BIK Bayerischer Internisten KongressMünchen, 21.10.2017

Ventrikuläre Extrasystolen -

wann und wie behandeln?

Christopher Reithmann

Medizinische Klinik I

Kardiologie undInternistische Intensivmedizin

Helios-Klinikum München-West

Akad. Lehrkrankenhaus derLMU München

München 2017

Es bestehen keine Interessenskonflikte

VES im rechtsventrikulären Ausflußtrakt

ABL

RV

Abl:EIN

„Idiopathische“ ventrikuläre Extrasystolie

Häufigkeit von ventrikulären Extrasystolen

`Herzgesunde` Population VES burden

12-Kanal EKG: 1 – 4% häufig: > 10,000 /24 Std.

24-Std. Holter: 40 % sehr häufig: > 20,000 /24 Std.

48-Std. Holter: 75 %

Alter > 75 Jahre: 69 % Assoziation mit LV-Dysfunktion:

>1000VES / 24 Std über 4-8 Jahre

Niwano et al., Heart 2009; 95: 1230 Cha Y-M et al. Circ A&E 2012: 5: 229-36

Meta-Analyse: ventrikuläre Extrasystoliein der allgemeinen Bevölkerung

11 Studien mit 106,195 Teilnehmern

Einschluss: ≥ 1 VES im 10s 12-Kanal EKG oder ≥ 30 VES über 30 min.

OR für plötzlichen Herztod: 2,63,

aber keine Adjustierung für strukturelle Herzerkrankung

LV- Dysfunktion bei RVOT-VES

Takemoto et al., JACC 2005; 45: 1259-65

LVD diast.( mm)

% VES

Normale EFn = 19

60 +- 5

42 +- 8

17859+-13488

27 Pat. mit häufigen RVOT-VES

LV Dysfunktion bei RVOT-VES

(EF < 45%)n = 8

39 +- 6

58 +-14

17541+-11479

VES Ablationverbesserte LV-EFvon 39+-6 auf 62+-6%

Yarlagadda et al., Circulation 2005; 112: 1092-7

p=0.013

p= 0.8

EF (%)

Alter, J.

VES/24 Std.

Ursprungsorte bei symptomatischer ventrikulärer Extrasystolie

Ablationspatienten mit monomorphen VESKlinikum München-West 2009 - 2015

134 Patienten, 58 ± 16 J.,23,000 ± 7,000 VES

LV-EF 53 ± 9 %

RVOT: 45LVOT: 56Mitralanulus: 8Trikuspidalanulus: 4andere LV: 6andere RV: 5

Purkinje-Netzwerk: 10 (LV: 9)

Ablation von LVOT - VES an der aorto-mitralen Kontinuität

I

II

III

aVL

aVR

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

LAO

Ablation von LVOT - VES im Aortensinus

I

II

III

aVL

aVR

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

LAO

Ventrikuläre Extrasystolie aus dem LVOT

I

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Pat., männl., 64 J., LV-EF 55 %

LVOT-VES Cardio MRT, late enhancement

Ventrikuläre Extrasystolie bei Z.n. Klappen-Op

I

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Männl. Pat., 78 J., neu aufgetretene LVOT-VES (40,000 /24 Std.) nach TAVI

Behandlungsindikationen bei ventrikulärer Extrasystolie

- Hochsymptomatische Patienten

- Verschlechterung wegen häufiger VES (>20,000 /24Std.)

- Keine ausreichende biventrikuläre Stimulation bei CRT

- selten: ICD Schocks (VES-induziertes Kammerflimmern)

Keine Indikation:

- Asymptomatische Patienten, bei denen VES nicht eine LVDysfunktion auslösen oder dazu beitragen

Aliot et al., EHRA/HRS Expert consensus on catheter ablation of ventriculararrhythmias, Europace 2009; 11: 771-817

Wirksamkeit von Betablockern bei ventrikulärer Extrasystolie

45 PatientenNadolol 80 mg/ d

„ Schlaf- Suppression“ Keine „ Schlaf- Suppression“

Reduktion der VES > 50 %während Nachstunden im LZ- EKG

VES/ h VES/ h

p< 0.001 n.s.

Pitzalis et al., Eur Heart J 1996

Nächtlich und in Ruhe auftretende ventrikuläre Extrasystolie

I

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Antiarrhythmische Therapie vs. Ablation beihäufiger ventrikulärer Extrasystolie

Single CenterRetrospective Study(Mayo Clinic)

510 symptom. Patienten> 1000 VES / 24 Std.215 (40 %) Ablation

296 (60 %)Antiarrhythmika

Echo und Holter vor und6-12 Mo.nach Behandlung

Zhong et al., Heart Rhythm 2014; 11:187

Verbesserung der LV-EF nach VES Ablation

60 konsekutive Pat., > 10 VES/ Std.

22 Pat. (37 %) mit red. LV-EF (34±13%)

Erfolgreiche Ablationsgruppe (18/22):RVOT 52 %, LVOT 15 %, andere 22 %

Kontrollgruppe:11 Pat. mit ähnlichem VES burden(30±8%)reduzierter LV-EF (28±13%), ohne ABL

Bogun et al., Heart Rhythm 2007;4: 863

VES Ablation bei Patienten nach Myokardinfarkt

15 Pat., Z.n. Myokardinfarkt

Sarrazin JF et al., Heart Rhythm 2009; 6:1543

VES-induziertes KammerflimmernGenetische Grundlagen

200 ms

I

ABL d

V1

ABL p

RV 1,2

RV 3,4

CS 1,2

CS 3,4

BA

C

Ablation von VES-induziertem Kammerflimmern

Männl. Pat., 60 J., rezidivierendes VF

Fallbericht Pat. männl., 36 J.Ventrikuläre Extrasystolie, rezidivierende Synkopen

Fallbericht Pat. männl., 36 J.Z.n. erfolgreicher Reanimation bei Kammerflimmern

Fallbericht Pat. männl., 36 J.Z.n. erfolgreicher Reanimation bei Kammerflimmern

Genetische Untersuchung:

Polymorphismus H558R im SCN5A Gen,

homozygot

Verlauf ( 15 Monate): keine Arrhythmien

I

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Fallbericht Pat. männl., 65 J.

Purkinje VES-induzierte Kardiomyopathie

LV-EF 43 %28,000 VES / 24 Std.

Fallbericht männl. 65 J.Purkinje VES-induzierte Kardiomyopathie

m., 65 y.28,000 VES/24h

12/20121 Tag nach ABL

LV-EF 47 %EDV 223 ml

9/201422 Mo.nach ABL

LV-EF 56 %EDV 199 ml

GenetischeUntersuchung:MutationSCN 5A Genc.1943C>Theterozygot

Diagnostik und Therapie bei häufigen VES

Diagnostik und Quantifizierung- Symptome: Palpitationen, Prä-Synkope, oder reduzierte Belastbarkeit

- Anamnese (Synkope?, familiär?), Untersuchung

- EKG: VES Morphologie

- Langzeit-EKG: Quantifizierung der VES

Echokardiographie- Bestimmung von LV-EF und struktureller Abnormitäten von LV und RV

Weitere kardiale Diagnostik- Falls indiziert: MRT, Belastungsuntersuchungen, Koronarangiographie

Suppression der VES- Bei VES-induzierter Kardiomyopathie: Antiarrhythmika oder Ablation

Nachbeobachtung- Nachbeobachtung zwischen 3 und 12 Monaten mittels LZ EKG und Echo