymmetrisch, überstreckt,

Extremitäten körpernah oder entfernt, ange-passt an die Unterlage?

– Wie ist die Atmung: tachypnoisch, unrhyth-misch, abdominelle Atembewegung oder nursternal?

– Wie viel bewegt es sich, wie ist die Qualität, d. h.,Beurteilung von Variabilität, Flüssigkeit, Dosie-rung, AmplitudeundVielfältigkeit der Bewegun-gen. Sind die Bewegungen über den ganzen Kör-per verteilt oder gibt es einen Unterschied zwi-schen linker und rechter Körperhälfte oder zwi-schen Armen und Beinen?

– Sind Kloni zu sehen?– Kann es von alleine wieder zur Ruhe finden?– Was kann im orofazialen Bereich beobachtet

werden, ist der Mund offen oder geschlossen,saugt es, sind Zungenbewegungen zu beobach-ten etc.?

Apparate:– Ist das Kind intubiert?– Ist es voll beatmet oder am CPAP (Continuous

Positive Air Pressure);– Liegen Infusionen und wo?– Welche Ausgangswerte zeigen die Monitore?

Herzfrequenz und Sauerstoffsättigung?– Gibt es externe Ableitungen, wie z. B. bei Hydro-

zephalus, die einen besonderen Umgang erfor-dern?

Die zuständige Schwester muss nach Veränderungengefragt werden, z. B. kann eine Medikation (z. B. Se-dierung) sich auf das gesamte Verhalten des Kindesauswirken.

Waswirdwährend der Behandlung für den Befundbzw. die Untersuchung vervollständigt?Wie reagiert es auf taktile und vestibuläre Reize?– Wie passt sich das Kind meinen Händen und

einer veränderten Position an?



4 Physiotherapie bei Kindern mitneuromuskulären ErkrankungenAnne Angerer

4.1 Charakteristika neuromuskulärer Erkrankungen

Neuromuskuläre Erkrankungen im Kindesalter sinderblich bedingt und angeboren, d. h. die Physiothera-peuten betreuen die Patienten von früher Kindheit anbis zum Jugend- oder Erwachsenenalter. Die Patien-ten leiden unter einer fortschreitenden Muskel-schwäche, einhergehend mit zunehmenden Kon-trakturen der Gelenke und derWirbelsäule (Skoliose)bis hin zu Immobilität und Ateminsuffizien. Bei Im-mobilität besteht die Gefahr, einen Dekubitus zu ent-wickeln.

Für eine effektive Betreuung ist eine gezielte El-ternanleitung notwendig. Die Anleitung und Unter-stützung von Angehörigen und Pflegepersonalsowie Betreuenden in Kindergarten und Schule istebenso wichtig.

Die Physiotherapie beinhaltet auch die Auswahlder notwendigen Hilfsmittel in Absprache mit

einem Orthopädiefachmann. Die Notwendigkeit derAnpassung von Lagerungsschienen oder Korsett zurStabilisierung der Wirbelsäule wird mit einem fach-kundigen Arzt besprochen.

Die Schwere und der Verlauf des Krankheitsbildesmachen für die Betreuung von Kind und Familie dieenge Zusammenarbeit mit Fachkräften anderer Be-rufsgruppen erforderlich, z. B. Beratung über den So-zialdienst der Muskelzentren, häusliche Kranken-pflege oder die Familie entlastende Dienste, die Zu-sammenarbeitmit anderenmedizinischenTherapeu-ten wie Logopäden oder Ergotherapeuten. Eine psy-chologische Betreuung kann hilfreich sein zur Diag-nosebewältigung, Bindungsentwicklung, Bewälti-gung der Geschwister- und Familienproblematik,Trauerbegleitung oder auch zur eigenen supervidier-ten Arbeit.

