Vermeidung von Alveolarkollaps bei endotrachealer ... · 6 • Üblicherweise werden intubierte...

Aus dem Zentrum für Anästhesiologie und Intensivmedizin

des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf

(Direktor: Prof. Dr. med. A. E. Goetz)

Vermeidung von Alveolarkollaps

bei endotrachealer Absaugung durch

Erhaltung des Trachealdruckes

– Untersuchung einer neuen Technik auf Basis

eines doppellumigen Endotrachealtubus

Dissertation

zur Erlangung des Grades eines Doktors der Medizin,

dem Fachbereich Medizin der Universität Hamburg vorgelegt von

Claas T. Buschmann

aus Hamburg

Hamburg (2006)

Angenommen vom

Fachbereich Medizin der Universität Hamburg

am : 20. Juni 2007 ________

Gedruckt mit Genehmigung des

Fachbereiches Medizin der Universität Hamburg

Prüfungsausschuss: der Vorsitzende : em. Prof. Dr. med. Dr. h. c. J. Schulte am Esch

em. Direktor des Zentrums für Anästhesiologie und Intensivmedizin

des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf

(Direktor: Prof. Dr. med. A. E. Goetz)

______________________________

Prüfungsausschuss: 2. Gutachter : PD Dr. med. Dipl.-Ing. T. Krause

Chefarzt der Abteilung für Anästhesie, Intensivmedizin und

Schmerztherapie des Krankenhauses Reinbek St. Adolf-Stift

______________________________

Prüfungsausschuss: 3. Gutachter: PD Dr. med. T. Strate

Oberarzt der Klinik und Poliklinik für Allgemein-, Visceral- und

Thoraxchirurgie des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf

(Direktor: Prof. Dr. med. Prof. h. c. J. R. Izbicki, FACS)

______________________________

Prüfungsausschuss: stellv. Mitglied: Prof. Dr. med. A. E. Goetz

Direktor des Zentrum für Anästhesiologie und Intensivmedizin des

Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf

______________________________

meiner Familie

______________________________________________________________________________________________ 3

Inhaltsverzeichnis Arbeitshypothese und Fragestellung ........................................................... 4

Einleitung ............................................................................................................ 5

Endotracheale Absaugung im offenen System.......................................... 5

Tracheale Gas-Insufflation (TGI)................................................................ 7

Endotracheale Absaugung im geschlossenen System.............................. 7

Material und Methoden .................................................................................... 12

Statistik....................................................................................................... 19

Ergebnisse .......................................................................................................... 20

Diskussion .......................................................................................................... 33

Zusammenfassung ........................................................................................... 42

Literaturverzeichnis .......................................................................................... 43

Danksagung ........................................................................................................ 49

Curriculum vitae ................................................................................................ 50

Anhänge .............................................................................................................. I

Anlage I...................................................................................................... I

Anlage II..................................................................................................... II

Anlage III.................................................................................................... III

Anlage IV.................................................................................................... IV

Anlage V..................................................................................................... V

Anlage VI.................................................................................................... VII

Eidesstattliche Versicherung...................................................................... IX

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Arbeitshypothese und Fragestellung

Endotracheale Absaugung durch konventionelle einlumige Endotrachealtuben (SL-

ETT) provoziert sowohl bei Durchführung im offenen wie auch im geschlossenen

System alveoläre Kollapszustände, da mit subatmosphärischem Druck abgesaugt

werden muss, der den Trachealdruck Ptr vermindert. Während endotrachealer

Absaugung im offenen System fällt durch Diskonnektion von Patient und

Beatmungsgerät der Trachealdruck Ptr auf Atmosphären-Niveau ab. Bei

endotrachealer Absaugung im geschlossenen System resultiert durch den Druckabfall ∆P entlang des SL-ETT ebenfalls eine Verminderung von Ptr. Zudem kann es –

bedingt durch den räumlichen Abstand vom Messort des Ptr und tatsächlichem Ptr –

zu Verfälschungen des durch das Beatmungsgerät erhobenen Druckes kommen, so

dass während endotrachealer Absaugung ein nicht der Realität entsprechender

Beatmungsdruck vom Beatmungsgerät nachgeregelt wird.

Bei Beatmung über einen doppellumigen Endotrachealtubus (DL-ETT) kann Ptr auch

während endotrachealer Absaugmanöver auf eingestelltem Niveau gehalten werden,

wenn dessen Inspirations- bzw. Exspirationslumina unabhängig voneinander an den

Inspirations- bzw. Exspirationsschenkel des Beatmungsgerätes angeschlossen sind;

weitere Voraussetzung ist, dass das Beatmungsgerät während der Gaslieferung in

Richtung Patient – also auch während endotrachealer Absaugung – den im

Exspirationsschenkel des Schlauchsystems gemessenen Druck der Regelung

zugrundelegt.

Mit der vorgelegten Studie sollte überprüft werden, ob während endotrachealer

Absaugmanöver durch einen DL-ETT alveoläre Kollapszustände vermieden werden

können. Hierzu wurde an Schweinen mittels Lungenlavage ein Acute Respiratory

Distress Syndrome (ARDS) mit erhöhter Kollapsneigung des Lungengewebes

simuliert. Das Absaugen mit der neuen DL-ETT-Technik wurde bei jedem Tier mit

konventionellem Absaugen im geschlossenen und im offenen System verglichen; die

Daten wurden randomisiert.

Atemmechanik, Hämodynamik sowie arterielle und gemischtvenöse Blutgase wurden

sowohl während Absaugung als auch während Beatmung (vor / nach Absaugung)

verfolgt; zur Beurteilung der alveolären Kollapszustände nach endotrachealer

Absaugung wurden von einigen Tieren Spiral-CT-Aufnahmen der Lungen angefertigt.

Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass Alveolarkollaps und damit

zusammenhängende Veränderungen von Gasaustausch, Atemmechanik und

Hämodynamik bei konventionellem Absaugen typischerweise auftreten, sich durch die

Anwendung der neuen DL-ETT-Technik aber vermeiden lassen.

______________________________________________________________________________________________ 5

Einleitung

Im Rahmen einer Intensivtherapie, während Operationen oder in der Notfallmedizin

kann es notwendig werden, Patienten mit mangelnder Spontanatmung zur

Verbesserung der systemischen Oxygenierung zu intubieren und künstlich zu

beatmen. Hierzu werden die Atemwege des Patienten in der Regel durch einen

Endotrachealtubus über ein sogenanntes „Y-Stück“ mit dem Beatmungsgerät

verbunden. Allerdings ist der intubierte Patient dann nicht mehr selbstständig in der

Lage, anfallendes Bronchialsekret, Blut oder Aspirate jeglicher Art, die sich in seinen

Luftwegen befinden, abzuhusten und damit zu entfernen. Dies kann neben einer

Vergrößerung der Diffusionsbarriere (bei Stoffen in der flüssigen Phase) auch eine

mechanische Beeinträchtigung des Beatmungsvorganges (bei Stoffen in der festen

Phase) hervorrufen und damit den Gasaustausch des Patienten behindern. Um dann

einen Abfall der arteriellen O2-Sättigung mit nachfolgender O2-Mangelversorgung zu

verhindern, wird allgemein die endotracheale Absaugung der Sekrete mittels

Absaugkatheter als adäquates Mittel angesehen und praktiziert. Die technische

Durchführung dieser Maßnahme geschieht üblicherweise im sogenannten „offenen

System“, welches im Folgenden erläutert werden soll:

Endotracheale Absaugung im offenen System

Die Atemwege des beatmeten Patienten sind über einen einlumigen

Endotrachealtubus (SL-ETT) und ein sogenanntes „Y“-Stück mit dem

Beatmungsgerät verbunden. Um den Absaugkatheter in die Luftwege des Patienten

einführen und endotracheal absaugen zu können, muss an der Verbindung Y-Stück /

SL-ETT diskonnektiert werden.

Dieses Vorgehen zur endotrachealen Absaugung beinhaltet erhebliche Nachteile für

den beatmeten Patienten:

• Aus hygienischen Gründen erscheint es problematisch, dass durch die zur

endotrachealen Absaugung erforderliche Diskonnektion von Y-Stück und SL-

ETT Kreuzkontaminationen ermöglicht werden (Carlon et al.1, 1987).

• Nicht-spontan atmende Patienten können während des Absaugmanövers nicht

beatmet werden: Diese Apnoe-Phasen resultieren in potenziell gefährlichen

Hypoxien.

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• Üblicherweise werden intubierte Patienten mit einem individuell an die

Erfordernisse der jeweiligen Situation angepassten FiO2 beatmet. Dieser

inspiratorische Sauerstoff-Anteil kann bis zu 100 % betragen, liegt allerdings

meist bei einem FiO2 von 50 %, in jedem Fall aber über dem O2-Gehalt der

Raumluft von 21 %. Nach erfolgter Diskonnektion kann die zur suffizienten

Oxygenierung des Patienten erforderliche inspiratorische O2-Konzentration der

Atemluft jedoch nicht mehr aufrechterhalten werden – in der Folge kommen

die Luftwege des Patienten in Kontakt mit Raumluft, deren O2-Gehalt nur 21 %

beträgt. Dadurch entstehende – an den Bedürfnissen des Patienten

gemessene – hypoxische Gasgemische in den Atemwegen können Gewebs-

und Organbeeinträchtigungen nach sich ziehen.

• Bei Patienten, die mit positiv-endexspiratorischem Druck (PEEP) beatmet

werden, kommt es durch die zur endotrachealen Absaugung erforderliche

Diskonnektion von Y-Stück und SL-ETT zu einem signifikanten

endotrachealen und endobronchialen Druckverlust. Diese intrathorakale

Druckänderung kann sich hämodynamisch auswirken, birgt aber vor allem für

Patienten mit Acute Respiratory Distress (ARDS) bzw. seiner leichteren Form

Acute Lung Injury (ALI) weitere Probleme in sich: Es ist Standard, dieses

Patientenkollektiv mit PEEP zu beatmen, um eine suffiziente Oxygenierung

des Organismus zu gewährleisten (Koutsoukou et al.2, 2002). Durch

Diskonnektion fällt der Beatmungsdruck in Trachea und Bronchien auf

Atmosphären-Niveau – als Konsequenz können Alveolen, die unter PEEP-

Beatmung offengehalten und somit am Gasaustausch teilnehmen konnten,

sich aufgrund der Retraktionskraft des Lungengewebes zusammenziehen und

kollabieren. Die Folge ist eine verminderte Oxygenierung des Blutes in den

zuführenden Lungenkapillaren und damit eine verminderte Oxygenierung des

gesamten Organismus. Untersuchungen von Lachmann et al. im Jahre 1992

haben gezeigt, dass es zwischen 5 und 7 Minuten in Anspruch nimmt, um die

kollabierten Alveolen mittels Blähmanöver lege artis zu rekrutieren3 und damit

die Gesamtzahl der Alveolen auf das Ausgangsniveau vor offener

endotrachealer Absaugung zu erhöhen – in der intensivmedizinischen Praxis

geschieht dies durch einfache Blähmanöver, die allerdings auch zwischen 30

und 60 Sekunden Zeit in Anspruch nehmen – dies ist Zeit, in welcher der

beatmete Patient nicht suffizient oxygeniert werden kann.

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Ansätze zur Vermeidung der oben geschilderten Probleme während endotrachealer

Absaugung liefern beispielhaft zwei Verfahren, die nachfolgend geschildert werden:

Tracheale Gas-Insufflation (TGI)

Bei diesem Verfahren werden über einen zusätzlichen Katheter zwischen 2 und 15

l/min O2 zusätzlich zur maschinellen Inspiration während der Exspirationsphasen

insuffliert und führen zu einer Sauerstoffanreicherung der im Totraum befindlichen

Luft – durch vermehrte Totraumventilation entstandenen oder im Entstehen

begriffenen hyperkapnischen bzw. hypoxischen Zuständen kann so begegnet werden.

Die Oxygenierung des beatmeten Patienten wird somit verbessert, und azidotisch

bedingten Organbeeinträchtigungen kann vorgebeugt werden.

Dieser Ansatz zur Lösung der beschriebenen Probleme berücksichtigt allerdings, da

immer noch diskonnektiert werden muss, nicht den hygienischen Aspekt. Die

Konstanterhaltung eines an den individuellen Erfordernissen des Patienten nicht-

hypoxischen FiO2 durch TGI behebt lediglich die Auswirkungen des durch offene

endotracheale Absaugung provozierten Sauerstoffmangels, nicht aber die Ursache:

Bei endotrachealer Absaugung im offenen System ist die Diskonnektion des Patienten

vom Beatmungsgerät als wichtigste Determinante des trachealen Druckverlustes zu

werten. Einen anderen Weg geht die nachfolgend beschriebene endotracheale

Absaugung im sogenannten „geschlossenen“ System:

Endotracheale Absaugung im geschlossenen System

Auch hier sind die Atemwege des beatmeten Patienten über einen SL-ETT und ein

sogenanntes „Y“-Stück mit dem Beatmungsgerät verbunden. Um den Absaugkatheter

in die Luftwege des Patienten einführen und endotracheal absaugen zu können, muss

die Verbindung Y-Stück / SL-ETT allerdings nicht mehr diskonnektiert werden;

vielmehr geschieht die Einführung des Absaugkatheters mittels eines Bronchoskopie-

Adapters zwischen Y-Stück und SL-ETT. Dieser Adapter ermöglicht ein knickfreies

Einführen des Absaugkatheters und verlagert dadurch das Y-Stück um 90°. Die

Angleichung supraatmosphärischer an atmosphärische Drücke wird verhindert, da der

PEEP-Beatmungsdruck zu keinem Zeitpunkt aus dem System entweichen kann.

