Cerebrales Aneurysma und PCKD -...
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Cerebrales Aneurysma
Eckhard Rickels, Neurochirurgie
Celle
Cerbr. Aneurysma
• Definitionen,
• Klinik und LL
Sonderformen Aneurysma
• Mycotische A.
– Ca 4% aller A.
– 3-15% subakuter Endocarditis
– Antibiotikatherapie, später Clippen
• Traumatische A. , falsche A.; A. spurium
– 1%
– Nach direkten Gefäßverl., Schußverl.
Definitionen
• Rupturiertes Aneurysma
• Nicht-rupturiertes Aneurysma– => symptomatisch oder asymptomatisch
– Symptomatisch : z.B. Nervenlähmung oder Embolie
– Asymptomatisch: incidental oder als zusätzliches, nicht blutendes
Aneurysma
• Stroke 2012
AHA/ASA
9,1 /100 000
W>M
50. -60. LEBENSJAHR
A LARGE MULTINATIONAL WORLD HEALTH ORGANIZATION STUDY FOUND THAT THE
AGE-ADJUSTED ANNUAL INCIDENCE OF SAH VARIED 10-FOLD BETWEEN DIFFERENT
COUNTRIES, FROM 2.0 CASES PER 100 000 POPULATION IN CHINA TO 22.5 PER 100 000
IN FINLAND.13
WHO MONICA STROKE STUDY. STROKE. 2000; 31: 1054–1061
Inzidenz
Häufigkeit
• Häufigkeit von Hirngefäßaneurysmen in
der erwachsenen Bevölkerung wird auf
etwa 2 % geschätzt (Rinkel G.J. et al. 1998). In
Deutschland rechnet man mit etwa 1.5 -
2 Mio. Menschen ; bei 30 % sind
multiple Aneurysmen nachweisbar.
Risikofaktoren
Faktor SAB De novo Wachstum
Rauchen + + +
Hochdruck + +
Alkohol +
Empfehlung : Screening Familien
AHA/ASA Evidence Europ.
Stroke
Evidence AWMF Evidence
1x Erster
Grad
Class II b
Level B
1x Erster
Grad => nein
2x Erster
Grad => ja
Class
III
Level C
-/-
•
Letalität
• In a population-based study
by Broderick et al, the 30-day
mortality rate among all
patients who suffered SAH
was 45%, with the majority of
deaths occurring in the first
days after SAH.
Was beeinflusst das Ergebnis nach
SAB?
• 1. Neurologie bei Aufnahme => H&H, WFNS
• 2. Alter
• 3. Blutmenge extravasal im CT => Fisher
Nachblutungsrisiko
In the prospective Cooperative Aneurysm Study,136
rebleeding was maximal (4%) on the first day after SAH
and then constant at a rate of 1% per day to 2% per
day over the subsequent 4 weeks.
SAB
Letalität unter Bettruhe 55 %
H&H 4+5 Letalität 100 %
H&H 1-3 Letalität 36,4 %
Graf, 1981
SAB• Pakarinen 1967 (Helsinki-Studie) n= 589
• keine OP
• Letalität 51%
– 7,6% vor der Aufnahme
– 35,7% innerhalb v. 4 Wo durch Rezidivblutung
– 7,6% innerhalb v. 4 Wo ohne Rezidivblutung
• Letalität 65% nach 2. Blutung
• Letalität 85% nach 3. Blutung
KLINIK
• Vernichtungskopfschmerz
• Nackensteifigkeit (DD Meningitis)
• Koma
• Erbrechen
Empfehlung : Neurolog. Untersuchung
AHA/ASA Evidence Eur
op.
Str
oke
Evidence
Class I
Level B
Recommended
Hunt & Hess
Plus 1 Grad für ernste systemische Erkrankung
Einteilungen
v. Heuven et al. , Stroke 2008
Fischer Scale
• Group 1: No blood detected
• Group 2: Diffuse thin (<1mm) SAH with no clots.
• Group 3: Localised clots and / or layers of blood >1 mm in thickness
• Group 4: Intracerebral or intraventricular blood (+/- SAH
Empfehlung : Diagnose
AHA/ASA Evidence Europ. Stroke Evidence
CT
LP
DSA alle
Gefäße
Class I
Level B
Class I,
Level B
Class I,
Level B
CT/ MR
LP
DSA alle
Gefäße
wiederholen
Class II Level B
Class II Level B
Class II Level B
Class III, Level C
Notfallmedizin: Diagnostik
• CT
• LP
• Angiographie ( Goldstandard )
Angiographie
• einschl. beider PICA Abgänge und der
AcoA
• Halsdarstellung
• 15-20 % zeigen keine SAB-Ursache
Wie weiter?
