Cerebrales Aneurysma

Eckhard Rickels, Neurochirurgie

Celle

Cerbr. Aneurysma

• Definitionen,

• Klinik und LL

Sonderformen Aneurysma

• Mycotische A.

– Ca 4% aller A.

– 3-15% subakuter Endocarditis

– Antibiotikatherapie, später Clippen

• Traumatische A. , falsche A.; A. spurium

– 1%

– Nach direkten Gefäßverl., Schußverl.

Definitionen

• Rupturiertes Aneurysma

• Nicht-rupturiertes Aneurysma– => symptomatisch oder asymptomatisch

– Symptomatisch : z.B. Nervenlähmung oder Embolie

– Asymptomatisch: incidental oder als zusätzliches, nicht blutendes

Aneurysma

• Stroke 2012

AHA/ASA

9,1 /100 000

W>M

50. -60. LEBENSJAHR

A LARGE MULTINATIONAL WORLD HEALTH ORGANIZATION STUDY FOUND THAT THE

AGE-ADJUSTED ANNUAL INCIDENCE OF SAH VARIED 10-FOLD BETWEEN DIFFERENT

COUNTRIES, FROM 2.0 CASES PER 100 000 POPULATION IN CHINA TO 22.5 PER 100 000

IN FINLAND.13

WHO MONICA STROKE STUDY. STROKE. 2000; 31: 1054–1061

Inzidenz

Häufigkeit

• Häufigkeit von Hirngefäßaneurysmen in

der erwachsenen Bevölkerung wird auf

etwa 2 % geschätzt (Rinkel G.J. et al. 1998). In

Deutschland rechnet man mit etwa 1.5 -

2 Mio. Menschen ; bei 30 % sind

multiple Aneurysmen nachweisbar.

Risikofaktoren

Faktor SAB De novo Wachstum

Rauchen + + +

Hochdruck + +

Alkohol +

Empfehlung : Screening Familien

AHA/ASA Evidence Europ.

Stroke

Evidence AWMF Evidence

1x Erster

Grad

Class II b

Level B

1x Erster

Grad => nein

2x Erster

Grad => ja

Class

III

Level C

-/-

•

Letalität

• In a population-based study

by Broderick et al, the 30-day

mortality rate among all

patients who suffered SAH

was 45%, with the majority of

deaths occurring in the first

days after SAH.

Was beeinflusst das Ergebnis nach

SAB?

• 1. Neurologie bei Aufnahme => H&H, WFNS

• 2. Alter

• 3. Blutmenge extravasal im CT => Fisher

Nachblutungsrisiko

In the prospective Cooperative Aneurysm Study,136

rebleeding was maximal (4%) on the first day after SAH

and then constant at a rate of 1% per day to 2% per

day over the subsequent 4 weeks.

SAB

Letalität unter Bettruhe 55 %

H&H 4+5 Letalität 100 %

H&H 1-3 Letalität 36,4 %

Graf, 1981

SAB• Pakarinen 1967 (Helsinki-Studie) n= 589

• keine OP

• Letalität 51%

– 7,6% vor der Aufnahme

– 35,7% innerhalb v. 4 Wo durch Rezidivblutung

– 7,6% innerhalb v. 4 Wo ohne Rezidivblutung

• Letalität 65% nach 2. Blutung

• Letalität 85% nach 3. Blutung

KLINIK

• Vernichtungskopfschmerz

• Nackensteifigkeit (DD Meningitis)

• Koma

• Erbrechen

Empfehlung : Neurolog. Untersuchung

AHA/ASA Evidence Eur

op.

Str

oke

Evidence

Class I

Level B

Recommended

Hunt & Hess

Plus 1 Grad für ernste systemische Erkrankung

Einteilungen

v. Heuven et al. , Stroke 2008

Fischer Scale

• Group 1: No blood detected

• Group 2: Diffuse thin (<1mm) SAH with no clots.

• Group 3: Localised clots and / or layers of blood >1 mm in thickness

• Group 4: Intracerebral or intraventricular blood (+/- SAH

Empfehlung : Diagnose

AHA/ASA Evidence Europ. Stroke Evidence

CT

LP

DSA alle

Gefäße

Class I

Level B

Class I,

Level B

Class I,

Level B

CT/ MR

LP

DSA alle

Gefäße

wiederholen

Class II Level B

Class II Level B

Class II Level B

Class III, Level C

Notfallmedizin: Diagnostik

• CT

• LP

• Angiographie ( Goldstandard )

Angiographie

• einschl. beider PICA Abgänge und der

AcoA

• Halsdarstellung

• 15-20 % zeigen keine SAB-Ursache

Wie weiter?