Kommerziell verfügbare Sets zur endotrachealen Absaugung im geschlossenen

System, wie sie beispielsweise von der Fa. Mallinckrodt Medical® (Mirandola / Italien)

angeboten werden, bieten zusätzlich den Vorteil, dass der Absaugkatheter mit einer

Plastikhülle überzogen ist und deshalb nicht nach jedem endotrachealen

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Absaugmanöver ausgewechselt werden muss – Möglichkeiten der Kontamination mit

infektiösem Material werden somit minimiert (Carlon et al.1, 1987; Johnson et al.4,

1994).

Der relevantere Aspekt der endotrachealen Absaugung im geschlossenen System

besteht allerdings nicht in der Adressierung des hygienischen Problems, sondern

vielmehr in der Tatsache, dass der für das Beatmungsgerät zu regelnde PEEP am

aboralen Ende des Y-Stückes durch Vermeidung der Diskonnektion von Patient und

Beatmungsgerät nicht mehr in dem Ausmaß erniedrigt wird, wie es bei endotrachealer

Absaugung im offenen System geschieht – alveoläre Kollapszustände größeren

Ausmaßes können verhindert werden.

Obwohl die Vorteile der endotrachealen Absaugung im geschlossenen System im

Gegensatz zum offenen System auf der Hand liegen, wird auch im geschlossenen

Absaugmodus noch ein Faktor wirksam, der den zu regulierenden Beatmungsdruck

nach oral erniedrigt und damit die Regelgröße für das Beatmungsgerät verfälscht:

Nach dem Gesetz von Hagen-Poiseuille (1839), beschrieben von Busse5:

r4 * π * ∆P

I = ——————

8 * ŋ * l

erhöht sich der Innenwiderstand einer Röhre u. a. mit zunehmender Länge, die

treibende Druckdifferenz verringert sich mithin. Der Druck, der am Ende der Röhre

wirksam wird (und in diesem Fall im Exspirationsschenkel des Beatmungsgerätes als

Beatmungsdruck erhoben wird), entspricht also nicht dem Druck am Anfang der

Röhre – der tatsächliche Ptr und der durch das Beatmungsgerät am Zusammenfluss

von Inspirations- und Exspirationsschenkel (=Y-Stück) erhobene und als Regelgröße

genutzte Druck können erheblich voneinander abweichen. Als Konsequenz misst das

Beatmungsgerät einen höheren als den tatsächlichen durch endotracheale

Absaugung verminderten Ptr und reagiert entsprechend mit einer nicht ausreichenden

Druckerhöhung.

Alveoläre Kollapszustände können auch bei endotrachealer Absaugung durch einen

ETT im geschlossenen System nicht vollständig vermieden werden, obgleich dies zur

suffizienten Oxygenierung des beatmeten Patienten wünschenswert wäre. Das

Ausmaß des trachealen Druckverlustes mit nachfolgender Atelektasenbildung bei

endotrachealer Absaugung im geschlossenen System fällt lediglich geringer aus als

bei endotrachealer Absaugung im offenen System und wird bedingt durch die

folgenden Faktoren:

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• Die Leistung der Absaugvorrichtung, d. h. das Ausmaß der Druck-

„Negativierung“ in der Trachea.

• Die Durchmesser und Längen von SL-ETT bzw. Absaugkatheter – der

Druckabfall ∆P entlang des SL-ETT steht in Relation zum verbleibenden

Restlumen des SL-ETT. Maisch et al. setzten im Jahr 2001 möglichst dünne

Absaugkatheter ein6; so ließ sich neben der Verringerung des

Innenwiderstands eines SL-ETT auch der Verlust von Ptr während

endotrachealer Absaugmanöver vermindern. Im klinischen Alltag ist dieses

Vorgehen nicht unbegrenzt durchführbar, da das oftmals zähe Bronchialsekret

nur durch entsprechend große Absaugkatheter abgesaugt werden kann –

diese limitieren aber aufgrund des begrenzten Platzangebotes im Innenlumen

des SL-ETT den inspiratorischen Sauerstoff-Flow. Ferner kann am

Innenlumen des SL-ETT anhaftendes Bronchialsekret dessen Lumen weiter

einengen. Auch hierdurch wird der inspiratorische Sauerstoff-Flow behindert.

Physikalisch betrachtet gilt für Absaugkatheter und SL-ETTs analog zum Ohm´schen

Gesetz (1826) die Beziehung zwischen treibender Druckdifferenz ∆P und Stromstärke

I, beschrieben von Busse5: ∆P

I = ———

R

Somit ergibt sich, dass eine Verringerung des Tubuslumens, was durch Einführung

eines Absaugkatheters in den SL-ETT bzw. durch Verlegung des Innenlumens des

ETT mit Bronchialsekret zwangsläufig erfolgen muss, den Innenwiderstand des SL-

ETT erhöht. Des Weiteren erhöht sich nach dem Gesetz von Hagen-Poiseuille5 der

Innenwiderstand des SL-ETT aber auch mit zunehmender Länge von SL-ETT bzw.

Absaugkatheter. Dies bedeutet für den spontan atmenden Patienten bzw. das ihn

beatmende Gerät eine erhöhte Atemarbeit, da diese gerätebedingten Widerstände zur

suffizienten Oxygenierung des Organismus überwunden werden müssen. Die

Verringerung des Innenwiderstandes des SL-ETT erscheint also wünschenswert.

Auch wird ein SL-ETT wie Luftröhre und Bronchien wechselweise von Inspirations-

und Exspirationsluft durchströmt und trägt somit zum Totraum bei. Der im Totraum

entstehende Widerstand muss vom spontan atmenden Patienten bzw. von dem ihn

beatmenden Respirator ebenfalls überwunden werden. Der Totraum sollte also soweit

wie möglich reduziert werden. Dieses kann durch den Einsatz eines doppellumigen

Endotrachealtubus (DL-ETT) geschehen:

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Ein DL-ETT weist an seinem kaudalen Ende entsprechend den anatomischen

Gegebenheiten des Bronchialbaumes eine Bifurkation auf; Inspirations- und

Exspirationsluft werden aber für den jeweiligen Lungenflügel nicht voneinander

getrennt. Es handelt sich also im engeren Sinne um einen SL-ETT, der es allerdings

ermöglicht, einen Lungenflügel separat zu beatmen. Für die vorgelegte Studie wurde

an einem DL-ETT das über die Bifurcatio hinausragende Lumen abgeschnitten. Am

proximalen Ende konnten die beiden Lumina separat an den Inspirations- bzw.

Exspirationsschenkel des Beatmungsgerätes angeschlossen werden. Mithin besitzt

dieser modifizierte DL-ETT nun für Inspirations- bzw. Exspirationsluft zwei getrennte

Lumina und endet nach Intubation mit seinem kaudalen Ende kranial der Bifurcatio

tracheae – er ersetzt also praktisch das Y-Stück bzw. verlängert dieses bis an das

tracheale Ende des DL-ETT. Die Trennung von Inspirations- und

Exspirationsschenkel der Beatmungsvorrichtung wird damit ebenfalls automatisch an

das tracheale Ende des DL-ETT verlagert. Während aller Atemphasen wird Ptr nun

korrekt an das Beatmungsgerät übertragen – im jeweils „passiven“, gerade nicht für

die Beatmung genutzten Lumen des DL-ETT stellt sich eine starre Luftsäule ein.

Diese wird erst am intrakorporalen Ende des DL-ETT verwirbelt, wenn Inspirations-

und Exspirationsluft nicht mehr in getrennten Lumina verlaufen. Da mehrere Typen

von Beatmungsgeräten den am Gerät eingestellten Beatmungsdruck mittels Sensoren

im Exspirationsschenkel des Beatmungskreises messen, ergibt es sich somit während

der Inspirationsphase, dass die gemessene Regelgrundlage dem tatsächlichen Ptr

entspricht. 1993 beschrieben Banner et al., dass eine solche Druckmessung am

trachealen Ende eines Endotrachealtubus den Innenwiderstand des SL-ETT und

damit die Atemarbeit für einen spontan atmenden Patienten verringert7. Mit dieser

Verlagerung des Referenzpunktes für die Druckmessung geht gleichzeitig eine

Minderung des im ETT befindlichen Totraumes mit resultierender Innenwiderstands-

Verminderung einher: Die Trachea, die normalerweise Bestandteil des anatomischen

Totraumes ist, wird de facto Teil des Beatmungsgerätes – dieses entlastet den

Patienten von allen Widerständen in den Schläuchen und im ETT.

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Im Rahmen der vorgelegten Studie sollte geklärt werden, ob es durch Verwendung

eines DL-ETT möglich ist, Unterschreitungen des am Beatmungsgerät vorgegebenen

PEEP-Beatmungsdruckes mit nachfolgenden alveolären Kollapszuständen trotz der

trachealen Druck-Negativierung infolge endotrachealer Absaugung zu vermeiden.

Dazu wurden an Schweinen verglichen:

• Endotracheale Absaugung im offenen System durch einen

einlumigen Endotrachealtubus (SL-ETT)

• Endotracheale Absaugung im geschlossenen System durch einen

einlumigen Endotrachealtubus (SL-ETT)

• Endotracheale Absaugung im geschlossenen System durch einen

doppellumigen Endotrachealtubus (DL-ETT)

Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass ein Verlust von Ptr und damit

einhergehende alveoläre Kollapszustände unter folgenden Voraussetzungen

vermieden werden können:

• Die endotracheale Absaugung mittels Absaugkatheter erfolgt durch den

Exspirationsschenkel eines doppellumigen Endotrachealtubus, dessen

Inspirations- bzw. Exspirationslumina unabhängig voneinander an den

Inspirations- bzw. Exspirationsschenkel eines Beatmungsgerätes

angeschlossen sind.

• Die Messung des Beatmungsdruckes erfolgt im Exspirationsschenkel des

Beatmungsgerätes. Dieser durch den Exspirationsschenkel des

doppellumigen Endotrachealtubus an das Beatmungsgerät übermittelte Ptr

wird als Regelgröße während aller Atmungsphasen genutzt.

• Das Beatmungsgerät ist vor Beginn des Absaugmanövers auf einen den

Bedürfnissen eines ARDS- / ALI-Patienten angepassten, zu definierenden

PEEP-Beatmungsdruck ( = Baseline-Niveau ) eingestellt. In der vorgelegten

Studie betrug der PEEP-Beatmungsdruck 16 mbar.

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Material und Methoden

Nach Zustimmung des regionalen Ethik-Kommitees für Tierversuche konnte die

vorgelegte Studie in Übereinstimmung mit den NIH-Richtlinien über die Behandlung

von Versuchstieren im Forschungslabor des Institutes für Klinische Physiologie der

Universität Uppsala / Schweden (Direktor: Prof. Dr. med. G. Hedenstierna) an

insgesamt 7 Schweinen durchgeführt werden.

Die Versuchstiere wogen 27,1 (23/32) kg [Mittelwert (Minimum/Maximum)]. Nach

intramuskulärer Prämedikation mit Xylazine (2,2 mg/kgKG), Tiletamin und Zolazepam

(je 6 mg/kgKG) und Atropin (0,04 mg/kgKG) wurde an einer Ohrvene ein peripher-

venöser Zugang angelegt (18 G), und die Narkose konnte mittels Fentanyl (2,5 µg/kgKG) intravenös induziert werden; im weiteren Verlauf wurde die Narkose durch

kontinuierliche Infusion von Ketamin (25–50 mg/kgKG*h), Midazolam (90–180 µg/kgKG*h), Fentanyl (3–6 µg/kgKG*h) sowie Pancuronium (0,25–0,50 mg/kgKG*h)

aufrechterhalten. Die Volumenhomöostase wurde mittels Ringer-Laktat-Lösungen

bzw. Dextran-Infusionen je nach arteriellem Blutdruck und Herzfrequenz

sichergestellt.

Das Versuchstier wurde tracheotomiert und mit einem Tracheostomie-Tubus intubiert

(Innendurchmesser 7,0 mm, Modell Hi-Contour™, Fa. Mallinckrodt®, Athlone / Irland).

Auf diesen wurde ein gewelltes Plastikröhrchen (Innendurchmesser 22 mm, Länge

100 mm) aufgesteckt, welches die eigentliche „Trachea“ darstellte. Diese Verlagerung

der Trachea aus dem Hals nach extrakorporal bot folgende Vorteile:

• Zeitraubende und traumatisierende Re-Intubationen der Trachea des

Versuchstieres für die drei verschiedenen Durchläufe der Studie konnten

vermieden werden – das gewellte Plastikröhrchen wurde mit dem jeweils zu

studierenden Endotrachealtubus intubiert;

• Ptr konnte direkt am Ort seiner Entstehung mittels Sensoren erhoben und mit

dem Druck an der Atemwegsöffnung Pao verglichen werden.

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Das Versuchstier wurde Volumen-kontrolliert mit einem Servo 300™-Ventilator (Fa.

Siemens-Elema AB Electromedical Systems Division®, Solna / Schweden) beatmet,

und es wurde zur Anlage eines Blasenkatheters eine Zystostomie durchgeführt.

Die gewählten Beatmungsparameter sind nachfolgender Tabelle zu entnehmen:

Nach Rückenlagerung auf einem Heizkissen wurde das Versuchstier fixiert; diese

Lagerungsposition wurde über den gesamten Versuchszeitraum hinweg nicht

verändert, um lagerungsbedingte hämodynamische Artefakte auszuschließen.

