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IX
Der Begriff „parodontale Medizin“ wirdin verschiedenen Teilen der Welt unter-schiedlich verwendet. In Nordamerikabezieht er sich auf die Erforschung der dy-namischen Beziehungen zwischen paro-dontalen und systemischen Erkrankun-gen, wie kardio- und zerebrovaskulärenKrankheiten, vorzeitigen Wehen und un-tergewichtigen Neugeborenen, Diabetesmellitus, Osteoporose und Erkrankungendes Respirationstraktes. Derartige Studienuntersuchen die peripheren Auswirkun-gen von Entzündungen des Parodonts aufdie allgemeine Gesundheit ebenso wieumgekehrt den Einfluss systemischer Er-krankungen auf die Progression der chro-nischen Parodontitis. So besteht z. B. beiDiabetes mellitus Typ II eine nachge-wiesene Relation zur Parodontitis in bei-den Richtungen. In England und TeilenEuropas dagegen wird der Begriff „paro-dontale Medizin“ zur Beschreibung pa-rodontaler und gingivaler Manifestationenallgemeinmedizinischer Erkrankungenverwendet. Dies schließt Untersuchung,Diagnostik und Therapie sowie die Fra-ge ein, wie die Behandlung oraler Befun-de als Teil eines ganzheitlichen Ansatzes
mit der allgemeinmedizinischen Behand-lung des Patienten auf den von der Pra-xis vorgegebenen Wegen integriert wer-den kann. Meine eigene parodontologi-sche Praxis (I. Chapple) ist grundlegendauf die enge Zusammenarbeit mit Medi-zinern und Chiurgen angewiesen. DiePatienten werden interdisziplinär mit ge-genseitigem Feedback sowie wechselsei-tiger Diskussion und Entscheidungsfin-dung therapiert. In absteigender Ordnungder Häufigkeit handelt es sich um dieFachbereiche: Orale Medizin, Dermato-logie, Urologie und Geschlechtskrank-heiten, Kardiologie, klinische Immunolo-gie, Kindermedizin, Nephrologie, Häma-tologie, Gastroenterologie, GeriatrischeMedizin, Hals-Nasen-Ohrenheilkundeund Kiefergesichtschirurgie.
Dieses Buch hat zum Ziel, den Leserüber die Behandlung oraler Manifestatio-nen systemischer Erkrankungen an denparodontalen Geweben in anschaulicherWeise zu informieren. Den Ausgangs-punkt der Diskussion bildet jeweils dasklinische Erscheinungsbild der Läsion. Sokann der Praktiker entweder selbst oderdurch Überweisung an einen Spezialisten
Vorwort
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Vorwort
den Weg über die Differenzial- und de-finitive Diagnose zur nachfolgenden The-rapie schrittweise und logisch verfolgen.Einige Läsionen sind extrem häufig, ande-re selten. Deshalb führt jedes Kapitel zuBeginn die zu der entsprechenden The-matik gehörigen Läsionen tabellarischauf, geht aber nur auf die häufiger vor-kommenden detailliert ein. Das letzte Ka-pitel diskutiert die weniger häufigen nichtplaqueinduzierten Erkrankungen nach ih-rer natürlichen radiologischen Einteilung.
Ziel der Lektüre
Das Buch behandelt nicht die plaquein-duzierten, sondern die nicht plaqueindu-zierten parodontalen Erkrankungen undderen Therapie. Der Leser soll nach derLektüre in der Lage sein:• den breit gefächerten Ansatz der klini-
schen Parodontologie und die Bedeu-tung der medizinischen Behandlung zu-sätzlich zur traditionellen chirurgischenZielrichtung des Faches zu begreifen.
• die Bedeutung der engen Verflechtungmit den Kollegen in der oralen Medi-zin und der Pathologie zu erkennen.
• in der medizinischen Anamnese einsystematisches Vorgehen anzuwenden,dass über Routinefragen hinaus dengesamten Körper in den Blick nimmt,insofern spezielle Untersuchungen fürden Fall relevant sind.
• orale Läsionen systematisch zu prüfenund ausgehend von ihren spezifischenManifestationen sowie den assoziiertenZeichen und Befunden eine Differen-zialdiagnose zu formulieren.
• mögliche nicht parodontale Lokalisa-tionen einer vorhandenen Erkrankungzu identifizieren und deren Manifesta-tion an diesen Stellen zu bestimmen.
• zur Befragung zurückzukehren undrelevante Folgefragen zu formulieren,die die Befunde der klinischen Unter-suchung weiter klären helfen können,sowie die Anamnese neu zu interpre-tieren.
• zu erkennen, wann weitere klinischeUntersuchungen indiziert, welche ge-eignet und wie sie durchzuführen sind.
• die Befunde klinischer Routineunter-suchungen zu interpretieren (z. B. dieErgebnisse von Blutuntersuchungen)und die möglichen Konsequenzen fürden Patienten zu erfassen.
• den Patienten über die Ätiologie nichtplaqueinduzierter parodontaler Läsio-nen aufzuklären.
• die Notwendigkeit einer Überweisungdes Patienten zur weiteren Diagnostikoder Therapie an einen zahnärztli-chen oder ärztlichen Spezialisten zuerkennen.
• zu verstehen, inwieweit die eigeneRoutinebehandlung sich positiv odernegativ auf den aktuellen Zustand desPatienten auswirkt.
• ein Spektrum therapeutischer Optio-nen für den Patienten zu erarbeitenund die Notwendigkeit regelmäßigerKontrolle und Neubeurteilung der Er-krankung abzusehen.