• Neurochirurgie und/
oder
Neuroradiologie
• Tranexansäure /
Aminocapronsäure ,
Aminomethylbenzoe
säure
AHA Empfehlung Class IIA, Level B
Aneurysma und
AntifibrinolyticaAle Algra et al.
Authors' conclusions:
Treatment does not improve clinical outcome because the benefit is offset by an increase
in poor outcome caused by cerebral ischaemia as a result of treatment with
antifibrinolytics. These data do not support the routine use of antifibrinolytic drugs in
the treatment of patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage.
• © 2009 The Cochrane Collaboration.
Empfehlung : Blutdruck
AHA/ASA Evidence Europ. Stroke Evidence
160 mmHg Class IV
Level C
< 180 mmHg
Sonst Behandlung
GCP
Class IV,
Level C
• Fieber behandeln GCP
• Hyperglykämie behandeln GCP
Empfehlung : Anfalls-Prophylaxe
AHA/ASA Evidence Europ. Stroke Evidence
Prophylaxe
möglich
Class IIb,
Level B
Anfall behandeln
Keine Prophylaxe
GCP
Class IV,
Level C
Empfehlung : Thrombose Prophylaxe
AHA/ASA Evidence Europ. Stroke Evidence
Heparin
inducierte
Thromboz
ytopenie
und DVT
behandeln
Class I, level
B
Kompress-Strümpfe od.
Schiene
>12 h Nieder-Mol-Hep
Class II, Level
B
Class II, Level
B
AHA/ASA
• Hypoton. Flüssig. vermeiden
ClassIII, LoE B
• Blutgabe- Reasonable / new
recommendation
• Häufigkeit
• Ergebnisse
• Diagnostik
• Behandlung
– endovaskulär
– operativ
• Komplikationen
Empfehlung : Timing definitive Behandlung
AHA/ASA Evidence Eur
op.
Str
oke
Evidence
So schnell
wie
möglich
Class I
Level B
<
72
Std.
Class III, Level C
Chirurgie
• Wann? Früh –später?– Früh:
• Verhindert Nachblutung
• Ermöglicht RR• Intraop Mortalität höher, gesamt Mortalität niedriger
• Rupturrisiko höher
– Spät:
• Outcome besser ( für die, die überleben)
Aneurysma-
klipping
Aneurysmacoiling
Aneurysmacoiling
Aneurysmacoiling
• Blutungen trotz Coiling traten in 1.6%
der Fälle, vorwiegend bei großen oder
gigantischen Aneurysmen auf.
Vollständiger Verschluß
Raymond et al. Stroke 2003
• Neues Aneurysma 33,6% nach 16 mon.
• 46,3% residual neck
• 13,8% residual aneurysm
• 4% failure to place coils
Empfehlung : Definitive Behandlung
AHA/ASA Evidence Europ.
Stroke
Evidence
OP oder
Coil
möglich
=> Coil
Class I
Level B
OP oder
Coil
möglich
=> Coil
Class I,
Level A
Coiling vs. operation
• The evidence comes mainly from one large trial. For
patients in good clinical condition with ruptured
aneurysms of either the anterior or posterior
circulation we have firm evidence that, if the
aneurysm is considered suitable for both surgical
clipping and endovascular treatment, coiling is
associated with a better outcome.
Kritik ISAT durch AANS
• Risiko Reduktion ist 6,9% Coiling
vs.Clipping
• In die Studie kamen 9278
• Randomisiert 2143
• Rest 7135 operiert (?!)
Intraoperativ
• Nimodipine
• Sauerstoffverbrauch tiefe Narkose
• Hypothermie????? Meisten erlauben Auskühlung auf 34
Grad
• Blutdruck –Reduktion Gefäßdruck niedriger aber auch
Perfusion
• Steroide, Mannitol , FiO2= 1
• Hirn-Relaxation : Liquorräume öffnen
Behandelt man jedes
Aneurysmen?
