Aus Parasitology Today Vol. 11/No. 12/95

Zyste von Toxoplasma gondii

Foto H. Mehlhorn/aus Aspöck, Auer & Walochnik.)DENISIA 6, 2002

Tachyzoit von Toxoplasma gondii

Pseudozyste von Toxoplasma gondii

Bastet-Katze(600 v. Chr.)

Museen in Berlin 2. AuflageÄgyptisches MuseumBerlin

Oozysten von Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondii

1 Katze scheidet im Verlauf von 2-3 Wochen insgesamtca. 107 – 108 Oozysten aus H. Aspöck & H. Auer

Häufigkeit von Toxoplasma-Infektionen in Mitteleuropa

• Oozysten ausscheidender Katzen: 1 - 2 %

• Seropositive Katzen: 50 – 60 %

H. Aspöck & H. Auer

Zyklus von Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondii

Verbreitung: weltweit, > 1 Mrd., vielleicht > 1500 Mill. Menschen infiziert

Spezifischer Wirt: Katzenartige Raubtiere, bes. Hauskatze

Unspezifischer Wirte: (wahrscheinlich) alle Säugetiere, viele Vögel

H. Aspöck & H. Auer

Grundformen der klinischen Manifestation der Toxoplasma-Infektion

• Postnatale Infektion des Immungesunden

• Postnatale Infektion des Immunsupprimierten

• Pränatale InfektionH. Aspöck & H. Auer

Postnatale Toxoplasmose (Lymphadenitis toxoplasmotica)

aus ASPÖCK 1982

Bastei Galerie Nr. 35

Bastei Galerie Nr. 35

Bastei Galerie Nr. 35

Bastei Galerie Nr. 35

Bastei Galerie Nr. 35

Zerebrale Toxoplasmose bei AIDS

Pränatale Toxoplasmose

O. Gsell & W. Mohr 1967

Pränatale Toxoplasmose

O. Gsell & W. Mohr1967

Pränatale Toxoplasmose

Simon & Jänner 1981/Aspöck et al. 2002

Pränatale Toxoplasmose

Foto Mittelviefhaus & Gellrichaus ASPÖCK 1996

Bedeutung des Zeitpunkts der Erstinfektion mit Toxoplasma während der Schwangerschaft

1009080706050403020100

1. Trimenon 2. Trimenon 3. Trimenon

Infektionsrisiko des Ungeborenen

Schwere der Krankheit

im Falle der Infektion

Abortus

klin.unauffällig

%

H. Aspöck & H. Auer

H. Aspöck & H. Auer

Klinik der pränatalen Toxoplasmose

• Vollbild (Hydrocephalus, Retinochorioditis, verkalkte Herde im ZNS) sehr selten: ca. 1 % aller unbehandelten pränatalen Toxoplasma-Infektionen

• Leichte Schädigungen bei Geburt: ca. 10 %

• Bei Geburt ohne Symptome, erst später klinische Manifestation: ca. 90 %

Häufigkeit von pränataler Toxoplasmose mit klinischer Manifestation bei Geburt

1 – 10 pro 10.000 Geburten

H. Aspöck & H. Auer

Augentoxoplasmose nach pränataler Infektion

Foto Mittelviefhaus & Gellrichaus ASPÖCK 1996

Diagnostik der Toxoplasma-Infektionen

• Serodiagnostik• Klinische Befunde• Erreger-Nachweis

H. Aspöck & H. Auer

1 2 3 4 5 6 7 8 Wochen 3 4 5 6 7 8 Monate 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Jahrenach Infektion

GesamtIg

Infektion

IgM

Antikörper-Titer

hoherBereich

niedriger Bereich IgM

Avidität

H. Aspöck & H. Auer

1 2 3 4 5 6 7 8 Wochen 3 4 5 6 7 8 Monate 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Jahrenach Infektion

GesamtIg

Infektion

IgM

Antikörper-Titer

hoherBereich

niedriger Bereich IgM

Avidität

H. Aspöck & H. Auer

Plazentagängigkeit von Antikörpern

IgM : -IgD : -IgG : +IgE : -IgA : - H. Aspöck & H. Auer

H. Aspöck & H. Auer

Augentoxoplasmose

50-90 % der pränatal Infizierten entwickeln Retinochorioiditis, davon die meisten in den ersten beiden LebensjahrenIn < 1% der postnatal Infizierten (andere Schätzungen: in 2-3% der Erkrankten) Reaktivierung von Zysten in Retina und Chorioidea

H. Aspöck & H. Auer

Prävention pränataler Toxoplasmose

• Serologischer Test vor der Schwangerschaft!