Iain L. C. Chapple John Hamburger
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XIII
Kapitel 1 Differenzialdiagnose bei parodontalen Manifestationensystemischer Erkrankungen (Iain L. C. Chapple)............................1
Kapitel 2 Die Bedeutung der klinischen Untersuchung (John Hamburger)........................................................................21
Kapitel 3 Farbveränderungen der Gingiva – lokalisiert (John Hamburger)........................................................................31
Kapitel 4 Farbveränderungen der Gingiva – generalisiert(John Hamburger)........................................................................47
Kapitel 5 Gingivavergrößerungen – lokalisiert (Iain L. C. Chapple) ......................................................................65
Kapitel 6 Gingivavergrößerungen – generalisiert (Iain L. C. Chapple) ......................................................................85
Kapitel 7 Ulzerationen der Gingiva – lokalisiert (John Hamburger)......................................................................107
Kapitel 8 Ulzerationen der Gingiva – generalisiert (John Hamburger)......................................................................121
Kapitel 9 Gingivarezession – lokalisiert (Iain L. C. Chapple) ....................................................................133
Kapitel 10 Gingivarezession – generalisiert (Iain L. C. Chapple) ....................................................................153
Kapitel 11 Sonstige Läsionen(Iain L. C. Chapple) ....................................................................175
Sachregister ..............................................................................207
Inhalt
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Ziel
Ziel dieses Kapitels ist es, Farbverände-rungen der Gingiva zu beschreiben, diein einem umgrenzten Gebiet, in einigenFällen aber auch an mehreren umschrie-benen Stellen lokalisiert sind.
Lernziel
Die Lektüre dieses Kapitels soll den akti-ven Wissensstand des Lesers über lokali-sierte gingivale Farbveränderungen, ihrerklinische Bedeutung, adäquate Behand-lung, Differenzialdiagnose und Therapieerweitern. Der Inhalt dieses Kapitels ist inTabelle 3-1 zusammengefasst.
Rote Läsionen
Einige rote Läsionen repräsentieren eineparodontale Sepsis, z. B. einen lateralenParodontalabszess, und werden in Kapi-tel 5 abgehandelt.
Kaposi-SarkomDas Kaposi-Sarkom tritt bei mehr als50% der AIDS/HIV-Patienten auf. SeineHäufigkeit nimmt im Verlauf der Erkran-kung zu. Die Initialläsionen können imMund liegen. Eine Beteiligung der Gin-giva ist der Regelfall. Sie können sichals Epulis manifestieren und unter Um-ständen ein vaskuläres pyogenes Granu-lom imitieren.
Klinisches Bild• Das klinische Bild ist variabel. Die Be-
schreibungen nennen blassrote (Abb. 3-1), dunkelrote (Abb. 3-2), purpurfar-bene bis bläuliche und sogar depig-mentierte Läsionen.
• Sessile Maculae oder Papeln, eventu-ell mit nodulärer Oberfläche und Nei-gung zu exophytischem Wachstum,können auftreten.
• Satellitenläsionen können sich entwi-ckeln.
Klinische Symptome• Meist symptomfrei. Die Patienten kla-
gen über die Ästhetik oder das Blutennach einem Trauma.
Kapitel 3
Farbveränderungen der Gingiva – lokalisiert
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3 Farbveränderungen der Gingiva – lokalisiert
Hauptkategorie
rote Läsionen
weiße Läsionen
pigmentierteLäsionen
Häufigkeit
selten
ungewöhnlich
ungewöhnlich
sehr selten
häufig
an der Gingiva ungewöhnlich
selten
sehr selten an derGingiva
häufig
sehr selten an derGingiva
verbreitet
gelegentlich
gelegentlich
sehr selten
Therapie
Überweisung an den Spezialisten zurBestätigung der Diagnose und Bestim-mung des Immunstatus
Viele Läsionen erfordern keine aktive Behandlung, sondern lediglich Kon-trolle.
erfordert kein aktives Eingreifen, aberevtl. Abklärung der Grunderkrankung,am besten durch den Spezialisten
bösartige Läsion; dringende Überwei-sung an einen Spezialisten zu Diagno-sestellung und adäquater Behandlung
Primärversorgung
Im Rahmen der Primärversorgung können Biopsie und Kontrolle erfol-gen, größere Läsionen sollten vomSpezialisten behandelt werden.
Diagnostik in Spezialabteilungen, keine aktive Behandlung nötig, malignes Potential nicht beschrieben
dringend an einen Spezialisten über-weisen
Rezidivierender Lichen planus solltezur Diagnostik, Behandlung undNachsorge an einen Spezialisten überwiesen werden.
Überweisung an einen Spezialisten zur weiteren Abklärung
Primärversorgung, im ZweifelsfallÜberweisung
Primärversorgung, im ZweifelsfallÜberweisung
Primärversorgung, im ZweifelsfallÜberweisung
dringende Überweisung an eine Fachklinik
Unterkategorie
Kaposi-Sarkom
arteriovenöseFehlbildungenbzw. Hämangiome
Teleangiektasie
Erythroplakie
Trauma
Leukoplakie
weißer Naevus
squamöses Zell-karzinom
Lichen planus
Candidiasis
Amalgam-tätowierung
melanotischeFlecken
Naevi
malignesMelanom
Tabelle 3-1 Übersicht – lokalisierte Farbveränderungen der Gingiva
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Ätiologie• humanes Herpes-Virus 8 (HHV8): ein
Gamma-Herpes-Virus (sehr eng mit derÄtiologie des Kaposi-Sarkoms assozi-iert)
Befall nicht gingivaler Stellen• In der Mundhöhle ist der Gaumen das
am häufigsten betroffene Areal, vor al-lem entlang der größeren Nerven- undGefäßstränge (Nn., A., Vv. palatinaemajores) (Abb. 3-3).