4.2 Grundlegende Kenntnisse zu neuromuskulären Erkrankungen

Die Funktion der quergestreiften Muskulatur für dieWillkürmotorik hängt von einem intakten Nerven-system ab. Bei den neurogenenMuskelerkrankungenist das 2. Motoneuron, die Vorderhornzelle im Rü-ckenmark mit fortleitendem Neurit, betroffen. Eskommt zu schlaffen Paresen mit Muskelschwächeund zu einer sekundärenMuskelatrophie. DerMuskelist nicht primär in seinem Aufbau gestört, atrophiertjedoch infolge desmangelnden nervalen Impulses. Istprimär die Skelettmuskulatur betroffen, so nennenwir diese ErkrankungenMyopathien.Wir unterschei-den

Strukturmyopathien (strukturelle Veränderungender Muskelfaser) vonMuskeldystrophien (Dystrophie = Umbau in Fettund Bindegewebe).

Die Hauptmerkmale sind Muskelschwäche, erkenn-bar an mangelnder Aktivität gegen die Schwerkraft,Muskelhypotonie, schlaffe Paresen und Reflexab-schwächung. Die daraus folgenden Probleme sindvor allem Kontrakturen, progressive Kyphoskolioseund Ateminsuffizienz. Die motorische Behinderungnimmt bis zur völligenHilflosigkeit zu. Auch dieMus-kulatur im orofazialen Bereich ist betroffen, was an

Sprech- und Schluckstörungen zu erkennen ist. DerVerlauf und die Prognose sind sehr variabel.

Bei kongenitalen neuromuskulären Erkrankungen,deren Symptome sich bereits imMutterleib (in utero)durch Bewegungsarmut manifestiert haben, könnenbereits zum Zeitpunkt der Geburt Kontrakturen inden Gelenken bestehen (DD: Arthrogrypose).

4.2.1 Häufige neuromuskuläreErkrankungenAngelika Enders

In den folgenden Tabellen (Tab. 4.1-Tab. 4.4) werdenwichtige neuromuskuläre Erkrankungen hinsichtlichVererbung, Defekt, Diagnostik, Symptomen, Verlaufund Therapie vorgestellt.

44.2 Grundlegende Kenntnisse zu neuromuskulären Erkrankungen 289


4 290 4 Physiotherapie bei Kindern mit neuromuskulären Erkrankungen

Tab. 4.1 Neuromuskuläre Erkrankungen: neurogene Muskelerkrankungen.

Spinale Muskelatrophie (SMA) Typ I/ II/ III Neurale Muskelatrophie – hereditäre motorisch-sensorische Neuropathie (HMSN) – Charcot-Marie-Tooth-Disease (CMT)

Vererbung autosomal-rezessiv (AR),Chromosom 5q11.2-13.3,Deletion des SMN1-Gens.

demyelinisierend– autosomal dominant (HMSN-Typ I/CMT 1),– autosmal rezessiv (CMT 4),– x-chromosomal.axonal (HMSN-Typ II/CMT 2)– autosomal,– rezessiv,– x-chromosomal.

Defekt motorische Vorderhorn-Zelle im Rückenmark motorische und sensorische Nerven:– CMT 1 und 3: Myelinscheide,– CMT 2: Axon.

Inzwischen sind zahlreiche verschiedene Genebeschrieben.

Diagnostik keine oder nur geringe CK-Erhöhung,im EMG Denervationszeichen,molekulargenetische Diagnostik.

Nervenleitgeschwindigkeit (NLG):Typ I verlangsamt,Typ II normal bis grenzwertig,im EMG Denervationszeichen,Genetik,(Nervenbiopsie).

Symptome Typ I:– Manifestation intrauterin oder erste Lebensmonate,– generalisierte Muskelschwäche,– Saug- und Schluckprobleme,– kein freies Sitzen möglich.Typ II:– Manifestationsalter 6.–18. Monat,– Symptome wie bei Typ I in milderer Ausprägung,so dass freies Sitzen möglich ist,

– kein freies Gehen.Typ III:– Manifestationsalter: Typ IIIa < 3 Jahre;Typ IIIb > 3 Jahre,

– freies Gehen möglich,– progrediente Muskelschwäche,– Probleme beim Rennen und Treppensteigen.Differentialdiagnose: Muskeldystrophie,Faszikulation an Zungen- und Handmuskulatur,normale bis hohe Intelligenz,neuromuskuläre Skoliose,Gelenkkontrakturen,Zahn- und Kieferfehlstellung,respiratorische Probleme,Aspirationsgefahr.

initial Fußheberschwäche mit Zehenspitzen-gang,im Kindesalter pes planus,mit zunehmendem Alter und progressiverAtrophie Hohlfuß,distal betonte Schwäche,abgeschwächte Muskeleigenreflexe (ASR <PSR),unsicheres Gangbild durch gestörtePropriozeption.

