en u i ntesse n z Vorwort · tiger Diskussion und Entscheidungsfin-dung therapiert. In absteigender...

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Der Begriff „parodontale Medizin“ wirdin verschiedenen Teilen der Welt unter-schiedlich verwendet. In Nordamerikabezieht er sich auf die Erforschung der dy-namischen Beziehungen zwischen paro-dontalen und systemischen Erkrankun-gen, wie kardio- und zerebrovaskulärenKrankheiten, vorzeitigen Wehen und un-tergewichtigen Neugeborenen, Diabetesmellitus, Osteoporose und Erkrankungendes Respirationstraktes. Derartige Studienuntersuchen die peripheren Auswirkun-gen von Entzündungen des Parodonts aufdie allgemeine Gesundheit ebenso wieumgekehrt den Einfluss systemischer Er-krankungen auf die Progression der chro-nischen Parodontitis. So besteht z. B. beiDiabetes mellitus Typ II eine nachge-wiesene Relation zur Parodontitis in bei-den Richtungen. In England und TeilenEuropas dagegen wird der Begriff „paro-dontale Medizin“ zur Beschreibung pa-rodontaler und gingivaler Manifestationenallgemeinmedizinischer Erkrankungenverwendet. Dies schließt Untersuchung,Diagnostik und Therapie sowie die Fra-ge ein, wie die Behandlung oraler Befun-de als Teil eines ganzheitlichen Ansatzes

mit der allgemeinmedizinischen Behand-lung des Patienten auf den von der Pra-xis vorgegebenen Wegen integriert wer-den kann. Meine eigene parodontologi-sche Praxis (I. Chapple) ist grundlegendauf die enge Zusammenarbeit mit Medi-zinern und Chiurgen angewiesen. DiePatienten werden interdisziplinär mit ge-genseitigem Feedback sowie wechselsei-tiger Diskussion und Entscheidungsfin-dung therapiert. In absteigender Ordnungder Häufigkeit handelt es sich um dieFachbereiche: Orale Medizin, Dermato-logie, Urologie und Geschlechtskrank-heiten, Kardiologie, klinische Immunolo-gie, Kindermedizin, Nephrologie, Häma-tologie, Gastroenterologie, GeriatrischeMedizin, Hals-Nasen-Ohrenheilkundeund Kiefergesichtschirurgie.

Dieses Buch hat zum Ziel, den Leserüber die Behandlung oraler Manifestatio-nen systemischer Erkrankungen an denparodontalen Geweben in anschaulicherWeise zu informieren. Den Ausgangs-punkt der Diskussion bildet jeweils dasklinische Erscheinungsbild der Läsion. Sokann der Praktiker entweder selbst oderdurch Überweisung an einen Spezialisten

Vorwort

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Vorwort

den Weg über die Differenzial- und de-finitive Diagnose zur nachfolgenden The-rapie schrittweise und logisch verfolgen.Einige Läsionen sind extrem häufig, ande-re selten. Deshalb führt jedes Kapitel zuBeginn die zu der entsprechenden The-matik gehörigen Läsionen tabellarischauf, geht aber nur auf die häufiger vor-kommenden detailliert ein. Das letzte Ka-pitel diskutiert die weniger häufigen nichtplaqueinduzierten Erkrankungen nach ih-rer natürlichen radiologischen Einteilung.

Ziel der Lektüre

Das Buch behandelt nicht die plaquein-duzierten, sondern die nicht plaqueindu-zierten parodontalen Erkrankungen undderen Therapie. Der Leser soll nach derLektüre in der Lage sein:• den breit gefächerten Ansatz der klini-

schen Parodontologie und die Bedeu-tung der medizinischen Behandlung zu-sätzlich zur traditionellen chirurgischenZielrichtung des Faches zu begreifen.

• die Bedeutung der engen Verflechtungmit den Kollegen in der oralen Medi-zin und der Pathologie zu erkennen.

• in der medizinischen Anamnese einsystematisches Vorgehen anzuwenden,dass über Routinefragen hinaus dengesamten Körper in den Blick nimmt,insofern spezielle Untersuchungen fürden Fall relevant sind.

• orale Läsionen systematisch zu prüfenund ausgehend von ihren spezifischenManifestationen sowie den assoziiertenZeichen und Befunden eine Differen-zialdiagnose zu formulieren.

• mögliche nicht parodontale Lokalisa-tionen einer vorhandenen Erkrankungzu identifizieren und deren Manifesta-tion an diesen Stellen zu bestimmen.

• zur Befragung zurückzukehren undrelevante Folgefragen zu formulieren,die die Befunde der klinischen Unter-suchung weiter klären helfen können,sowie die Anamnese neu zu interpre-tieren.

• zu erkennen, wann weitere klinischeUntersuchungen indiziert, welche ge-eignet und wie sie durchzuführen sind.

• die Befunde klinischer Routineunter-suchungen zu interpretieren (z. B. dieErgebnisse von Blutuntersuchungen)und die möglichen Konsequenzen fürden Patienten zu erfassen.

• den Patienten über die Ätiologie nichtplaqueinduzierter parodontaler Läsio-nen aufzuklären.

• die Notwendigkeit einer Überweisungdes Patienten zur weiteren Diagnostikoder Therapie an einen zahnärztli-chen oder ärztlichen Spezialisten zuerkennen.

• zu verstehen, inwieweit die eigeneRoutinebehandlung sich positiv odernegativ auf den aktuellen Zustand desPatienten auswirkt.

• ein Spektrum therapeutischer Optio-nen für den Patienten zu erarbeitenund die Notwendigkeit regelmäßigerKontrolle und Neubeurteilung der Er-krankung abzusehen.

