5.1.27 Rezidivierende Synkopen - shop.elsevier.de · Ein AV-Block ist eine Rhythmusstörung mit...

2695.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin

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ten Stufenplan (drei Grade: kontrolliertes, teil-weise kontrolliertes oder unkontrolliertes Asth-ma). Dabei wird der Grad der Asthmakontrolle regelmäßig überprüft und die Th erapie schritt-weise intensiviert oder reduziert. Eine Optimie-rung der Kombinationstherapie steht dabei im Vordergrund.

Z U S A M M E N F A S S U N GAsthma bronchiale ist definiert als eine chronisch-ent-zündliche Erkrankung der Atemwege, die durch eine bronchiale Hyperreagibilität sowie eine intermittierende, reversible Atemwegsobstruktion gekennzeichnet ist. Ätiologisch unterscheidet man das allergische, extrinsi-sche vom nichtallergischen, intrinsischen Asthma bron-chiale. Das charakteristische Symptom ist bei beiden Formen die anfallsweise auftretende Dyspnoe mit exspi-ratorischem Stridor. Wegweisend für die Diagnostik ist die Lungenfunktionsprüfung. Die Therapie setzt sich aus einem kausalen (v. a. Allergenkarenz) und einem sympto-matischen Ansatz (5-Stufenplan in Abhängigkeit der Asthmakontrolle) zusammen.

5.1.27 Rezidivierende Synkopen

Anamnese

Eine 72-jährige ehemalige Laborantin wird von ih-rem Sohn in die medizinische Notaufnahme ge-bracht, nachdem sie in der letzten Woche mehrfach das Bewusstsein verloren habe. Ihr sei jeweils plötz-lich „Schwarz vor Augen“ geworden und sie habe vorher über Schwindel und Übelkeit geklagt. Dann sei sie für schätzungsweise eine halbe Minute nicht ansprechbar gewesen. Einmal sei sie auch gestürzt, verletzt habe sie sich aber nicht. Der Akte entneh-men Sie, dass eine KHK bekannt ist und vor 2 Jahren bei einem Nicht-ST-Hebungsinfarkt eine Stentim-plantation in den Ramus interventricularis anterior erfolgt war. Als kardiovaskuläre Risikofaktoren lie-gen eine arterielle Hypertonie und eine Hypercho-lesterinämie vor. Weitere Vorerkrankungen werden verneint. Als Dauermedikation nimmt die Patientin ASS, Bisoprolol, Ramipril und Simvastatin ein.

Untersuchungsbefunde

72-jährige Patientin in leicht reduziertem AZ und leicht übergewichtigem EZ, wach, zu Person, Ort und Zeit orientiert. Haut: normale Farbe, Schleim-häute feucht. Normalbefund für Kopf und Hals. Lun-ge: über allen Lungenabschnitten vesikuläres Atem-geräusch, keine RG. Herz: HF 45/min, HT rhyth-misch, keine Herzgeräusche. Abdomen: Bauchdecke weich, kein Druckschmerz, Darmgeräusche vorhan-den. Extremitäten: periphere Pulse seitengleich tast-bar, warm, keine peripheren Ödeme. Neurologie: orientierend unauff ällig. Nach der körperlichen Un-tersuchung schreiben Sie ein EKG (› Abb. 5.15).

Fragen und Antworten

Welche Diagnose stellen Sie? Befunden Sie das EKG!Der Schwindel, der plötzliche Bewusstseinsverlust und der bisher einmalige Sturz sind Merkmale einer Synko-pe, die unter Berücksichtigung des EKGs bei unauff älli-ger neurologischer Untersuchung am ehesten durch ei-nen AV-Block 3. Grades erklärbar ist. Die Patientin leidet unter rezidivierenden Synkopen, denen als ty-pische Prodromi Übelkeit und Schwindel vorangehen.

Tab. 5.19 Stufenplan für die Dauertherapie des Asth-ma bronchiale in Anlehnung an die Nationale Versor-gungsleitlinie Asthma (2. Auflage 2011)

Stufe Bei Bedarf Dauermedikation

1 Kurz wirksames, inhalatives β2-Sympatho-mimetikum (RABA)

Keine

2 Inhalative Glukokortikoide (ICS) niedrig dosiert, Alternative: Mon-telukast (Leukotrienrezeptorant-agonist, LTRA)

3 ICS niedrig dosiert plus lang wirksames, inhalatives β2-Sympathomimetikum (LABA) oder ICS mittel dosiert, Alternati-ven: ICS niedrig dosiert plus LTRA oder ICS niedrig dosiert plus Theophyllin

4 ICS mittel bis hoch dosiert plus LABA. Gegebenenfalls plus LTRA und/oder Theophyllin. Alternative zu LABA: LTRA und/oder Theophyllin

5 Zusätzlich zu Stufe 4: orale Gluko-kortikoide (niedrigste zur Kontrol-le notwendige Dosis); bei IgE-ver-mittelter Genese ggf. zusätzlich Anti-IgE-Antikörper Omalizumab

Genannte Alternative jeweils in begründeten Fällen.

