Ulcus cruris „unbekannter“ Genese
M. Jünger, K. Kohl, S. Lutze Klinik für Dermatologie
Ernst – Moritz – Arndt Universität Greifswald
Vaskuläre Ursachen
Periphere arterielle Verschlußkrankheit AngiodysplasieLymphabflußstörungen Chronisch venöse Insuffizienz
Vaskuläre Ursachen
Periphere arterielle Verschlußkrankheit: - Einengung oder Verschluß von Arterien
durch chron. Entzündliche +/o. degenerative Vorgänge (v.a. Nikotin, Diabetes mell.)
- 4 Stadien nach Fontaine (abh. Von Beschwerden und trophische Schäden)
- Häufig akut entwickeltes Krankheitsgeschehen (wenige Wochen)
Vaskuläre Ursachen
Periphere arterielle Verschlußkrankheit: - Einengung oder Verschluß von Arterien
durch chron. Entzündliche +/o. degenerative Vorgänge (v.a. Nikotin, Diabetes mell.)
- 4 Stadien nach Fontaine (abh. Von Beschwerden und trophische Schäden)
- Häufig akut entwickeltes Krankheitsgeschehen (wenige Wochen)
• Ulcus
• Diffuses Entzündungs‐infiltrat im gesamten Korium
• Erweiterte Gefäße
Vaskuläre Ursachen
Periphere arterielle Verschlußkrankheit: Therapeutische Prinzipien primär: - Revaskularisation (PTA, Stents) - Gefäßdilatierende Medikamente (Prostavasin) - Operative Maßnahmen (Bypass) Sekundär: adäquate Lokaltherapie
Vaskuläre Ursachen
Lymphabflußstörungen: - Primäre Lymphödeme - Sekundäre Lymphödeme (nach Infektionen,
Thrombosen, bei malignen Erkrankungen, posttraumatisch, systemische Erkrankungen)
Therapie: - Lymphdrainage, Kompression, Lokaltherapie
und Ursachenadaptierte Therapien
• Hyperpara‐keratose
• Akanthose
• Subepidermales Ödem
• Erweiterte Gefäße/Lymph‐spalten, Entzündungsinfiltrat
Vaskuläre Ursachen
Chronisch venöse Insuffizienz: - Bei Insuffizienz des oberflächlichen, tiefen
und transfaszialen Venensystems - Primär oder Sekundär - 3 Schweregrade – Ulcus als °III - Eher chronischer Verlauf Therapie: - Kompressionstherapie, OP und Lokaltherapie
• Diffuses entzündliches Infiltrat
• Fibrose
Vaskulitiden
Lymphozytäre Begleitvaskulitis bei Autoimmunerkrankungen wie Kollagenosen
Livedovaskulitis/- vaskulopathiePeriarteriitis nodosaPyoderma gangraenosumKutane leukozytoklastische Vaskulitis Erythema nodosum
Vaskulitiden
Begleitvaskulitis bei Kollagenosen : - Systemische Sklerodermie (primär Vaskulitis
im Verlauf Zunahme des dermalen Bindegewebes - torpide Ulzerationen)
- Lupus erythematodes (Epidermisatrophie + perivaskuläres Infiltrat, !sek. Antiphopholipidsyndrom)
- Dermatomyositis (!Tumorsuche)
Foto Spierling Steffi
Hyperkeratose
AkanthoseÖdem
Gefäss-Wändeverdickt
Cutaner Lupus erythematodes
Foto Dehne Krüger Astrid
Pyoderma gangraenosum
VaskulitidenPyoderma gangraenosum- „chronisch verlaufendes herdförmiges
Hautgangraen“ unbekannter Ursache an beliebiger Lokalisation
- Häufig mit inneren Erkrankungen assoziiert (chron. Entzündliche Darmerkrankungen, Plasmozytom)
- Typische Klinik: zunächst gerötete pustulöse Herde, die einschmelzen – flächenhafte Ulzerationen mit „düsterrotem unterminiertem zerfressenem Randsaum“
PerivasukläresInfiltratmit Granulozyten
• Diffuses entzündliches Infiltrat mit Lymphozyten und Granulozyten
• Zerstörung des Bindegewebes
Vaskulitiden
Leukozytoklastische Vaskulitis • Allgemein = Entzündung von Gefäßen • Ursachen: infektiöse Genese, allergische
Genese (Medikamente), autoimmune Genese • Häufig akut verlaufende Erkrankung • ! Nicht allein auf die Hautgefäße beschränkt –
auch die Niere, die Lunge, der Magen-Darm-Trakt, das Gehirn und das Herz können betroffen sein = systemische Erkrankung
VaskulitidenLeukozytoklastische Vaskulitis 1. Haut: kleine petechiale Einblutungen mit umgebender
Rötung, z.T. auch tastbare Papeln – Übergang in Nekrosen ist häufig. Oft zeigen sich bizarre Muster bzw. Verteilungen der Effloreszenzen
2. Niere: Hämaturie, Proteinurie und ansteigende Retentionsparameter
3. GIT: Blutungen, Koliken, Entzündungen4. ZNS: Blutungen 5. Herz und Lunge: Blutungen, Entzündungen
Leukozytoklastische Vaskulitis
Histologie der Vasculitis allergica
• Unauffällige Epidermis
• Perivaskuläreslymphozytärdominiertes Infiltratmit Neutrophilen und Eosinophilen
• Leukozytenkernstaub • Thrombosierungen in
den kleinen Gefäßen sichtbar
Vaskulitiden
Erythema nodosum- Ursächlich am häufigsten Infektionen
(Streptokokken, Yersinien), Sarkoidose und M. Crohn
- Rote, kutan-subkutan palpierbare entzündliche schmerzhafte Knoten + Krankheitsgefühl + Fieber +hohe BSG
- Perivaskuläres Infiltrat + septale Pannikulitis
Necrobiosis lipoidica
Necrobiosis lipoidica: RF Diabetes mellitusHistologie:Nekrobiot. Kollagenbezirkemit Lipidablagerungender gesamten Dermis
Neuropathische Ursachen
Malum perforans• Chron. Schmerzlose, nicht-inflammatorische
Ulcera• Bei neurologischen Störungen an mechanisch
belasteten Lokalisationen • Diabetes mell., Alkohol, Chemotherapien , PNP • Fußsohle, Ferse • Therapie: Ursache, Druckentlastung,
Granulationsfördernd
Metabolische Ursachen
Arzneimittel: Hydroxyurea-TherapieAmyloidoseGicht Diabetes mellitus (Mallum perforans,
Necrobiosis lipoidica) Kalzinosen
Necrobiosis lipoidica sine Diabetes und Calcinosis cutis
Vaskulopathien/Mikrozirkulationsstörungen
Im Rahmen einer Rheumatoiderkrankung- Vaskulopathie auf Grund von jahrelanger
Einnahme von MTX - Chron. Entzündung im Körper - Gelenkfehlstellung - Lokale Abwehr reduziert – bakterielle
Superbesiedlung
Necrobiose bei Primär Chronischer Polyarthritis
• Ödem in der Dermis
• Viele kleine erweiterte Gefäße
• Diffuses Entzündungsinfiltrat
Reduktion der Kollagenfasern
Mantelförmiges Infiltrat
Ulzerierte Hauttumoren
• Epidermale Tumore • Melanome • Lymphome
Therapie: - OP - Radiatio - Chemotherapie
Ulzerierte Maligne Tumoren der Haut
Architektur der Haut zerstört
11. Artefakte
• Godluck Astrid
Artifizielle Ursachen
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