Iain L. C. Chapple John Hamburger

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XIII

Kapitel 1 Differenzialdiagnose bei parodontalen Manifestationensystemischer Erkrankungen (Iain L. C. Chapple)............................1

Kapitel 2 Die Bedeutung der klinischen Untersuchung (John Hamburger)........................................................................21

Kapitel 3 Farbveränderungen der Gingiva – lokalisiert (John Hamburger)........................................................................31

Kapitel 4 Farbveränderungen der Gingiva – generalisiert(John Hamburger)........................................................................47

Kapitel 5 Gingivavergrößerungen – lokalisiert (Iain L. C. Chapple) ......................................................................65

Kapitel 6 Gingivavergrößerungen – generalisiert (Iain L. C. Chapple) ......................................................................85

Kapitel 7 Ulzerationen der Gingiva – lokalisiert (John Hamburger)......................................................................107

Kapitel 8 Ulzerationen der Gingiva – generalisiert (John Hamburger)......................................................................121

Kapitel 9 Gingivarezession – lokalisiert (Iain L. C. Chapple) ....................................................................133

Kapitel 10 Gingivarezession – generalisiert (Iain L. C. Chapple) ....................................................................153

Kapitel 11 Sonstige Läsionen(Iain L. C. Chapple) ....................................................................175

Sachregister ..............................................................................207

Inhalt

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Ziel

Ziel dieses Kapitels ist es, Farbverände-rungen der Gingiva zu beschreiben, diein einem umgrenzten Gebiet, in einigenFällen aber auch an mehreren umschrie-benen Stellen lokalisiert sind.

Lernziel

Die Lektüre dieses Kapitels soll den akti-ven Wissensstand des Lesers über lokali-sierte gingivale Farbveränderungen, ihrerklinische Bedeutung, adäquate Behand-lung, Differenzialdiagnose und Therapieerweitern. Der Inhalt dieses Kapitels ist inTabelle 3-1 zusammengefasst.

Rote Läsionen

Einige rote Läsionen repräsentieren eineparodontale Sepsis, z. B. einen lateralenParodontalabszess, und werden in Kapi-tel 5 abgehandelt.

Kaposi-SarkomDas Kaposi-Sarkom tritt bei mehr als50% der AIDS/HIV-Patienten auf. SeineHäufigkeit nimmt im Verlauf der Erkran-kung zu. Die Initialläsionen können imMund liegen. Eine Beteiligung der Gin-giva ist der Regelfall. Sie können sichals Epulis manifestieren und unter Um-ständen ein vaskuläres pyogenes Granu-lom imitieren.

Klinisches Bild• Das klinische Bild ist variabel. Die Be-

schreibungen nennen blassrote (Abb. 3-1), dunkelrote (Abb. 3-2), purpurfar-bene bis bläuliche und sogar depig-mentierte Läsionen.

• Sessile Maculae oder Papeln, eventu-ell mit nodulärer Oberfläche und Nei-gung zu exophytischem Wachstum,können auftreten.

• Satellitenläsionen können sich entwi-ckeln.

Klinische Symptome• Meist symptomfrei. Die Patienten kla-

gen über die Ästhetik oder das Blutennach einem Trauma.

Kapitel 3

Farbveränderungen der Gingiva – lokalisiert

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3 Farbveränderungen der Gingiva – lokalisiert

Hauptkategorie

rote Läsionen

weiße Läsionen

pigmentierteLäsionen

Häufigkeit

selten

ungewöhnlich

ungewöhnlich

sehr selten

häufig

an der Gingiva ungewöhnlich

selten

sehr selten an derGingiva

häufig

sehr selten an derGingiva

verbreitet

gelegentlich

gelegentlich

sehr selten

Therapie

Überweisung an den Spezialisten zurBestätigung der Diagnose und Bestim-mung des Immunstatus

Viele Läsionen erfordern keine aktive Behandlung, sondern lediglich Kon-trolle.

erfordert kein aktives Eingreifen, aberevtl. Abklärung der Grunderkrankung,am besten durch den Spezialisten

bösartige Läsion; dringende Überwei-sung an einen Spezialisten zu Diagno-sestellung und adäquater Behandlung

Primärversorgung

Im Rahmen der Primärversorgung können Biopsie und Kontrolle erfol-gen, größere Läsionen sollten vomSpezialisten behandelt werden.

Diagnostik in Spezialabteilungen, keine aktive Behandlung nötig, malignes Potential nicht beschrieben

dringend an einen Spezialisten über-weisen

Rezidivierender Lichen planus solltezur Diagnostik, Behandlung undNachsorge an einen Spezialisten überwiesen werden.

Überweisung an einen Spezialisten zur weiteren Abklärung

Primärversorgung, im ZweifelsfallÜberweisung



dringende Überweisung an eine Fachklinik

Unterkategorie

Kaposi-Sarkom

arteriovenöseFehlbildungenbzw. Hämangiome

Teleangiektasie

Erythroplakie

Trauma

Leukoplakie

weißer Naevus

squamöses Zell-karzinom

Lichen planus

Candidiasis

Amalgam-tätowierung

melanotischeFlecken

Naevi

malignesMelanom

Tabelle 3-1 Übersicht – lokalisierte Farbveränderungen der Gingiva


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Ätiologie• humanes Herpes-Virus 8 (HHV8): ein

Gamma-Herpes-Virus (sehr eng mit derÄtiologie des Kaposi-Sarkoms assozi-iert)

Befall nicht gingivaler Stellen• In der Mundhöhle ist der Gaumen das

am häufigsten betroffene Areal, vor al-lem entlang der größeren Nerven- undGefäßstränge (Nn., A., Vv. palatinaemajores) (Abb. 3-3).