• Läsionen der Haut• Läsionen am Auge (Abb. 3-4)• viszerale Manifestationen
Differenzialdiagnostik• Hämangiome bzw. arteriovenöse Fehl-
bildungen• entzündliche Hyperplasien, z.B. pyo-
genes Granulom oder peripheres Rie-senzellgranulom
• Parodontalabszess• lokalisierte Plasmazellgingivitis• lokalisierte Ausprägung eines Mollus-
cum contagiosum• pigmentierte Läsionen einschließlich
des malignen Melanoms• Bazillenangiomatose (sekundär nach
Infektion mit Bartonella henselae oderquintana)
Rote Läsionen
Abb. 3-1 Kaposi-Sarkom von blasser Farbe. Abb. 3-2 Kaposi-Sarkom von dunkelroter Farbe.
Abb. 3-3 Kaposi-Sarkom entlang der größerenNerven- und Gefäßstränge am Gaumen
Abb. 3-4 Kaposi-Sarkom am Auge.
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3 Farbveränderungen der Gingiva – lokalisiert
Klinische Untersuchung• Definitive Diagnose durch Inzisions-
biopsie. Die Läsionen können gutartigsein und histologisch wie ein pyogenesGranulom erscheinen.
• Eine sorgfältige medizinische und Se-xualanamnese sind für das Erstelleneiner vorläufigen Diagnose wichtig.
• Um das humane Herpes-Virus 8(HHV8) im Tumor nachzuweisen, kanndie Polymerase-Kettenreaktion (PCR)in situ zum Einsatz kommen.
Behandlungsoptionen• Die Läsionen sind oft multifokal, des-
halb ist eine weitere medizinische Un-tersuchung nötig, um die Verteilungaller Läsionen zu identifizieren.
• Die Beseitigung der Läsionen kann mit-tels hochaktiver antiretroviraler The-rapie (HAART) unterstützt werden.
• Chemotherapie• Bei initialen Läsionen kann eine Lokal-
behandlung (Injektion von Vincristin indie Läsion, chirurgische Exzision) sinn-voll sein.
Gefäßläsionen
Klinisches Bild
• Gefäßläsionen im Bereich der Gingivasind klinisch selten.
• Die Farbe der Läsionen reicht von blauüber rot bis purpurfarben.
• flach, häufiger jedoch erhaben• meist asymptomatisch• Auf Druck erscheinen die Läsionen
blass, da das Blut aus den Gefäßenentweicht.
• Die Läsionen bluten gelegentlich, z. B.nach Trauma.
Ätiologie
• Hämangiome – Angeborene Läsionen,die im Alter eine Spontanremmissionzeigen (Abb. 3-5).
• Arteriovenöse Fehlbildungen (Abb. 3-6).
Befall nicht gingivaler Stellen
• Zunge• Lippen• Jede intra- oder extraorale Stelle kann
betroffen sein.
Abb. 3-5 Hämangiom. Abb. 3-6 Arteriovenöse Fehlbildung.
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Differenzialdiagnose• Teleangiektasie• Purpura• Kaposi-Sarkom• Lymphangiom
Klinische Untersuchung
• Aspiration• bildgebende Verfahren (MRT, Dopp-
ler-Sonographie) zur Darstellung vonLage und Ausdehnung der Läsion
• Angiographie
Behandlungsoptionen
• aktive Behandlung meist nicht nötig• Entfernung mittels Kryochirurgie (Abb.
3-7)• Entfernung durch Laser• Sklerosierung• Embolisation der ernährenden Gefäße
TeleangiektasienTeleangiektasien sind Erweiterungen derkapillaren Blutgefäße und finden sichsowohl intra- als auch perioral. In derGingiva sind sie selten (Abb. 3-8).
Rote Läsionen
Klinisches Bild• kleine rote Maculae, oft multipel; wer-
den bei Druck blass
Klinische Symptome• Teleangiektasien sind meist asymptoma-
tisch, können aber bei Trauma bluten.
Ätiologie
• kongenital oder entwicklungsbedingt,je nach Art
Befall nicht gingivaler Stellen• Teleangiektasien können an jeder
Haut- oder Schleimhautoberflächeauftreten und auch die Eingeweidebetreffen.
Differenzialdiagnose• hereditäre hämorrhagische Teleangiek-
tasie (Osler-Rendu-Weber-Syndrom)– häufig mit Befall der Haut und des
Gastrointestinaltrakts– häufig begleitet von Epistaxis
• limitierte systemische Sklerose (früherCREST-Syndrom: Calcinosis cutis,
Abb. 3-7 Beseitigung einer arteriovenösenFehlbildung durch Kryochirurgie.
Abb. 3-8 Periorale und linguale Teleangiektasien beieinem Patienten mit begrenzter systemischer Sklerose.
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3 Farbveränderungen der Gingiva – lokalisiert
Raynaud-Syndrom, Ösophagus-Betei-ligung, Sklerodaktylie und Teleangiekt-asien; s. Kap. 10.)
Klinische Untersuchungen• Die Diagnose wird meist anhand der
klinischen Anamnese und der Befundegestellt.
Behandlungsoptionen• Aktives Eingreifen ist meist nicht indi-
ziert.
Erythroplakie (Erythroplasie)
Klinisches Bild
(Reichart 2005)• seltene Läsion• zeigt sich als atrophischer, flacher,
samtartiger roter Fleck (Abb. 3-9)• Sehr hohe Inzidenz einer Dysplasie
oder eindeutige Malignität. Die Ery-throplakie sollte solange als malignebetrachtet werden, bis dies histolo-gisch widerlegt ist.