Verlauf undPrognose

Typ I: kritischer Verlauf, ohne Heimbeatmung versterbendie meisten Kinder während der ersten 2 Lebensjahre.Typ II: günstiger als Typ I; meist ab Schul- bis Jugendalterrespiratorische Insuffizienz (Frage: Heimbeatmung?).Typ III: Lebenserwartung oft nicht verkürzt, jedoch vonrespiratorischer Funktion abhängig.

Kleinkind- bis Schulalter,Progredient,klinische Ausprägung variiert beträchtlich.

Therapie Derzeit keine ursächliche Therapie möglich,PT unterstützend zur Kontrakturprophylaxe, begleitend,befund- und symptomorientiert,frühe adäquate Hilfsmittelversorgung zur Förderung vonSelbständigkeit und Partizipation,Elektrorollstuhl,orthopädisch: Orthesenversorgung, Skoliosestabilisierung.

Wie bei SMA,bei Peroneusschwäche Versorgung mitPeroneusschiene.Cave: Immobilisierung, trophische Störung,neurotoxische Medikamente z. B. Vincristin


Weitere Formen progressiver MuskeldystrophieEmery Dreifuss MDFacio-scapulo-humerale MDGliedergürteldystrophie


Tab. 4.2 Myopathien: progressive Muskeldystrophien – Dystrophinopathien.

Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) Becker-Kiener-Muskeldystrophie (BMD)

Vererbung x-chromosomal-rezessiv, Genort Xp21(fast ausschließlich Jungs)

x-chromosomal-rezessiv, Genort Xp21 (fastausschließlich Jungs)

Defekt Muskelzellmembranprotein Dystrophin wird nicht gebildet,Muskelfasern hypertrophieren,bindegewebiger Umbau von Muskelgewebe mit Fett-einlagerung.

quantitativ oder qualitativ abnormes Muskel-zellmembranprotein Dystrophin

Diagnostik Laborchemisch: CK massiv erhöht, über 1000 U/l;EMG myopatisch,molekulargenetische Untersuchung,evtl. Muskelbiopsie mit Darstellung der Membranproteine.

wie DMD

Symptome Manifestation innerhalb des 3. LebensjahresProbleme beim Aufstehen vom Fußboden! Gowers-Zeichen,positiver Trendelenburg,erschwertes Hüpfen,verlangsamt beim Rennen,proximale Muskelschwäche,primär Beckenmuskulatur,Beine mehr betroffen als Arme, Wadenhypertrophie !Gnomenwaden,Zusatz: gehäuft grenzwertige Intelligenz, Kardiomyopathie,Gelenkkontrakturen

Manifestation in der Regel nach dem 5. Lebens-jahr bis Erwachsenenalter;Probleme beim Laufen und Treppensteigen,Lordose,bisweilen nur CK-Erhöhung undMuskelkrämpfe,Rhabdomyolyse,selten Kardiomyopathie, bisweilen ohne rele-vante Muskelschwäche.

Verlauf undPrognose

Progredient,gehunfähig ab 8.–12. Lebensjahr, dann Rollstuhl notwendig,respiratorische Insuffizienz,Lebenserwartung 2.–3. Lebensjahrzehnt ohne Heimbeat-mung.

Weniger rasch progredient als DMD,Lebenserwartung abhängig von der Pro-gredienz, kardialer und respiratorischerInsuffizienz.

