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Angiologie Hauptvorlesung Angiologie

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Medizinische Klinik Abt. IV, Angiologie

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Angiologie Angiologie

Kasuistik:

76 Jährige Dame mit schmerzhaftem Strang an der

Medialseite des Oberschenkels seit mehreren Tagen.

Trotz Heparinsalbe durch Hausarzt Zunahme der

Entzündung und Schmerzen:

„Der rote Streifen wandert nach oben“.

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Angiologie

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Angiologie Thrombophlebitis - Diagnostik

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Angiologie Thrombose – Sonographische Diagnostik

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Angiologie

Crosse VFC

VIE

Cava

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Angiologie Lungenarterienembolie

Crossektomie bei aszendierender Magnaphlebitis

„reitender Thrombus“ auf der Pulmonalarterienbifurkation

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Angiologie Thrombophlebitis - Diagnostik

Diagnostik der Ausdehnung: Länge? Crossenbeteiligung? Perforansbeteiligung? Beteiligung der tiefen Beinvenen?

Merke: die Thrombusausdehnung ist sonographisch meist ausgedehnter als klinisch sichtbar!

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Angiologie Oberflächliche Venenthrombose = Thrombophlebitis - Therapie

Kurzstreckig, entfernt von der Crosse, keine Perforansbeteiligung: Heparinsalbenverband und Kompressionsverband, Verlaufskontrolle, Antiphlogistika (z.B. Diclofenac)

Langstreckig (>5cm): Fondaparinux 2,5 mg bzw. s.c. Heparintherapie empfehlenswert (NEJM 2010)

Mit Crossen- und Perforans-Beteiligung: Crossektomie oder 3 Monate körpergewichtsadaptierte Heparintherapie

Mit Beteiligung der tiefen Beinvenen: wie TBVT

Stark symptomatisch: evtl. Stichinzision und Thrombusentfernung

In allen Fällen sollte eine kurzfristige Verlaufskontrolle stattfinden zum Ausschluss einer Thrombusaszension unter Therapie

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Angiologie Angiologie - Venenerkrankungen

Anatomie/ Nomenklatur/ Physiologie/ Pathophysiologie

Epidemiologie

Tiefe Beinvenenthrombose (TBVT)

Diagnostik

Therapie

Fallbericht: Thrombophlebitis

(Varikosis)

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Angiologie

Vena saphena accessoria anterior

Vena saphena accessoria posterior

Angiologie - Venenerkrankungen - Anatomie

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Angiologie

Epifaszial

Interfaszial (VSP)

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Angiologie Venenfunktion – Physiologie/ Pathophysiologie

Gerichteter Blutfluß bei intakter Venenklappenfunktion

Reflux bei Klappeninsuffizienz

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Angiologie

Venenklappen

Venenfunktion – Physiologie/ Pathophysiologie

Thrombus

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Angiologie

Klappen intakt

Klappen insuffizient

Perforansvenen/ Funktion

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Angiologie Venenfunktion – Perforansvenen

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Angiologie

Besenreiservarikosis Tubuläre Venektasie Varikosis

Venenerkrankungen – Nomenklatur

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Angiologie Venenerkrankungen – Nomenklatur

Oberflächliche Venenthrombose = Thrombophlebitis (superfizialis): Entzündung/ Thrombose epifaszialer Venen

Sonderform: Varikoplebitis = Entzündung/ Thrombose einer varikös veränderten Vene

Tiefe Beinvenenthrombose = Phlebothrombose

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Angiologie Angiologie - Venenerkrankungen

Anatomie/ Nomenklatur/ Physiologie

Epidemiologie

Tiefe Beinvenenthrombose (TBVT)

Thrombophilie

Therapie der TBVT

(Thrombophlebitis)

(Varikosis)

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Angiologie

Bonner Venenstudie der DGP (2003)