• häufiger bei Männern mittleren undhöheren Alters
Ätiologie
• unbekannt
Befall nicht gingivaler Stellen
• kann im gesamten Bereich der oralenMukosa und auch an anderen Schleim-hautflächen des Körpers auftreten
• am häufigsten Mundboden, Zungenun-terfläche und Gaumen
Differenzialdiagnose
• entzündliche Läsionen (Lichen planus,Erythema migrans)
• Candidiasis
Klinische Untersuchung
• Zur Identifizierung einer (meistens vor-liegenden) Dysplasie oder Neoplasie isteine Biopsie obligat.
Behandlungsoptionen• wegen des hohen Malignitätsrisikos:
Exzision weit im Gesunden
Abb. 3-9 Mundboden: Erythroplakie mit einem zen-tralen squamösen Zellkarzinom.
Abb. 3-10 Aspirin-Verbrennung der bukkalen, gingi-valen und alveolären Mukosa.
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Ziel
Dieses Kapitel will dem Zahnarzt einenillustrierten Leitfaden zu den lokalisiertenVergrößerungen der freien und befestig-ten Gingiva an die Hand geben.
Lernziel
Am Schluss des Kapitels soll der LeserKenntnis davon besitzen, welche Artengingivaler Vergrößerungen häufig undwelche selten sind. Er sollte in der Lagesein, die klinischen Leitbefunde lokali-sierter Gingivavergrößerungen zu erken-nen und eine Differenzialdiagnose zuformulieren. Schließlich soll er eine Ent-scheidung darüber treffen können, wel-che Läsionen in der Praxis zu behandelnsind und welche an einen Spezialistenüberwiesen werden sollten.
Tabelle 5-1 fasst die in diesem Kapi-tel besprochenen Gingivavergrößerun-gen zusammen und informiert über ihreHäufigkeit und darüber, ob ihre Behand-lung in der zahnärztlichen Praxis oderdurch den Spezialisten zu erfolgen hat.
Epuliden
Epuliden sind gutartige, lokalisierte Ver-größerungen der gingivalen Gewebe.Den größten Teil unter ihnen machenhyperplastische Läsionen des gingivalenBindegewebes aus, die sich infolge chro-nischer Irritationen entwickeln. Unterden mannigfachen Ursachen solcher Ir-ritationen finden sich beispielsweise:• subgingivale Überstände von Restaura-
tionen,• Konkremente,• Klammern herausnehmbarer Prothe-
sen,• subgingival impaktierte Fremdkörper.
Zahlreiche Läsionen bieten das Erschei-nungsbild von Epuliden, doch sind nurdrei echte Formen beschrieben:• fibröse Epulis,• vaskuläre Epulis (pyogenes Granulom
oder Schwangerschaftsepulis),• Riesenzellepulis (peripher oder zen-
tral).
Kapitel 5
Gingivavergrößerungen – lokalisiert
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5 Gingivavergrößerungen – lokalisiert
Läsion
echte Epuliden
epulisähnlicheLäsionen
andere Gingiva-vergrößerungen
Unterkategorie
pyogenes Granulom, Schwangerschafts-epulis
multiples dissemi-niertes pyogenesGranulom
peripher
zentral
Condylomata acuminata
Verrucae vulgares
parodontal
gingival
Nahtabszess
unifokal(solitäres eosinophi-les Granulom)
multifokal(Morbus Hand-Schüller-Christian)
progressiv oder disseminiert,(Abt-Letterer-Siwe-Syndrom)
Häufigkeit
häufig (60% aller Epuliden)
häufig (30% aller Epuliden)
selten
selten (10% aller Epuliden)
selten
selten
selten
selten
selten
häufig
häufig
selten
selten
selten
selten
selten
selten
selten
Behandlung/Überweisung
behandeln
behandeln
überweisen
überweisen
überweisen
überweisen
überweisen
überweisen
überweisen
behandeln
behandeln
behandeln
behandeln
behandeln oder überweisen
überweisen
überweisen
überweisen
überweisen
Kategorie
fibröse Epulis
vaskuläre Epulis
Riesenzellepulisbzw. Granulom
kongenitale Epulis
Viruswarzen
Neurofibrom
durch Apparaturen in-duzierte Hyperplasie
Abszess
lokalisiertesTrauma
Histiocytosis-X
Hämangiom
Tabelle 5-1 Übersicht – Lokalisierte Gingivavergrößerungen
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Das Wort „Epulis“ bedeutet „auf der Gin-giva“. Alle echten Epuliden haben einegemeinsame Pathogenese, deren Wesendarin besteht, dass der Körper eine ent-zündete Region durch Bildung von fi-brösem Granulationsgewebe auszuheilenversucht, während der entzündliche Reizweiter besteht. Deshalb sind echte Epu-liden einander histologisch ähnlich. Sietragen diverse Merkmale chronischerEntzündungen, zeigen unreife Gefäße(Granulationsgewebe) und Kollagenabla-gerungen. Einzige Ausnahme hiervon istdie kongenitale Epulis.