• Neurochirurgie und/

oder

Neuroradiologie

• Tranexansäure /

Aminocapronsäure ,

Aminomethylbenzoe

säure

AHA Empfehlung Class IIA, Level B

Aneurysma und

AntifibrinolyticaAle Algra et al.

Authors' conclusions:

Treatment does not improve clinical outcome because the benefit is offset by an increase

in poor outcome caused by cerebral ischaemia as a result of treatment with

antifibrinolytics. These data do not support the routine use of antifibrinolytic drugs in

the treatment of patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage.

• © 2009 The Cochrane Collaboration.

Empfehlung : Blutdruck

AHA/ASA Evidence Europ. Stroke Evidence

160 mmHg Class IV

Level C

< 180 mmHg

Sonst Behandlung

GCP

Class IV,

Level C

• Fieber behandeln GCP

• Hyperglykämie behandeln GCP

Empfehlung : Anfalls-Prophylaxe

AHA/ASA Evidence Europ. Stroke Evidence

Prophylaxe

möglich

Class IIb,

Level B

Anfall behandeln

Keine Prophylaxe

GCP

Class IV,

Level C

Empfehlung : Thrombose Prophylaxe

AHA/ASA Evidence Europ. Stroke Evidence

Heparin

inducierte

Thromboz

ytopenie

und DVT

behandeln

Class I, level

B

Kompress-Strümpfe od.

Schiene

>12 h Nieder-Mol-Hep

Class II, Level

B

Class II, Level

B

AHA/ASA

• Hypoton. Flüssig. vermeiden

ClassIII, LoE B

• Blutgabe- Reasonable / new

recommendation

• Häufigkeit

• Ergebnisse

• Diagnostik

• Behandlung

– endovaskulär

– operativ

• Komplikationen

Empfehlung : Timing definitive Behandlung

AHA/ASA Evidence Eur

op.

Str

oke

Evidence

So schnell

wie

möglich

Class I

Level B

<

72

Std.

Class III, Level C

Chirurgie

• Wann? Früh –später?– Früh:

• Verhindert Nachblutung

• Ermöglicht RR• Intraop Mortalität höher, gesamt Mortalität niedriger

• Rupturrisiko höher

– Spät:

• Outcome besser ( für die, die überleben)

Aneurysma-

klipping

Aneurysmacoiling

Aneurysmacoiling

Aneurysmacoiling

• Blutungen trotz Coiling traten in 1.6%

der Fälle, vorwiegend bei großen oder

gigantischen Aneurysmen auf.

Vollständiger Verschluß

Raymond et al. Stroke 2003

• Neues Aneurysma 33,6% nach 16 mon.

• 46,3% residual neck

• 13,8% residual aneurysm

• 4% failure to place coils

Empfehlung : Definitive Behandlung

AHA/ASA Evidence Europ.

Stroke

Evidence

OP oder

Coil

möglich

=> Coil

Class I

Level B

OP oder

Coil

möglich

=> Coil

Class I,

Level A

Coiling vs. operation

• The evidence comes mainly from one large trial. For

patients in good clinical condition with ruptured

aneurysms of either the anterior or posterior

circulation we have firm evidence that, if the

aneurysm is considered suitable for both surgical

clipping and endovascular treatment, coiling is

associated with a better outcome.

Kritik ISAT durch AANS

• Risiko Reduktion ist 6,9% Coiling

vs.Clipping

• In die Studie kamen 9278

• Randomisiert 2143

• Rest 7135 operiert (?!)

Intraoperativ

• Nimodipine

• Sauerstoffverbrauch tiefe Narkose

• Hypothermie????? Meisten erlauben Auskühlung auf 34

Grad

• Blutdruck –Reduktion Gefäßdruck niedriger aber auch

Perfusion

• Steroide, Mannitol , FiO2= 1

• Hirn-Relaxation : Liquorräume öffnen

Behandelt man jedes

Aneurysmen?

