Post on 27-Nov-2019
Vorgelegt von:
Silke SchönbachAnnika JäschkeAnja WynhoffAnna SiewekeMatthias SchregelBritta Wemmer
Integriertes Seminar Niere
Inhalt:
Allgemeine Epithelpysiologie Transportvorgänge am Sammelrohr/
Henlescher Schleife Renin-Angiotensin-
Aldosteronmechanismus undBluthochdruck
Diurese – Antidiurese - Diuretika Konzentrierungsmechanismus Chronisches Nierenversagen
Allgemeine Epithelphysiologie
Definition Epithel: Das Epithel (griechisch epi – „über“, „auf“
thele - „Mutterbrust“) ist eine biologisch –medizinische Sammelbezeichnung fürDeck – und Drüsengewebe. Es ist nebenMuskel-, Nerven- und Bindegewebe eineder vier Gewebearten.
Epithelien
Definition Epithel:
Aufgaben von Epithelien: Mechanischer Schutz Immunologische Barriere = erste
Verteidigungslinie des Organismus Funktionelle Grenzschichten an äußeren und
inneren Körperoberflächen Barrierefunktion gegen ungeregelten
Flüssigkeitsverbrauch Zaunfunktion als Voraussetzung des geregelten
Stofftransports Sinnesfunktion (Zunge, Tasten, Riechen, Retina)
Prinzipieller Aufbau:
Keine Interzellularsubstanz Basallamina + Verankerung Oberflächenvergrößerung durch Villi Zytokeratinfilamente Zell-Zell-Verbindungen:
Zonula occludens (tight junctions) Zonula adhaerens (gap junctions) Desmosomen (Haftzellen)
Cave: Hier entstehen maligne Entartungen!!
Transportrichtungen
Sekretion vs. Resorption:
Sekretion ResorptionBasolateral apikal apikal basolateral
Allgemeine Epithelphysiologie
Transportvorgänge undprinzipielle Wege Transzellulärer Transport:
ATP-abhängig = teuer Parazellulärer Transport
Sekundär passiv (Potentialdifferenzen!) =energieunabhängig
Transmembraner Transport Aktiv
Primär aktiv (z.B. Na+/ k+- ATP-ase) Substanz brauchtden Treibstoff selbst
Sek. aktiv, carrier (z. B. Na+/Glc.- Co-Transport) gegenseinen Konzentratiosgradienten!
Passiv Ionenkanäle, erleichterte Diffusion
TransmembraleTransportmechanismen
Das Membranpotential
Diffusionspotential, im Wesentlichen durchK+ : intrazellulär negativesMembranpotential
Unterscheide zwischen apikalem undbasolateralem Membranpotential:
Die Differenz zwischen diesen beidenPotentialen ist das so genannte...
...Transepitheliales Potential Polarität: Strukturelle Unterschiede von
apikaler bzw. basolateraler Membran(asymmetrischer Einbau von intrinsischenProteinen, Keine Vermischung wg.Schlussleisten (tight junctions), z. B. Na+/K+-ATP-ase grundsätzlich an basolateralerSeite)
gerichteter Transport wird möglich
Transepitheliales Potential
Der glomeruläre FilterDer glomeruläre Filter ist permselektiv. Entscheidend für die Passagedurch den Filter sind:•Größe der Moleküle: Moleküle >4nm bzw. >50kDa können nichtpassieren•Ladung der Moleküle: Negative Ladungen werden abgestoßen•Gibbs-Donnan-Potential: filtrierbare Kationen werden zurückgehalten•Proteinbindung: v.a. schlecht wasserlösliche Substanzen werdenzurückgehalten
Pro Tag werden•180l H2O•1500g NaCl•300g Glukosefiltriert
Wichtige Parameter derglomerulären Filtration
Die glomeruläre Filtration hängt von einigen Parameternab:•Fläche: entsprechend der Zahl der Glomerula•Hydraulische Leitfähigkeit•Effektiver Filtrationsdruck:
Peff = Pkap – πkap – Pbow
Transportvorgänge in der Niere
Transportvorgänge im proximalen Tubulus Henleschleife distalen Nephron Sammelrohr
Transportprozesse improximalen Tubulus
Der proximale Tubulus hat ein sehr leckes Epithel undgroße Oberfläche→ Massentransport
Es werden 2/3 des gefilterten Wassers und NaCl und95% des gefilterten Bikarbonats resorbiert.