• Läsionen der Haut• Läsionen am Auge (Abb. 3-4)• viszerale Manifestationen

Differenzialdiagnostik• Hämangiome bzw. arteriovenöse Fehl-

bildungen• entzündliche Hyperplasien, z.B. pyo-

genes Granulom oder peripheres Rie-senzellgranulom

• Parodontalabszess• lokalisierte Plasmazellgingivitis• lokalisierte Ausprägung eines Mollus-

cum contagiosum• pigmentierte Läsionen einschließlich

des malignen Melanoms• Bazillenangiomatose (sekundär nach

Infektion mit Bartonella henselae oderquintana)

Rote Läsionen

Abb. 3-1 Kaposi-Sarkom von blasser Farbe. Abb. 3-2 Kaposi-Sarkom von dunkelroter Farbe.

Abb. 3-3 Kaposi-Sarkom entlang der größerenNerven- und Gefäßstränge am Gaumen

Abb. 3-4 Kaposi-Sarkom am Auge.


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Klinische Untersuchung• Definitive Diagnose durch Inzisions-

biopsie. Die Läsionen können gutartigsein und histologisch wie ein pyogenesGranulom erscheinen.

• Eine sorgfältige medizinische und Se-xualanamnese sind für das Erstelleneiner vorläufigen Diagnose wichtig.

• Um das humane Herpes-Virus 8(HHV8) im Tumor nachzuweisen, kanndie Polymerase-Kettenreaktion (PCR)in situ zum Einsatz kommen.

Behandlungsoptionen• Die Läsionen sind oft multifokal, des-

halb ist eine weitere medizinische Un-tersuchung nötig, um die Verteilungaller Läsionen zu identifizieren.

• Die Beseitigung der Läsionen kann mit-tels hochaktiver antiretroviraler The-rapie (HAART) unterstützt werden.

• Chemotherapie• Bei initialen Läsionen kann eine Lokal-

behandlung (Injektion von Vincristin indie Läsion, chirurgische Exzision) sinn-voll sein.

Gefäßläsionen

Klinisches Bild

• Gefäßläsionen im Bereich der Gingivasind klinisch selten.

• Die Farbe der Läsionen reicht von blauüber rot bis purpurfarben.

• flach, häufiger jedoch erhaben• meist asymptomatisch• Auf Druck erscheinen die Läsionen

blass, da das Blut aus den Gefäßenentweicht.

• Die Läsionen bluten gelegentlich, z. B.nach Trauma.

Ätiologie

• Hämangiome – Angeborene Läsionen,die im Alter eine Spontanremmissionzeigen (Abb. 3-5).

• Arteriovenöse Fehlbildungen (Abb. 3-6).

Befall nicht gingivaler Stellen

• Zunge• Lippen• Jede intra- oder extraorale Stelle kann

betroffen sein.

Abb. 3-5 Hämangiom. Abb. 3-6 Arteriovenöse Fehlbildung.


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Differenzialdiagnose• Teleangiektasie• Purpura• Kaposi-Sarkom• Lymphangiom

Klinische Untersuchung

• Aspiration• bildgebende Verfahren (MRT, Dopp-

ler-Sonographie) zur Darstellung vonLage und Ausdehnung der Läsion

• Angiographie

Behandlungsoptionen

• aktive Behandlung meist nicht nötig• Entfernung mittels Kryochirurgie (Abb.

3-7)• Entfernung durch Laser• Sklerosierung• Embolisation der ernährenden Gefäße

TeleangiektasienTeleangiektasien sind Erweiterungen derkapillaren Blutgefäße und finden sichsowohl intra- als auch perioral. In derGingiva sind sie selten (Abb. 3-8).

Rote Läsionen

Klinisches Bild• kleine rote Maculae, oft multipel; wer-

den bei Druck blass

Klinische Symptome• Teleangiektasien sind meist asymptoma-

tisch, können aber bei Trauma bluten.

Ätiologie

• kongenital oder entwicklungsbedingt,je nach Art

Befall nicht gingivaler Stellen• Teleangiektasien können an jeder

Haut- oder Schleimhautoberflächeauftreten und auch die Eingeweidebetreffen.

Differenzialdiagnose• hereditäre hämorrhagische Teleangiek-

tasie (Osler-Rendu-Weber-Syndrom)– häufig mit Befall der Haut und des

Gastrointestinaltrakts– häufig begleitet von Epistaxis

• limitierte systemische Sklerose (früherCREST-Syndrom: Calcinosis cutis,

Abb. 3-7 Beseitigung einer arteriovenösenFehlbildung durch Kryochirurgie.

Abb. 3-8 Periorale und linguale Teleangiektasien beieinem Patienten mit begrenzter systemischer Sklerose.


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Raynaud-Syndrom, Ösophagus-Betei-ligung, Sklerodaktylie und Teleangiekt-asien; s. Kap. 10.)

Klinische Untersuchungen• Die Diagnose wird meist anhand der

klinischen Anamnese und der Befundegestellt.

Behandlungsoptionen• Aktives Eingreifen ist meist nicht indi-

ziert.

Erythroplakie (Erythroplasie)

Klinisches Bild

(Reichart 2005)• seltene Läsion• zeigt sich als atrophischer, flacher,

samtartiger roter Fleck (Abb. 3-9)• Sehr hohe Inzidenz einer Dysplasie

oder eindeutige Malignität. Die Ery-throplakie sollte solange als malignebetrachtet werden, bis dies histolo-gisch widerlegt ist.