2 Jahre, > 3000 Patienten

– 9,6 % keinerlei Venenveränderungen

– 59 % Teleangiektasien, retikuläre Varizen

– 14,3 % Krampfadern

– 13,4 % venös bedingte Ödeme

– 3,0 % stauungsbedingte Hautveränderungen

– 0,7 % florides oder abgeheiltes Ulkus

Hohe Prävalenz von Venenerkrankungen Schwere Ausprägungen in den letzten 20 Jahre rückläufig

Angiologie - Venenerkrankungen

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Angiologie Angiologie - Venenerkrankungen

„Frauen geringfügig häufiger betroffen“

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Angiologie Angiologie - Venenerkrankungen

Anatomie/ Nomenklatur/ Physiologie

Epidemiologie

Tiefe Beinvenenthrombose (TBVT)

Definition/ Diagnostik

Therapie der TBVT

(Thrombophlebitis)

(Varikosis)

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Angiologie

Definition (DGA S2-Leitlinie 2015):

Bei der akuten tiefen Bein- und Beckenvenenthrombose (TVT)

handelt es sich um eine partielle oder vollständige Verlegung

der Leit- und / oder Muskelvenen durch Blutgerinnsel.

Bein und Beckenvenenthrombose (TVT)

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Angiologie Diagnostik der Venenthrombose – Leitlinie DGA

• Beinschwellung > 3 cm Seitendifferenz (Höhe Wade)

• Dilatierte oberflächliche Venen als Kollateralen

• Schmerzlokalisation im Verlauf der tiefen Beinvenen

• Schwellung des gesamten Beines

• Stärkeres eindrückbares Ödem am symptomatischen Bein

• Bettlägerigkeit > 3 Tage

• Immobilisation z.B. durch Gips/ Verband

• Operation innerhalb der letzten 12 Wochen

• Aktive maligne Tumorerkrankung (Behandlung innerhalb der letzten 6 Monate)

Klinik

Risikofaktoren

Mod. n. Wells PS, Lancet 1997

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Angiologie S2-Leitlinie DGA

Wells et al. NEJM 2003; 349:1227-35

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Angiologie S2-Leitlinie DGA

Anderson DR (EDITED), Thromb Haemost 2003;1:645 Bates SM, Ann Int Med 2003;1:186

Schutgens REG, Circulation 2003; 107:593 Wells PS, NEJM 2003; 349:1227

D-Dimer = Endprodukt bei der Proteolyse von quervernetztem Fibrin

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Angiologie

erhöht auch bei:

OP

Trauma

Entzündung

Blutung

Tumor

Schwangerschaft

1. Diagnostik der Venenthrombose – D-Dimere

Gründe für die niedrige Spezifität

Merke: Der Nachweis erhöhter D-Dimere ist nicht geeignet eine tiefe Beinvenenthrombose zu diagnostizieren !!

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Angiologie S2 Leitlinie DGA

Anamnese und körperliche Untersuchung

Anamnese und körperliche Untersuchung

sind allein nicht geeignet eine TBVT zu

diagnostizieren bzw. auszuschließen

Falsch negative Ergebnisse 10%

Falsch positive 70 % (Wells et al. Clin Chest Med 2003; 24:13-28)

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Angiologie

aus Neuerburg-Häusler, Duplexsonographische Diagnostik, 2. Auflage

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Angiologie Zuverlässigkeit der B-Bild-Kompressionssonographie

1. Poplitea bis Oberschenkel (proximale Thrombosen)

• Sensitivität 98 % und Spezifität 95%

2. Unterschenkel (distale Thrombosen)

• Sensitivität und Spezifität 70-80%

Farbkodierte Duplexsonographie Überlegenheit durch keine Studie eindeutig belegt

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Angiologie

Flottierender Thrombus rechte Vena femoralis communis

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Angiologie

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Angiologie

Unterschenkelvenenthrombose

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Angiologie Diagnostik der Phlebothrombose – Sonographie

Die 3-Monats-Inzidenz eines Thrombosenachweises nach initialem Ausschluss der Krankheit durch eine komplette Kompressionssonographie beträgt zwischen 0 und 0,8%