• Expositionsprophylaxe!• Serologisches Screening der Schwangeren• Bei Verdacht Behandlung• Neonatal-Screening, bei Infektion

Behandlung

Allgemeines Schema der Toxoplasmose-Überwachung der Schwangeren in Österreich

1. Test möglichst früh zu Beginn der Schwangerschaft

H. Aspöck & H. Auer

Negativ

Kontrollen im 2.und 3. Trimester(Intervalle

nicht länger als

2 Monate)

Niedriger Titer

Kontrolle 2-3Wochen später

zur Verifizierung

der vermutlichalten Infektion

Hoher Titer

SofortigeAbklärung durch

weitere Tests mit dieser und

einer2. Serumprobe

Bei Verdacht auf Erstinfektion (hoher Titer oder Serokonversion oder signifikanter Titeranstieg)

sofortige Therapie und PCR mit Amnionflüssigkeit

H. Aspöck & H. Auer

Toxoplasmose-Überwachung während der Schwangerschaft

• Chemotherapie möglichst sofort nach Bestätigung des Verdachts der Primoinfektion

• Dadurch möglicherweise Verhinderung der diaplazentaren Infektion

• Chemotherapie des Foetus vermutlich von entscheidender Bedeutung

• Keine Impfung verfügbar• Beabsichtigte Infektion vor Schwangerschaft nicht

empfehlen!• Expositionsprophylaxe bei seronegativen

Schwangeren und seronegativen Personen mit beeinträchtigtem Immunsystem von größter Bedeutung.

• Chemoprophylaxe bei seronegativen Personen in keinem Fall gerechtfertigt; hingegen bei seropositivenPersonen mit beeinträchtigtem Immunsystem (bes. AIDS-Patienten) sehr wichtig.

Toxoplasmose-ProphylaxeH. Aspöck & H. Auer

ToxoplasmoseExpositionsprophylaxe

H. Aspöck & H. Auer

• Kein rohes oder ungenügend gekochtes Fleisch essen!

• Kontakt mit Katzen meiden!• Allgemeine Hygiene-Maßnahmen

zur Vermeidung der oralen Aufnahme von Oozysten beachten!

H. Aspöck & H. Auer

Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica und die und die

AmAmööbosebose

Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica – AmAmööboseboseHäufigkeit

350 – 500 Mio: Entamoeba dispar/Jahr30 – 50 Mio: E. histolytica(invasiv)/Jahr3 – 5 Mio: Amöbenleberabszess/Jahr100.000: Todesfälle/Jahr

H. Aspöck & H. Auer

EntamoebaEntamoebahistolyticahistolytica

Verbreitung:Weltweit („warme Länder“)Infektionsquelle:Mensch Transmission:Fäko-oral (direkt oder indirekt)H. Aspöck & H. Auer

KAYSER & al 10. Aufl.

H. Aspöck & H. Auer

AmAmööbenruhrbenruhrPathogenese und KlinikPathogenese:

Entzündung der Kolonschleimhaut

Klinik: Asymptomatisch –blutig-schleimige Diarrhoen, Nausea, Bauchschmerzen

H. Aspöck & H. Auer

Extraintestinale Extraintestinale AmAmööbosebose (ALA)(ALA)Klinik

Inkubation: 1 Woche bis JahreAbdominale oder thorakaleSchmerzenLeukozytoseBSG ↑ , CRP↑DD: pyogener Abszess

BINFORD & CONNOR 1976

AmAmööbenruhrbenruhrDiagnostikAnamneseStuhl nativ: Schleim, Blut (warm)Stuhl: Anreicherung, FärbungDifferenzierung (E. histolytica, E. dispar): PCR, Koproantigen

H. Aspöck & H. Auer

Extraintestinale Extraintestinale AmAmööbosebose (ALA)(ALA)Diagnostik

AnamneseKlinikLaborSonographie

Runde/ovale RF, solitär, re Lela, echoarm mit dorsaler Schallverstärkung

SerologieSensitivität: Fast 100 %

(Koprologie)

H. Aspöck & H. Auer

MEYER 2000

Extraintestinale Extraintestinale AmAmööbosebose –– ALAALAÜberwachung

Stationäre TherapieKlin. Kontrollen (AZ, Temp, RR, Herzfrequenz)Labor (BSG, CRP, Leberwerte)Sonographie (Größenabnahme nach 2 bis 20 Monaten)Serologie (Absinken der Antikörper nach Monaten)

H. Aspöck & H. Auer

AmAmööboseboseTherapie

H. Aspöck & H. Auer

Medikamentös:Metronidazol: 3 x 10 mg/kg/die, 10 TageAnschließend:

Diloxanidfuroat (Furamide®): 3 x 500 mg/die, 10 Tage

Punktion (ALA):Nur bei Gefahr einer Ruptur