• häufiger bei Männern mittleren undhöheren Alters

Ätiologie

• unbekannt

Befall nicht gingivaler Stellen

• kann im gesamten Bereich der oralenMukosa und auch an anderen Schleim-hautflächen des Körpers auftreten

• am häufigsten Mundboden, Zungenun-terfläche und Gaumen

Differenzialdiagnose

• entzündliche Läsionen (Lichen planus,Erythema migrans)

• Candidiasis


• Zur Identifizierung einer (meistens vor-liegenden) Dysplasie oder Neoplasie isteine Biopsie obligat.

Behandlungsoptionen• wegen des hohen Malignitätsrisikos:

Exzision weit im Gesunden

Abb. 3-9 Mundboden: Erythroplakie mit einem zen-tralen squamösen Zellkarzinom.

Abb. 3-10 Aspirin-Verbrennung der bukkalen, gingi-valen und alveolären Mukosa.


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Ziel

Dieses Kapitel will dem Zahnarzt einenillustrierten Leitfaden zu den lokalisiertenVergrößerungen der freien und befestig-ten Gingiva an die Hand geben.

Lernziel

Am Schluss des Kapitels soll der LeserKenntnis davon besitzen, welche Artengingivaler Vergrößerungen häufig undwelche selten sind. Er sollte in der Lagesein, die klinischen Leitbefunde lokali-sierter Gingivavergrößerungen zu erken-nen und eine Differenzialdiagnose zuformulieren. Schließlich soll er eine Ent-scheidung darüber treffen können, wel-che Läsionen in der Praxis zu behandelnsind und welche an einen Spezialistenüberwiesen werden sollten.

Tabelle 5-1 fasst die in diesem Kapi-tel besprochenen Gingivavergrößerun-gen zusammen und informiert über ihreHäufigkeit und darüber, ob ihre Behand-lung in der zahnärztlichen Praxis oderdurch den Spezialisten zu erfolgen hat.

Epuliden

Epuliden sind gutartige, lokalisierte Ver-größerungen der gingivalen Gewebe.Den größten Teil unter ihnen machenhyperplastische Läsionen des gingivalenBindegewebes aus, die sich infolge chro-nischer Irritationen entwickeln. Unterden mannigfachen Ursachen solcher Ir-ritationen finden sich beispielsweise:• subgingivale Überstände von Restaura-

tionen,• Konkremente,• Klammern herausnehmbarer Prothe-

sen,• subgingival impaktierte Fremdkörper.

Zahlreiche Läsionen bieten das Erschei-nungsbild von Epuliden, doch sind nurdrei echte Formen beschrieben:• fibröse Epulis,• vaskuläre Epulis (pyogenes Granulom

oder Schwangerschaftsepulis),• Riesenzellepulis (peripher oder zen-

tral).

Kapitel 5

Gingivavergrößerungen – lokalisiert


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5 Gingivavergrößerungen – lokalisiert

Läsion

echte Epuliden

epulisähnlicheLäsionen

andere Gingiva-vergrößerungen

Unterkategorie

pyogenes Granulom, Schwangerschafts-epulis

multiples dissemi-niertes pyogenesGranulom

peripher

zentral

Condylomata acuminata

Verrucae vulgares

parodontal

gingival

Nahtabszess

unifokal(solitäres eosinophi-les Granulom)

multifokal(Morbus Hand-Schüller-Christian)

progressiv oder disseminiert,(Abt-Letterer-Siwe-Syndrom)

Häufigkeit

häufig (60% aller Epuliden)

häufig (30% aller Epuliden)

selten

selten (10% aller Epuliden)

selten

selten

selten

selten

selten

häufig

häufig

selten

selten

selten

selten

selten

selten

selten

Behandlung/Überweisung

behandeln

behandeln

überweisen

überweisen

überweisen

überweisen

überweisen

überweisen

überweisen

behandeln

behandeln

behandeln

behandeln

behandeln oder überweisen

überweisen

überweisen

überweisen

überweisen

Kategorie

fibröse Epulis

vaskuläre Epulis

Riesenzellepulisbzw. Granulom

kongenitale Epulis

Viruswarzen

Neurofibrom

durch Apparaturen in-duzierte Hyperplasie

Abszess

lokalisiertesTrauma

Histiocytosis-X

Hämangiom

Tabelle 5-1 Übersicht – Lokalisierte Gingivavergrößerungen


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Das Wort „Epulis“ bedeutet „auf der Gin-giva“. Alle echten Epuliden haben einegemeinsame Pathogenese, deren Wesendarin besteht, dass der Körper eine ent-zündete Region durch Bildung von fi-brösem Granulationsgewebe auszuheilenversucht, während der entzündliche Reizweiter besteht. Deshalb sind echte Epu-liden einander histologisch ähnlich. Sietragen diverse Merkmale chronischerEntzündungen, zeigen unreife Gefäße(Granulationsgewebe) und Kollagenabla-gerungen. Einzige Ausnahme hiervon istdie kongenitale Epulis.

