Lungenembolie | Hans | David | Reno | Tyas | Ärztekurs
Lungenembolie
Patophisiologie
Röntgen, uswLaboratorium Untersuchung
Klinik und Komplikationen
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Das Lab
D- Dimer ( D-Dimer-Antigen): Negativ: schlieβt eine Thrombose aus
Positiv: verschiedene Ursache von Fibrinolyseo Traumen, Operationen (< 4 Wochen), Aortendissektion, Gerinnungshemmende
od. Fibrinolytisch Therapie, DIC, Disseminierte Malignome, Sepsis, Pneumonie, Erysipel, Schwangerschaft.
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Das Lab
Troponin T/I und BNP: Als prognotische Parameter
Negativ Troponin Test und normaler BNP: schliessen einen schweren LE verlauf meist aus.
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Blutgase (BGA)
pO2 und pCO2 ↓
Begrenzter diagnostischer Stellenwert
Ein normaler pO2 (˃80mmHg) spricht gegen eine schwere Lungenembolie (St.III und IV)
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EKG Sinustachykardie (90%)
SIQIII-Typ (McGinn-White-Syndrom)
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EKG Inkompletter Rechtsschenkelblock(10%)
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EKG
ST-Anhebung mit terminal negativem T in Ableitung III
T-Negativierung rechtspräkordial V1,2,3
P-pulmonale = P-dextroatriale (P≥0,25 mV in Abl.II)
Rhytmusstörungen, bes. Extrasystolen, gel.Vorhofflimern
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Echo mit Farbduplex
Ausschluss anderer Erkrankungen: Pumpfunktionsstӧrung
Aortendissektion
Perikarderguss
Mitralklappenabriss, u.a.
Nicht sehr sensitiv/spezifisch: Bei Obstruktion ˃30% der Lungenstrombahn finden sich Hinweise auf
eine rechtsventriculäre (RV) Dysfunktion.
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Echo mit Farbduplex
Abschätzung des Systolischen Pulmonalarteriendruckes ist ueber die maximale Regurgitationsgeschwindigkeit des Blutes durch insuffiziente Trikuspidalklappe mӧglich. Cave: Nicht bei gleichzeitiger linksventrikulärer
Pumpfunktionsstӧrung und Mitralinsuffizienz.
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Echo mit Farbduplex
Indirekte Zeichen für akute Druckbelastung des rechten Ventrikels bei hämodynamisch bedeutsamer LE: Dilatation und meist auch Hypokinesie des rechten Ventrikels
Diastolische (paradoxe) Bewegung des Kammerseptums zum linken Ventrikel hin. (D-Form des linken Ventrikels anstatt rund)
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Echo mit Farbduplex
Ev. Direkter Thrombusnachweis im rechten Herzen oder in der A. Pulmonalis (transӧsophageale Echokardiografie = TEE)
Lungenembolie aus dem Thoraxröntgen
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Westermark-Zeichen
Passagere lokale Aufhellung
Es gibt nur ca 40% unsichere Hinweis
Hampton´s Hump
Gestaute Pulmonalarterien
Akute Herzvergrößerung
Einseitiger Zwerchfellhochstand
Westermark-Zeichnen
Ateletaksen
Pleuraerguss
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CT Angiografie
normal CTA CTA mit Pulmonalarterien
embolie
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Magnetic Resonance Angiografie
normal MRA MRA mit Pulmonalarterien
embolie
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Perfusionsszintigrafie der Lunge
Pulmonalisangiografie