Fibröse Epulis
Klinisches Bild
Fibröse Epuliden sind feste, rosafarbeneVerdickungen der interdentalen Gingiva(Abb. 5-1). Sie können sessil oder ge-stielt sein und, solange sie nicht entzün-det sind, eine ähnlich Farbe wie das um-gebende Gewebe aufweisen. MöglicheUlzerationen produzieren ein gelbes fi-brinöses Oberflächenexsudat. FibröseEpuliden sind normalerweise von festerKonsistenz, und bleichen auf Druck nichtaus. Wo Kollagenfasern von innen anset-zen, können kleine Eindellungen an derOberfläche entstehen. Einige Läsionenzeigen Kalzifizierungen oder Ossifika-
Epuliden
Tabelle 5-1 Übersicht – Lokalisierte Gingivavergrößerungen (Fortsetzung)
Läsion
Tumoren
Unterkategorie
Kaposi-Sarkom
squamösesZellkarzinom
metastatischeTumoren
Non-Hodgkin-Lymphom
reaktive Osteome
Cowden-Syndrom
Bannayan-Riley-Ru-valcaba-Syndrom
Proteus-Syndrom
Häufigkeit
selten
selten
selten
selten
selten
selten
selten
selten
Behandlung/Überweisung
überweisen
überweisen
überweisen
überweisen
behandeln
überweisen
überweisen
überweisen
Kategorie
maligne Läsionen
benigne Läsionen
Läsionen assoziiertmit PTEN Mutationen
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5 Gingivavergrößerungen – lokalisiert
tionen und werden dann als „kalzifizie-rende oder zementbildende fibröse Epu-lis“ bezeichnet. Eigenschaften und The-rapie sind in allen Fällen die gleichen, beider letzteren Form werden jedoch häu-figer Rezidive beobachtet.
Klinische SymptomeEpuliden sind oft symptomfrei und ver-ursachen hauptsächlich ästhetischesMissbehagen. Selten können sie zuZahnwanderungen und Irritationen derbenachbarten Weichgewebe, z.B. derLippen, führen.
Ätiologie• wie bei allen echten Epuliden (s.o.)
Befall nicht gingivaler Stellen• per definitionem ausgeschlossen
Differenzialdiagnose• vaskuläre Epulis• Riesenzellgranulom• gutartiges Osteom des Alveolarkno-
chens
• protheseninduzierte Hyperplasie• Gingivazyste• Neurofibrom• Bindegewebstumor (s. Kap. 11)• metastatischer Tumor
Klinische Untersuchung
Exzisionsbiopsie für die histopathologi-sche Untersuchung mit sorgfältiger Re-konturierung der Gingiva. Die Läsionbesteht aus einem Kern hochzellulären fi-broblastischen Gewebes, bedeckt voneinem Stratum squamösen Epithels, dasunter Umständen ulzeriert ist. Es findensich verschiedene Grade entzündlicherZellinfiltration, hauptsächlich von Plas-mazellen.
BehandlungsoptionenBei großen Läsionen ist eine Überwei-sung anzuraten. Bei der chirurgischenExzision wird die marginale Gingiva aus-geformt, um die Reinigungsmöglichkeitzu verbessern. Dabei ist eine sorgfältigesubgingivale Kürettage durchzuführen,um mögliche ätiologische Faktoren (z.B.
Abb. 5-1 Fibröse Epulis bei Zahn 13 infolge chroni-scher Irritation durch subgingivale Konkremente, diezu einer Plaqueretention geführt haben.
Abb. 5-2 Schwangerschaftsepulis in klassischerHantel- oder Uhrglasform zwischen 11 und 21.
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Konkremente, Fremdkörper oder Plaque)zu entfernen. Anschließend wird einDruckverband appliziert, um die Inter-dentalräume in der Abheilungsphasedurchgängig zu halten. In dieser Phasewird mit Chlorhexidin gespült. Der Pa-tient wird nach sieben Tagen zur Wund-reinigung und zur Entfernung des Verban-des wieder einbestellt, danach sollte erinterdental wieder sorgfältig reinigen.Bleibt die Ursache der Irritation bestehen,kommt es zu einem Rezidiv.
Vaskuläre Epulis
Klinisches Bild
Vaskuläre Epuliden finden sich meist imvorderen Mundbereich und hier gewöhn-lich labial. Es handelt sich um weichemeist gestielt Läsionen mit einer schma-len Basis. Schwangerschaftsbedingt auf-tretende vaskuläre Epuliden können inderen Verlauf rasch wachsen (Abb. 5-2).Meistens treten sie im zweiten oder drit-ten Trimenon auf. Sie zeigen eine hoch-rote, granulierte Oberfläche, die zu spon-
Epuliden
tan oder traumatisch bedingten Blutun-gen neigt. Die Oberfläche kann ulzerie-ren und sich mit einer gelben, fibrinösenSchicht überziehen (Abb. 5-3).
Klinische Symptome• Bluten bei Berührung oder beim Putzen• ästhetische Beeinträchtigung und Be-
schwerden auf Druck
ÄtiologieDie Schwangerschaftsepulis und das pyo-gene Granulom (Abb. 5-4) sind histolo-gisch identisch. Der Ausdruck „pyogenesGranulom“ hat historische Bedeutung:Man glaubte zu Unrecht, dass die Läsi-on eine entzündliche Reaktion auf pyo-gene Bakterien darstelle. Die Ursachender Läsionen sind dieselben wie bei an-deren Epuliden, doch ist die entzündlicheAntwort hier eher durch vaskuläre alsdurch fibrotische Veränderungen cha-rakterisiert. Schwangerschaftsepulidensind generell assoziiert mit subgingivalerPlaque oder Konkrementen.
Abb. 5-3 Vaskuläre Epulis bei Zahn 45: traumati-sche Ulzeration durch den Antagonisten.
Abb. 5-4 Pyogenes Granulom (vaskuläre Epulis) beiden Zähnen 44 und 45 ausgelöst durch schlechtadaptierten subgingivalen Zahnfleischverband.