Elias et al., Thromb Haemost 2003; 89:221-7

Gottlieb et al., Am J Roentgenol 2003; 180:241-5

Schellong et al., Thromb Haemost 2003; 89:228-34

…Untersuchungen, die die Unterschenkelvenen nicht in die Untersuchung einbezogen haben, ergaben eine 3-Monats-Inzidenz neuer Thrombosen von 1,2-1,6 %

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Angiologie

Vs parva

Medialer und lateraler Gastrocnemiuskopf

Differentialdiagnose: Beinschmerz/- schwellung

Interfasziales Wadenhämatom

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Angiologie

Kniegelenks-erguss

Differentialdiagnose: Beinschmerz/- schwellung

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Angiologie Differentialdiagnose: Beinschmerz/- schwellung

Trauma

postoperativ (z.B. Z.n. TEP)

Hämatom

Kniegelenkserguss/ Arthrose/ Arthritis

Bakerzyste; rupturiere/ eingeblutete Bakerzyste

Erysipel

Lymphödem

Thrombophlebitis

Thrombose

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Angiologie Übersicht – Tiefe Beinvenenthrombose

1. Diagnostik

• Klinische Wahrscheinlichkeit

• D-Dimere

• Sonographie

• Phlebographie

• Thrombophilie-Screening

2. Therapie

• Antikoagulation

• Mobilisation

• Ambulante Therapie?

B. Balletshofer Universität Tübingen

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Angiologie

…Die Phlebographie ist geeignet eine

Venenthrombose sicher nachzuweisen bzw.

auszuschließen…

… steht die Methode in der Indikationstellung

heute hinter der Sonographie…

…Ihre Anwendung ist vor allem bei unklaren

Fällen indiziert…

S2-Leitlinie DGA – Phlebographie

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Angiologie Übersicht – Tiefe Beinvenenthrombose

1. Diagnostik

• Klinische Wahrscheinlichkeit

• D-Dimere

• Sonographie

• Phlebographie

• Thrombophilie-Screening

2. Therapie

• Antikoagulation

• Mobilisation

• Ambulante Therapie?

B. Balletshofer Universität Tübingen

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Angiologie Diagnostik bei Phlebothrombose – S2 Leitlinie der DGA

Thrombophilie-Screening – Aussagen der LL

„Die Abklärung bezüglich Thrombophilie hat keine Bedeutung für die Diagnostik

und die initiale Therapie der akuten Venenthrombose. Nur in wenigen Fällen kann sie die Entscheidung über die Dauer der Antikoagulation beeinflussen“

„ Bezüglich der hereditären und erworbenen Thrombophilien ist bewiesen, dass

sie die Erstmanifestation einer venösen Thromboembolie begünstigen“.

„Ausdrücklich abgeraten wird von einem breiten Screening Gesunder, da die

daraus folgenden Konsequenzen für das Individuum völlig unklar sind und oft mehr

Unsicherheit als wirksame Vermeidung von Erkrankungsfällen resultiert.“

Dagegen kann eine Testung auf Thrombophilie bei gesunden

weiblichen Angehörigen von Patienten mit venöser Thromboembolie sinnvoll sein,

wenn es um die Einschätzung des Thromboserisikos bei Kontrazeption und

Schwangerschaft geht.

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Angiologie

Mögliche Indikationen

idiopathisches Ereignis

junger Patient

familiäre Disposition

Rezidiv

ungewöhnliche Lokalisation (Sinus-, Mesenterialvenen)

Thrombose unter ausreichender Antikoagulation

Neigung zur Tot- und Fehlgeburten

Thrombophilie-Screening

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Angiologie Diagnostik bei Phlebothrombose

Thrombophilie-Screening

Untersuchungsprogramm (9 Faktoren)

Genetik:

Faktor V-Mutation (APC-Resistenz) und

Prothrombinmutation

Inhibitorenmangel:

Antithrombin III-Mangel

Protein C- und S-Mangel

Antiphospholipid-AK (Lupusantikoagulanz/ Cardiolipin-/B-2-GP-1-AK)