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Indikation
Nur bei Unklarheit und therapeutischen Konsequenzen
normal Pulmonalangiografie
Embolischer Verschluß des linken Unterlappenarterie
Farbduplex-Sonografie Goldstandard für Lungenembolie
Emboliequelle sind in 90% die Bein oder
Beckenvenen
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Schweregradeinteilung der Lungenembolie
Schweregrad I
Schweregrad II
Schweregrad III
Schweregrad IV
Klinik Hämodznamisch stabil ohne
RV-Dysfunktion
Hämodynamisch stabil mit RV-Dysfunktion
Schock RRsyst<100mm
HgPuls >100/min
Reanimationspflicht
PA-Mitteldruck (mmHg)
Normal < 20 mmHg Meist Normal 25-30 mmHg > 30 mmHg
PaO2 > 75 Ev < 70 < 60
Gefäßobliteration Periphere Äste Sementarterien
Ein PA-Ast oder mehrere
Lappenarterien
Ein PA-Ast und mehrere
Lappenarterien (PA-Stamm)
Letalität gering < 25% > 25% > 50%
Klinisch
Die klinische Trias aus Dyspnoe, Hämoptyse und pleuritischem Schmerz findet sich bei 20% der Patienten. Bei der Auskultation findet sich ein Pleurareiben. Tachykardie und Hypertonie lassen sich objektivieren. Aufgrund der Rechtsherzbelastung können dritter und vierter Herzton zu einem "Summationsgalopp" verschmelzen. Bei Rechtsherzinsuffizienz findet sich Halsvenenstauung, ein Pulsus paradoxus oder ein Kußmaul-Zeichen (paradoxe Venenfüllung) bei Inspiration. Eine periphere Zyanose an der oberen Thoraxapertur, den Oberarmen, an Hals und Kopf können auftreten.
Bei 10-20% der Patienten verläuft die Lungenembolie rezidivierend, wobei die erste Lungenembolie kleiner ist und als "Signalembolie" bezeichnet wird. Sie geht immer mit einer klinischen Symptomatik einher und ist daher definitionsgemäß schon als Stadium II zu bezeichnen.
Einteilung der Stadien nach GROSSER
Stadium I der Lungenembolie:
Stadium II der Lungenembolie:
Stadium III der Lungenembolie:
Stadium IV der Lungenembolie:
- plötzliches, kurzfristiges Auftreten von Atemnot- Hyperventilation- Angstgefühl und Schwindel - oder später durch Husten, Hämoptoe und Pleuraschmerz
Zusätzlich: - gelegentlich Schwitzen- Synkopen- Tachypnoe- Tachykardie und Pleurareiben
Symptome treten vor allem mit größerer Häufigkeit auf. Zusätzlich:- Zyanose- Rasselgeräusche über dem betroffenen Lungenabschnitt als Hinweis auf eine beginnende Infarzierung - zunehmend EKG-Veränderungen
Der Patient befindet sich in einem kritischen Schockzustand mit Zeichen der Zentralisation (Tachykardie, schwere Hypotonie, zentrale kopfbetonte Zyanose, Bewusstlosigkeit).
Score zur Bestimmung der klinischen Wahrscheinlichkeit bei Verdacht auf Lungenembolie (WELLS, 2000)
Punkte
klinische Zeichen einer TVT (mind. Schwellung des Beins und Schmerzen bei Palpation der tiefen Venen)
3,0
alternative Diagnose weniger wahrscheinlich als LE
3,0
Herzfrequenz > 100/min 1,5
Immobilisierung oder Operation in den letzten 4 Wochen
1,5
Rezidiv TVT/LE 1,5
Hämoptysen (Blutauswurf beim Husten) 1,0
Malignom (in Behandlung, behandelt in den letzten 6 Monaten oder palliativ)
1,0Punktezahl gesamt Wahrscheinlichkeit: hoch = 6,0; mittel 2,0 - 6,0; niedrig < 2,0
Algorithmus zur Diagnostik der Lungenembolie
Wichtig!: Bei mittlerer oder hoher klinischer Wahrscheinlichkeit einer TVT oder LE ist nach Blutabnahme für D-Dimere eine sofortige effektive Antikoagulation erforderlich.