Empfehlung : SAB ohne Aneurysma
Europ. Stroke Evidence
Perimesencephal
3 Wochen später
Class 3, Level B
Class III, Level B
Empfehlung : nicht geblutetes Aneurys.
Europ. Stroke Evidence AWMF Evidence
Je größer desteo
Rupturwahrsch.
Individuelle Entscheidung
Class II,
Level B
Calss III,
Level C
< 7mm
abwarten
> 7 mm
individuelle
Entscheidung
Blutungsrisiko
• Blutungsrisiko =1-(jährliches Nicht-Blutungsrisiko)Restlebensjahre
• 25 Jahre zu leben, 3% Blutungsrisiko= 1- 0,9725 = 0,53= 53%
– 1% = 22%
Vasospasmus
Empfehlung : Nimodipine
AHA/ASA Evidence Europ. Stroke Evidence
Keine Dosis Class
I
Level
B
60 mg/4 h Class I,
Level A
Vasospasmus I
• Klinisch
– Schleichender Beginn ab Tag 3
– Konfusion, Bewußtseinstörung
– Sprachstörungen, Verlangsamung
– Paresen
• Goldstandard Angio
• TCD Mittlere Flußgeschw. > 120 cm/sec.
Vasospasmus II
• 30-70% haben angiogr. Vasosp.
• Nur 20-30% klin. Zeichen
• Fisher 3 hohes Risiko (Fisher et. al. Neurosurg. 1980)
• Haber –Weiss-Reaktion mit
Radikalbildung auf unvoll. Oxydation
des SA-Blutes mit folg.
Lipidperoxydation Erkr. Gesamt
Gehirn
Vasospasmus III
• Frühopertion mag Riskio Vasop.
Erhöhen
• Ohne versorgtes Aneurysma keine
Therapie Vasosp.
Vasospasmus IV
• Therapieansätze– Ca-Kanal-Blocker
– Endothelin Rezep. Antagonisten
– Intraarterielles Papaverin
– αICAM-1-Inhibitor ( intrazell. Adhäsions Antikörper) Studien laufen
– Direkte oder indirekte Dilatation (Kath oder Volumen)
– Mech.Entf. oder Thrombolytika oder Spülung
– NMDA Antagonisten ?????
– Radikalänger (Steroide, z.B. Tirilazad)
– Hämatokrit
Vasospasmus V
Cochrane-Studie (2000) ca. 30%
Letalität in den letzten 30 Jahren gleichbleibend
Triple H
• Hypervolämie
• Hypertension
• Hämodilution
• Zielgrößen( Kassell et al. Neurosurg. 1982 )
– ZVD 12cm
– Mittl. Art. Druck 150 mmHg• Treggiari MM, Walder B, Suter PM, Romand JAJ Neurosurg 2004
• Studienlage kein signif.. Erfolg nachweisbar
SAB und Volumenexpansion
• Europ.Stroke Org.:
No evidence for hypertension or
hypervolemia to improve delayed
ischaemic deficit Class IV, level C
Hydrocephalus
• Akut und chronisch
• Angaben 9-67%
• Therapie ext. VK
• 30-60% keine
Besserung
Bewußtsein
• Risiko der akuten
Aneurysma-Blutung
Empfehlung : akuter Hydrozephalus
AHA/ASA Evidence Europ.
Stroke
Evidence
EVD oder
Lumbal
Class I Level
B
EVD oder
Lumbal
GCP
Class IV, level C
Empfehlung : Andere Pharmaka
AHA/ASA Evidence Europ.
Stroke
Evidence
-------- Magnesium
nicht
Class I , Level A
Augensymptome
• Ca. 20% Manschot et al.t 1954
• Terson Syndrom ( Glaskörper)
• Retinale Blutungen
Anstatt einer Zusammenfassung
SAB LL DGN S1
• Bettruhe, Vermeidung : Hyperglykämie, Hypoglykämie , Fieber
• MAP 60-90 mmHg
• Nach Versorgung Niedermolekulares Heparin
• Keine Glucokortikoide, keine Anti-Fibrinolytika
• Behandlung interdisziplinär/ Tendenz Coiling
• Hydrozephalus – EVD
• Vasospasmus: Nimodipine, , TCD, Normovolämie, , keine
prophylaktische Hpevolämie oder Hypertension, bei Spasmus
Hypervolämie und Hypertension
endovaskuläre therapie kann erwogen werden
Danke