+geuthoff_41095.indb 269+geuthoff_41095.indb 269 10/15/2013 11:02:59 AM10/15/2013 11:02:59 AM

5 Fälle und Fragen der Inneren Medizin270

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Im Rhythmusstreifen (hier Ableitung II) erkennt man einen AV-Block Grad 3. Vorhöfe und Kammern schla-gen regelmäßig, aber unabhängig voneinander (kom-plette AV-Dissoziation). Bei einer Aufzeichnungsge-schwindigkeit von 25 mm/s beträgt die Kammerfre-quenz 45/min, die Vorhoff requenz liegt bei 79/min. Die Blockade ist in diesem Fall proximal des His-Bündels lokalisiert, da die QRS-Komplexe schmal sind (s. u.). Die Pfeile in › Abb. 5.15 kennzeichnen die P-Wellen, die teilweise im QRS-Komplex verborgen sind.

M E R K E Eine Synkope infolge bradykarder Herzrhythmusstörungen bezeichnet man auch als (hypodynamen) Adams-Stokes-Anfall. Je nach Asystoliedauer kommt es zu unterschiedli-chen Symptomen, die von Schwindel über Synkopen bis hin zum Krampfanfall (infolge längerer zere braler Minder perfusion) und Atemstillstand reichen können.

Beschreiben Sie die Einteilung der Rhythmusstö-rung und die Pathophysiologie!Bei einem AV-Block kommt es zu einer Leitungsver-zögerung oder -unterbrechung der Erregungsweiter-leitung von den Vorhöfen auf die Kammern. Anhand des Musters der Reizweiterleitung und der Lage des Blocks lassen sich drei Schweregrade unterscheiden: • AV-Block Grad 1: konstante Verzögerung der Er-

regungsleitung im AV-Knoten mit Verlängerung der PQ-Zeit > 0,2 s, keine Symptome, EKG-Befund

• AV-Block Grad 2: intermittierender Ausfall der Erregungsüberleitung – Typ Wenckebach (Mobitz 1): Die Blockierung

ist oberhalb des His-Bündels lokalisiert, die PQ-Zeit nimmt bei konstanten PP-Intervallen zu, bis eine Überleitung ausfällt. Die so entstehende Pause ist kürzer als ein doppeltes PP-Intervall, die PQ-Zeit kann nach der Pause < 0,2 s sein.

– Typ Mobitz (Mobitz 2): Die Blockierung ist in-nerhalb oder unterhalb des His-Bündels lokali-siert, intermittierendes Aussetzen ohne vorange-gangene Zunahme der PQ-Zeit mit fi xierter Blo-ckierung, sodass z. B. nur jede zweite (2:1-Block)

oder jede dritte Vorhoferregung (3:1-Block) auf die Kammern übergeleitet wird. Es besteht die Gefahr der Progredienz zum AV Block Grad 3.

• AV-Block Grad 3: komplette Unterbrechung der Erregungsüberleitung, sodass Vorhöfe und Kam-mern unabhängig voneinander schlagen. Dabei sind die P-Wellen regelmäßig, aber ohne Bezie-hung zu den QRS-Komplexen. Je nach Ebene der kompletten Leitungsunterbrechung resultiert eine unterschiedliche Herzfrequenz. Übernehmen se-kundäre Reizbildungszentren im AV-Knoten oder im His-Bündel die Schrittmacherfunktion, bestehen schmale QRS-Komplexe und eine HF > 40/min. Bei tertiären Reizbildungszentren im Kammermyokard unterhalb des His-Bündels be-stehen breite QRS-Komplexe (schenkelblockartig) und eine HF < 40/min. Bei fehlendem ventrikulä-rem Ersatzrhythmus kommt es zur Asystolie. Die Zeit bis zum Anspringen des Ersatzrhythmus nach fehlender Überleitung wird als präautoma-tische Pause bezeichnet.

Welche Ursachen der hier vorliegenden Rhyth-musstörung kennen Sie? • erhöhter Vagotonus: z. B. bei Ausdauerathleten

ohne pathologische Bedeutung (AV-Block Grad 1), (reversibel)

• medikamentös-toxisch bei Überdosierungen: z. B. Antiarrhythmika (Kalziumantagonisten, Be-tablocker), Digitalis (reversibel)

• Elektrolytentgleisungen: z. B. bei Hyperkaliämie (reversibel)

• strukturelle Herzerkrankung: z. B. kongenitaler AV-Block, KHK, Myokardinfarkt, Kardiomyopa-thie, Myokarditis (einschließlich Borreliose), als Komplikation nach kardiochirurgischer OP sowie nach Ablationstherapie (teilweise reversibel)

Was versteht man unter einer Synkope? Welche Formen sind Ihnen bekannt?Eine Synkope ist ein plötzlicher, kurzzeitiger Bewusst-seinsverlust (meist < 20 s) durch eine transiente globa-