Persistierende Faktor VIII-Erhöhung

evtl. Hyperhomozysteinämie

evtl. JAK-2-Mutation (V.a. MPS)

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Angiologie Diagnostik bei Phlebothrombose

Thrombophilie-Screening – S2 Leitlinie der DGA

„…bei Patienten mit Venenthrombose, insbesondere mit

einem idiopathischen Ereignis (..ist..) das Risiko eines

bisher nicht erkannten Malignoms mit etwa 3-15%

deutlich erhöht.“ Lensing AW, J Thromb Haemost 2004;2:884-9

„Bei mehr als der Hälfte der Patienten liegen dann lokale,

kurativ behandelbare Tumorstadien vor.“ Monreal M, J Thromb Haemost 2004; 2:876

„Bei idiopathischer Venenthrombose wird die Abklärung

auf ein möglicherweise zugrunde liegendes Malignom

empfohlen“

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Angiologie Diagnostik bei Phlebothrombose

Tumorsuche – S2 Leitlinie der DGA

Empfehlung nach LL (keine klare Studienevidenz):

Anamnese und körperliche Untersuchung

Basislabor (Anm.: mit Urin-Status)

Aktualisierung geschlechtsspezifisches

Krebsfrüherkennungsprogramm (Gyn/ Uro/ Kolo.)

Anm.: evtl. zusätzlich Rö-Thorax/ CT-Thorax-Abdomen (z.B.

langjährige Raucher, Asbestexp.), Abdomensonographie

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Angiologie Übersicht – Tiefe Beinvenenthrombose

1. Diagnostik

• Klinische Wahrscheinlichkeit

• D-Dimere

• Sonographie

• Phlebographie

• Thrombophilie-Screening

2. Therapie

• Antikoagulation

• Mobilisation/ Ambulante Therapie?

• Dauer der Antikoagulation

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Angiologie

Ziele

Verhinderung der Thrombusaszension,

Verhinderung von Lungenembolien

Verhinderung des postthrombotischen Syndroms

Grundprinzipien der Therapie bei Phlebothrombose

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Angiologie Grundprinzipien der Therapie bei Phlebothrombose

Initialtherapie – Niedermolekulare Heparine (od. i.v. Heparin), Pentasaccaride oder Rivaroxaban/ Apixaban (dir. orale Anti-Xa-Hemmer)

Kompressionstherapie mit elastischen Kurzzugbinden

Patient muss nicht immobilisiert werden

Langfristge Umstellung auf Vitamin-K-Antagonisten, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban (NOAKs) oder Dabigatran (direkter oraler Thrombinhemmer)

Kompressionsstrümpfe (≥CCL-2)

Verlaufskontrolle mittels Duplexsonographie nach ca. 1 Woche um eine Aszension zu auszuschließen

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Angiologie Therapie der Venenthrombose – Leitlinie der DGA 2015

Immobilisierung

„Patienten mit einer Venenthrombose jedweder

Lokalisation und Morphologie sollen nicht immobilisiert

werden, es sei denn zur Linderung starker Schmerzen“

Ambulante Therapie möglich:

„Eine Hospitalisierung ist nur bei schweren

Begleiterkrankungen erforderlich, die aber bei Patienten

mit Venenthrombose häufig nicht vorliegen“

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Angiologie Diagnose und Therapie der Venenthrombose

Thrombusbeseitigende Maßnahmen – S2 Leitlinie der DGA 2015

„Eine primäre rekanalisierende Maßnahme kann bei ilio-

femoraler Thrombose eingesetzt werden und soll - wenn

indiziert – so früh wie möglich durchgeführt werden.“

Eine thrombusbeseitigende Maßnahme (Lyse, OP,

Kombination, Intervention) kann erwogen werden bei:

jungen Patienten

einer ersten und ausgedehnten Thrombose

kurzer Anamnese

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Angiologie Therapie der Venenthrombose und LAE