Empfehlung : SAB ohne Aneurysma

Europ. Stroke Evidence

Perimesencephal

3 Wochen später

Class 3, Level B

Class III, Level B

Empfehlung : nicht geblutetes Aneurys.

Europ. Stroke Evidence AWMF Evidence

Je größer desteo

Rupturwahrsch.

Individuelle Entscheidung

Class II,

Level B

Calss III,

Level C

< 7mm

abwarten

> 7 mm

individuelle

Entscheidung

Blutungsrisiko

• Blutungsrisiko =1-(jährliches Nicht-Blutungsrisiko)Restlebensjahre

• 25 Jahre zu leben, 3% Blutungsrisiko= 1- 0,9725 = 0,53= 53%

– 1% = 22%

Vasospasmus

Empfehlung : Nimodipine

AHA/ASA Evidence Europ. Stroke Evidence

Keine Dosis Class

I

Level

B

60 mg/4 h Class I,

Level A

Vasospasmus I

• Klinisch

– Schleichender Beginn ab Tag 3

– Konfusion, Bewußtseinstörung

– Sprachstörungen, Verlangsamung

– Paresen

• Goldstandard Angio

• TCD Mittlere Flußgeschw. > 120 cm/sec.

Vasospasmus II

• 30-70% haben angiogr. Vasosp.

• Nur 20-30% klin. Zeichen

• Fisher 3 hohes Risiko (Fisher et. al. Neurosurg. 1980)

• Haber –Weiss-Reaktion mit

Radikalbildung auf unvoll. Oxydation

des SA-Blutes mit folg.

Lipidperoxydation Erkr. Gesamt

Gehirn

Vasospasmus III

• Frühopertion mag Riskio Vasop.

Erhöhen

• Ohne versorgtes Aneurysma keine

Therapie Vasosp.

Vasospasmus IV

• Therapieansätze– Ca-Kanal-Blocker

– Endothelin Rezep. Antagonisten

– Intraarterielles Papaverin

– αICAM-1-Inhibitor ( intrazell. Adhäsions Antikörper) Studien laufen

– Direkte oder indirekte Dilatation (Kath oder Volumen)

– Mech.Entf. oder Thrombolytika oder Spülung

– NMDA Antagonisten ?????

– Radikalänger (Steroide, z.B. Tirilazad)

– Hämatokrit

Vasospasmus V

Cochrane-Studie (2000) ca. 30%

Letalität in den letzten 30 Jahren gleichbleibend

Triple H

• Hypervolämie

• Hypertension

• Hämodilution

• Zielgrößen( Kassell et al. Neurosurg. 1982 )

– ZVD 12cm

– Mittl. Art. Druck 150 mmHg• Treggiari MM, Walder B, Suter PM, Romand JAJ Neurosurg 2004

• Studienlage kein signif.. Erfolg nachweisbar

SAB und Volumenexpansion

• Europ.Stroke Org.:

No evidence for hypertension or

hypervolemia to improve delayed

ischaemic deficit Class IV, level C

Hydrocephalus

• Akut und chronisch

• Angaben 9-67%

• Therapie ext. VK

• 30-60% keine

Besserung

Bewußtsein

• Risiko der akuten

Aneurysma-Blutung

Empfehlung : akuter Hydrozephalus

AHA/ASA Evidence Europ.

Stroke

Evidence

EVD oder

Lumbal

Class I Level

B

EVD oder

Lumbal

GCP

Class IV, level C

Empfehlung : Andere Pharmaka

AHA/ASA Evidence Europ.

Stroke

Evidence

-------- Magnesium

nicht

Class I , Level A

Augensymptome

• Ca. 20% Manschot et al.t 1954

• Terson Syndrom ( Glaskörper)

• Retinale Blutungen

Anstatt einer Zusammenfassung

SAB LL DGN S1

• Bettruhe, Vermeidung : Hyperglykämie, Hypoglykämie , Fieber

• MAP 60-90 mmHg

• Nach Versorgung Niedermolekulares Heparin

• Keine Glucokortikoide, keine Anti-Fibrinolytika

• Behandlung interdisziplinär/ Tendenz Coiling

• Hydrozephalus – EVD

• Vasospasmus: Nimodipine, , TCD, Normovolämie, , keine

prophylaktische Hpevolämie oder Hypertension, bei Spasmus

Hypervolämie und Hypertension

endovaskuläre therapie kann erwogen werden

Danke