Therapie Derzeit keine ursächliche Therapie möglich; Physiotherapieunterstützend, begleitend, befund- und symptomorientiert;adäquate Hilfsmittelversorgung, Elektrorollstuhl; Heimbeat-mung,unterstützende Therapie als Nahrungsergänzung “Kreatin”,klinischer Erfolg nicht sicher; “low dose cortison therapie”,orthopädisch: Muskelrelease nach Rideau, Orthesenversor-gung, Skolioseversorgung.

wie DMD



Tab. 4.3 Neuromuskuläre Erkrankungen: myotone Syndrome.

Myotonia congenita Dystrophia myotonica (Curschmann-Steinert-Batten-Gibb)

Vererbung a) Thomsen-Typ: AD, Chromosom 7q,Punktmutationen im CLCN1-Genb) Becker-Typ: AR, Chromosom 7q,Punktmutationen im CLCN1-Gen

a) kongenitale myotone Dystrophieb) myotone Dystrophie (frühkindliche/adulteForm) beide AD Chromosom 19q13.2

Defekt Störung des Chlorid-Ionen-Kanals variable (CTG)n-Expansion im DMPK1-Gen

Diagnostik EMG zeigt charakteristische myotone EntladungMolekulargenetik

Mutationsnachweis bei a) bzw. b):– a) im Säuglings –und Kleinkinderalter keineMyotonie im EMG. Evtl. Untersuchung derMutter

– bei Verdacht auf jeden Fall Molekulargenetik– b) myotone Entladung und Myopathiemusterim EMG; EKG

Symptome Manifestationsalter je nach Ausprägung der Symptomatikvon Geburt bis zum JugendalterHauptmerkmal ist die verzögerte Relaxation nach anhaltenderKontraktion eines Muskels.Nach mehrmaliger Wiederholung verbesserte Relaxation:Warm-up-Phänomen,allgemeine Steifheit nach Ruheperiode oder bei kalterWitterung,Gefahr bei Sprung ins kalte Wasser,Schwierigkeiten, einen gehaltenen Gegenstand loszulassenoder die geschlossene Faust zu öffnen,beim Säugling z. B. verzögertes Öffnen des Lids nachausgeprägtem Schreien.

a) Manifestation ab Geburt:Kind hat schwere postpartale Adaptations-störung,Schluckprobleme,respiratorische Anpassungsstörung,ausgeprägte Mimikarmut,50% haben eine Kontraktur in Spitzfußposition,Intelligenz vermindert.

b) Manifestation im Kleinkindalter:nicht selten verzögerte motorische Entwick-lung,Mimikarmut mit Nasalität,Artikulationsschwäche,Problem bei schnellen Bewegungsfolgen,Systemerkrankung, d. h. die glatte Muskulaturist mit Motilitätsstörung im Magen-Darm-Traktbetroffen, (z. B. Gallensteine), endokrine Stö-rung, (z. B. Diabetes; Katarakt),zunehmende Symptomatik in der Generatio-nenfolge.

Verlauf undPrognose

Myotonie ist nicht progressiv,meist guter Verlauf.

a) erhöhte peripartale Letalität; sonst Stabilisie-rung der Symptome bis zum Schulalter, dannggf. Progression der dystrophen Veränderungenb) Lebenserwartung verkürzt je nach Schwere derSymptomatik

Therapie Die meisten Patienten kommen ohne Medikamente aus;symptomatische Medikation möglich, z. B. Carbamazepin,Acetacolamid, Mexiletin.Cave: depolarisierende Muskelrelaxantien

a)Redression der Spitzfüße,respiratorische Unterstützung,Sondenernährung,Logopädie,orofaziale Therapie als Hilfe für Essen undTrinken (Castillo-Morales-Therapie),orthopädische Versorgung bei Kontrakturen,Frühförderung,pädagogische Hilfen.

b)Erhalten der Mobilität



Tab. 4.4 Weitere neuromuskuläre Erkrankungen.