Es wurden wiederholte bronchoalveoläre Lavagen mit jeweils 2000 ml einer 39° C

warmen, 0,9%-Natriumchlorid-Lösung durchgeführt, bis die nachfolgende Surfactant-

Depletion in einem PaO2 von nicht mehr als 100 mmHg bei einem PEEP-

Beatmungsdruck von 5 mbar und einer FiO2 von 1.0 resultierte.

Einstellungen am Beatmungsgerät� Modus VC� RR 30 / min� PEEP 5 mbar� FiO2 1.0 � Inspirationsfraktion 25 % [Fluss] + 10 % [Pause] � Vt 8-12 ml / kgKG, um einen PaCO2

zwischen 35 und 45 mmHg zu gewährleisten

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Jeder Versuchsdurchgang bestand aus den Teilen A, B und C:

• Teil A:

Endotracheale Absaugung durch SL-ETT mit Diskonnektion

(offenes System)

Bei diesem Versuchsteil wurde durch einen handelsüblichen einlumigen

Endotrachealtubus der Fa. Mallinckrodt® (Athlone / Irland), Modell Hi-

Contour™ mit einem Innendurchmesser von 8,0 mm abgesaugt.

• Teil B:

Endotracheale Absaugung durch SL-ETT ohne Diskonnektion

(geschlossenes System)

Bei diesem Versuchsteil wurde das gleiche Modell verwendet; als Verbindung

zwischen Beatmungsgerät und SL-ETT wurde ein handelsüblicher

Bronchoskopie-Adapter („Swivel“-Konnektor) verwendet.

• Teil C:

Endotracheale Absaugung durch DL-ETT

(geschlossenes System)

Bei diesem Versuchsteil wurde durch einen ursprünglich aus der

Thoraxchirurgie bekannten Endotrachealtubus zur getrennten Beatmung von

rechtem und linkem Lungenflügel der Fa. Mallinckrodt® (Athlone / Irland),

Modell Broncho-Cath Left™, Größe 41 Ch, abgesaugt. Dieser DL-ETT wurde

dahingehend modifiziert, dass oberhalb der distalen Bifurkation des DL-ETT

das bronchiale Lumen abgeschnitten wurde. Am proximalen Ende wurden die

beiden Lumina separat an den Inspirations- bzw. Exspirationsschenkel des

Beatmungsgerätes angeschlossen.

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Die Versuchsaufbauten für die jeweiligen Teile A, B, und C sind im Anhang als

Anlagen I, II und III schematisch dargestellt; als Anlage IV liegt ein randomisiertes

Schema zum Versuchsablauf bei. Falls es nach Vorgabe des Random-Schemas

erforderlich war, die Endotrachealtuben zwischen den Versuchsteilen zu wechseln,

wurde der Tracheostomie-Tubus am Ende der Exspirationsphase vor Beginn der

Diskonnektion abgeklemmt und erst wieder nach kompletter Rekonnektion geöffnet,

um den Verlust von Lungenvolumen zu minimieren. Jeder Versuchsteil bestand aus

vier Phasen:

• Rekrutierungsmanöver 2 Minuten

• Baseline-Beatmung 5 Minuten

• Endotracheale Absaugung 20 Sekunden

• Baseline-Beatmung 5 Minuten

• War der gesamte Versuchsablauf beendet und am Versuchstier war kein

weiterer Versuchsablauf vorgesehen, wurde ein hyperkaliämischer

Herzstillstand mittels 20 ml 1-M-Kaliumchloridlösung 7,46% (Fa. DeltaSelect®

GmbH, Pfullingen / Deutschland) i. v. induziert.

Rekrutierung Baseline-Ventilation Intervention Baseline-Ventilation0 1 2 / 0 1 2 3 4 5 / 0 / 0 1 2 3 4 5

Messpunkt Messpunkt Messpunkt

______________________________________________________________________________________________ 16

Nachfolgend ist der Zeitplan eines kompletten Versuchsteiles mit den erforderlichen

Einstellungen am Beatmungsgerät für die jeweiligen Phasen des Versuchsteiles

dargestellt:

Die endotracheale Absaugung wurde mit einer Vakuum-Absaugpumpe der Fa. AGA®

(Espoo / Finnland), Modell MS-33™, durchgeführt, die mittels eines 210 mm langen

Verbindungsstückes (Innendurchmesser 24 Ch, Fa. Maersk Medical A/S®, Lynge /

Dänemark) und eines 2-Liter-Reservoirs mit einem Absaugkatheter

(Außendurchmesser 16 Ch, Modell PharmaPlast™, Fa. Maersk Medical A/S®, Lynge /

Dänemark) verbunden war.

Zur Vorbereitung der endotrachealen Absaugung wurde das Verbindungsstück

abgeklemmt und die Pumpe eingeschaltet. Der Absaugkatheter wurde durch den

Bronchoskopie-Adapter mit Diaphragma in den SL-ETT bzw. in das

Exspirationslumen des DL-ETT eingeführt. Nach Erreichen der gewünschten Position

– 1 cm oberhalb des proximalen Endes des ETT – wurde die Klemme langsam (2 – 4

Sekunden) vom Verbindungsstück entfernt, und es wurde für 20 Sekunden

endotracheal abgesaugt. Danach wurde das Verbindungsstück erneut abgeklemmt

und der Absaugkatheter entfernt.

Phase Einstellungen am Beatmungsgerät Dauer� Modus PCV (offene und geschlossene Absaugung)� PEEP 30 mbarRekrutierung � Pinsp 30 mbar über PEEP-Niveau = 60 mbar 2 min� RR 15 / min� Inspirationsfraktion 50 % � Trigger aus� Modus VC (offene und geschlossene Absaugung)Baseline- � PEEP 16 mbarBeatmung I � RR 30 / min� Inspirationsfraktion 25 % [Fluss] + 10 % [Pause] 5 min� Vt 6-8 ml / kg� Trigger aus� Modus CPAP (nur geschlossene Absaugung)Intervention � PEEP 16 mbar 20 sec� Trigger maximal sensitivBaseline- � wie Baseline-Beatmung IBeatmung II 5 min

______________________________________________________________________________________________ 17

Das Absaugmanöver fand in Apnoe statt:

• Während der Absaugung im offenen System wurde der SL-ETT vom

Beatmungsgerät diskonnektiert,

• Während der Absaugung im geschlossenen System blieb der ETT mit dem

Beatmungsgerät verbunden, der Beatmungsmodus wurde auf CPAP

umgestellt.

Um das Beatmungsgerät in die Lage zu versetzen, den Beatmungsdruck am

Zusammenfluss von Inspirations- und Exspirationsschenkel (also Y-Stück [SL-ETT

geschlossen] oder „Trachea“ [DL-ETT]) zu messen und entsprechend zu regulieren,

wurde der für den Beatmungsdruck maßgebliche Messpunkt vom

Inspirationsschenkel in den Exspirationsschenkel verlagert. Hierzu wurde für den

Zeitraum der Intervention mittels eines Dreiwege-Hahnes der inspiratorische

Transducer vom Inspirationsschenkel getrennt und stattdessen mit dem

Exspirationsschenkel des Respirators verbunden (siehe nachfolgende Abbildung):

Konnektor Dreiwege-Hahn

Transducer "EX" Transducer "IN"

Exspiration Inspiration

______________________________________________________________________________________________ 18

Die invasive Blutdruckmessung erfolgte über einen Katheter in der operativ

freigelegten rechten A. femoralis. Per Venae sectio konnte durch eine 8,0 Ch-

Schleuse (Fa. Cordis Corporation®, Miami, Florida / USA) ein Swan-Ganz™-

Rechtsherzthermodilutionskatheter Modell CCOmbo CCO/SvO2, Größe 7,5 F der Fa.

Edwards Lifesciences LLC® (Irvine, California / USA) in die rechte V. jugularis interna

eingeführt und nach Erreichen der A. pulmonalis zur kontinuierlichen Überwachung

der Herz-Kreislauf-Funktionen (PAP, PCvP, kontinuierliches HZV) genutzt werden. In die

ebenfalls operativ freigelegte rechte A. carotis communis wurde zur Online-

Blutgasanalyse ein Paratrend™7FL-Katheter (Modell MPS7004S) eingebracht. Die

Ergebnisse der Analyse von PaO2 und PaCO2 wurden mittels des Online-Blutgas-

Monitoring-Systems Trend-Care™ (Modell TCM7000) dargestellt. Katheter und

Monitoring-System sind Produkte der Fa. Diametrics Medical Inc.®, Roseville,

Minnesota / USA.

Herzfrequenz, intraarterieller Blutdruck, peripher-venöse O2-Sättigung, zentraler

Venendruck und pulmonal-arterieller Blutdruck wurden mittels eines SC9000XL™-

Monitors (Fa. Siemens Medical Solutions USA Inc. ®, Electromedical Systems Group,

Danvers, Minnesota / USA) überwacht. Diese Daten wurden atemhubweise

zusammen mit den korrespondierenden Werten des Beatmungsgerätes sowie der

Online-Blutgasanalyse auf einem Computer aufgezeichnet.

In die Luftwege wurden zwei Sensoren appliziert, um Gasfluß, Drücke sowie

exspiratorisches CO2 zu messen: Während der Beatmung durch den SL-ETT wurde

ein Sensor proximal zwischen dem Y-Stück und dem Bronchoskopie-Adapter sowie

ein zweiter Sensor distal zwischen der „Trachea“ und dem Tracheostomie-Tubus

angebracht. Während der Beatmung durch den DL-ETT wurden die Sensoren an den

beiden Verbindungen DL-ETT / In- bzw. Exspirationsschenkel des Beatmungsgerätes

positioniert (siehe Anlagen I – III). Die Signale wurden mittels zweier zugehöriger

Monitore (CO2SMO+™, Fa. Novametrix Medical Systems, Inc.®, Wallingford,

Connecticut / USA) verarbeitet, dargestellt und ebenfalls auf Computern

aufgezeichnet. Das zur Auswertung der erhobenen Daten verwendete

Softwareprogramm Analysis+™, Version 5.0, wird ebenfalls von der Fa. Novametrix

angeboten.

Während der letzten Minute der beiden Baseline-Beatmungsphasen wurden end-

exspiratorische und end-inspiratorische Okklusionen für jeweils 5 bis 7 Sekunden

durchgeführt, d. h. direkt vor Intervention bzw. am Ende eines Durchganges. Vor

diesen Okklusionen wurden arterielle und gemischt-venöse Blutgasanalysen (BGA)

durchgeführt. Eine weitere arterielle BGA wurde sofort nach Intervention – noch vor

______________________________________________________________________________________________ 19

Wiederbeginn der Baseline-Beatmung – entnommen. Das Blut für arterielle und

gemischt-venöse BGA wurde der A. femoralis bzw. A. pulmonalis entnommen.

Das Probenmaterial wurde bis zur Analyse mit einem ABL 330™-Gerät (Fa.

Radiometer®, Copenhagen / Dänemark) in Eis gelagert.

An vieren der sieben Versuchstiere wurden während der end-exspiratorischen

Okklusionen (sowohl direkt vor endotrachealer Absaugung als auch am Ende eines

Durchganges) und sofort nach endotrachealer Absaugung Spiral-CT-Aufnahmen des

Thorax durchgeführt (Somatom Sensation 16™, Fa. Siemens®, Forchheim /

Deutschland).

Zwei dieser Versuchstiere waren vor Durchführung der Studie mit Spiral-CT-

Aufnahmen einer weiteren Studie ohne Spiral-CT-Aufnahmen unterworfen worden, so

dass Daten von insgesamt neun Studien (4 mit Spiral-CT-Aufnahmen, 5 ohne Spiral-

CT-Aufnahmen) zur Auswertung zur Verfügung standen.

Aus den Spiral-CT-Daten wurden Serien von Querschnittsbildern rekonstruiert und mit

dem Softwareprogramm MALUNA™ Version 2.02 – Mannheimer Lung Analysis Tool

– des Institues für Anästhesiologie und Intensivmedizin der Universität Mannheim

(Direktor: Prof. Dr. med. Dr. med. K. van Ackern) auf Gas-Inhalt in der Lunge des

Versuchstieres analysiert. Der Gas-Inhalt in einem Slice war definiert als die Summe

aller Gas-Inhalte der einzelnen Voxel multipliziert mit deren anteiligem Gas-Inhalt. Der

anteilige Gas-Inhalt für Dichtewerte ≥ 0 Hounsfield Units (HU) war 0 und proportional

zu den HU der Dichtewerte zwischen –1 und –1000 HU.

Eine Zusammenfassung aller erhobenen Parameter ist im Anhang als Anlage V

beigefügt.

Statistik

Die Resultate sind als Mittelwerte (Minimum/Maximum) oder als Mittelwerte ±

Standardabweichung dargestellt. Die Signifikanz-Testung für Differenzen zwischen

den verschiedenen Zuständen wurde mittels Varianz-Analyse und t-Test für

verbundene Stichproben, korrigiert nach Bonferroni (wenn nicht anders angegeben),

durchgeführt.

______________________________________________________________________________________________ 20

Ergebnisse

Das zu Beginn eines Durchganges mittels Druck-kontrollierter Beatmung

durchgeführte 2-minütige Rekrutierungsmanöver (PEEP 30 mbar / PEEPpeak 60 mbar)

und die weitere Beatmung mit einem PEEP von 16 mbar resultierten in einer

Elevation des PaO2 auf 532 ± 76 (290 / 628) mmHg, welcher in der Folge auf diesem

Niveau sistierte. In den vier mit Spiral-CT-Aufnahmen durchgeführten Studien betrug

das Gas-Volumen nach Rekrutierung 1.462 ± 65 (1.356 / 1.558) ml.