Therapiephasen

*LMW-Heparin

*Fondaparinux

Rivaroxaban

Apixaban

Erhaltungstherapie Verlängerte Therapie

Vitamin-K-Antagonisten, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban

(NOAKs) oder Dabigatran (direkter oraler Thrombinhemmer)

Mod. Nach ACCP 2012

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Angiologie Therapie der Venenthrombose und LAE

Dauer der Antikoagulation nach DGA-LL S2 von 2015

„An die initiale Antikoagulation soll sich eine Erhaltungstherapie

von 3 bis 6 Monaten anschließen“

„Nach 3 bis 6 Monaten soll eine Entscheidung über die

Beendigung oder Fortführung der Antikoagulation getroffen

werden“ (= verlängerte Antikoagulation)

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Angiologie Therapie der Venenthrombose und LAE

Kriterien für und gegen eine verlängerte Antikoagulation

DGA-LL S2 von 2015

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Angiologie

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Angiologie Farbkodierte Duplexsonographie

Partielle

Thrombose der

V. femoralis

profunda rechts

Längsschnitt

BB 2000

Universität Tübingen

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Angiologie

Beckenvenenthrombose

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Angiologie Angiologie - Venenerkrankungen

Anatomie/ Nomenklatur/ Physiologie

Epidemiologie

Tiefe Beinvenenthrombose (TBVT)

Diagnostik

Therapie der TBVT

Thrombophlebitis

Therapie der Thrombophlebitis

Varikosis

Therapie

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Angiologie Varikosis der Vena saphena magna – Einteilung nach Hach

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Angiologie Varikosis der Vena saphena parva – Einteilung nach Hach

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Angiologie

Perforansinsuffizienz/

Blow-out Läsion

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Angiologie Perforansinsuffizienz

Bernd Balletshofer

Universität Tübingen

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Angiologie Chronisch venöse Insuffizienz

Differentialdiagnose arterielles venöses Ulcus

Ulcus cruris venosum

Unterschenkelinnenseite (Perforansvenen: Cockett-Gruppe)

perifokale Hyperpigmentierungen (purpura jaune d´ocre)

ausgeprägte Sekretion

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Angiologie Klinische Klassifikation der chronisch venösen Insuffizienz nach Widmer (neu: CEAP-Klassifikation)

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Angiologie Varikosis – Grundlagen der Therapie

Kompressionsstrumpftherapie

Perforansligatur

Crossenligatur

Seitenaststripping/- sklerosierung

Magna-Stripping/- sklerosierung

Parva-Stripping /- sklerosierung

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Angiologie

Estimate of effect of compression treatment versus no compression

(complete healing, after varying lengths of treatment)

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Angiologie

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Angiologie Diagnose und Therapie der Venenthrombose

Ambulante Behandlung - Leitlinie der DGA

„Die Akutbehandlung der tiefen Venenthrombose kann – auf

der Basis von zwei prospektiven randomisierten Studien – mit

gleicher Effektivität und Sicherheit ganz oder teilweise

ambulant durchgeführt werden.“

Koopman, NEJM 1996/ Levine NEJM 1996

Voraussetzungen:

vollständiges Verständnis des Patienten für Erkrankung/Komplikationen

Gewähr einer gesicherten Therapie und Laborkontrolle

behandelnder Arzt/ Zentrum 24h für Rückfragen zur Verfügung

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Angiologie Therapie der Venenthrombose – Leitlinie der DGA

Heparintherapie – niedermolekulare Heparine

Laborkontrollen – Indikationen

eingeschränkte Nierenfunktion

Therapiedauer > 14 Tage

KG < 50 kg und > 100 kg

Zielbereich (3 Stunden nach Injektion)

0,4 – 0,8 bei zweimaliger Injektion

0,6 – 1,3 nach einmaliger Injektion

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Angiologie Therapie der Venenthrombose – Schwangerschaft

Niedermolekulare Heparine in der Schwangerschaft

Zielbereich (3 Stunden nach Injektion)

0,35 – 0,7 bei zweimaliger Injektion

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Angiologie Diagnose und Therapie der Venenthrombose