An der luminalen Zellmembran viele Na+-gekoppelteTransportprozesse.Treibende Kraft: elektrochemischer Gradient für Na+
Aufrechterhaltung durch Na+/K+-ATPase anbasolateraler Seite
apikal basolateral
Na+
K+K+
Na+
H+H+
+ HCO3-
CO2
HCO3-
Na+
Elektrolyttransport
Transport weiterer ElektrolyteResorption: Phosphat: über 3Na+,HPO4
--Symport in die Zelle, über Uniporter insBlut
Sulphat: über 3Na+, SO42--Symport in die Zelle, über
Anionenaustauscher ins Blut. Mg2+: nur mäßige Resorption Ca2+: passiv resorbiert, parazellulär
Sekretion: NH4
+: entsteht durch Desaminierung von Glutamin, Aufnahme durchNa+-gekoppelten Transport aus dem Blut. Verlässt Zelle durchluminale Membran.
apikal basolateral
Na+
K+K+
Na+
H+H+
+ HCO3-
CO2
Na+
Na+
Glukose Glukose
Glukosetransport
HCO3-
Glukosetransport
Für den Glukoseresorption der Zelle sind 2 Transporterzuständig:
SGLT1: hohe Affinität, an 2 Na+-ionen gekoppelt, gegenEnde proximaler Tubulus
SGLT2: geringe Affinität, an 1 Na+-ion gekoppelt, ersteHälfte proximaler Tubulus
Nierenschwelle bei einer Plasmakonzentration vom10mmol/l
Über GLUT2 wird Glukose ins Blut abgegeben.
Aminosäuren: Nahezu vollständige Resorption Na+-gekoppelte Symporter: anionische und neutrale
Aminosäuren und Prolin Austauscher: Kationische und schwefelhaltige
Aminosäuren, akzeptiert auch neutrale Aminosäuren. Sättigbar
Harnstoff: Epithel über Transportproteine gut passierbar Mehr als die Hälfte wird resorbiert
Transport von Proteinen,Aminosäuren und Harnstoff
Transport von Proteinen,Aminosäuren und Harnstoff
Peptide und Proteine: Resorption bestimmter Di- und Tripeptide über Peptid,H+-
Symporter In Membran Enzyme zur Spaltung von Peptiden und
Proteinen Aufnahme größerer Moleküle durch Endozytose sättigbar Kaum Ausscheidung von Proteinen
Weitere TransportvorgängeOrganische Säuren und Basen Resorption durch Na+gekoppelte Transportprozesse sowohl in
luminaler als auch in basolateraler Membran Dienen Energiegewinnung und Anionenaustausch Sekretion über Anionenaustauscher oder Uniporter
Harnsäure: Über Anionentransporter resorbiert und sezerniert (Resorption
überwiegt normalerweise, nur 10% werden ausgeschieden)
Xenobiotika: In Leber Kopplung an organische Säuren, können über Niere
ausgeschieden werden.
apikal basolateral
Na+
K+K+
Na+
H+H+
+ HCO3-
CO2
Na+
H2O, Na+, Cl-
Na+
Glukose Glukose
Parazelluläre Resorption
HCO3-
Transportvorgänge in der Niere
Transportvorgänge im proximalen Tubulus Henleschleife distalen Nephron Sammelrohr
Transportprozesse der Henle-Schleife
Absteigender dicker Teil der Henle-Schleife: Gehört zum proximalen Tubulus
Dünner Teil der Henle-Schleife: Nahezu kein aktiver Transport Kationen verlasse über tight junctions und Chloridionen über
Chloridkanäle das Lumen
Dicker aufsteigender Teil der Henle-Schleife Ist wasserimpermeabel
Durch die Transportprozesse in der Henle-Schleife wird dasNierenmark hyperosmolar.
apikal basolateral
Na+
K+K+
Na+, Ca2+, Mg2+
Na+
K+
2 Cl-
K+
Cl-
K+
Cl-
+ + - -
70mV
8mV
Transport im dicken aufsteigendenTeil der Henleschleife
Wasser-undurchlässig
Transporte im aufsteigendendicken Teil der Henle-Schleife
Mg2+ und Ca2+-Transport: Großer Teil der Resorption im dicken aufsteigenden Teil der Henle-
Schleife Ca2+-Konzentration beeinflusst über Rezeptor Aktivität von
Na+,K+,2Cl—Cotransporter und Durchlässigkeit der Schlussleisten.