Da zwischen den drei Versuchsteilen zu diesem Zeitpunkt noch keine Differenzen

bestanden, konnte für die jeweiligen Interventionen von gleichen Bedingungen

ausgegangen werden.

Die Absaugpumpe erreichte bei Absaugung durch den nicht-obstruierten Katheter

einen steady-state-Fluß von 22 ± 1,5 l/min, was einen Druckabfall entlang des SL-

ETT von 7,9 ± 1,2 (6 / 10) mbar zur Folge hatte. Während der Zeit, in der der

Verbindungsschlauch der Absaugpumpe noch abgeklemmt war, akkumulierte

Unterdruck im Reservoir. Daher waren Saugerfluss und somit der Druckabfall entlang

des SL-ETT vorübergehend [5,8 ± 0,8 (4,4 / 7,2) Sekunden] höher [Spitzenfluss 41 ±

8 (28 / 54) l/min und maximales ∆P 22,2 ± 9,6 (12 / 36) mbar].

______________________________________________________________________________________________ 21

-30

-20

-10

0

10

20

30

-60

-40

-20

0

20

40

60

-30

-20

-10

0

10

20

30

Die nachstehende Abbildung zeigt für das Versuchstier 7 repräsentativ Absaugfluss,

Druck an der Luftwegs-Öffnung und Ptr während endotrachealer Absaugung in den

drei verschiedenen Set-Ups:

SL-ETT (o) SL-ETT (g) DL-ETT

Flo

w [l

/min

] in

den

ET

T (

Abs

aug-

Flo

w)

Dru

ck [[ [[

mba

r] a

n

Luftw

egs-

Öffn

ung

Messpunkt:

Y-Stück = Atmosphärendruck

Messpunkt:

Y-Stück

Messpunkt:

Verbindungsstück ETT /

Inspirationsschenkel Respirator

Dru

ck [[ [[

mba

r] in

der

Tra

chea

(P

tr)

Zeit [Teilung = 1 Sekunde]

Die Datenspuren für die endotracheale Absaugung im geschlossenen System

zeigten, dass die Saugerfluss-getriggerten CPAP-Atemhübe von kurzen Pausen

unterbrochen waren. Die Datenspuren für die endotracheale Absaugung im offenen

System waren nicht unterbrochen. Während der endotrachealen Absaugung durch

den DL-ETT wurde Ptr auf dem Niveau des PEEP gehalten. Im Gegensatz dazu

sistierte während der geschlossenen Absaugung durch den SL-ETT der Druck am Y-

Stück (Pao, „airway opening pressure“) auf PEEP-Niveau, Ptr hingegen fiel um den

Betrag ∆P ab. Während der endotrachealen Absaugung im offenen System sank Ptr

um ∆P unter Atmosphärendruck ab.

______________________________________________________________________________________________ 22

Die nachfolgende Tabelle 1 zeigt als Summation der erhobenen Daten unter anderem

die steady-state-Levels des Ptr; eine Legende der verwendeten Abkürzungen findet

sich vorstehend.

Legende der verwendeten Abkürzungen:

DL-ETT = Intervention durch DL-ETT

SL-ETT (g) = Intervention durch SL-ETT – ohne Diskonnektion

SL-ETT (o) = Intervention durch SL-ETT – mit Diskonnektion

prä (Zeitpunkt 1) = direkt vor Intervention, während Baseline-Beatmung I

post (Zeitpunkt 2) = direkt nach Intervention, vor Baseline-Beatmung II

(Ausnahme: pulmonal-arterieller Druck 30 bis 60 Sekunden nach Intervention)

+5 min (Zeitpunkt 3) = 5 min nach Intervention, während Baseline-Beatmung II

signifikante (p < 0,05) Differenzen:

a = SL-ETT (g) vs. SL-ETT (o)

b = DL-ETT vs. SL-ETT (o)

c = DL-ETT vs. SL-ETT (g)

d = Zeitpunkt nach Intervention (2 / 3) vs. Zeitpunkt vor Intervention (1)

x = kein Test durchgeführt – n zu gering

______________________________________________________________________________________________ 23

Tabelle 1

Zeit- SL-ETT (o) SL-ETT (g) DL-ETTpunkt

Ptr während steady-state- -8,1 ± 1,2 7,3 ± 1,3 a 16,9 ± 0,9 b,c

Absaugung

Lungenvolumen [ml] 1 1.514 ± 42 1.422 ± 60 1.451 ± 62

(CT , n = 4) 2 302 ± 79 x 851 ± 211 1.377 ± 95 x

3 1.240 ± 77 x 1.220 ± 53 1.402 ± 52 x

Lungenvolumen [ml],

mittels 5- 20 Atemzügen 791 ± 126 448 ± 168 a 163 ± 115 b, c

nach Intervention rekrutiert

dynamische Compliance Cdyn 1 30,3 ± 5,2 30,2 ± 4,8 29,9 ± 5,1

des respiratorischen Systems 2 19,7 ± 2,8 20,3 ± 2,7 26,2 ± 3,7 b,c

3 22,4 ± 4,3 22,5 ± 4,1 25,6 ± 3,7 b,c

PaCO2 [mmHg] 1 45,7 ± 9,6 46,5 ± 10,1 36,3 ± 4,9 b,c

2 67 ± 7,4 d 64,5 ± 9,1 d 54,9 ± 4,9 b,c,d

3 49,3 ± 6,1 50,4 ± 10,3 d 37,3 ± 4,4 b,c

PaO2 [mmHg] 1 527 ± 72 511 ± 99 557 ± 50

2 62 ± 6 158 ± 107 d 521 ± 56 b,c,d

3 435 ± 115 468 ± 96 532 ± 45 b

Herzfrequenz (1/min) 1 102 ± 20 102 ± 18 104 ± 18

2 101 ± 19 100 ± 18 103 ± 19

3 102 ± 19 106 ± 19 d 105 ± 19

mittlerer arterieller 1 81 ± 15 80 ± 16 80 ± 16

Blutdruck [mmHg] 2 93 ± 15 95 ± 14 d 81 ± 15 c

3 86 ± 16 89 ± 15 d 84 ± 15

pulmonal-arterieller 1 26,4 ± 4,7 27,6 ± 5,6 27,2 ± 6,7

Blutdruck [mmHg] 2 34,8 ± 5,3 d 31,6 ± 7 d 28,9 ± 5,9 b

3 27,8 ± 4,4 28,8 ± 6,6 26,6 ± 4,9

zentral-venöser 1 12,3 ± 1,6 12,8 ± 1,6 12,7 ± 1,7

Blutdruck [mmHg] 2 9,4 ± 1,7 d 10,3 ± 1,5 d 12,7 ± 1,5 b,c

3 11,8 ± 1,5 d 12 ± 1,7 d 12,2 ± 1,9

______________________________________________________________________________________________ 24

Die Felder A2, B2 und C2 der nachfolgenden vier Abbildungen zeigen das Auftreten

von Atelektasen sofort nach Intervention im Vergleich zum voll rekrutierten Zustand

vor Intervention (A1, B1 und C1). Eine Spiral-CT-Serie bestand aus je 60 Aufnahmen

zu den drei verschiedenen Zeitpunkten eines Durchganges. Die hier dargestellte

Auswahl zeigt exemplarisch jeweils die 34. (33. – 36.) Aufnahme einer Spiral-CT-

Serie. So wurde gewährleistet, dass die annähernd gleiche anatomische Struktur mit

den jeweiligen Spiral-CT-Serien erfasst wurde, da sich der Schnittbildabstand von 5

mm nicht veränderte. Es handelt sich hier um Schnittbilder auf der Ebene oberhalb

des Diaphragmas bzw. unterhalb des Perikards.

Tier 4.2

Zeitpunkt Teil A Teil B Teil C

DL-ETT SL-ETT geschlossen SL-ETT offen

nach Rekrutierung

/ vor Intervention

1

direkt

nach Intervention

2

5 Minuten

nach Intervention

3

______________________________________________________________________________________________ 25

Tier 5


SL-ETT geschlossen SL-ETT offen DL-ETT

nach Rekrutierung

/ vor Intervention

1

direkt

nach Intervention

2

5 Minuten

nach Intervention

3

______________________________________________________________________________________________ 26

Tier 6.2


DL-ETT SL-ETT offen SL-ETT geschlossen

nach Rekrutierung

/ vor Intervention

1

direkt

nach Intervention

2

5 Minuten

nach Intervention

3

______________________________________________________________________________________________ 27

Tier 7


SL-ETT geschlossen DL-ETT SL-ETT offen

nach Rekrutierung

/ vor Intervention

1

direkt

nach Intervention

2

5 Minuten

nach Intervention

3

______________________________________________________________________________________________ 28

Alveolärer Kollaps fand sich am ausgeprägtesten nach endotrachealer Absaugung im

offenen System, war aber nach endotrachealer Absaugung durch den DL-ETT

praktisch nicht vorhanden. Die Re-Rekrutierung während der nach Intervention

folgenden Baseline-Beatmungsphase (Felder A3, B3 und C3) war nicht vollständig.

Die Analyse der Gas-Volumina in den CT-Bildern korrespondierte mit dieser

Tatsache, wie die folgende Abbildung zeigt:

Während endotrachealer Absaugung durch den DL-ETT konnten mindestens 95%

des durch Rekrutierung erreichten Lungenvolumens gehalten werden, während bis zu

86% des Initialvolumens nach Intervention durch den SL-ETT (sowohl im offenen als

auch geschlossenen System) verloren wurden. Eine Zusammenfassung dieser Daten

findet sich in obenstehender Tabelle 1. Die tidale Re-Rekrutierung nach Intervention

wurde mittels der inspirierten, aber nicht wieder exspirierten Volumina der ersten

Baseline-Atemhübe nach Intervention quantifiziert: Das Defizit ( = die Differenz

zwischen exspirierten und inspirierten Volumina) sank exponentiell ab. Nach 5 – 20

Atemhüben wurde ein neuer steady-state nach Intervention erreicht, abhängig vom

Ausmaß des vorangegangenen alveolären Kollapses. Die re-rekrutierten Volumina

sind in obenstehender Tabelle 1 ebenfalls zusammengestellt.

Gas-Volumina in den Lungen der vier CT-Versuchsdurchgänge

während der drei verschiedenen Versuchsteile

0

200

400

600

800

1000

1200

1400

1600

1800

DL-

ETT post

DL-

ETT +5m

in

SL-E

TT (g) p

ost

SL-E

TT (g

) +5m

in

SL-E

TT (o

) post

SL-E

TT (o) +

5min

Versuchsteil

Vol

ume

(ml)

4.2

5

6.2

7

______________________________________________________________________________________________ 29

Ein weiterer Indikator für alveolären Kollaps bzw. Wiedereröffnung kollabierter

Lungenareale ist die Compliance: Wir erhoben die Daten der dynamischen

Compliance des respiratorischen Systems (Cdyn); diese wurden vom Beatmungsgerät

atemhubweise errechnet [ Vt / (Pplat – PEEP)]. In nachfolgender Grafik sind die

Compliance-Werte der einzelnen Versuchstiere dargestellt:

Während der ersten 5 Minuten der Baseline-Beatmungsphase I erreichte Cdyn die

höchsten Werte; es gab keine signifikanten Unterschiede zwischen den einzelnen

Versuchsteilen. Der durch Intervention induzierte Abfall der Compliance fand sich am

ausgeprägtesten bei Absaugung durch den SL-ETT (sowohl im offenen als auch

geschlossenen System). Am Ende der nachfolgenden Baseline-Beatmungsphase II

verbesserten sich diese Werte – das Niveau der erhaltenen Compliance nach

Intervention durch den DL-ETT wurde jedoch nicht erreicht (siehe Tabelle 1).

Verhalten der dynamischen Compliance


10

15

20

25

30

35

40

DL-

ETT post

DL-

ETT +5m

in

SL-E

TT (g) p

ost

SL-E

TT (g

) +5m

in

SL-E

TT (o

) post

SL-E

TT (o

) +5m

in

Versuchsteil

Cdy

n (m

l/mba

r)

1

2

3

4.1

4.2

5

6.1

6.2

7

______________________________________________________________________________________________ 30

Die folgende Grafik zeigt den zeitlichen Verlauf von PaCO2 sowie PaO2 eines

repräsentativen Versuchablaufes (Versuchstier 3), erhoben mittels des Online-

Blutgas-Monitoring-Systems Trend-Care™:

Die PaCO2-Kurve zeigte sowohl während Intervention als auch während

Manipulationen am Versuchsaufbau (Austausch von Equipment zwischen den

Versuchsteilen) vorübergehende Anstiege mit nachfolgendem exponentiellen Abfall.

Die Verringerung des apparativen Totraumes durch Verwendung eines DL-ETT führte

zu einer effektiveren CO2-Elimination und damit zu einem verringerten PaCO2-Level.

Der arterielle O2-Druck, durch Rekrutierung und anschließende Baseline-Beatmung

(Phase I) auf über 500 mmHg angehoben, fiel nach Intervention durch den DL-ETT

nur schwach ab. Im Gegensatz dazu stand der starke Abfall dieser Kurve nach

Intervention durch den SL-ETT, der bei Verwendung des SL-ETT im geschlossenen

System nur unwesentlich schwächer ausgeprägt war als im offenen System und der

nach Baseline-Beatmungsphase II nicht komplett reversibel war. Diese Tatsache ließ

sich bei allen Versuchstieren beobachten (siehe obenstehende Tabelle 1).