Thrombolyse/ Thrombektomie - Leitlinie der DGA

Punkte für die Patientenaufklärung bei Lyse:

Reduktion eines PTS bei gleichzeitiger Kompressionstherapie nicht gesichert

Bedeutsame Blutungen unter Streptokinase/ Urokinase 15 %

Intrakranielle Blutungen 1,5 % (Alter unter 50 Jahre 0,2%)

Zusätzliche Mortalität zur alleinigen Antikoagulation 1%

Punkte für die Patientenaufklärung bei Thrombektomie:

Reduktion eines PTS bei gleichzeitiger Kompressionstherapie nicht gesichert

LAE-Häufigkeit im vgl. zur alleinigen Antikoagulation nicht reduziert

Akutmortalität 1,0 – 3,6 %

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Angiologie Diagnose und Therapie der Venenthrombose

Thrombolyse/ Thromboektomie - Leitlinie der DGA

„Unstrittig ist die Indikation zur

Thrombektomie bei Vorliegen einer

Phlegmasie. ...Extremitätenerhalt...“

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Angiologie Diagnose und Therapie der Venenthrombose

Initialtherapie – S2 Leitlinie der DGA

„Niedermolkulare Heparine sind sicherer und mindestens

genauso effektiv wir UF-Heparine. Sie stellen deshalb

und wegen ihrer praktikableren Anwendbarkeit derzeit

die Antikoagulantien der ersten Wahl dar.“

Bei einer Therapiedauer von über einer Woche sollten

Kontrollen der Thrombozytenzahl vorgenommen werden

(… sofern keine Vorbehandlung erfolgte)

Anti-Xa-Kontrolle: Zielwerte 3-4 Stunden nach Applikation (ACCP Chest 2004):

1,0-2,0 E/ml bei einmaliger Gabe

0,6-1.0 E/ml bei zweimaliger Gabe

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Angiologie Heparin, Thrombose, Thrombophlebitis – praktische Aspekte

Vorteile niedermolekularer Heparine/ Pentasaccharid

subkutane Applikation (ein bis zweimal täglich)

schneller Wirkeintritt

kein Labormonitoring des antikoagulatorischen Effekts

geringeres HIT-Risiko gegenüber unfraktioniertem Heparin

gute Steuerbarkeit im Vergleich zu Phenprocoumon

ambulante Therapie möglich

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Angiologie

Clexane®

Fraxiparin®

Fragmin®

Mono-

Embolex® Innohep

®Arixtra

®

Prophylaxe in der

Allgemeinchirurgie (mittleres Risiko)

Prophylaxe in der Orthopädie/

Chirurgie Hochrisiko

Prophylaxe in der Inneren Medizin

Therapie der tiefen Venenthrombose

Therapie der inst. Angina pectoris

NSTEMI und STEMI

Hämodialyse

Therapie der akuten Lungenembolie

(leicht bis mittelschwer)

Therapie und Prophylaxe der Venenthrombose

Heparintherapie – niedermolekulare Heparine/ Pentasaccharid

Zulassungsstatus in Deutschland

Stand 12/2007

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Angiologie Therapie der Venenthrombose – Leitlinie der DGA

Kompressionstherapie

„Kompressionverband vom Typ Fischer (..ist..) ebenso wirksam

wie ein angepasster Kompressionsstrumpf. In der Regel genügen

Wadenkompressionstrümpfe der Kompressions-Klasse II“

„Die Kompressionsbehandlung reduziert die Inzidenz des

postthrombotischen Syndroms um etwa die Hälfte.“

„Die Dauer der Kompressionsbehandlung richtet sich nach dem Ergebniss

phlebologischer Kontrolluntersuchungen, die zum Zeitpunkt der Beendigung

der Antikoagulation und dann nach 6 Monaten erfolgen soll. Bei Fortbestehen

eines venösen Funktionsdefizits mit Ödemneigung sollte die Kompression

weitergeführt werden.“

Brandjes DPM et al., Lancet 1997; 349: 759-62

Prandoni P et al., Thromb Haemost 2002;88;402