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5 Gingivavergrößerungen – lokalisiert
Befall nicht gingivaler Stellen • per definitionem ausgeschlossen
Differenzialdiagnose • Riesenzellgranulom• protheseninduzierte Hyperplasie• fibröse Epulis• Kaposi-Sarkom• Gingivazyste
Klinische UntersuchungDie vorläufige Diagnose kann anhanddes klinischen Bildes gestellt werden.Die definitive Diagnose erfordert jedocheine Exzisionsbiopsie mit histologischerUntersuchung. Die Bildungen beinhalteneine Masse von Gefäßlumina in feinembindegewebigem Stroma. Es können so-lide Schichten isolierten Endothels oderdünnwandige, unreife Gefäße vorhan-den sein. Die Oberfläche ist oft ulzeriertund unter der Ulzeration findet sich ent-zündliches Infiltrat. Die Schwanger-schaftsepulis ist als pyogenes Granulomaufzufassen, das sich in der Schwanger-schaft bildet.
BehandlungsoptionenIntensive Mundhygieneinstruktion undScaling unter Lokalanästhesie reduziertdie Vaskularität der Läsion und kann zuihrer Auflösung führen. Öfter ist jedocheine Exzision erforderlich und die Rezi-divrate liegt hoch. Die Behandlung erfolgtmittels Elektrotom oder bipolarer Dia-thermie unter lokaler Anästhesie mit wirk-samer Vasokonstriktion. Das Areal wirdeinem sorgfältig Scaling unterzogen, da-nach wird ein Druckverband appliziert.Wegen der Rezidivneigung exzidiert mansinnvollerweise erst nach der Geburt.Oftmals kommt es post partum aber auchzu Spontanremissionen. In jedem Fallsollte die Ursache (defekte Restaurationo.ä.) eruiert und beseitigt werden.
Multiple disseminierte pyogeneGranulome
Klinisches Bild
Multiple disseminierte pyogene Granulo-me sind extrem selten. Die Abbildungen5-5 und 5-6 zeigen beispielhaft die Aus-
Abb. 5-5 Multiple pyogene Granulome bei einemsiebenjährigen Jungen palatinal der oberen Inzisivi.
Abb. 5-6 Multiple Läsionen auch an den unterenInzisivi bei demselben Patienten wie in Abbildung 5-5.
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207
AAbszess
gingivaler 79parodontaler 77 f
Nahtabszess 79ACE (Angiotensinkonversionsenzym) 95,101 f
Aciclovir 52, 114Agranulozytose, infantile genetische 170Akantholyse 125, 127Akatalasie 166 ffAkerly-Klassifikation 136, 188Akroosteolyse 162Akustikusneurinom/-schwannom 75Alkalische Phosphatase 165 fallergische Reaktionen 101Amalgamtätowierung 42 ffAmeloblastom 190 f
malignes 191Anämie 27, 129
aplastische 183perniziöse 27 fSichelzellanämie 202
ANCA, c- und p- 25, 105Ancient schwannoma 197Angioödem 99 fAntigene, extrahierbare nukleäre (ENA)28
AntikörperAnti-Basalmembran- 28, 123 ffAnti-Desmoglein-1- 28Anti-Desmoglein-3- 28Anti-endomysial- 28Anti-Gewebe-Transaminase- 28Anti-Interzellulärzement- 28, 127Anti-intrinsischer-Faktor- 28, 116Anti-Magenparietalzellen- 28, 116Anti-Neutrophilenzytoplasma- (ANCA)28, 105
Anti-Nukleus- 28Anti-Ro-, Anti-La- 28
ANUG (akute nekrotisierende ulzeröseGingivitis) 110, 149
aphthöse Ulzerationgrößere 115 fkleinere 115
Arachnodaktylie 162Ataxia teleangiectatica 130Azathioprin 60, 94, 117, 125, 128
BB12 27Bence-Jones-Protein 201Benzoat 101Benzydamin Hydrochlorid 117Betelnuss 38, 60 f, 118
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Betnesol 117Bindegewebetransplantat 141Blase
intraepitheliale 126subepitheliale 121
Bleomyzin 174
CC1-Esterase-Inhibitor-Mangel/-Dysfunk-tion 99 ff
Cancrum oris 110Candida albicans 25, 40Candidiasis 40 ff, 60
pseudomembranöse 18 f, 39, 41Cherubismus 198Condyloma acuminatum 74 fCoup de sabre 146Crack 151
DDahl-Apparatur 139Dapson 125Dehiszenz 136 fDermatitis herpetiformis 125Dermatose, lineare IgA- 50, 125Desmopressinacetat (DDAVP) 181Dilantin 93distale Keilexzision 91Drogenkonsum 8Ductus nasopalatinus 190Dysphagie 124, 171Dysplasie, fibröse 188, 204 f
monostotische 204polyostotische 204
EEntropion 124Ephelis 43Epstein-Barr-Virus 26Epulis 65 ff
fibröse 65, 67 f, 76kalzifizierende oder zementbildende68
kongenitale 74pyogenes Granulom 33 f, 69 ffRiesenzellepulis 65, 72Schwangerschaftsepulis 65, 68 ffvaskuläre 65, 69, 73
Erkrankunghämatologische 128,131mukokutane 121myeloproliferative 27myelosuppressive 27vesikulobullöse 24, 121
Erosion 107Erythema
migrans 185multiforme 186
Erythroplakie 36
FFamciclovir 114Feldkanzerisierung 118Fenestration 136Fibrom