NH4+-Transport:
Resorption über Na+,K+,2Cl—Cotransporter anstatt K+
Akkumulierung im Nierenmark Garantiert Ausscheidung von NH4
+ durch den Urin
Transportvorgänge in der Niere
Transportvorgänge im proximalen Tubulus Henleschleife distalen Nephron Sammelrohr
apikal basolateral
Na+
K+K+
Transport im distalen Nephron
Na+
Cl-
Ca2+
Cl-
K+
Na+
Ca2+
Transportvorgänge in der Niere
Transportvorgänge im proximalen Tubulus Henleschleife distalen Nephron Sammelrohr
apikal basolateral
Na+
K+K+
Transport im Sammelrohr
Na+
K+
Transport im Sammelrohr
Im Sammelrohr auch Sekretion von H+ / HCO3-
Resorption von Cl-
Resorption von Wasser über Wasserkanäle
Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
Aufgaben
Regulation der Nierendurchblutung →glomeruläre Filtration soll konstant
bleiben
Abfangen eventuellerBlutdruckschwankungen
Renin
Peptidase
zirkuliert in zweiverschiedenenFormen: als Proreninund als aktivesRenin (kann alsGesamtreninbestimmt werden)
Peptidase
Freisetzung aus juxtaglomerulären Zellen(juxtaglomeruläre Zellen+ Macula densa+extraglomeruläre Mesangiumzellen =juxtaglomerulärer Apparat)
Reninfreisetzung
Afferente Arteriolen reagieren aufBlutdruckabfall wie Pressorezeptoren;Faktoren:
→ Catecholamine (über β-Rezeptoren)
→Blutdruckabfall (P-Sensor)
→distal-tubuläre Na+ -Konzentration(Macula- densa- Zellen)
Reninwirkung
Spaltet aus Angiotensinogen AngiotensinI ab (Dekapeptid)
Converting Enzyme (kommt inEndothelien und glatten Muskelzellen vonBlutgefäßen vor) spaltet von Angiotensin Izwei AS ab; Angiotensin II entsteht(Oktapeptid)
Angiotensin II Greift am Vas afferens und Vas efferens an:
Vasokonstriktion → Nierendurchblutung (RBF) sinkt Löst zentralnervös Durst aus Führt zur Ausschüttung von ADH (Erhöhung
der Wasserpermeabilität im Sammelrohrdurch Einbau von Aquaporinen;Wasserkonservierung)
Nebennierenmark:KatecholaminausschüttungNebennierenrinde: Aldosteronausschüttung
Aldosteron Mineralcorticoid
Bildung in Zona glomerulosader NNR
Ausschüttung beiVolumenmangel (via Reninund Angiotensin)
Ausschüttung beiHyperkaliämie
Dient Konservierung von Na+(nicht nur in Niere!)
Wirkung von Aldosteron
Wirkt in 2 Stufen:
→ 1) sekundenschnell, nichtgenomisch; intrazelluläres Ca+ ist erhöht,
intrazelluläre Alkalose
Zelle ist bereit für folgende genomische Wirkung
→ 2) volle Wirkung erst nach einigen Stunden, genomisch
In Hauptzellen des Sammelrohres:*Anzahl der Na+ -Kanäle in luminaler Membran*Anzahl der Na+ -K+ -Pumpe in basolat. Membran
Außerdem: Zunahme der Menge vieler Enzyme fürden Zellstoffwechsel
Klinik- Hyperalsdosteronismus
Ursachen:
- primäre Mehrproduktion (z.B. benignerTumor in NNR- Morbus Conn)
- Sekundäre Ursachen (Überfunktion desRAAS durch Diuretika, Überdosierung vonMineralcorticoiden, Abbaustörung)
Leitsymptome:
- Hypertonie- Hypokaliämie- Kopfschmerzen- Polyurie- Polydipsie
Therapie:
- Operative Entfernung eines Tumors- Aldosteronantagonisten (z.B.