Fibröse Epulis

Klinisches Bild

Fibröse Epuliden sind feste, rosafarbeneVerdickungen der interdentalen Gingiva(Abb. 5-1). Sie können sessil oder ge-stielt sein und, solange sie nicht entzün-det sind, eine ähnlich Farbe wie das um-gebende Gewebe aufweisen. MöglicheUlzerationen produzieren ein gelbes fi-brinöses Oberflächenexsudat. FibröseEpuliden sind normalerweise von festerKonsistenz, und bleichen auf Druck nichtaus. Wo Kollagenfasern von innen anset-zen, können kleine Eindellungen an derOberfläche entstehen. Einige Läsionenzeigen Kalzifizierungen oder Ossifika-

Epuliden

Tabelle 5-1 Übersicht – Lokalisierte Gingivavergrößerungen (Fortsetzung)

Läsion

Tumoren

Unterkategorie

Kaposi-Sarkom

squamösesZellkarzinom

metastatischeTumoren

Non-Hodgkin-Lymphom

reaktive Osteome

Cowden-Syndrom

Bannayan-Riley-Ru-valcaba-Syndrom

Proteus-Syndrom

Häufigkeit

selten

selten

selten

selten

selten

selten

selten

selten

Behandlung/Überweisung

überweisen

überweisen

überweisen

überweisen

behandeln

überweisen

überweisen

überweisen

Kategorie

maligne Läsionen

benigne Läsionen

Läsionen assoziiertmit PTEN Mutationen


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tionen und werden dann als „kalzifizie-rende oder zementbildende fibröse Epu-lis“ bezeichnet. Eigenschaften und The-rapie sind in allen Fällen die gleichen, beider letzteren Form werden jedoch häu-figer Rezidive beobachtet.

Klinische SymptomeEpuliden sind oft symptomfrei und ver-ursachen hauptsächlich ästhetischesMissbehagen. Selten können sie zuZahnwanderungen und Irritationen derbenachbarten Weichgewebe, z.B. derLippen, führen.

Ätiologie• wie bei allen echten Epuliden (s.o.)

Befall nicht gingivaler Stellen• per definitionem ausgeschlossen

Differenzialdiagnose• vaskuläre Epulis• Riesenzellgranulom• gutartiges Osteom des Alveolarkno-

chens

• protheseninduzierte Hyperplasie• Gingivazyste• Neurofibrom• Bindegewebstumor (s. Kap. 11)• metastatischer Tumor


Exzisionsbiopsie für die histopathologi-sche Untersuchung mit sorgfältiger Re-konturierung der Gingiva. Die Läsionbesteht aus einem Kern hochzellulären fi-broblastischen Gewebes, bedeckt voneinem Stratum squamösen Epithels, dasunter Umständen ulzeriert ist. Es findensich verschiedene Grade entzündlicherZellinfiltration, hauptsächlich von Plas-mazellen.

BehandlungsoptionenBei großen Läsionen ist eine Überwei-sung anzuraten. Bei der chirurgischenExzision wird die marginale Gingiva aus-geformt, um die Reinigungsmöglichkeitzu verbessern. Dabei ist eine sorgfältigesubgingivale Kürettage durchzuführen,um mögliche ätiologische Faktoren (z.B.

Abb. 5-1 Fibröse Epulis bei Zahn 13 infolge chroni-scher Irritation durch subgingivale Konkremente, diezu einer Plaqueretention geführt haben.

Abb. 5-2 Schwangerschaftsepulis in klassischerHantel- oder Uhrglasform zwischen 11 und 21.


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Konkremente, Fremdkörper oder Plaque)zu entfernen. Anschließend wird einDruckverband appliziert, um die Inter-dentalräume in der Abheilungsphasedurchgängig zu halten. In dieser Phasewird mit Chlorhexidin gespült. Der Pa-tient wird nach sieben Tagen zur Wund-reinigung und zur Entfernung des Verban-des wieder einbestellt, danach sollte erinterdental wieder sorgfältig reinigen.Bleibt die Ursache der Irritation bestehen,kommt es zu einem Rezidiv.

Vaskuläre Epulis

Klinisches Bild

Vaskuläre Epuliden finden sich meist imvorderen Mundbereich und hier gewöhn-lich labial. Es handelt sich um weichemeist gestielt Läsionen mit einer schma-len Basis. Schwangerschaftsbedingt auf-tretende vaskuläre Epuliden können inderen Verlauf rasch wachsen (Abb. 5-2).Meistens treten sie im zweiten oder drit-ten Trimenon auf. Sie zeigen eine hoch-rote, granulierte Oberfläche, die zu spon-

Epuliden

tan oder traumatisch bedingten Blutun-gen neigt. Die Oberfläche kann ulzerie-ren und sich mit einer gelben, fibrinösenSchicht überziehen (Abb. 5-3).

Klinische Symptome• Bluten bei Berührung oder beim Putzen• ästhetische Beeinträchtigung und Be-

schwerden auf Druck

ÄtiologieDie Schwangerschaftsepulis und das pyo-gene Granulom (Abb. 5-4) sind histolo-gisch identisch. Der Ausdruck „pyogenesGranulom“ hat historische Bedeutung:Man glaubte zu Unrecht, dass die Läsi-on eine entzündliche Reaktion auf pyo-gene Bakterien darstelle. Die Ursachender Läsionen sind dieselben wie bei an-deren Epuliden, doch ist die entzündlicheAntwort hier eher durch vaskuläre alsdurch fibrotische Veränderungen cha-rakterisiert. Schwangerschaftsepulidensind generell assoziiert mit subgingivalerPlaque oder Konkrementen.

Abb. 5-3 Vaskuläre Epulis bei Zahn 45: traumati-sche Ulzeration durch den Antagonisten.

Abb. 5-4 Pyogenes Granulom (vaskuläre Epulis) beiden Zähnen 44 und 45 ausgelöst durch schlechtadaptierten subgingivalen Zahnfleischverband.