Versuchstier 3: Online-Blutgasanalyse

0

100

200

300

400

500

600

700

0:00 0:10 0:20 0:30 0:40 0:50Zeit

PaO

2 (m

mH

g)

0

20

40

60

80

100

120

140

PaC

O2

(mm

Hg)

PaO2

PaCO2

SL-ETT (o) DL-ETT SL-ETT (g)

______________________________________________________________________________________________ 31

Die beiden folgenden Grafiken zeigen die in-vitro-BGA-Daten aller Versuchstiere:

Verhalten des PCO2


0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

DL-ETT p

ost

DL-ETT +

5min

SL-ETT (g

) pos

t

SL-ETT (g

) +5m

in

SL-ETT (o

) pos

t

SL-ETT (o

) +5m

in

Versuchsteil

PC

O2

(mm

Hg)

1

2

3

4.1

4.2

5

6.1

6.2

7

Verhalten des PaO2


0

100

200

300

400

500

600

700

DL-ETT p

ost

DL-ETT +

5min

SL-ETT (g

) pos

t

SL-ETT (g

) +5m

in

SL-ETT (o

) pos

t

SL-ETT (o

) +5m

in

Versuchsteil

PaO

2 (m

mH

g)

1

2

3

4.1

4.2

5

6.1

6.2

7

______________________________________________________________________________________________ 32

Die Interventionen durch die verschiedenen Endotrachealtuben zeigten

charakteristische hämodynamische Veränderungen:

• Absaugung durch den SL-ETT sowohl im offenen als auch im geschlossenen

System führte zu einem geringen, aber signifikanten Abfall des zentral-

venösen Blutdruckes, gefolgt von einem hauptsächlich vorübergehenden

Anstieg sowohl des systemischen als auch des pulmonal-arteriellen

Blutdruckes. Der pulmonal-arterielle Blutdruck erreichte sein Maximum 30 bis

60 Sekunden nach Durchführung des Absaugmanövers.

• Nach Intervention durch den DL-ETT blieben die beschriebenen

hämodynamischen Veränderungen aus (siehe Tabelle 1).

Während aller durchgeführten Interventionen blieb die Herzfrequenz mit 103 ± 18

Schlägen pro Minute stabil.

______________________________________________________________________________________________ 33

Diskussion

Mit der vorgelegten Studie konnten wir nachweisen, dass Ptr während endotrachealer

Absaugmanöver durch einen DL-ETT auf eingestelltem Niveau gehalten werden

kann, wenn dessen Inspirations- bzw. Exspirationslumina unabhängig voneinander an

den Inspirations- bzw. Exspirationsschenkel des Beatmungsgerätes angeschlossen

sind. Weitere Voraussetzung ist, dass das Beatmungsgerät bei endotrachealer

Absaugung durch einen DL-ETT die Gaszufuhr anhand des Ptr regulieren kann, der

im Exspirationsschenkel erhoben und mit dem eingestellten Sollwert verglichen wird.

Mit dieser Technik kann der mit konventionellen Absaugmanövern assoziierte Abfall

des Ptr verhindert werden. Als Folge dessen werden gewöhnliche Konsequenzen wie

alveoläre De-Rekrutierung mit nachfolgender Behinderung des pulmonalen

Gasaustausches sowie kardiale und hämodynamische Beeinträchtigungen mit

mechanischen Behinderungen des respiratorischen Systems verhindert. Während

Intervention durch einen SL-ETT (sowohl im offenen als auch im geschlossenen

System) war die Vermeidung dieser Effekte nicht möglich.

Die Gefahren der konventionellen endotrachealen Absaugung mittels Diskonnektion

von ETT und Beatmungsgerät (endotracheale Absaugung im „offenen System“) sind

seit langem bekannt (De Campo et al. 8, 1979, Barnes et al. 9, 1986). Diese Methode

kann bei prädisponierten Patienten zu hypoxämischen Zuständen führen, ausgelöst

durch Verlust von Lungenvolumen, insbesondere alveoläre De-Rekrutierung

(Brochard et al. 10, 1991; Cereda et al. 11, 2001; Maggiore et al. 12, 2003). Diese hat

ihren Ursprung zunächst in einem Abfall des kontinuierlich dehnenden

Beatmungsdruckes – wie PEEP oder CPAP –, aber auch in einem Druckabfall ∆P

entlang des ETT, ausgelöst durch den Saugerfluß. Je ausgeprägter die alveoläre

Kollapsneigung der Lunge des Patienten ist und je höhere Beatmungsdrücke zum

Offenhalten rekrutierter Alveolarbereiche erforderlich sind, desto ausgeprägtere

nachteilige Folgen hat die Diskonnektion von Patient und Beatmungsgerät (Carlon et

al. 1, 1987). Diese De-Rekrutierung ist reversibel, ein großer Prozentsatz des

Lungenvolumens kann durch die nach Absaugung wieder einsetzende Beatmung re-

rekrutiert werden (Maggiore et al. 12, 2003).

Zur Minimierung der geschilderten negativen Effekte werden diverse Techniken

diskutiert: Eine Anhebung des FiO2 sowohl vor als auch nach Absaugmanövern kann

bei Patienten mit weniger schweren Gasaustauschstörungen eine gefährliche Hypoxie

verhindern (Barnes et al. 9, 1986; Craig et al. 13, 1984). Zusätzlich oder alternativ

werden Atemzüge mit höheren Tidalvolumina sowie die Anwendung erhöhter

______________________________________________________________________________________________ 34

Atemwegsdrücke diskutiert (De Campo et al. 8, 1979; Barnes et al. 9, 1986). Bereits

1991 propagierten Brochard et al.10 für die endotrachealer Absaugung im offenen

System, dem Patienten über einen speziellen ETT, der separate Lumina für O2-

Insufflation während Diskonnektion und Absaugung aufwies, mit erhöhtem Druck

zusätzliches O2 anzubieten: Konstante tracheale Gas-Insufflation (TGI) könne vor

allem bei Patienten mit ARDS bzw. ALI einen PaO2-Abfall verhindern, da nach dem

Druckabfall durch Diskonnektion den funktionsfähig verbliebenen Alveolen vermehrt

O2 angeboten werde und zusätzlich der Druck des verabreichten Gasgemisches eine

alveoläre De-Rekrutierung auffangen könne. Der Staudruck des verabreichten Gases

erhielt den Ptr konstant auf 10 cm Wassersäule während Apnoe und verhinderte ein

Absinken des Lungenvolumens während Absaugung fast völlig. Weiterhin wandten

Blanch et al. selektive TGI an Hunden mit unilateraler ARDS-Lungenschädigung an

und beschrieben 2001, dass die TGI-Technik der vom ARDS betroffenen

Lungenhälfte zugute komme, ohne die gesunde Lungenhälfte trotz des zusätzlichen

Volumenangebotes zu überdehnen14. Da jedoch der Ptr nicht überwacht wird, birgt

diese Methode – wie auch andere Techniken der TGI – die Gefahr der Auslösung

eines Barotraumas, falls die Absaugung durch muköse Obstruktionen des

Absaugkatheters behindert wird oder die Absaugung durch einen großlumigen

Absaugkatheter erfolgen soll, der ohne Saugung in den ETT eingeführt wird

(Nahum15, 1994; Kacmarek16, 2002).

In unserer Studie konnte nach Intervention die nachfolgende Baseline-

Beatmungsphase II einen großen Anteil kollabierter Lungenareale re-rekrutieren und

die damit induzierten Gasaustausch-Behinderungen wieder aufheben. Einfach

durchzuführende Maßnahmen wie die Elevation des FiO2 oder Re-

Rekrutierungsmanöver können die kurzfristigen, nach offener Absaugung

auftretenden Probleme beseitigen, und durch ein zusätzliches Rekrutierungs-Manöver

nach Intervention kann ein Zustand wiederhergestellt werden, der dem steady-state

vor Intervention nahezu entspricht.

Der Vermeidung von De- und Re-Rekrutierung mittels der in der vorgelegten Studie

beschriebenen Technik erscheint dennoch wünschenswert: Johnson und Mitarbeiter

beobachteten 1994 während und nach offener Absaugung ein signifikant erhöhtes

Auftreten kardialer Arrhythmien mit Frequenzsteigerung sowie eine Erhöhung des

systemischen Blutdruckes. Nach endotrachealer Absaugung im geschlossenen

System traten diese Effekte nicht in diesem Ausmaß auf4. Da Hypoxämien durch

vorhergehende Hyperoxygenation vermieden wurden, wurde diese Tatsache auf

intensivere Manipulationen am ETT sowie auf manuell applizierte Atemhübe während

der Absaugung im offenen System zurückgeführt. Arterielle Füllungsdrücke wurden

______________________________________________________________________________________________ 35

nicht gemessen. Die Daten unserer Studie zeigen ebenfalls, dass intrathorakale

Druckänderungen während endotrachealer Absaugmanöver Effekte auf das Herz-

Kreislauf- und Gefäßsystem beinhalten: Sowohl während Absaugung im offenen

System wie auch – wenn auch geringer ausgeprägt – während Absaugung im

geschlossenen System durch einen SL-ETT war ein Abfall des zentralvenösen

Blutdruckes zu beobachten. Nach Wiederbeginn der Baseline-Beatmung stieg der

pulmonal-arterielle Blutdruck an. Wir führen diese Tatsache auf die einsetzende

intrathorakale Druckerniedrigung nach Intervention zurück. Die Senkung von sowohl

rechtsventrikulärer Vorlast als auch linksventrikulärer Nachlast mit konsekutiver

Entleerung und Druckerniedrigung im pulmonal-arteriellen Gefäßsystem verkehrte

sich nach Wiedereinsetzen der Beatmung aufgrund der nun wieder erhöhten

intrathorakalen Drücke vorübergehend ins Gegenteil. Diese kardiorespiratorischen

Konsequenzen sind in vorangegangenen Studien nicht explizit geprüft worden,

wenngleich eine Verminderung des PEEP mit dem Auftreten von circulatorischen

Beeinträchtigungen bei prädisponierten Patienten in Zusammenhang gebracht

worden ist (Lemaire et al.17, 1988).

Re-Rekrutierungsmanöver mittels normaler Atemhubvolumina erreichen nicht das

Ausmaß der alveolären Rekrutierung vor endotrachealer Absaugung und sind

inkomplett (Maggiore et al.12, 2003). Ferner ist das Ausmaß des Verlustes an

Lungenvolumen nach endotrachealer Absaugung im offenen System von anderer

Qualität als nach Reduzierung des PEEP (durch 6-sekündige Beatmung mit

atmosphärischem Druck): Hiernach war die Compliance des respiratorischen Systems

erhöht, d. h. die Lungen waren „bereit“ für die Applikation von wiederholtem PEEP,

während nach endotrachealer Absaugung im offenen System die Compliance

vermindert war und die Lungen sich nicht effektiv rekrutieren ließen.

(Re-)Rekrutierungsmanöver sind in der Lage, pulmonalen Gasaustausch und

Lungenvolumen zu verbessern und zu erhöhen; allerdings beinhaltet dies auch die

Anwendung erhöhter transpulmonaler Drücke, die wiederum Schäden des

Lungengewebes und Kreislauf-affektive Nebenwirkungen nach sich ziehen können:

Atemhubweise und damit repetitive De- und Re-Rekrutierungen mittels hoher

Tidalvolumina induzieren in der vorgeschädigten Lunge neben einem Serum-Anstieg

entzündlicher Mediatoren wie beispielsweise TNF-α oder MIP-2, welche von

destruiertem Alveolar-Epithel freigesetzt werden (Chiumello et al.18, 1999), vor allem

sog. „shear stress“: Wiederholte (Re-)Rekrutierungsmanöver führen zu einem Anstieg

des transpulmonalen Druckes, was sich in Überdehnung des Lungengewebes äußert

(Crotti et al.19, 2001) und Volu- und Barotraumata setzt. Der durch Erhöhung der

intrapulmonalen Scherkräfte hervorgerufene mechanische Stress kann zu

______________________________________________________________________________________________ 36

intraparenchymalen Zysten führen, die der weiteren ARDS-Progression Vorschub

leisten (American Thoracic Society20, 1999). Kontinuierliche alveoläre De- und Re-

Rekrutierungsmanöver mit nachfolgendem „shear stress“ können bekanntermaßen

eine Ventilator-assoziierte Lungenschädigung hervorrufen (Ranieri et al.21, 1999); dies

gilt insbesondere für vorgeschädigte Lungen (Taskar et al.22, 1997). Studien zu

diesem Sachverhalt haben sich in der Vergangenheit auf tidale De- und Re-

Rekrutierungsmanöver konzentriert. Es ist unklar, in welchem Ausmaß die Ergebnisse

auf Lungen übertragen werden können, die über einen relativ langen Zeitraum (20 bis

30 Sekunden oder mehr), dafür allerdings in längeren Intervallen (Stunden) einem

negativen Druck ausgesetzt sind. In einer Studie an Kaninchen nach erfolgter

Lungen-Lavage (Suh et al.23, 2002) waren wiederholte Beatmungszyklen mit einer 10-

minütigen Beatmungsphase und niedrigem PEEP und 20-minütige Beatmungszyklen

mit hohem PEEP über 3 Stunden hinweg für das Lungengewebe schädlicher als eine

1-stündige Beatmung mit niedrigem PEEP, gefolgt von 2-stündiger Beatmung mit

hohem PEEP. Dieses zeigt das lungenschädigende Potential von kurzzeitiger De-

Rekrutierung – die langfristigen Konsequenzen für das Lungengewebe nach erfolgter

endotrachealer Absaugung sind heute noch unbekannt. Es muß allerdings bezweifelt

werden, dass eine durch ARDS und beispielsweise damit einhergehende Formation

von hyalinen Membranen (Muscedere et al.24, 1994) vorgeschädigte Lunge dauerhaft

in der Lage ist, die oben erwähnten Schädigungen zu kompensieren.