Technische Untersuchungsmethoden:- Blutgase- CRP und Leukozyten- LDH, SGOT- D-Dimer- EKG- Röntgenaufnahme des Thorax- Echokardiographie- Perfusionszintigraphie- Inhalationszintigraphie- Computertomographie- Pulmonalisangiographie
Foto Labor
Die Sauerstoffkonzentration im arteriellen und venösen Blut sind im Stadium III und IV einer Lungenembolie verändert. CO2 ist vermehrt. Im fortgeschrittenen Stadium kommt es zu einer Azidose, bei sekundärer Hyperventilation zu einer respiratorischen Alkalose. LDH und SGOT können gelegentlich erhöht sein, eine Leukozytose und eine Erhöhung von CRP finden sich als Stressreaktion und bei Infarktpneumonie. CKMB und TNI sind normal.
Mit zunehmendem Defekt der Perfusion im Lungenszintigramm geht eine Abnahme der alveolären Sauerstoffkonzentration einher. Gleichzeitig nimmt die Konzentration an D-Dimer mit zunehmendem Defekt im Perfusionsszintigramm zu. Die Wahrscheinlichkeit einer proximalen tiefen Beinvenenthrombose ist bei Patienten mit einer mehr als 50%igen Verlegung der Lungenstrombahn erhöht. Dies geht auch mit einer hohen D-Dimer-Konzentration (Cut-off 5mg/ml) einher. Zum negativ-prädiktiven Wert der Bestimmung von D-Dimer in der Diagnostik.
Andere Parameter der Gerinnungssteigerung wie Prothrombinfragment F1+2 aus Prothrombin, ein Komplex aus Thrombin/Antithrombin, und Spaltprodukte von Fibrinogen bei Umwandlung zu Fibrin (Fibrinopeptid A und Fibrinopeptid B) haben sich in der Diagnostik zum Nachweis von Thromboembolien aufgrund des technisch hohen Aufwandes oder einer geringeren Spezifität und Sensitivität nur bei wissenschaftlichen Fragestellungen etabliert.
Foto EKG
Die bei einer Lungenembolie im EKG auftretenden Veränderungen beruhen auf einer erhöhten Druckbelastung des rechten Ventrikels (After-load), der unter ischämischen Bedingungen (akutes Cor pulmonale) und unter einem erhöhten Sympathikotonus arbeitet.
Foto Röntgen
Man unterscheidet direkte und indirekte Zeichen einer Lungenembolie im Röntgenbild des Thorax.
Direkte Zeichen sind Abbrüche peripherer oder zentraler Gefäße (zentral: Westermarksches Zeichen).
Indirekte Zeichen sind ein Zwerchfellhochstand, ein begleitender Pleuraerguss und eine Infiltration distal des verschlossenen Gefäßes
Foto Echokardio1. Dilatation und eingeschränkte Wandbeweglichkeit der Arteria pulmonalis.
2. Dilatation und Hypokinesie des rechten Ventrikels.
3. Hypokinetische oder paradoxe Bewegung des Septums. 4. Verminderung des enddiastolischen Durchmessers des linken Ventrikels.Der Quotient aus Durchmesser von rechtem und linkem Ventrikel gibt Hinweise auf die Beurteilung der Schwere der kardialen Beeinträchtigung durch Dilatation des rechten Ventrikels.
5. Relative Trikuspidalinsuffizienz, die durch die Dopplertechnik quantifiziert werden kann, erlaubt eine Abschätzung des pulmonal-arteriellen Drucks.
6. Dilatation des rechten Vorhofs.
7. Dilatation und verminderte/aufgehobene Atemabhängigkeit der Vena cava inferior.
8. Thrombus im rechten oder linken Hauptstamm der Pulmonalarterie, der adhärent oder frei flottierend sein kann.
9. Unter Verwendung von Kontrastmittel kann ein offenes Foramen ovale dargestellt werden und Hinweise auf eine paradoxe Embolie geben.
Lungenszintigraphie
Dieses Missverhältnis im Ventilations- und Perfusionsszintigramm wird als Mismatch und als höchste Spezifität für das Vorliegen einer Lungenembolie angesehen.