ameloblastisches 192zementbildendes 193zemento-ossifizierendes 194ossifizierendes 194
fibröse Dysplasie 188, 204 fFlecken, melanotische (Ephelis) 43
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FolsäureErythrozyten- 27Serum- 27, 116
Fordyce-Flecken 12 fFusobakterium nucleatum 110, 149
GGefäßläsionen 34Geisterzellen 202Gerinnungsfaktoren 183
Defekte 178Gesundheit
ursprüngliche 153klinische 153
Gingivafibromatose, hereditäre (HGF)87 ff
Gingivahyperplasie 85Gingivahypertrophie 85Gingivaretraktion, verzögerte 87, 97Gingivarezession
generalisiert 153lokalisierte 153medikamentös induzierte 180, 208
Gingivaulzeration 107Gingivavergrößerung 65, 85
entzündliche 98lokalisierte 65protheseninduzierte 96
Gingivawucherung 86medikamentös induzierte 6, 86, 92 ff
Gingivitisartefacta 107, 109desquamative 47, 49 fakute nekrotisierende ulzeröse Gin-givitis (ANUG) 110, 149
Gingivostomatitisprimäre herpetische 51Streptokokken- 53
Glanzmann-Thrombasthenie 182 fGlossitis, atrophische 6Glutathion Peroxidase 170Glykogenspeicherkrankheit 171Granulom
eosinophiles (multifokal) 147 feosinophiles (unifokal) 147 fMittelliniengranulom 109pyogenes (multipel disseminiert) 70
Granulomatoseseptische 163, 166orofaziale 53, 55Wegener-Granulomatose 104 f
Gumma 111Gürtelrose 113
HHAART (hochaktive antiretroviraleThe-rapie) 34, 75, 151
Hageman-Faktor 178Hämangiom 55 f, 81Hamartom 82, 203Hämophilie 178Hand-Fuß-Mund-Krankheit 111Hepatitis 58
chronische aktive 20, 57hereditäre Gingivafibromatose (HGF)87 ff
Herpes simplex 26primärer 111primäre herpetische Gingivostomatitis51
Histiocytosis-X 81, 147 f, 192eosinophiles Granulom (multifokal)147 f
Morbus Hand-Schüller-Christian 147 fAbt-Letterer-Siwe-Syndrom 147 fprogressiv/disseminiert 147 f
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Histoplasma capsulatum 114Histoplasmose 114Humanes Herpes-Virus 8 (HHV 8) 33Humanes Papilloma-Virus (HPV) 74 f,118
Hyperkeratose 162Hyperostose 205Hyperparathyreoidismus 202Hyperplasie
protheseninduzierte 76fibroepitheliale 76 ffokale epitheliale 74 f
Hypertrichose 89, 95Hyperzementose 193Hypoparathyroidismus 187Hypophosphatasie 165
adulte 166des Kindesalters 165 finfantile 165Odontohypophosphatasie 166perinatale (letale) 165Pseudohypophosphatasie 166
IIdiopathische thrombozytopenische Pur-pura (ITP) 178
IgA-Dermatose, lineare 50, 125Immunfluoreszenz, 24
direkte 24, 125, 127indirekte 125, 127
in-situ-Hybridisierung 26, 114Inzision, umgekehrt abgeschrägte 90
KKalzinose 187Kalziumkanalblocker 92, 93Kaposi-Sarkom 31 ffKarzinom
ameloblastisches 200Carcinoma cuniculatum 200Gingivakarzinom 200intraossäres 200orales squamöses Zellkarzinom 39,81, 117 ff, 200
Katalase 170Kathepsin C 161 ffKeilexzision, distale 91Keratome, palmoplantare 162Keratose, aktinische 118Kokain 151Kolchizin 117Kryptokokkosen 115
LLaktose-Intoleranz 116Leukämie 103, 128 f
akute 128akute lymphatische 128akute myeloische 128, 178chronische 129
Leukozyten-Adhäsions-Defekt (LAD) 169Leukokeratosis mucosae oris 39Leukoplakie 37 ff
gingivale 14Lichen planus 39 flichenoide Reaktion auf Medikamente 6Lidocain Gel 117Lupus erythematodes
diskoider (DLE) 28, 50systemischer (SLE) 6, 15, 28
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Lymphome 129 ffHodgkin- 129Non-Hodgkin- 130, 201
MMALTom 129 fMarmorknochenkrankheit 205Maulbeer-nuclei 25Melanom, malignes 44 fMetastasen 119Methotrexat 167, 173 fMikrostomie 171, 173Minozyklin 13, 62Missbildungen, arteriovenöse 81Mittelliniengranulom 109Molluscum contagiosum 74 fMonoklonale Gammopathie 200Morbus
Addison 45Albers-Schoenberg 205Behçet 116Christmas 178Crohn 100 ffGaucher 187Hand-Schüller-Christian 147 fHeck 74Paget 193, 204 fvon Recklinghausen 75,197
Morphaea, lineare 145 fMukosazapfen 103Myelodysplasie 178Myelom, multiples 200Mykophenolat Mofetil 125Mykosen
Coccidioides-Mykosen 115Mucor-Mykosen 115tiefe 114 f
Myxom, odontogenes 198
NNaevi 44Neuralgie, postherpetische 114Neuralscheidentumoren 197Neurilemmom 197Neurofibromatose , von Recklinghau-sen- 75, 197
NFκB 170Nierenversagen, chronisches (Endstadi-um) 95
Nikolski-Zeichen 125, 127NUP (nekrotisierende ulzeröse Parodon-titis) 148 ff
NUS (nekrotisierende ulzeröse Parodon-titis) 151