Spironolacton)
Antidiurese, Diurese
Antidiurese: Drosselung der renalenWasserausscheidung durchHarnkonzentrierung
Wird durch Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und überAusschüttung von ADH erreicht
Renin-Angiotensin-Aldosteron-System Aufgabe: Regulation des Blutvolumens
Angiotensin II Wirkt vasokonstriktorisch an Vas affarens
und efferens GFR wird gesenkt Löst Durstgefühl aus Löst Freisetzung von ADH aus Steigert die Aldosteron-Produktion
Aldosteron
Steigert die Aktivität der Na+-K+-ATPase Erhöht die Permeabilität der Membran für
Natrium Steigert die Aktivität des Na+-H+-Antiports → Natrium, Chlorid und Wasser werden
vermehrt resorbiert H+ und K+ werden vermehrt sezerniert
ADH
Exakte Wasserrückresorption: beruht aufosmotischem Gradienten zwischenTubuluslumen und Interstitium
Begünstigt den Einbau von Aquaporin-2-Wasserkanälen in die luminale Membrandes Sammelrohrs
→ Wasser folgt dem osmotischenGradienten ins Interstitium
ADH-Ausschüttung stimuliert durch:
Hohe Plasmaosmolarität Niedriges Plasmavolumen Stress, Schmerz, Übelkeit, Erbrechen,
Hyperthermie
Diuretika
Greifen alle an der luminalen Membran an Vermindern die Transportarbeit der
entsprechenden Tubulusabschnitte „Organselektivität“
Osmodiuretika
Frei filtrierbar, kaum resorbierbar Binden das Wasser osmotisch →
verhindern Wasserrückresorption →osmotische Diurese
ZB.: Mannitol
Schleifendiuretika
Hemmen den Na+-K+-2Cl--Cotransporter → weniger Wasser folgt Sehr effektiv Nachteil: mehr Na+ im distalen Tubulus → dort wird mehr K+ und H+
sezerniert → Hypokaliämie, metabolische
Alkalose
Na+-Kanalblocker undAldosteronantagonisten
Hemmen die Na+-Rückresorption in denHauptzellen des Sammelrohrs
Hemmen damit auch die Sekretion vonKalium
Nur geringe diuretische Wirkung
Carboanhydratasehemmer greifen im proximal Tubulus ein Verlangsamen die Bildung von CO2 aus H2CO3 → weniger CO2 kann in die Zelle
diffundieren Intrazellulär: Bildung von H2CO3 verlangsamt →weniger HCO3
- und H+
→weniger Protonen für den Na+-H+Antiport →weniger Na+ wird resorbiert geringer diuretischer Effekt
Nebenwirkungen Plötzliche Volumenreduktion →
Blutdruckabfall Starke Änderungen der
Kaliumkonzentration → Veränderungender Erregungsausbreitung undErregungsrückbildung des Herzens
Azidose, Alkalose Diabetogene Wirkung, Erhöhung von
Plasmalipiden, Erektionsstörungen
Harnkonzentrierung
Harnkonzentrierung
Harnkonzentrierung
1200 mosm/kg H2O 50 mosm/kg H2O
Harnkonzentrierung
1200 mosm/kg H2O 50 mosm/kg H2O 0,35 ml/min 25 ml/min
Harnkonzentrierung
1200 mosm/kg H2O 50 mosm/kg H2O 0,35 ml/min 25 ml/min 0,3% GFR 20% GFR
Harnkonzentrierung
1200 mosm/kg H2O 50 mosm/kg H2O 0,35 ml/min 25 ml/min 0,3% GFR 20% GFR 0,5 ml Harn/d
Harnkonzentrierung
Mechanismen der Harnkonzentrierung:
-kortikomedullärer Gradient
Harnkonzentrierung
Mechanismen der Harnkonzentrierung:
-kortikomedullärer Gradient-Wasserdurchlässigkeit des Sammelrohrs
Harnkonzentrierung
Mechanismen der Harnkonzentrierung:
-kortikomedullärer Gradient-Wasserdurchlässigkeit des Sammelrohrs-Harnstoffrezirkulation
Harnkonzentrierung
Mechanismen der Harnkonzentrierung:
-kortikomedullärer Gradient-Wasserdurchlässigkeit des Sammelrohrs-Harnstoffrezirkulation-Blutversorgung im Gegenstrom
Harnkonzentrierung
Der kortikomedulläre Gradient
Harnkonzentrierung
Harnkonzentrierung
Harnkonzentrierung
Harnkonzentrierung
Harnkonzentrierung
Harnkonzentrierung
Harnkonzentrierung
Harnkonzentrierung
Harnkonzentrierung
Harnkonzentrierung
Harnkonzentrierung
Harnkonzentrierung
Harnkonzentrierung
Harnkonzentrierung
Harnkonzentrierung
Harnkonzentrierung
Harnkonzentrierung