Re-Rekrutierungsmanöver nach endotrachealer Absaugung sind bisher nur im

Kontext mit kontrollierter Beatmung studiert worden. Es ist zum jetzigen Zeitpunkt

nicht klar, ob die Ergebnisse auf spontan atmende Patienten – mit oder ohne

mechanische Unterstützung – übertragbar sind. Nach Absaugung sollten Patienten

nicht zusätzlich der Belastung einer verminderten Compliance des respiratorischen

Systems ausgesetzt werden. Durch kleinere Tidalvolumina (mit geringerem re-

rekrutierendem Potential) ist die vom Patienten durchführbare, selbstständige

Verbesserung des pulmonalen Gasaustausches limitiert.

Durch endotracheale Absaugung im geschlossenen System können intrapulmonale

Drücke und damit Lungenvolumina potenziell konstant gehalten werden. Kommerziell

erhältliche Sets zur endotrachealen Absaugung im geschlossenen System bieten

zusätzlich den Vorteil, dass der Absaugkatheter mit einer Plastikhülle überzogen ist

und deshalb nicht nach jedem endotrachealen Absaugmanöver ausgewechselt

werden muss – die Möglichkeit der Kontamination mit infektiösem Material sowohl in

Richtung Patient als auch in Richtung Personal wird somit minimiert (Carlon et al.1,

1987; Johnson et al.4, 1994), wenngleich diese Vorgehensweise andere Risiken in

sich birgt:

______________________________________________________________________________________________ 37

Während des Absaugvorganges kann der Fluss durch den Absaugkatheter zwischen

0 (z. B. bei Katheterverstopfung durch zähe Schleimpfropfen oder nicht

eingeschalteter Absaugpumpe) und 20 bis 30 l/min – dieser Wert überschreitet das

Atemminutenvolumen der meisten Patienten deutlich – variieren. So können

Volumen-kontrollierte Beatmungsformen zu bedrohlich hohen intrapulmonalen

Drücken führen, wenn Patienten kontinuierlich Atemhübe erhalten, diese aber durch

obstruierte Katheter und ETTs wegen eines nicht arbeitenden Absaugsystems nicht

wieder abatmen können. Andererseits können die Beatmungsdrücke auch sehr stark

abfallen, wenn das Beatmungsgerät dem Patienten weniger Gas nachliefert als durch

Absaugung entnommen wird (Taggart et al.25, 1988; Stenqvist et al.26, 2001). Zwei

weitere Patientenstudien erhärten dies: Wenn durch Absaugung zusätzliche,

Volumen-kontrollierte Atemzüge mit einem suffizienten inspiratorischen Fluss

getriggert werden, bleiben Lungenvolumen und Gasaustausch konstant (Cereda et

al.11, 2001); falls der Trigger ausgeschaltet wird, resultiert der bekannte Abfall von

intrathorakalem Druck und Volumen (Maggiore et al.12, 2003).

Druck-kontrollierte Beatmungsverfahren sind effektiver in der Lage, die benötigte

Gaszufuhr während endotrachealer Absaugung zu regulieren (Maggiore et al.12,

2003), wenn die gewählten Trigger-Einstellungen dies erlauben. Der intrapulmonale

Druck kann den maximal eingestellten Wert nur dann überschreiten, wenn ein aktiver

Patient ausatmet oder hustet – die Gefahr pulmonaler Gewebeschädigung durch

Überdruck ist gering. Jedoch ist bei Verwendung eines SL-ETT der den Lungen

nächstgelegene Mess- und Regelpunkt das Y-Stück, d. h. die Luftwegsöffnung. Der

Druckabfall ∆P entlang des SL-ETT und somit der effektive Ptr sind nicht

vorhersehbar: Der Fluss der Absaugpumpe kann variieren, und der effektive

Widerstand im SL-ETT kann durch Knicks oder Sekretverlegung erhöht sein

(Stenqvist et al.26, 2001). So kann Ptr auch im Druck-unterstützten oder -kontrollierten

Beatmungsmodus unter PEEP-Niveau liegen, falls ∆P größer als der gewählte

Druckunterschied zwischen Inspiration und Exspiration ist.

Die Lösung dieses Problems liegt in der kontinuierlichen Messung von Ptr und der

daran ausgerichteten Druckregelung des Beatmungsgerätes. Abgesehen von

endotrachealen Absaugmanövern erlaubt die Messung des tatsächlichen Ptr die

Beobachtung der Mechanik des respiratorischen Systems ohne Beeinflussung durch

gerätebedingte Widerstände (Karason et al.27, 2001). Weiterhin erleichtert sie die

Atemarbeit des spontan atmenden Patienten: Zwischen ETT und Beatmungsgerät

befindliches Equipment – wie Wärme-Feuchte-Tauscher oder flexible

______________________________________________________________________________________________ 38

Faltenschlauchsegmente – ruft Widerstände hervor, die nun nicht mehr überwunden

werden müssen (Messinger et al.28, 1995, Reissmann et al.29, 2001). Dieses

zusätzliche Equipment trägt aber nicht nur zur Erhöhung des Innenwiderstandes des

ETT bei – hier können auch prädisponiert Knicks, Stenosen o. ä. auftreten.

Die kontinuierliche Messung und Regelung des Ptr kann mittels DL-ETT geschehen:

Die Widerstände im ETT und in den Schläuchen als Teil des Beatmungsgerätes

werden laufend überwacht – die Drucksensoren des Beatmungsgerätes messen über

den Exspirationsschenkel des DL-ETT den Ptr (wohingegen in der Trachea als

Bestandteil des anatomischen Totraumes dies bei Verwendung eines SL-ETT nicht

ohne weiteres möglich ist). Potenziell gefährliche Knicks und Verstopfungen sind so

frühzeitig zu detektieren und zu beseitigen. Auch die Software-gestützte Überprüfung,

ob der ETT geknickt oder verstopft ist, ist sicher möglich. Ein DL-ETT ist jeglichen

separaten Messmethoden mittels Katheter überlegen, weil während normaler

Beatmung beide Lumina wechselweise von Luft durchströmt werden. In jeder Phase

kann also Ptr durch das gerade nicht durchströmte, „passive“ Lumen akkurat an das

Beatmungsgerät übertragen (Reissmann et al.29, 2001; Lethvall et al.30, 2002) und der

Druckregelung zugrundegelegt werden.

Ferner beschrieben Lethvall et al.30 in Jahr 2001, dass die Elimination von CO2 zur

Vermeidung hyperkapnischer bzw. hypoxischer Zustände des beatmeten Patienten

mittels der oben erwähnten TGI-Technik ebenso effizient möglich war wie mittels DL-

ETT.

Weiterhin reduziert sich bei Verwendung eines DL-ETT der apparative Totraum. Als

Folge kann ein konstanter CO2-Gehalt mit einem geringeren Aufwand an Ventilation

eliminiert werden, so dass die kontrollierte Beatmung mit kleineren Tidalvolumina und

hohem PEEP mit einem geringeren Hyperkapnie-Risiko behaftet ist. Diese „Lungen-

protektive Beatmungsstrategie“ bedeutet, während kontrollierter Beatmung den

PEEP-Beatmungsdruck erhöhen zu können, ohne gleichzeitig die Spitzendrücke

anheben zu müssen – Ventilator-assoziierte Lungenschädigungen können vermieden

werden. Diese Technik ist mit einem signifikanten Absinken der Mortalität bei ARDS-

Patienten korreliert (Amato et al.31, 1998).

Moderne Beatmungsgeräte besitzen üblicherweise sowohl im Exspirations- wie auch

im Inspirationsschenkel Druck-Transducer. Wenn diese in der beschriebenen Weise

mit einem DL-ETT verbunden werden, kann durch jeweils einen Transducer Ptr

kontinuierlich erhoben werden, und das Beatmungsgerät kann DL-ETT und

Beatmungskreis überwachen. Die uns bekannten Beatmungsgeräte sind nicht in der

______________________________________________________________________________________________ 39

Lage, den exspiratorischen Beatmungsdruck basierend auf inspiratorischer

Druckmessung zu regulieren; dies erklärt, warum konventionelle Wärme-Feuchte-

Tauscher oder vergleichbares Equipment als Fehlerquelle für Signal-Transmissionen

in Richtung Beatmungsgerät bekannt sind.

Jedoch können Beatmungsgeräte wie Draeger EVITA® oder Nellcor Puritan Bennett

840® einen inspiratorischen Flow liefern, welcher auf der Druckmessung im

exspiratorischen Schenkel des Beatmungskreises basiert. So war es in einer Bench-

Studie mit einem unmodifizierten EVITA-Beatmungsgerät, welches in der

beschriebenen Weise mit einem DL-ETT verbunden war, möglich, Ptr während

Absaugung – sogar in Kombination mit spontanem Atmen – konstant zu halten

(Reissmann et al.29, 2001). Spontanes Atmen, verbunden mit einer geringeren

Nachfrage an Beatmung, wird erleichtert und erfordert weniger Unterstützung

(Reissmann et al.29, 2001; Lethvall et al.30, 2002; Larsson et al.32, 1992; Liebenberg et

al.33, 1999), denn neben der erwähnten Reduzierung des Totraums beim Einsatz

eines DL-ETT wird der Atemwegswiderstand und damit die Atemarbeit für intubierte

Patienten im Gegensatz zur Verwendung eines SL-ETT deutlich vermindert.

Allerdings kann das Beatmungsgerät während endotrachealer Absaugungmanöver im

geschlossenen System keine Beatmungsphasen detektieren – unabhängig vom Typ

des ETT: Hierzu müssten Saugerfluss und Bewegungen des Patienten unterschieden

werden können, wofür zusätzliche Signale vom Patienten und / oder der

Absaugpumpe erforderlich wären und sowohl den technischen Aufwand wie auch den

zeitlichen Ablauf dieser notwendigen Maßnahme erheblich verkomplizieren würden.

Absaug-synchrone, atemhubweise Kompensation kann also während

Absaugmanövern nicht gewährleistet werden. Darüberhinaus wird jede assistierende

Komponente mit einem positiven Feedback, die auf Flow-Messung basiert, wie z. B.

Automatic Tube Compensation (Guttmann et al.34, 1993), Flow-proportionale

Assistenz oder Volumen-proportionale Assistenz, während Absaugmanövern

abgeschaltet werden müssen, da das Beatmungsgerät den Absaugfluss sonst als

Anstrengung des Patienten „missdeuten“ könnte – hohe Beatmungsdrücke mit

schädigendem Potential für das Lungengewebe wären die Folge.

Aus technischen und logistischen Gründen musste in der vorgelegten Studie ein

Beatmungsgerät verwendet werden, welches den inspiratorischen Flow via

Transducer im inspiratorischen Schenkel regulierte. Durch die oben beschriebene

Modifikation konnte die gewünschte Druckmessung im CPAP-Modus durchgeführt

werden, was wir als Beweis für die Richtigkeit des Prinzips ansehen. Durch

Drucküberhöhungen („overshoots“) während anderer Druck-unterstützter

______________________________________________________________________________________________ 40

Beatmungsmodi wurde klar, dass die Software des Beatmungsgerätes nicht in der

Lage war, die durchgeführte mechanische Modifikation suffizient umzusetzen.

Unsere Studie zeigt, dass die Konstanterhaltung des PEEP in der Trachea den

Verlust von Lungenvolumen und konsekutive Gasaustauschbehinderungen minimiert

– auf die Fortsetzung der Beatmung während Absaugung im geschlossenen System

haben wir verzichtet, um Vergleichbarkeit mit der Absaugung im offenen System zu

gewährleisten. Allerdings können nicht nur endotracheale Absaugmanöver, sondern

auch Apnoe-Zustände in beatmeten Patienten zu einer – wenn auch wenig

ausgeprägten – De-Rekrutierung mit nachfolgendem Alveolarkollaps führen, falls der

PEEP-Beatmungsdruck auf ein zu geringes Niveau eingestellt ist. Wir führten keine

PEEP-Titration durch und nahmen diesen Effekt in Kauf. Ein Kontroll-Versuchsteil

unter Apnoe ohne Intervention hätte den Benefit einer individuellen PEEP-Titration

verdeutlichen können, wenngleich bekannt ist, dass ein optimaler PEEP nicht

existiert, da in der vorgeschädigten Lunge der zum Öffnen kollabierter Areale

erforderliche Beatmungsdruck über einen weiten Bereich verteilt ist (Maggiore et al.35,

2001). Diese von uns durch Bronchiallavagen mit einem Surfactant-depletierenden

Agens durchgeführte Lungenschädigung dient der ARDS-Simulation im Tiermodell.

Sie ist allgemein akzeptiert, wird praktiziert und ist reproduzierbar (Muscedere et al.24,

1994; Taskar et al.22, 1997; Suh et al.23, 2002; Schiller et al.36, 2003). Dennoch

erscheint dieses Vorgehen problematisch: Während ein klinisch manifestes ARDS

herdförmige und diffuse, heterogene Läsionen des Alveolarepithels hervorruft

(Bernard et al.37, 1994), induzieren Bronchiallavagen im Gegensatz dazu relativ

homogene Schädigungen des gesamten Epithels, wenngleich auch hier

mikroskopisch Abstufungen festzustellen sind (Schiller et al.36, 2003) – so existieren

geschädigte und nicht-geschädigte Alveolarbereiche im Modell nicht parallel

nebeneinander, was im klinischen Alltag bei ARDS-Patienten allerdings vorkommt.