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Befall nicht gingivaler Stellen • per definitionem ausgeschlossen

Differenzialdiagnose • Riesenzellgranulom• protheseninduzierte Hyperplasie• fibröse Epulis• Kaposi-Sarkom• Gingivazyste

Klinische UntersuchungDie vorläufige Diagnose kann anhanddes klinischen Bildes gestellt werden.Die definitive Diagnose erfordert jedocheine Exzisionsbiopsie mit histologischerUntersuchung. Die Bildungen beinhalteneine Masse von Gefäßlumina in feinembindegewebigem Stroma. Es können so-lide Schichten isolierten Endothels oderdünnwandige, unreife Gefäße vorhan-den sein. Die Oberfläche ist oft ulzeriertund unter der Ulzeration findet sich ent-zündliches Infiltrat. Die Schwanger-schaftsepulis ist als pyogenes Granulomaufzufassen, das sich in der Schwanger-schaft bildet.

BehandlungsoptionenIntensive Mundhygieneinstruktion undScaling unter Lokalanästhesie reduziertdie Vaskularität der Läsion und kann zuihrer Auflösung führen. Öfter ist jedocheine Exzision erforderlich und die Rezi-divrate liegt hoch. Die Behandlung erfolgtmittels Elektrotom oder bipolarer Dia-thermie unter lokaler Anästhesie mit wirk-samer Vasokonstriktion. Das Areal wirdeinem sorgfältig Scaling unterzogen, da-nach wird ein Druckverband appliziert.Wegen der Rezidivneigung exzidiert mansinnvollerweise erst nach der Geburt.Oftmals kommt es post partum aber auchzu Spontanremissionen. In jedem Fallsollte die Ursache (defekte Restaurationo.ä.) eruiert und beseitigt werden.

Multiple disseminierte pyogeneGranulome

Klinisches Bild

Multiple disseminierte pyogene Granulo-me sind extrem selten. Die Abbildungen5-5 und 5-6 zeigen beispielhaft die Aus-

Abb. 5-5 Multiple pyogene Granulome bei einemsiebenjährigen Jungen palatinal der oberen Inzisivi.

Abb. 5-6 Multiple Läsionen auch an den unterenInzisivi bei demselben Patienten wie in Abbildung 5-5.


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AAbszess

gingivaler 79parodontaler 77 f

Nahtabszess 79ACE (Angiotensinkonversionsenzym) 95,101 f

Aciclovir 52, 114Agranulozytose, infantile genetische 170Akantholyse 125, 127Akatalasie 166 ffAkerly-Klassifikation 136, 188Akroosteolyse 162Akustikusneurinom/-schwannom 75Alkalische Phosphatase 165 fallergische Reaktionen 101Amalgamtätowierung 42 ffAmeloblastom 190 f

malignes 191Anämie 27, 129

aplastische 183perniziöse 27 fSichelzellanämie 202

ANCA, c- und p- 25, 105Ancient schwannoma 197Angioödem 99 fAntigene, extrahierbare nukleäre (ENA)28

AntikörperAnti-Basalmembran- 28, 123 ffAnti-Desmoglein-1- 28Anti-Desmoglein-3- 28Anti-endomysial- 28Anti-Gewebe-Transaminase- 28Anti-Interzellulärzement- 28, 127Anti-intrinsischer-Faktor- 28, 116Anti-Magenparietalzellen- 28, 116Anti-Neutrophilenzytoplasma- (ANCA)28, 105

Anti-Nukleus- 28Anti-Ro-, Anti-La- 28

ANUG (akute nekrotisierende ulzeröseGingivitis) 110, 149

aphthöse Ulzerationgrößere 115 fkleinere 115

Arachnodaktylie 162Ataxia teleangiectatica 130Azathioprin 60, 94, 117, 125, 128

BB12 27Bence-Jones-Protein 201Benzoat 101Benzydamin Hydrochlorid 117Betelnuss 38, 60 f, 118

Index

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208

Betnesol 117Bindegewebetransplantat 141Blase

intraepitheliale 126subepitheliale 121

Bleomyzin 174

CC1-Esterase-Inhibitor-Mangel/-Dysfunk-tion 99 ff

Cancrum oris 110Candida albicans 25, 40Candidiasis 40 ff, 60

pseudomembranöse 18 f, 39, 41Cherubismus 198Condyloma acuminatum 74 fCoup de sabre 146Crack 151

DDahl-Apparatur 139Dapson 125Dehiszenz 136 fDermatitis herpetiformis 125Dermatose, lineare IgA- 50, 125Desmopressinacetat (DDAVP) 181Dilantin 93distale Keilexzision 91Drogenkonsum 8Ductus nasopalatinus 190Dysphagie 124, 171Dysplasie, fibröse 188, 204 f

monostotische 204polyostotische 204

EEntropion 124Ephelis 43Epstein-Barr-Virus 26Epulis 65 ff

fibröse 65, 67 f, 76kalzifizierende oder zementbildende68

kongenitale 74pyogenes Granulom 33 f, 69 ffRiesenzellepulis 65, 72Schwangerschaftsepulis 65, 68 ffvaskuläre 65, 69, 73

Erkrankunghämatologische 128,131mukokutane 121myeloproliferative 27myelosuppressive 27vesikulobullöse 24, 121

Erosion 107Erythema

migrans 185multiforme 186

Erythroplakie 36

FFamciclovir 114Feldkanzerisierung 118Fenestration 136Fibrom

ameloblastisches 192zementbildendes 193zemento-ossifizierendes 194ossifizierendes 194

fibröse Dysplasie 188, 204 fFlecken, melanotische (Ephelis) 43

IndexIndex


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209

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FolsäureErythrozyten- 27Serum- 27, 116