Myasthenia gravis Mitochondriale Myopathien

Vererbung Autoimmunerkrankung der neuromuskulären Endplatte meist AR,manchmal maternal vererbt durch Mutation inder mitochondrialen DNA,diese Störungenwerden von der Mutter auf ihreSöhne und Töchter übertragen, aber nur dieTöchter können sie weiter vererben.

Defekt Übertragung an der motorischen Endplatte gestört,hoher Antikörpertiter gegen Acetylcholinrezeptoren.

Veränderung im Energiestoffwechsel der Mito-chondrien in der Muskulatur, im peripheren undzentralen Nervensystem sowie in anderen Or-ganen möglich

Diagnostik Ermüdbarkeit desMuskels nach Stimulation peripherer Nervenmit 4 oder 10 Hz (Oberflächenelektroden),Antikörperdiagnostik (AchR-AK, MuSK-AK): im Kindesalter al-lerdings häufig negativ,Ansprechen auf i. v. verabreichtes Edrophonium (Tensilon-Test).

biochemische Abweichungen ! Labor,Bestimmung der Atmungskettenenzyme.

Symptome Manifestationsalter: Säuglings- bis ErwachsenenalterSchwäche und belastungsabhängige Ermüdbarkeit der Ske-lettmuskulatur,Ptosis,Doppelbilder,Artikulationsschwäche,bei schweren generalisierten Formen Schluckstörung undBeteilung der Atemmuskulatur (myasthene Krise ! intensiv-medizinische Überwachung und Therapie).

Manifestationsalter: Säuglings- bis KleinkindalterMuskelschwäche und zentralmotorische Bewe-gungsstörung (Dyskinesien, Ataxie),Intelligenzminderung,Atemprobleme.

Verlauf undPrognose

variabel variable Progredienz,z. T. abhängig von krisenhafter Verschlechte-rung in Zeiten, in denen der Körper auf Ener-giereserven des Organismus zurückgreifenmüsste (Enteritis, fieberhafte Erkrankung,Nüchternperioden),respiratorische Insuffizienz,Kardiomyopathie.

Therapie Pyridostigmin (Mestinon),Thymektomie,immunsuppressive Therapie,bei Krisen Immunglobuline oder Plasmapherese,Physiotherapie,dosierte Atemtherapie unter Vermeidung muskulärer An-strengung (reflektorische Atemtherapie),Dehnlagerung,durch Physiotherapie kann die Muskelkraft nicht gestärktwerden.

kausale Therapie derzeit nicht verfügbar,vermeiden von Nüchternperioden,ausreichende Versorgung mit Energieträgernwie Glucose bei Infekten oder Erkrankungen,ggf. unterstützende Therapie mit Vitaminen,die als Co-Faktoren in der Atmungskette bzw. alsAntioxidantien wirken,Physiotherapie symptomorientiert.


4.2.2 Prinzipien der physiotherapeuti-schen UntersuchungAnne Angerer

Spontanmotorik: Da es sich bei den Patienten in derRegel um Säuglinge und Kleinkinder handelt, ist zu-nächst die Beurteilung der Spontanmotorik wichtig:

Was kann das Kind in Rückenlage?Dreht es sich zur Seite und weiter auf den Bauch?Kommt es in Unterarm- oder Handstütz?Kann es die Positionen wechseln?

Besonders zu beachten ist die Kopfkontrolle und dieAuseinandersetzung mit der Schwerkraft. Es wirdsich eine verminderte Bewegungsquantität zeigenund im Gesicht eine Mimikarmut. Zu dokumentierenist die Atmung, die Stimme und das Trinken. Bei grö-ßeren Kindern ist die dem Alter entsprechendeSelbstständigkeitsentwicklung zu beachten: An-und Ausziehen, Essen und Trinken, Körperpflege.

