Post on 14-Nov-2020
Schulzentrum Spiez NOSS - MPA Krankheitslehre
Angina pectoris - Myokardinfarkt 1
Koronare Herzkrankheit (KHK)
Herzkranzgefässe (Koronargefässe)
Angina pectoris
Angina = Enge Pectus = Brust „Brustenge“
Arteriosklerose der Herzkranzgefässe (= Koronarsklerose)
Als Folge: Verengung der Koronar-arterien durch arteriosklerotische Plaques
Angina pectoris
Ursache Auslösende Faktoren Klinische Symptome Befunde Therapie
Vergl. Buch S. 30!
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Angina pectoris - Myokardinfarkt 2
Angina pectoris
PTCA
Percutane transluminale coronare Angioplastie:
Mittels Katheter dringt man via Arteria femoralis bis in die Koronararterien vor.
Dort wird dann die verengte Arterie aufgedehnt und ein kleines Röhrchen implantiert (= sog. „Stent“).
Jetzt ist die Arterienverengung beseitigt.
PTCA
Angiographie der rechten Koronararterie vor und nach PTCA
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Angina pectoris - Myokardinfarkt 3
Herzkatheter
Ballon-Dilatation
Stent-Einlage
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Angina pectoris - Myokardinfarkt 4
Stent
Gefässlumen vor dem Stent-Einsatz (gelb = Plaques)
Stent in Originalgrösse(biegsames Röhrchen aus Metallgeflecht)
Nach erfolgreichem Stent-Einsatz
Stent / Koronarer Bypass
Die Stent-Einlage wird heutzutage immer öfter eingesetzt.
Sie ist im Vergleich zur Bypass-Operation weniger invasiv und zeigt gute Ergeb-nisse.
Trotzdem werden noch Bypässe gelegt. Besonders dann, wenn einer der Haupt-äste der Koronararterien betroffen ist oder bei diffusem Befall mehrerer Äste.
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Angina pectoris - Myokardinfarkt 5
Stent
Stent
Koronare Bypass-Operation
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Angina pectoris - Myokardinfarkt 6
Koronare Bypass-Operation
Mediane Sternotomie
Koronare Bypass-Operation
Minimalinvasive Venenentnahme: Die Vene ist bereits bis zur oberen Inzision durchgezogen.
Entnahme der Arteria radialis
Entnahme der Vena saphena magna
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Angina pectoris - Myokardinfarkt 7
Status nach Bypass-Operation
Akutes Koronarsyndrom (ACS)
Plaque-Ruptur in einem Koronargefäss Dadurch Minderdurchblutung des
Myokards → O2-Mangel → massiver, lange andauernder Thoraxschmerz der nicht mehr aufhört
Verlauf je nach Ausmass und Dauer des Gefässverschlusses: Remission oder Myokardinfarkt → lebensgefährliche Situation für den Patienten!
Myokardinfarkt
myo- = Muskel cardio- = Herz Infarkt =
abgestorbener Gewebebezirk durch Ischämie
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Angina pectoris - Myokardinfarkt 8
Myokardinfarkt
Definition: Gewebsnekrose nach definitivem
Verschluss einer Koronararterie Verschluss meist durch Thrombus →
Arteriosklerose ist verantwortlich für Thrombusbildung
Häufigste Todesursache in den Industrienationen!
Risikofaktoren: vergl. Arteriosklerose!
Myokardinfarkt
Myokardinfarkt
Klinische Symptome: vergl. Buch S. 31/32!
Labor: Erhöhung folgender Enzyme:
Troponin und CK-MBsowie GOT und LDH
BSR und Lc: sind nach 1-2 Tagen erhöht
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Angina pectoris - Myokardinfarkt 9
Troponine
Troponine kommen in der Muskulatur vor.
Es gibt Myokard- und Skelettmuskel-Troponine, die im Labor unterschieden werden können.
Herzinfarkt: Anstieg des Troponinsbereits nach 3 – 12 Stunden; auch bei kleinen Infarkten. (Bei einem ganz frühen Infarktstadium kann das Troponinallerdings noch negativ sein!)
CK = Creatinkinase
CK ist ein Enzym. Es kommt im Gehirn (BB), im Skelett-
muskel (MM) und im Herzmuskel (MB) vor → CK-MB.
Herzinfarkt: Anstieg des CK-MB nach 8 – 24 Stunden; vor allem bei mittel-grossen Infarkten.
GOT GOT (Glutamat-Oxalacetat-Transaminase)
oder auch AST (Aminotransferase) ist ein Enzym.
Kommt im Herzmuskel, in den Skelett-muskeln und in den Leberzellen in hoher Konzentration vor und steigt bei Gewebs-schädigungen an.
Herzinfarkt: Beginn des Anstiegs des GOT nach 4 - 8 Stunden; der Höchstwert ist nach 16 - 48 Stunden erreicht.
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Angina pectoris - Myokardinfarkt 10
LDH LDH (Laktat-Dehydrogenase) ist ein Enzym. Kommt in praktisch allen Körperzellen vor. Herzinfarkt: Beginn des Anstiegs nach 6 - 12
Stunden; der Höchstwert ist nach 24 - 60 Stunden erreicht.
Herzinfarkt: Es kommt v.a. zu einem Anstieg des Unterenzyms LDH1. Die Werte normali-sieren sich erst nach 1 - 2 Wochen wieder.
Daher dient das LDH1 v.a. zur Spätdiagnose eines Herzinfarktes.
Myokardinfarkt
Die typischen EKG-Veränderungen beim Myokardinfarkt sind die Folgen der Nekrose des Myokards → STEMI.
Sind im EKG keine Veränderungen feststellbar trotz erhöhtem Troponin-Test, spricht man vom NSTEMI-Infarkt.
ST-Elevation (akute Phase) – vergl. Buch S. 32
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Angina pectoris - Myokardinfarkt 11
Myokardinfarkt
MyokardinfarktSofortmassnahmen: Patienten hinlegen, Oberkörper erhöht lagern Nitroglyzeringabe Sauerstoffgabe venösen Zugang legen Schmerz bekämpfen (Morphin) Thrombozyten-Aggregation hemmen ev. Sedierung körperliche Anstrengung unterlassen Rascher Transport ins Spital
a
→ MONA! (Morphin, Qxygenium, Nitrat, Acetylsalicylsäure)
Myokardinfarkt
Therapie in der Klinik: Intensivstation weitere Schmerzbekämpfung Thrombolyse oder PTCA
(innert ca. 4 Stunden) später ev. Bypass-Operation
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Angina pectoris - Myokardinfarkt 12
Myokardinfarkt
Prognose: ist von der Grösse des zerstörten
Herzmuskelgewebes abhängig kleiner Infarkt: Bereits nach 4 Wochen
ist leichte körperliche Belastung möglich
Komplikationen: vergl. Buch S. 33!