Harnkonzentrierung
Regulation im Sammelrohr
Harnkonzentrierung
Zu Beginn des kortikalen Sammelrohrs istder Harn isoton
Harnkonzentrierung
Zu Beginn des kortikalen Sammelrohrs istder Harn isoton
Konzentrierung abhängig vom ADH-Spiegel
Harnkonzentrierung
Zu Beginn des kortikalen Sammelrohrs istder Harn isoton
Konzentrierung abhängig vom ADH-Spiegel
ADH hoch: Einbau von AQP2, Antidiurese,hypertoner Harn
Harnkonzentrierung
Zu Beginn des kortikalen Sammelrohrs istder Harn isoton
Konzentrierung abhängig vom ADH-Spiegel
ADH niedrig: Sammelrohrwasserundurchlässig, Antidiurese,hypotoner Harn
Harnkonzentrierung
Harnstoffrezirkulation
Harnkonzentrierung
- Harnstoff diffundiert im dünnen Teil derHenle-Schleife über UT2 (UreaTransporter 2) ins Lumen
Harnkonzentrierung
- Harnstoff diffundiert im dünnen Teil derHenle-Schleife über UT2 (UreaTransporter 2) ins Lumen
- distaler Tubulus, corticales und äußeresmedulläres Sammelrohr praktischundurchlässig
Harnkonzentrierung
- Harnstoff diffundiert im dünnen Teil derHenle-Schleife über UT2 (UreaTransporter 2) ins Lumen
- distaler Tubulus, corticales und äußeresmedulläres Sammelrohr praktischundurchlässig
=> Harnkonzentrierung durchWasserresorption
Harnkonzentrierung
- UT1 im papillären Mark ermöglichenstarke Ausstrom in das Interstitium
Harnkonzentrierung
- UT1 im papillären Mark ermöglichenstarke Ausstrom in das Interstitium
- „Harnstoffrezirkulation“
Harnkonzentrierung
Harnkonzentrierung
Vorteil: Harnstoff unterstütztWasserresorption
Harnkonzentrierung
Durchblutung im Gegenstrom
Harnkonzentrierung
- Vasa recta transportieren das Blutlangsam
- Anastomosen
Harnkonzentrierung
- Vasa recta transportieren das Blutlangsam
- Anastomosen
=> Blutaustausch zwischen arteriellemund venösem Schenkel nach demGegenstromprinzip
Harnkonzentrierung
Harnkonzentrierung
Harnkonzentrierung
- Vorteil: osmotischer Gradient wird nicht„ausgewaschen“
Harnkonzentrierung
- Vorteil: osmotischer Gradient wird nicht„ausgewaschen“
- Nachteil: Versorgungsmangel imNierenmark, keine aktivenTransportprozesse möglich
Harnkonzentrierung
- Vorteil: osmotischer Gradient wird nicht„ausgewaschen“
- Nachteil: Versorgungsmangel imNierenmark, keine aktivenTransportprozesse möglich
- Nachteil 2: Durch langsamen BlutstromAnfälligkeit der vasa recta für Thrombosenusw.
Chronische Niereninsuffizienz
Definition Epidemiologie Ursachen Symptome Folgen Diagnostik Therapiemöglichkeiten
Definition„Ein chronisches Nierenversagen liegt vor, wenn imUrin Eiweiß oder Albumin nachweisbar ist oderwenn die Nierenfunktion unter 60% der Normabgefallen ist oder wenn bei bildgebendenVerfahren krankhafte Veränderungen an den Nierenfestgestellt werden und wenn dieser Zustand längerals drei Monate anhält.“
Stadien der chronischenNiereninsuffizienz
In den Stadien 3-5 gründet sich die Diagnose ausschließlich auf eine GFR <60ml/min/1,73m2
Menschen mit einer milden Nierenfunktionseinschränkung bei denen keine Proteinurie oderandere krankhafte Veränderung festgestellt wurde sind nicht nierenkrank
Im Stadium 1 und 2 ist zum Nachweis einer Nierenerkrankung immer der Nachweis von Eiweißim Urin oder ein krankhafter Befund in einem bildgebenden Verfahren nötig
Chronisches Nierenversagen<155
Nierenkrankheit mit moderater Nierenfunktionseinschränkung15-294
Nierenkrankheit mit moderater Nierenfunktionseinschränkung30-593
MildeNierenfunktionseinschränkungkeine Nierenkrankheit
Nierenkrankheit mit milderNierenfunktionseinschränkung
60-892
NormalbefundNierenkrankheit mit normalerNierenfunktion
>891
Keine Proteinurie nachweisbarProteinurie nachweisbarGFRStadium
Progression abhängig von….