Ein erniedrigter Ptr mit Verlust von Lungenvolumen, welcher auf endotracheale

Absaugung zurückzuführen ist, ist nicht nur in der Intensivmedizin von Bedeutung:

Auch im Zusammenhang mit Anästhesie können Lagerung sowie Verlust von

Bewusstsein und Muskeltonus zur Entwicklung von Atelektasen in abhängigen

Regionen beitragen. Lungen-Kompression im Thorax aufgrund chirurgischer

Prozeduren wie Abdominal-OPs mit Capnoperitoneum tragen hierzu ebenfalls bei

(Thamm38, 2005). Von diesen lagerungs- und druckabhängigen Atelektasen zu

differenzieren sind sogenannte „Resorptions-Atelektasen“, die durch intraoperative

Beatmung mit erhöhtem FiO2 bedingt werden können; sie sind nicht von Ödemen

______________________________________________________________________________________________ 41

begleitet und durch ein einzelnes Beatmungsmanöver mit Vitalkapazität schnell

reversibel (Hedenstierna et al.39, 1989). Wenn allerdings die Beatmung auf

Atmosphären-Niveau fortgesetzt wird, erscheinen diese Atelektasen schnell wieder.

Die Vermeidung erfolgt durch PEEP-Beatmung (Hedenstierna40 2000; Neumann et

al.41, 1999). Auch postoperative Atelektasenbildungen sind ein häufiges Phänomen,

welches mit protahierter Gasaustauschstörung und allgemeiner Morbidität

zusammenhängen kann (Lindberg et al.42, 1992). Momentan ist über die alveoläre

Bedeutung gängiger anästhesiologischer Prozeduren wie Narkose-Ausleitung und

Extubation wenig bekannt; theoretisch wird jedoch auch hier das Auftreten von

Atelektasen begünstigt. Nur wenige Beatmungsgeräte erlauben die Aufrechterhaltung

eines erhöhten System-Druckes (CPAP) während Spontanatmung. Bei

Wiedereinsetzen der Spontanatmung sind die ersten Atemzüge aus Gründen wie

reduzierter Vigilanz oder Schmerz flach; tidale Rekrutierung kann nicht ausgelöst

werden. Externe Unterstützung der Spontanatmung oder Rekrutierungsmanöver sind

unter diesen Umständen schwierig durchzuführen. Ferner wird aus

Sicherheitsgründen vor Extubation mit erhöhtem FiO2 beatmet, was die oben

beschriebenen Resorptions-Atelektasen nach sich ziehen kann. Schließlich wird Ptr

noch durch endotracheale Absaugmanöver während der Entfernung des

Endotrachealtubus – zur Entfernung von möglicherweise oberhalb des ETT-Cuffs

akkumulierten Materials – negativiert. Dieses Vorgehen wird zwar nicht generell

empfohlen, aber doch zur Aspirationsprävention durchgeführt.

Die in dieser Studie beschriebene Durchführung von Beatmungen unter Verwendung

eines DL-ETT scheint zur Vermeidung vieler der aufgeführten Nachteile zweckmäßig.

Weitere Studien können zeigen, ob postoperative pulmonale Komplikationen wie

Atelektasenbildungen in der beschriebenen Weise verhindert bzw. deren Verläufe

abgemildert werden können. Ebenfalls ist zu prüfen, ob die beobachteten positiven

Effekte auch für weniger homogene Lungenerkrankungen gelten, so beispielsweise

für das ARDS aus intrapulmonalen Gründen.

______________________________________________________________________________________________ 42

Zusammenfasung

Endotracheale Absaugung durch konventionelle einlumige Endotrachealtuben (SL-

ETT) provoziert sowohl bei Durchführung im offenen wie auch im geschlossenen

System alveoläre Kollapszustände, da mit subatmosphärischem Druck abgesaugt

werden muss, der den Trachealdruck Ptr vermindert. Während endotrachealer

Absaugung im offenen System fällt durch Diskonnektion von Patient und

Beatmungsgerät der Trachealdruck Ptr auf Atmosphären-Niveau ab. Bei

endotrachealer Absaugung im geschlossenen System resultiert durch den Druckabfall ∆P entlang des SL-ETT ebenfalls eine Verminderung von Ptr. Zudem kann es –

bedingt durch den räumlichen Abstand vom Messort des Ptr und tatsächlichem Ptr –

zu Verfälschungen des durch das Beatmungsgerät erhobenen Druckes kommen, so

dass während endotrachealer Absaugung ein nicht der Realität entsprechender

Beatmungsdruck vom Beatmungsgerät nachgeregelt wird.

Bei Beatmung über einen doppellumigen Endotrachealtubus (DL-ETT) kann Ptr auch

während endotrachealer Absaugmanöver auf dem eingestellten Niveau gehalten

werden, wenn dessen Inspirations- bzw. Exspirationslumina unabhängig voneinander

an den Inspirations- bzw. Exspirationsschenkel des Beatmungsgerätes

angeschlossen sind und das Beatmungsgerät während der Gaslieferung in Richtung

Patient – also auch während endotrachealer Absaugung – den im

Exspirationsschenkel gemessenen Druck der Regelung zugrundelegt.

Mit der vorgelegten Studie sollte überprüft werden, ob während endotrachealer

Absaugmanöver durch einen DL-ETT alveoläre Kollapszustände vermieden werden

können. Hierzu wurde an Schweinen mittels Lungenlavage ein Acute Respiratory

Distress Syndrome (ARDS) mit erhöhter Kollapsneigung des Lungengewebes

simuliert. Das Absaugen mit der neuen DL-ETT-Technik wurde bei jedem Tier mit

konventionellem Absaugen im geschlossenen und im offenen System verglichen, die

Daten wurden randomisiert.

Atemmechanik, Hämodynamik und Blutgase wurden sowohl während Absaugung als

auch während Beatmung (vor / nach Absaugung) verfolgt; von einigen Tieren wurden

Spiral-CT-Aufnahmen der Lunge angefertigt.

Es hat sich gezeigt, dass alveoläre Kollapszustände während endotrachealer

Absaugmanöver im geschlossenen System durch die Verwendung eines DL-ETT

vermieden werden können. Weiterhin ergaben sich folgende Vorteile:

• Verminderung des Totraumes;

• Verminderung des gerätebedingten Widerstandes;

• Möglichkeit zur Anwendung einer Lungen-protektiven Beatmungsstrategie.

______________________________________________________________________________________________ 43

Literaturverzeichnis

(nach Erstautor in der zitierten Reihenfolge)

1. Carlon CG, Fox JS, Ackerman NJ (1987): Evaluation of a closed-tracheal

suction system. Critical Care Medicine 15: 522-525

2. Koutsoukou A, Bekos B, Sotiropoulou C, Koulouris NG, Roussos C, Milic-Emili

J (2002): Effects of positive end-expiratory pressure on gas exchange and

expiratory flow limitation in adult respiratory distress syndrome. Critical Care

Medicine 30: 1941-1949

3. Lachmann B (1992): Open up the lung and keep it open: Intensive Care Med

18: 319-321.

4. Johnson K, Kearney P, Johnson S, Niblett J, MacMillan N, McClain R (1994):

Closed versus open endotracheal suctioning: Costs and physiologic

consequences. Critical Care Medicine 22: 658-666

5. Busse R: Gefäßsystem und Kreislaufregulation. In: Schmidt R, Thews G, Lang

F (Hrsg.) (2000): Physiologie des Menschen (28. Auflage), Springer-Verlag

Berlin: 498-561

6. Maisch S, Reissmann H, Böhm S, Plümers C, Nierhaus A (2001):Increase of

Endotracheal Tube Resistance and Interference with Ventilation by Suction

Catheters. Intensive Care Medicine 27, Suppl 2: 211

7. Banner M, Blanch P, Kirby R (1993): Imposed work of breathing and methods

of triggering a demand-flow, continuous positive airway pressure system.

Critical Care Medicine 2:183-190

8. De Campo T, Civetta JM (1979): The effect of short-term discontinuation of

high-level PEEP in patients with acute respiratory failure. Critical Care

Medicine 7: 47-49

9. Barnes CA, Kirchhoff KT (1986): Minimizing Hypoxemia due to Endotracheal

Suctioning: A Review of the Literature. Heart Lung 15: 164-178

______________________________________________________________________________________________ 44

10. Brochard L, Mion G, Isabey D, Bertrand C, Messadi A, Mancebo J,

Boussignac G, Vasile N, Lemaire F, Harf A (1991): Constant-Flow Insufflation

Prevents Arterial Oxygen Desaturation during Endotracheal Suctioning.

American Rev of Respiratory Disease 144: 395-400

11. Cereda M, Villa F, Colombo E, Greco G, Nacoti M, Pesenti A (2001): Closed

system endotracheal suctioning maintains lung volume during volume-

controlled mechanical ventilation. Intensive Care Medicine 27: 648-654

12. Maggiore SM, Lellouche F, Pigeot J, Taille S, Deye N, Durrmeyer X, Richard

JC, Mancebo J, Lemaire F, Brochard L (2003): Prevention of Endotracheal

Suctioning-induced Alveolar Derecruitment in Acute Lung Injury. American

Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 167: 1215-1224

13. Craig KC, Benson MS, Pierson DJ (1984): Prevention of arterial oxygen

desaturation during closed-airway endotracheal suction : effect of ventilator

mode. Respiratory Care 29: 1013-1018

14. Blanch L, Van Der Kloot T, Youngblood M, Murias G, Naveira A, Adams A,

Romero P, Nahum A (2001): Application of Tracheal Gas Insufflation to Acute

Unilateral Lung Injury in an Experimental Model. American Journal of

Respiratory and Critical Care Medicine 164: 642-647

15. Nahum A, Marini J (1994): Tracheal Gas Insufflation as an Adjunct to

Conventional Ventilation. In: JL V, ed. Yearbook of Intensive Care and

Emergency Medicine, Vol. 17. Berlin, Springer Verlag: 511-523.

16. Kacmarek, R (2002): A workable alternative to the problems with tracheal gas

insufflation? Intensive Care Medicine 28: 1009-1011

17. Lemaire F, Teboul J-L, Cinotti L, Giotto G, Abrouk F, Steg G, Macquin-Mavier

I, Zapol WM (1988): Acute Left Ventricular Dysfunction during Unsuccessful

Weaning from Mechanical Ventilation. Anesthesiology 69: 171-179

______________________________________________________________________________________________ 45

18. Chiumello D, Pristine G, Slutsky AS (1999): Mechanical ventilation affects

local and systemic cytokines in an animal model of acute respiratory distress

syndrome. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 160:

109-116

19. Crotti S, Mascheroni D, Caironi P, Pelosi P, Ronzoni G, Mondino M, Marini JJ,

Gattinoni L (2001): Recruitment and derecruitment during acute respiratory

failure: a clinical study. American Journal of Respiratory and Critical Care

Medicine 164: 131-140

20. American Thoracic Society, European Society of Intensive Care Medicine,

Societé de Reanimation de Langue FranÇaise. International consensus

conferences in intensive care medicine (1999): Ventilator-associated lung

injury in ARDS. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine

160: 2118-2124

21. Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, De Tullio R, Dayer JM, Brienza A, Bruno

F, Slutsky AS (1999): Effect of mechanical ventilation on inflammatory

mediators in patients with acute respiratory distress syndrome. Journal of the

American Medical Association 282: 54-61

22. Taskar V, John J, Evander E, Robertson B, Jonson B (1997): Surfactant

dysfunction makes lung vulnerable to repetitive collapse and reexpansion.

American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 155: 313-320

23. Suh GY, Koh Y, Chung MP, An CH, Kim H, Jang WY, Han J, Kwon OJ (2002):

Repeated Derecruitments Accentuate Lung Injury during Mechanical

Ventilation. Critical Care Medicine 30: 1848-1853

24. Muscedere JG, Mullen JBM, Gan K, Slutsky AS (1994): Tidal ventilation at low

airway pressures can augment lung injury. American Journal of Respiratory

and Critical Care Medicine 149: 1327-1334

25. Taggart JA, Dorinsky N, Sheahan JS (1988): Airway pressures during closed

system suctioning. Heart Lung 17: 536-542

______________________________________________________________________________________________ 46

26. Stenqvist O, Lundgren S, Karason S, SØndergaard S, Lundin S (2001):

Warning! Suctioning. A lung model evaluation of closed suctioning systems.