Typische Befunde positiver Perfusionsszintigramme mit keilförmigem Ausfall des betroffenen Gebietes bei einer Lungenembolie
Die Interpretation der Lungenszintigramme ist nach den PIOPED-Kriterien standardisiert. Die Spezifität und Sensitivität der Szintigraphie kann durch eine Wiederholung nach 3–7 Tagen erhöht werden. In der Hand erfahrener Untersucher liegen Sensitivität und Spezifität bei wiederholter Untersuchung der Perfusionsszintigraphie zwischen 95–98% im Vergleich zur Angiographie.
Computertomographie
Sichere Zeichen einer Lungenembolie sind partielle oder komplette Kontrastmitteldefekte.
Sie sind in ihrer Spezifität und Sensitivität der wiederholten szintigraphischen Technik vergleichbar.
Pulmonalisangiographie
Einschränkung der Pulmonalisangiographie sind Strahlenbelastung, allgemeine Verfügbarkeit, Verfügbarkeit im Rahmen von Notfalluntersuchungen bei Nacht und am Wochenende und Kontrastmittelreaktionen.
Früher galt die Gefäßdarstellung mittels nicht ionischem Kontrastmittel als "Goldstandard" zur Objektivierung des Befundes einer Lungenembolie. Die Stadieneinteilung nach dem Score von MILLER definiert die Verlegung der Lungenstrombahn.
Entsprechend sind der Miller-Score und die Analyse der Sensitivität und Spezifität von szintigraphischen und echokardiographischen Untersuchungen mit dieser Methode verglichen worden.
Kriterien zur Auswahl der Untersuchungsmethoden
Die Computertomographie zur Darstellung der Lungenembolie verdrängt immer mehr die Perfusions- und Inhalationsszintigraphie. Die Computertomographie ist hier noch nicht überall und stetig verfügbar.
Gleiches trifft für die Inhalationsszintigraphie zu. Die am häufigsten durchgeführte Untersuchung ist daher heute immer noch die Perfusionsszintigraphie. Diese sollte bei nicht eindeutigem Befund nach 3–4 Tagen wiederholt werden. Die Sensitivität der Untersuchungsmethoden liegt zwischen 95–98%. Eine Ausnahme bildet die Perfusionsszintigraphie bei gleichzeitig vorliegenden Begleiterkrankungen, insbesondere bei Lungenemphysem oder Bronchialkarzinom.
D-Dimer ist zum Ausschluss einer Lungenembolie geeignet. Bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit sollten jedoch zusätzlich andere technische Untersuchungsmethoden durchgeführt werden.
Die Echokardiographie ist bei massiver und fulminanter Lungenembolie häufig sehr aussagekräftig. Sie liefert jedoch meist nur indirekte Ergebnisse, da der Thrombus selbst selten direkt in einem der Pulmonalis-Hauptstammäste nachgewiesen werden kann.
Das Röntgenbild des Thorax ist für die Interpretation der Lungenszintigraphie erforderlich. Die Pulmonalisangiographie wird heute nur noch selten durchgeführt.