Fordyce-Flecken 12 fFusobakterium nucleatum 110, 149

GGefäßläsionen 34Geisterzellen 202Gerinnungsfaktoren 183

Defekte 178Gesundheit

ursprüngliche 153klinische 153

Gingivafibromatose, hereditäre (HGF)87 ff

Gingivahyperplasie 85Gingivahypertrophie 85Gingivaretraktion, verzögerte 87, 97Gingivarezession

generalisiert 153lokalisierte 153medikamentös induzierte 180, 208

Gingivaulzeration 107Gingivavergrößerung 65, 85

entzündliche 98lokalisierte 65protheseninduzierte 96

Gingivawucherung 86medikamentös induzierte 6, 86, 92 ff

Gingivitisartefacta 107, 109desquamative 47, 49 fakute nekrotisierende ulzeröse Gin-givitis (ANUG) 110, 149

Gingivostomatitisprimäre herpetische 51Streptokokken- 53

Glanzmann-Thrombasthenie 182 fGlossitis, atrophische 6Glutathion Peroxidase 170Glykogenspeicherkrankheit 171Granulom

eosinophiles (multifokal) 147 feosinophiles (unifokal) 147 fMittelliniengranulom 109pyogenes (multipel disseminiert) 70

Granulomatoseseptische 163, 166orofaziale 53, 55Wegener-Granulomatose 104 f

Gumma 111Gürtelrose 113

HHAART (hochaktive antiretroviraleThe-rapie) 34, 75, 151

Hageman-Faktor 178Hämangiom 55 f, 81Hamartom 82, 203Hämophilie 178Hand-Fuß-Mund-Krankheit 111Hepatitis 58

chronische aktive 20, 57hereditäre Gingivafibromatose (HGF)87 ff

Herpes simplex 26primärer 111primäre herpetische Gingivostomatitis51

Histiocytosis-X 81, 147 f, 192eosinophiles Granulom (multifokal)147 f

Morbus Hand-Schüller-Christian 147 fAbt-Letterer-Siwe-Syndrom 147 fprogressiv/disseminiert 147 f


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Histoplasma capsulatum 114Histoplasmose 114Humanes Herpes-Virus 8 (HHV 8) 33Humanes Papilloma-Virus (HPV) 74 f,118

Hyperkeratose 162Hyperostose 205Hyperparathyreoidismus 202Hyperplasie

protheseninduzierte 76fibroepitheliale 76 ffokale epitheliale 74 f

Hypertrichose 89, 95Hyperzementose 193Hypoparathyroidismus 187Hypophosphatasie 165

adulte 166des Kindesalters 165 finfantile 165Odontohypophosphatasie 166perinatale (letale) 165Pseudohypophosphatasie 166

IIdiopathische thrombozytopenische Pur-pura (ITP) 178

IgA-Dermatose, lineare 50, 125Immunfluoreszenz, 24

direkte 24, 125, 127indirekte 125, 127

in-situ-Hybridisierung 26, 114Inzision, umgekehrt abgeschrägte 90

KKalzinose 187Kalziumkanalblocker 92, 93Kaposi-Sarkom 31 ffKarzinom

ameloblastisches 200Carcinoma cuniculatum 200Gingivakarzinom 200intraossäres 200orales squamöses Zellkarzinom 39,81, 117 ff, 200

Katalase 170Kathepsin C 161 ffKeilexzision, distale 91Keratome, palmoplantare 162Keratose, aktinische 118Kokain 151Kolchizin 117Kryptokokkosen 115

LLaktose-Intoleranz 116Leukämie 103, 128 f

akute 128akute lymphatische 128akute myeloische 128, 178chronische 129

Leukozyten-Adhäsions-Defekt (LAD) 169Leukokeratosis mucosae oris 39Leukoplakie 37 ff

gingivale 14Lichen planus 39 flichenoide Reaktion auf Medikamente 6Lidocain Gel 117Lupus erythematodes

diskoider (DLE) 28, 50systemischer (SLE) 6, 15, 28

210

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211

Lymphome 129 ffHodgkin- 129Non-Hodgkin- 130, 201

MMALTom 129 fMarmorknochenkrankheit 205Maulbeer-nuclei 25Melanom, malignes 44 fMetastasen 119Methotrexat 167, 173 fMikrostomie 171, 173Minozyklin 13, 62Missbildungen, arteriovenöse 81Mittelliniengranulom 109Molluscum contagiosum 74 fMonoklonale Gammopathie 200Morbus

Addison 45Albers-Schoenberg 205Behçet 116Christmas 178Crohn 100 ffGaucher 187Hand-Schüller-Christian 147 fHeck 74Paget 193, 204 fvon Recklinghausen 75,197

Morphaea, lineare 145 fMukosazapfen 103Myelodysplasie 178Myelom, multiples 200Mykophenolat Mofetil 125Mykosen

Coccidioides-Mykosen 115Mucor-Mykosen 115tiefe 114 f

Myxom, odontogenes 198

NNaevi 44Neuralgie, postherpetische 114Neuralscheidentumoren 197Neurilemmom 197Neurofibromatose , von Recklinghau-sen- 75, 197

NFκB 170Nierenversagen, chronisches (Endstadi-um) 95

Nikolski-Zeichen 125, 127NUP (nekrotisierende ulzeröse Parodon-titis) 148 ff

NUS (nekrotisierende ulzeröse Parodon-titis) 151

Oobsessiv-kompulsive Störung 142 fOdontohypophosphatasie 166Odontome 203Onychogryphose 162Orabase 117orofaziale Granulomatose (OFG) 53, 55Osteom 184

reaktives 81Osteomyelitis 199Osteopetrose 205Osteoradionekrose 200Osteosarkom 203Osteosklerose, periapikale 192Ostitis, kondensierende 192 f