Acta Anaesthesiologica Scandinavica 45:167-172

27. Karason S, SØndergaard S, Lundin S, Wiklund J, Stenqvist O (2001): Direct

tracheal airway pressure measurements are essential for safe and accurate

dynamic monitoring of respiratory mechanics – a laboratory study. Acta

Anaesthesiologica Scandinavica 45:173-179

28. Messinger G, Banner M, Blanch P, Layon A (1995): Using Tracheal Pressure

to Trigger the Ventilator and Control Airway Pressure during Continuous

Positive Airway Pressure Decreases Work of Breathing. Chest 108: 509-514

29. Reissmann H, Maisch S, Plümers C, Böhm SH, Pothmann W (2001):

Ventilation Through A Double Lumen Endotracheal Tube Allows Suction

without sub-PEEP Tracheal Pressure. Intensive Care Medicine 27, Suppl 2:

211

30. Lethvall S, SØndergaard S, Karason S, Lundin S, Stenqvist O (2002): Dead-

space reduction and tracheal pressure measurements using a coaxial inner

tube in an endotracheal tube. Intensive Care Medicine 28: 1042-1048

31. Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros DM, Magaldi RB, Schettino GPP,

Lorenzi-Filho G, Kairalla RA, Deheinzelin D, Munoz C, Oliveira R, Takagaki

TY, Carvalho CRR (1998): Effect of a protective-ventilation strategy on

mortality in the acute respiratory distress syndrome. New England Journal of

Medicine 338: 347-354

32. Larsson A (1992): Elimination of apparatus dead space - a simple method for

improving CO2 removal without increasing airway pressure. Acta

Anaesthesiologica Scandinavica 36: 796-799

33. Liebenberg CS, Raw R, Lipman J, Moyes DG, Cleaton-Jones PE (1999):

Small tidal volume ventilation using a zero deadspace tracheal tube. British

Journal of Anaesthesia 82: 213-216

______________________________________________________________________________________________ 47

34. Guttmann J, Eberhard L, Fabry B, Bertschmann W, Wolff G (1993):

Continuous Calculation of Intratracheal Pressure in Tracheally Intubated

Patients. Anesthesiology 79: 503-513

35. Maggiore SM, Jonson B, Richard JC, Jaber S, Lemaire F, Brochard L (2001):

Alveolar derecruitment at decremental positive end-expiratory pressure levels

in acute lung injury: comparison with the lower inflection point, oxygenation,

and compliance. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine

164: 795-801

36. Schiller H, Steinberg J, Halter J, McCann U, DaSilva M, Gatto L, Carney D,

Nieman G (2003): Alveolar inflation during generation of a quasi-static

pressure/volume curve in the acutely injured lung. Critical Care Medicine 31:

1126 – 1133

37. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, Lamy L,

Legall JR, Morris A, Spragg R (1994): The American-European consensus

conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical

trial coordination. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine

149: 818-824

38. Thamm OC (2005): Studie zur Optimierung der Lungenfunktion bei Patienten

mit Adipositas permagna vor und während Capnoperitoneum. Medizinische

Dissertation, Universität der Freien und Hansestadt Hamburg.

http://www.sub.uni-hamburg.de/opus/volltexte/2005/2735/

39. Hedenstierna G, Lundquist H, Lundh B, Tokics L, Strandberg A, Brismar B,

Frostell C (1989): Pulmonary densities during anaesthesia. An experimental

study on lungmorphology and gas exchange. European Respiratory Journal 2:

528-535

40. Hedenstierna G, Rothen HU (2000): Atelectasis formation during anesthesia:

Causes and measures to prevent it. Journal of Clinical Monitoring 16: 329-335

______________________________________________________________________________________________ 48

41. Neumann P, Rothen HU, Berglund JE, Valtysson J, Magnusson A,

Hedenstierna G (1999): Positive end-expiratory pressure prevents atelectasis

during general anaesthesia even in the presence of a high inspired oxygen

concentration. Acta Anaesthesiologica Scandinavica 43: 295-301

42. Lindberg P, Gunnarsson L, Tokics L, Secher E, Lundquist H, Brismar B,

Hedenstierna G (1992): Atelectasis and lung function in the postoperative

period. Acta Anaesthesiologica Scandinavica 36: 546-553

______________________________________________________________________________________________ 49

Danksagung

Ich möchte mich bei den nachfolgenden Personen für die vielfältige Unterstützung

bedanken, ohne die die Durchführung der vorliegenden Studie nicht möglich gewesen

wäre:

• em. Prof. Dr. med. Dr. h. c. J. Schulte am Esch

a (em. Direktor des Zentrums für Anästhesiologie und Intensivmedizin

des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf)

• Prof. Dr. med. G. Hedenstierna

a (Direktor der Abteilung für Klinische Physiologie des Universitätsklinikums Uppsala / Schweden)

• dem gesamten Team des Forschungslabors der Abteilung für Klinische

Physiologie des Universitätsklinikums Uppsala / Schweden, insbesondere:

• Agneta Roneus

• Karin Fagerbrink

• Eva-Maria Hedin

• PD Dr. med. Hajo Reissmann

a (Facharzt für Anästhesiologie – Apotheke des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf

– Chefapotheker: Dr. M. Baehr)

• Dr. med. Stephan H. Böhm

a (Facharzt für Anästhesiologie)

• Dr. med. Oliver C. Thamm

a(Assistenzarzt für Chirurgie in der Chirurgischen Klinik des Krankenhauses St.-Adolf-Stift Reinbek

– Chefarzt: Prof. Dr. med. A. Eggert)

• Tanja Pesch

(Tierärztin)

• Romy Kaufmann

• meinen Eltern und Geschwistern

______________________________________________________________________________________________ 50

Curriculum vitae

Claas T. Buschmann

______________________________________________________________ Geburtsdatum 27. Januar 1977

______________________________________________________________ Geburtsort Hamburg

______________________________________________________________ Schulabschluß Juni 1996 Abitur am Heisenberg-Gymnasium, Hamburg-Harburg

______________________________________________________________ Wehr-/Ersatzdienst Juli 1996 – August 1997

Ausbildung zum Rettungssanitäter, dann Ersatzdienst beim Deutschen Roten Kreuz Hamburg-Harburg e. V. als Rettungssanitäter

______________________________________________________________ Berufliche Qualifikationen Februar 1998 – Juli 1998 Fortbildung zum Rettungsassistenten

Januar 2004 – März 2004

Weiterbildung zum Lehrrettungsassistenten

August 1998 – Juni 2000 Ausbildung zum Industriekaufmann bei der GlaxoSmithKline

(ehemals GlaxoWellcome) Deutschland GmbH & Co. ______________________________________________________________ Studium seit Oktober 2000

Studium der Humanmedizin an der Universität Hamburg

September 2002 Ärztliche Vorprüfung

seit Oktober 2002 Promotion zum Dr. med. bei Herrn em. Prof. Dr. med. Dr. h. c. J. Schulte am Esch

(em. Direktor des Zentrums für Anästhesiologie und Intensivmedizin des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf)

über das Dissertationsthema

„Vermeidung von Alveolarkollaps bei endotrachealer Absaugung durch Erhaltung des Trachealdruckes

– Untersuchung einer neuen Technik auf Basis eines doppellumigen Endotrachealtubus“

Februar 2003 Universitätsklinikum Uppsala / Schweden,

Institut für Klinische Physiologie

( Direktor: Herr Prof. Dr. med. G. Hedenstierna )

August 2003

Erster Abschnitt der Ärztlichen Prüfung

April 2006 Zweiter Abschnitt der Ärztlichen Prüfung

voraussichtlich April 2007

Dritter Abschnitt der Ärztlichen Prüfung

______________________________________________________________________________________________ I

Anhänge

Anlage I

Schematischer Versuchsaufbau für endotracheale Absaugung im offenen SL-ETT-Modus:

AbsaugkatheterI. D. 16 Fr

⇒ CO2SMO

Exspiration ⇐ ⇑ EX

Diskonnektion

⇐

Inspiration ⇒SL-ETT

I. D. 8 mm

"Trachea"I. D. 22 mm

CO2SMO

IN

______________________________________________________________________________________________ II

Anlage II

Schematischer Versuchsaufbau für endotracheale Absaugung im geschlossenen SL-ETT-Modus:


Exspiration ⇐

CO2SMO

EX

Inspiration ⇒SL-ETT

I. D. 8 mm


CO2SMO

IN

______________________________________________________________________________________________ III

Anlage III

Schematischer Versuchsaufbau für endotracheale Absaugung im geschlossenen DL-ETT-Modus:


Exspiration ⇐ EX

Inspiration ⇒ IN

DL-ETTO. D. 41 Fr


______________________________________________________________________________________________ IV

Anlage IV

Randomisiertes Schema zum Versuchsablauf

Tier Versuchsteil A Versuchsteil B Versuchsteil C

1 SL-ETT offen SL-ETT geschlossen DL-ETT

2 DL-ETT SL-ETT offen SL-ETT geschlossen

3 SL-ETT offen DL-ETT SL-ETT geschlossen

4.1 SL-ETT geschlossen DL-ETT SL-ETT offen

4.2 DL-ETT SL-ETT geschlossen SL-ETT offen

5 SL-ETT geschlossen SL-ETT offen DL-ETT

6.1 SL-ETT offen SL-ETT geschlossen DL-ETT

6.2 DL-ETT SL-ETT offen SL-ETT geschlossen

7 SL-ETT geschlossen DL-ETT SL-ETT offen

______________________________________________________________________________________________ V

Anlage V

Erhobene Parameter

Während der gesamten Studie wurden Parameter zur Beurteilung der Auswirkung der

durchgeführten Interventionen auf das Versuchstier sowie zur Überwachung der Herz-

Kreislauf-Funktionen des Versuchstieres erhoben.

Hämodynamische Parameter

• Herzfrequenz via A.-femoralis-Katheter

• invasiv erhobener arterieller Blutdruck via A.-femoralis-Katheter

• Continuous Cardiac Output via A.-pulmonalis-Katheter

(Swan-Ganz™)

Respiratorische Parameter

• SpO2 via Pulsoxymetrie-Ohrclip

(Monitor SC9000XL™)

• SvO2 via A.-pulmonalis-Katheter

(Swan-Ganz™)

• zentraler Venendruck via A.-pulmonalis-Katheter

(Swan-Ganz™)

• PCO2 in der Exspirationsluft via CO2SMO+™

• PaCO2 sowie PaO2 via A.-femoralis-Katheter

(Paratrend™ / Trend-Care™)

______________________________________________________________________________________________ VI

Zusammenfassend wurden zur Beurteilung der Auswirkung der Interventionen auf

den Organismus des Versuchstieres herangezogen:

• PaO2

• PaCO2

• PCO2

• dynamische Compliance Cdyn als Maß für den Grad der Atelektasenbildung

nach Intervention: Indem jeweils erste und letzte Minute der Cdyn-Werte der

beiden Baseline-Beatmungsphasen der drei Durchgänge gemittelt wurden,

konnten Aussagen über die Auswirkung der Interventionen auf die

Dehnbarkeit der Versuchstierlunge getroffen werden

• rekrutiertes Volumen Volrekr als Maß für den Grad der Atelektasenbildung nach

Intervention

• (Spiral-CT-Aufnahmen der Versuchstier-Lunge / n = 4)

• pH-Wert

• Standard-HCO3-

• Basen-Überschuss

• Hämoglobin

• zentralvenöse O2-Sättigung

• periphervenöse O2-Sättigung

• hämodynamische Parameter

(Herzfrequenz, intraarterieller Blutdruck, pulmonal-arterieller Blutdruck, zentral-

venöser Blutdruck, continous Cardiac Output, continous Cardiac Index)

______________________________________________________________________________________________ VII

Anlage VI

Verzeichnis der verwendeten Abkürzungen in alphabeti scher Reihenfolge

• A. Arterie

• ALI Acute Lung Injury

• ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome

• BGA Blutgasanalyse

• C (°) Celsius (Grad)

• Cdyn dynamische Compliance des respiratorischen Systems

• CPAP kontinuierlicher, positiver Atemwegs-Beatmungsdruck

• cm Zentimeter

• CT Computertomographie

• ∆P Druckabfall

• DL-ETT doppellumiger Endotracheal-Tubus

• ETT Endotracheal-Tubus

• FiO2 inspiratorischer Sauerstoff-Fluß

• Fr French

• HU Hounsfield Unit

• kg Kilogramm

• l/min Liter pro Minute

• mbar Millibar

• mg/kg/KG*h Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht pro Stunde

• MIP-2 Makrophagen-induziertes inflammatorisches Protein 2

• µg Mikrogramm

• mm Millimeter

• mmHg Millimeter Quecksilbersäule

• NIH National Institute of Health

• Pao (Beatmungs-)Druck an der Atemwegs-Öffnung

• Pinsp inspiratorischer Beatmungsdruck

• Pplat Plateau-Beatmungsdruck

• Ptr Trachealdruck

• PaO2 arterieller Sauerstoff-Partialdruck

• PaCO2 arterieller Kohlendioxid-Partialdruck

______________________________________________________________________________________________ VIII

• PCO2 Kohlendioxid-Partialdruck in der Exspirationsluft

• PEEP positiver end-exspiratorischer Beatmungsdruck

• PEEPpeak positiver end-exspiratorischer Beatmungsspitzendruck

• RR Respirations-Rate pro Minute

• SL-ETT einlumiger Endotrachealtubus

• SpO2 Sauerstoffsättigung des periphervenösen Blutes

• SvO2 Sauerstoffsättigung des zentralvenösen Blutes

• TGI tracheale Gas-Insufflation

• TNF-α Tumornekrosefaktor α

• V. Vena

• Vt Tidalvolumen

• Volrekr rekrutiertes Lungenvolumen

______________________________________________________________

______________________________________________________________________________________________ IX

Eidesstattliche Versicherung

Ich versichere hiermit ausdrücklich, dass ich die vorliegende Arbeit selbstständig und

ohne fremde Hilfe verfasst, andere als die von mir angegebenen Quellen und

Hilfsmittel nicht benutzt und die aus den benutzten Werken wörtlich oder inhaltlich

entnommenen Stellen einzeln nach Ausgabe (Auflage und Jahr des Erscheinens),

Band und Seite des benutzten Werkes kenntlich gemacht habe.

Ferner versichere ich, dass ich diese Dissertation bisher nicht einem Fachvertreter an

einer anderen Hochschule zur Überprüfung vorgelegt oder mich anderweitig um

Zulassung zur Promotion beworben habe.

Weiterhin versichere ich, dass weder zu Firmen, deren Produkte in dieser

Dissertationsschrift genannt werden noch zu Firmen, die entsprechende

Konkurrenzprodukte vertreiben, finanzielle Verbindungen bestehen.

__________________

(Claas T. Buschmann)

Matrikel-Nummer: 53 26 14 5

Vermeidung von Alveolarkollaps bei endotrachealer ... · 6 • Üblicherweise werden intubierte...

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