Oobsessiv-kompulsive Störung 142 fOdontohypophosphatasie 166Odontome 203Onychogryphose 162Orabase 117orofaziale Granulomatose (OFG) 53, 55Osteom 184
reaktives 81Osteomyelitis 199Osteopetrose 205Osteoradionekrose 200Osteosarkom 203Osteosklerose, periapikale 192Ostitis, kondensierende 192 f
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PPachyonychia congenita 39Paracoccidioides brasiliensis 114Parodontitis
nekrotisierende ulzeröse (NUP) 148 ffpräpubertäre 169
Pemphigoid 28, 121 ffbullöses 122 fmukokutanes (früher zikatriziell) 121 ff
Pemphigus 28, 125 ffparaneoplastischer 127vulgaris 125 f
perniziöse Anämie 27 fPes planus 162Pflastersteinrelief 103Phenytoin 93Philadelphia-Chromosom 129Phosphoethanolamin 166Pigmentation
orale 6rassenbedingte 60
Pindborg-Tumor 203Plasmazellgingivitis 53Plasmozytom, solitäres 200Polypen, orale 82Prednisolon 60, 94, 105, 117Prevotella intermedia 110, 149Pseudohypophosphatasie 166Purpura, idiopathische thrombozytopeni-sche (ITP) 178
Pyostomatitis vegetans 103 fPyridoxal-5-Phosphat 166
RRaucheranamnese 7Retinoid-Therapie 164Rheumafaktor 28Riesenzellepulis 65, 72Riesenzelltumor des Knochens 198
SSarkoidose 102Sarkom, Kaposi- 31 ffSäureverletzung 13Schwangerschaftsepulis 65, 68 ffSelbstverletzung 81, 109, 141 ff, 144Sexualanamnese 17Sklerodaktylie 172 fSklerodermie
lokalisierte 145 fsystemische 171 f
Sichelzellanämie 202Sieb, diagnostisches 15 fSklerose, systemische (ScL 70) 28Sonnenstrahlen-Spiculae 204Stillman-Spalten 136Stomatitis
nekrotisierende ulzeröse (NUS) 150 frezidivierende aphthöse 115
Störung, obsessiv-kompulsive 142Streptokokken-Gingivostomatitis 153Stripping, gingivales 134, 158Symblepharon 124Syndrom
Abt-Letterer-Siwe- 147 fAlbright- 204Bannayan-Riley-Ruvalcaba- 82 fBernard-Soulier- 182Candida-Endokrinopathie- 40Chediak-Higashi- 167
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SyndromCohen- 170Cowden- 82CREST- 35, 172Cross- 89DiGeorge- 171Down- 158Ehlers-Danlos- 168Gardener- 184Gorlin-Goltz- 198Haim-Munk- 162Heerfordt- 102Laband- 89Melkersson-Rosenthal- 101Münchhausen- 142 ffPapillon-Lefèvre- 160 ffProteus- 82Proteus-like- 82PTEN-Hamartom- 82Ramon- 89Raynaud- 171Rutherford- 89Sjögren- 6, 15Sturge-Weber- 55Thibierge-Weissenbach- 172Turner- 187Wiskott-Aldrich- 130
Syphilis 111Syringomyelie 71Syrinx 71
TTacrolimus 60, 95, 125Teleangiektasie 35β-Thalassämie 202Thalidomid 117Therapie, hochaktive antiretrovirale(HAART) 34, 75, 151
Thrombasthenie, Glanzmann- 182 fThrombozytenpool-Speicherkrankheit181
Torusmandibularis 185palatinus 185
Tranexamsäure 183 fTransformierender Wachstumsfaktor β(TGFβ) 95
Traumatraumatische Ulzeration 107Zahnputztrauma 156Treponema vincentii 110, 149Triamcinolon 60, 103Tuberkulose 111Tumor
adenomatoider odontogener 203brauner 202kalzifizierender epithelialer odonto-gener 203
Tumormetastasen 81Neuralscheidentumor 197Pindborg-Tumor 203Riesenzelltumor des Knochens 198squamöser odontogener 190
Tzanck-Zellen 26
UÜberdehnbarkeit der Haut (bei Ehlers-Danlos-Syndrom) 168
Ulzerationlineare mit Fissuren 103gößere aphthöse 115 fkleinere aphthöse 115Schlangenspur-Ulzeration 111traumatische 107
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VValaciclovir 114Varicella-Zoster-Virus (VZV) 112 fVerfärbung, extrinsische 60Verrucae vulgares 74 fVinblastin 174Vincristin 34, 167, 174Virus
Epstein-Barr-Virus 26humanes Herpes-Virus 8 (HHV 8) 33humanes Papilloma-Virus (HPV) 74 f,118
Zytomegalie-Virus 114
WWachstumsfaktor β, transformierender(TGFβ) 95
Wegener-Granulomatose 104 fWeißer Schwammnaevus Cannon 39von Willebrand-Faktor-Mangel 178Windpocken 113Wurzelresorption, externe 186
XXerostomie 6, 171
ZZellkarzinom, squamöses 117 ffZementdysplasie, periapikale 188Zementhypoplasie 166Zementikel 194Zementoblastom 193 fZementom 193
gigantiformes 193Zidovudin 13, 62Zimtaldehyd 8, 54, 101Zirrhose, primäre biliäre 6, 15, 57Zöliakie 28Zyklophosphamid 62, 105, 173 fZyklosporin 60, 89, 92 ffZyste
aneurysmatische Knochenzyste 190,198
botryoide 189Canalis-inzisivus-(nasopalatinus-) 190gingivale 189entzündliche 196entzündlich parodontale 188kalzifizierende odontogene 202laterale parodontale (entwicklungsbe-dingte) 188
odontogene Keratozyste 194 ff, 198primordiale 195
Zytomegalie-Virus 114
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