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212

PPachyonychia congenita 39Paracoccidioides brasiliensis 114Parodontitis

nekrotisierende ulzeröse (NUP) 148 ffpräpubertäre 169

Pemphigoid 28, 121 ffbullöses 122 fmukokutanes (früher zikatriziell) 121 ff

Pemphigus 28, 125 ffparaneoplastischer 127vulgaris 125 f

perniziöse Anämie 27 fPes planus 162Pflastersteinrelief 103Phenytoin 93Philadelphia-Chromosom 129Phosphoethanolamin 166Pigmentation

orale 6rassenbedingte 60

Pindborg-Tumor 203Plasmazellgingivitis 53Plasmozytom, solitäres 200Polypen, orale 82Prednisolon 60, 94, 105, 117Prevotella intermedia 110, 149Pseudohypophosphatasie 166Purpura, idiopathische thrombozytopeni-sche (ITP) 178

Pyostomatitis vegetans 103 fPyridoxal-5-Phosphat 166

RRaucheranamnese 7Retinoid-Therapie 164Rheumafaktor 28Riesenzellepulis 65, 72Riesenzelltumor des Knochens 198

SSarkoidose 102Sarkom, Kaposi- 31 ffSäureverletzung 13Schwangerschaftsepulis 65, 68 ffSelbstverletzung 81, 109, 141 ff, 144Sexualanamnese 17Sklerodaktylie 172 fSklerodermie

lokalisierte 145 fsystemische 171 f

Sichelzellanämie 202Sieb, diagnostisches 15 fSklerose, systemische (ScL 70) 28Sonnenstrahlen-Spiculae 204Stillman-Spalten 136Stomatitis

nekrotisierende ulzeröse (NUS) 150 frezidivierende aphthöse 115

Störung, obsessiv-kompulsive 142Streptokokken-Gingivostomatitis 153Stripping, gingivales 134, 158Symblepharon 124Syndrom

Abt-Letterer-Siwe- 147 fAlbright- 204Bannayan-Riley-Ruvalcaba- 82 fBernard-Soulier- 182Candida-Endokrinopathie- 40Chediak-Higashi- 167


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213

SyndromCohen- 170Cowden- 82CREST- 35, 172Cross- 89DiGeorge- 171Down- 158Ehlers-Danlos- 168Gardener- 184Gorlin-Goltz- 198Haim-Munk- 162Heerfordt- 102Laband- 89Melkersson-Rosenthal- 101Münchhausen- 142 ffPapillon-Lefèvre- 160 ffProteus- 82Proteus-like- 82PTEN-Hamartom- 82Ramon- 89Raynaud- 171Rutherford- 89Sjögren- 6, 15Sturge-Weber- 55Thibierge-Weissenbach- 172Turner- 187Wiskott-Aldrich- 130

Syphilis 111Syringomyelie 71Syrinx 71

TTacrolimus 60, 95, 125Teleangiektasie 35β-Thalassämie 202Thalidomid 117Therapie, hochaktive antiretrovirale(HAART) 34, 75, 151

Thrombasthenie, Glanzmann- 182 fThrombozytenpool-Speicherkrankheit181

Torusmandibularis 185palatinus 185

Tranexamsäure 183 fTransformierender Wachstumsfaktor β(TGFβ) 95

Traumatraumatische Ulzeration 107Zahnputztrauma 156Treponema vincentii 110, 149Triamcinolon 60, 103Tuberkulose 111Tumor

adenomatoider odontogener 203brauner 202kalzifizierender epithelialer odonto-gener 203

Tumormetastasen 81Neuralscheidentumor 197Pindborg-Tumor 203Riesenzelltumor des Knochens 198squamöser odontogener 190

Tzanck-Zellen 26

UÜberdehnbarkeit der Haut (bei Ehlers-Danlos-Syndrom) 168

Ulzerationlineare mit Fissuren 103gößere aphthöse 115 fkleinere aphthöse 115Schlangenspur-Ulzeration 111traumatische 107

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214

VValaciclovir 114Varicella-Zoster-Virus (VZV) 112 fVerfärbung, extrinsische 60Verrucae vulgares 74 fVinblastin 174Vincristin 34, 167, 174Virus

Epstein-Barr-Virus 26humanes Herpes-Virus 8 (HHV 8) 33humanes Papilloma-Virus (HPV) 74 f,118

Zytomegalie-Virus 114

WWachstumsfaktor β, transformierender(TGFβ) 95

Wegener-Granulomatose 104 fWeißer Schwammnaevus Cannon 39von Willebrand-Faktor-Mangel 178Windpocken 113Wurzelresorption, externe 186

XXerostomie 6, 171

ZZellkarzinom, squamöses 117 ffZementdysplasie, periapikale 188Zementhypoplasie 166Zementikel 194Zementoblastom 193 fZementom 193

gigantiformes 193Zidovudin 13, 62Zimtaldehyd 8, 54, 101Zirrhose, primäre biliäre 6, 15, 57Zöliakie 28Zyklophosphamid 62, 105, 173 fZyklosporin 60, 89, 92 ffZyste

aneurysmatische Knochenzyste 190,198

botryoide 189Canalis-inzisivus-(nasopalatinus-) 190gingivale 189entzündliche 196entzündlich parodontale 188kalzifizierende odontogene 202laterale parodontale (entwicklungsbe-dingte) 188

odontogene Keratozyste 194 ff, 198primordiale 195

Zytomegalie-Virus 114


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