Differenzial Diagnose bei der Symptome
1. Bei akut auftretender Luftnot
2. Bei akuten thorakalen Schmerzen
3. Bei akuten Oberbauchschmerzen
4. Bei Hämoptoe
5. Bei Kollaps/Shock
6. Bei im Krankenhaus aufretenden pulmonalen Infiltration
1. Akute auftretende Luftnot
Stellt sich die DD: Lungenödem
Asthmaanfall
Spontanpneumothorax
Psychogene Hyperventilation (Panikattacke/Panikanfall/Panikangriff/Angstanfall)
2. Bei akuten thorakalen Schmerzen
Stell sich die DD: Herzinfarkt/Angina pectoris*
Perikarditis
Pleuritis
Aortendissektion
LE VS AMI
Lungenembolie Akuter Myokardinfarkt
Längere Bettruhe oder stillstehende Position Angina Pectoris, Bekannte KHK (Koronare Herzkrankheit)
schlagartige Symptome Oft allmähliche Symptome
Inspiratorisch verstärker pleuritischer Schmerz Atemunabhängiger Schmerz mit Ausstrahlung (Schulter, Arm, Hals, Oberbauch)
Schlagartige intensive Dyspnoe Leicht Dyspnoe
Troponin I/T pos.* und zunehmende BNP bei schwerer LE
Zunehmende CKMB und Troponin I/T pos.*
Gelegentlich Bild ähnlich wie bei Hinterwandinfarkt beim EKG
Meist Infarkttypische EKG-Veränderungen (ST-/Non-ST Hebungsinfarkt)
Rechtsventrikuläre Dysfunktion bei schwerer LE Hypo- oder akinetische Infarktareale meist linksventrikulär
3. Bei akuten Oberbauchschmerzen
Stellt sich die DD: Gallenkolik
Ulkusperforation
Pakreatitis
Herzhinterwand infarkt
4. Bei Hämoptoe
Stellt sich die DD: Blutung aus:
Nasen-Rachen-Raum (angiofibrom, Karzinom)
Ösophagus (Ösophagusvarizensruptur)
Magen (Magenschleimhauterosion)
Bronchialbaum und Lunge (TB, Lungen-Krebs)
5. Bei Kollaps/Shock
Stellt sich die DD: Hypovolämshock
Anaphylaktischer Shock
Kardiogener Shock
Blutungsshock
Neurogener Shock
6. Bei im Krankenhaus aufretenden pulmonalen Infiltration
Stellt sich die DD: Lungeninfarkt
Pneumonie/Lungenentzündung
Bakterielpneumonie
Viral pneumonie (SARS, Geflügelpest/Vogelgrippe, Schweingrippe)
Therapeutic Maβnahmen
Therapeutic
Verhinderung eines Embolirezidivis
Senkung der Letalität
Notfalltherapie(akut)
Spezifische Maβnahmen
Konservativ Kathetermethoden Operativ
Notfalltherapie
O2Nasensonde (6l/min) + Pulsoxymetrie Intubation und Beatmung Zentralvenöser Zugang Heparin 5.000-10.000 IE i.V. Schockbehandlung +
Thrombolyse
Konservativ
Heparin
• St.I und II (hämodynamisch stabile)• Unfraktionertes Heparin• Niedermolekulares Heparin(Tinzaparin /Enoxaparin)
• Dauer: 7-10 Tage, überlappender Beginn mit Cumaren
Cumarin
• Dauer der Cumarrintherapie bei Thromboembolien (AWMF 2010)• Erstes Ereignis bei transientem Risikofaktor
3Monate• Idiopathische Genese(distaleTVT)
3Monate• Idiopathische Genese(proximale TVT)
zeitlich unbegrenzt• Aktive Krebskrankheit
zeitlich unbegrenzt
Fibrinolyse
• Ind.: Massive Lungenembolie im ST.III und IV (hämodynamische instabil)
• Dos.: Alteplase 10mg als Bolus (2Min.) und 90mg über 2h i.v.
Kathetermethoden
Ind: Massive Lungenembolie (St. III und IV)
Operativ
Ind: Bei Versagen aller konservativen Maβnahmen innerhalb der 1.Stunde Erwägung der operativen Embolektomie (nach Angiografie)
Anm.: Bei CTEPH: Pulmonale Thrombendarteriektomie (PTEA oder PEA)
Prognose von Lungenmbolie hängt davon ab,
1. Schweregrad
2. Alter und Vorerkrankungen
3. Zeitpunkt von Diagnose und Therapie
4. Komplikationen und eventuell Rezidiven
Wird das akute Ereignis überstanden, Behandlung des Grundleidens und Prophylaxe gegen erneute Embolien, denn die Rezidivquote = min 30%.
Schweregrad I
Schweregrad II
Schweregrad III
Schweregrad IV
Letalität gering <25% >25% >50%
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