Die Muskelkraft bei Kindern mittels einer Muskel-funktionsprüfung (z. B. MRC-Scale) zu testen, istnicht sehr aussagekräftig. Letztendlich interessierenneben der Muskelkraft auch Ausdauer, Konditionund Beweglichkeit. Deshalb ist es günstiger, Funk-tionstests (Hammersmith Functional) zu verwenden.Mit ihrer Hilfe besteht die Möglichkeit, mit Wieder-holvorgängen und Zeitdauer die Kraft, Beweglichkeit,Ausdauer und Kondition zu testen. Einige Beispiele:

Aufstehen von der Rückenlage zum Stand, wieschnell, (rising-time),in Rückenlage zur Brücke hochkommen,Treppen steigen, wie viele Treppen in welcher Zeit,mit und ohne Festhalten?eine Strecke von 10 m rennen, in welcher Zeit?

Man beschränkt sich entsprechend den Fähigkeitendes Patienten auf sinnvoll erscheinende Tests. Zu be-rücksichtigen ist auchdie Tageszeit, da die Leistungentageszeitlichen Schwankungen unterliegen. Die The-rapeutin, die den ersten Test gemacht hat, soll auchdie weiteren durchführen.

Die Gelenkbeweglichkeit wird mittels der Neutral-Null-Methode gemessen.

4.2.3 Prinzipien der physiothera-peutische Behandlung

Das Hauptziel der Physiotherapie bei neuromuskulärenErkrankungen ist, die bestmögliche motorische Entwick-lung zu erreichen und die Selbstständigkeit des Kindes zuunterstützen.

Schmerzen und Unbehagen müssen vermieden wer-den, stattdessen sollte Freude an der Bewegung ver-

mittelt werden. Welche Aufgaben im Vordergrundstehen und welcher therapeutische Schwerpunkt zusetzen ist, hängt jeweils von den folgenden Faktorenab:

Stadium der Erkrankung,klinischer Befund des Kindes/Jugendlichen,Lebenssituation, Alter und individuelle Bedürfnissedes Kindes/Jugendlichen und seiner Familie.

Die physiotherapeutische Behandlung bezieht sichschwerpunktmäßig auf das Verbessern und Erhalten

der vorhandenen Muskelkraft und Gelenkbeweg-lichkeit,der Bewegungskoordination (ökonomische Bewe-gungsabläufe),der Orthostatik und dynamischen Belastungs-dauer,der Atemkapazität,der mimischen Modulationsfähigkeit, der Sprache,von Schlucken und Kauen,der Herz-Kreislauf-Funktion,der Selbständigkeit.

Patienten mit neuromuskulären Erkrankungen, be-sonders diejenigen mit eingeschränkter Mobilität,sind kälteempfindlich. Die Muskulatur sollte nur ingut durchbluteter Situation beansprucht werden.Der Behandlungsraum sollte deshalbwohltemperiertsein. Vor allembei Säuglingen bestehtdieGefahr, dasssie aufgrund der verminderten Spontanmotorik aus-kühlen (ein frühes Anzeichen ist Schluckauf).

Aufgabe der Physiotherapeutin ist es auch, zusam-men mit einem erfahrenen Orthopädiemechanikerdie Versorgung mit Hilfsmitteln für den Alltag zu ge-währleisten. Mit einem kundigen Arzt wird der Ein-satz vonNachtlagerungsschienen, Orthesen oderKor-sett besprochen.

Bei zunehmender Ateminsuffizienz – Anzeichendafür sind häufige Kopfschmerzen, Müdigkeit, Kon-zentrationsstörung, Appetitlosigkeit bis Übelkeit –ist mit einem Spezialisten abzuklären, ob eine appa-rativ-assistierte Heimbeatmung angebracht ist.

Je nach Art der Erkrankung dürfen die Kinder/Ju-gendlichen mehr oder weniger gefordert werden,d. h., ist primär der Nerv betroffen, dürfen die Patien-tenmehr gefordert werden, alswenn der Skelettmus-kel dystroph verändert ist.

Die Therapie beinhaltetFreude an der Spontanmotorik wecken,Kontrakturen der Gelenke und Wirbelsäule hi-nauszögern,Stehfähigkeit möglichst lange erhalten,Atmung durch früh einsetzende, regelmäßige undkonsequente Atemtherapie stabilisieren,Hilfsmittelberatung und -versorgung gewährleis-ten.



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