Alter Geschlecht Grunderkrankung Hautfarbe Rauchen
Epidemiologie
rechts: epidemiologische Datenaus den USA (1988-1994)
In Deutschland: 63427Dialysepatienten, 23724Nierentransplantierte (2005)
Seit 1995 Anstieg um 53% bzw.78% bei den >65jährigen
0,1%5
0,2%4
4,3%3
3,0%2
3,3%1
Prävalenz(USA)
Stadium
Ursachen Hypertonie Diabetes mellitus Glomerulonephritis Pyelonephritis Wiederholte Infektionen durch Harnstau bei Nierensteinen Analgetikaeinnahme Systemerkrankungen Zystenniere (angeboren) Schrumpfniere durch bindegewebigen Ersatz bei Verlust von mehr als 80% der Nephrone ist die Funktion nicht
mehr gewährleistet
Schrumpfniere
links: normale Niere, rechts: Schrumpfniere
Symptome zunächst symptomlos (Stadium 1-4) Einschränkung der körperlichen und geistigen
Leistungsfähigkeit Bluthochdruck Appetitlosigkeit, Erbrechen, Übelkeit Wassereinlagerungen (Ödeme) Atemnot evtl. Krampfanfälle Blässe (Anämie) Evtl. Gicht Juckreiz
Folgen
koronare Herzkrankheit, arteriellerVerschluss, Schlaganfall, Hypertonie
Osteomalazie, Arthtritis Pruritis Polyneuropathie renale Anämie
Gründe für Symptomatik undFolgen IStörung des Elektrolythaushalts:Hemmung der Na/K – ATPase: Kaliumkonzentration intrazellulär nimmt ab Natriumkonzentration intrazellulär steigt Kalzium intrazellulär steigt, daher Depolarisation verminderte Resorption anderer Stoffe (Phosphat, Harnstoff, Harnsäure, HCO3
-, Kalzium, Glucose undAminosäuren)
Folgen Gestörte neuromuskuläre Erregbarkeit Zellschwellung Vasokonstriktion, Hormonausschüttung und –wirkung
Gründe für Symptomatik undFolgen IIStörungen des Wasserhaushaltes: Intrazelluläre Anreicherung von NaCl und Wasser Verschiebung des überschüssigen Volumens ins
Interstitium
Folgen: Hirnödem durch intrazelluläre Hypervolämie periphere Ödeme und Lungenödem durch extrazelluläre
Hypervolämie arterielle Hypertonie
Gründe für Symptomatik undFolgen IIIStörungen des Hormonhaushaltes: verminderte Erytropoetinsynthese verminderte Bildung von Calcitriol Störung des Renin-Angiotensin-Mechanismus
Folgen: verminderte Erythrozytenanzahl = renale Anämie verminderte Calcium und Phosphataufnahme = Osteomalazie Steigerung der Gefäßkontraktion = Hypertonie
Gründe für Symptomatik undFolgen IVAnsammlung von Urämietoxinen und harnpflichtigen
Substanzen: Stoffwechselendprodukte, die sich beim Verlust der Nierenfunktion
im Körper anreichern z.B Methylguanidin, Harnsäure, Harnstoff, Homocysteinsäure, H+,
Folgen: Ablagerungen im Gewebe = Juckreiz, Arthritis, Gicht Störung der normalen Organfunktion durch Toxizität = Neuropathie,
Gastroenteropathie, Gerinnungsstörungen, Infektanfälligkeit,Hämolyse
Diagnostik
Nachweis von Eiweiß imUrin (Urinteststreifen,biochemischeBiuretreaktion,photometrische Faktoren)
Bestimmung der GFRüber Messung derKreatinin Konzentration
Therapiemaßnahmenvorbeugend Kontrolluntersuchungen Risikofaktoren minimieren durch:
Gewichtsreduktion, Reduktion desAlkohol-, Kochsalz- und Nikotinkonsums,Sport
Behandlung von Grundkrankheiten wieHypertonie und Diabetes mellitus
ProgressionshemmendeTherapiemaßnahmen Meidung von nierenbelastenden Medikamenten Blutdrucksenkung Senkung der Blutfette und Behandlung der
Übersäuerung eiweißarme Kost
Nierenersatztherapie
ab Stadium 4: Pläne für eineNierenersatztherapie
ab Stadium 5: Beginn der Nierenersatztherapie Hämodialyse Peritonealdialyse Nierentransplantation konservativ (medikamentöse Therapie)
Das war´s von uns!!Fragen?Ergänzungen?