II

Abb. 5.15 AV-Block 3. Grades in Ableitung II [L231]


2715.1 Die wichtigsten Fälle der Inneren Medizin

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le zerebrale Minderperfusion mit spontaner und voll-ständiger Erholung. Oft gehen Prodromi voraus (z. B. Schwindel, Blässe, Übelkeit, Schwitzen und Schwä-che), häufi g fehlen diese Warnsignale aber auch. Mög-lich ist eine retrograde Amnesie für das Ereignis. Syn-kopen werden nach ihren Ursachen eingeteilt in: • Refl exvermittelte Synkope: häufi gste Synkopen-

form. Autonome kardiovaskuläre Refl exe, die nor-malerweise der Kreislaufsteuerung dienen, sind vo-rübergehend als Antwort auf einen Reiz fehlgeschal-tet (führt zu Vasodilatation und/oder Bradykardie): – vasovagale Synkope (neurokardiogen): Aus-

löser sind z. B. Angst, Stress oder Schmerz – Karotis-Sinus-Synkope: Überempfi ndlichkeit

der Barorezeptoren bei Reizung der Karotisgabel – situationsbedingte Synkope: z. B. bei Husten,

Miktion, Defäkation, postprandial oder nach körperlicher Belastung

• Orthostatische Synkope: Aufgrund einer auto-nomen Dysregulation fehlt beim plötzlichem Aufstehen aus liegender Position oder beim län-geren Stehen eine adäquate Vasokonstriktion.

• Kardiovaskuläre Synkope: – arrhythmogene Synkope: bei Bradykardien

(z. B. bei höhergradigem AV-Block, Sick-Sinus-Syndrom, medikamenteninduziert) oder Ta-chykardien (z. B. ventrikuläre Tachykardie)

– strukturelle Herz-/Gefäßerkrankung: z. B. bei Aortenklappenstenose, hypertropher Kardio-myopathie, akutem Myokardinfarkt oder Lun-genembolie

Welche diagnostischen Maßnahmen führen Sie im Rahmen einer Synkopenabklärung durch?Neben einem 12-Kanal-EKG stehen folgende dia-gnostische Maßnahmen zur Synkopenabklärung zur Verfügung: • Labor: Blutbild, Elektrolyte, Blutzucker, Infekt-

werte, Herzenzyme, TSH, ggf. BGA. Bei Verdacht auf Überdosierung Bestimmung des Digitalis- oder Amiodaronspiegels. Serologische Untersu-chungen nur im Einzelfall bei begründetem Ver-dacht (z. B. Borrelien-Antikörper-Bestimmung)

• Echokardiografi e zum Ausschluss struktureller Herzerkrankungen

• Ischämiediagnostik: Belastungs-EKG (auch zur Abschätzung der chronotropen Kompetenz) oder Stress-Echokardiografi e, ggf. Koronarangiografi e

• Kipptisch-Untersuchung/Schellong-Test zur Abklärung einer orthostatischen Dysregulation oder refl exvermittelten Synkope

• nichtinvasives oder invasives EKG-Monitoring: Langzeit-EKG, Monitorüberwachung (wenn sta-tionär), Event-Rekorder oder implantierbare Loop-Rekorder, selten His-Bündel-EKG (intra-kardiale EKG-Ableitung mittels Herzkatheter) zur genauen Lokalisation des Blocks

• Karotissinus-Druckversuch: zur Detektion von hypersensiblen Druckrezeptoren des Karotissinus

• Karotisduplexuntersuchung: zur Abklärung vaskulärer Ursachen einer Synkope. Liegt dem Bewusstseinsverlust eine Karotisstenose zugrun-de spricht man defi nitionsgemäß allerdings nicht von einer Synkope, da keine globale Minderper-fusion des Gehirns vorliegt.

• neurologische Abklärung: u. a. Ausschluss Epi-lepsie als Diff erenzialdiagnose der Synkope

Wie werden die verschiedenen Formen dieser Rhythmusstörung behandelt? Nehmen Sie kurz Stellung zu Schrittmachersystemen!Während ein AV-Block Grad 1 nicht therapiebe-dürft ig ist, empfi ehlt sich bei höhergradigen AV-Blockierungen folgendes Vorgehen: • kausale Th erapie: Absetzen bradykardisierender

Medikamente, Ausgleich von Elektrolytstörun-gen, Th erapie kardialer Erkrankungen, die einen potenziell reversiblen AV-Block hervorrufen kön-nen (z. B. Revaskularisation bei akutem Myo-kardinfarkt). In diesen Fällen empfi ehlt sich zu-nächst ein abwartendes Vorgehen bezüglich der Implantation eines permanenten Schrittmachers.

• symptomatische Bradykardie: Monitorüberwa-chung. Gabe von Atropin oder Orciprenalin. An-lage einer passageren Schrittmachersonde bei persistierender Symptomatik

• persistierender höhergradiger AV-Block: Im-plantation eines permanenten Schrittmachers empfohlen bei z. B. symptomatischen Patienten mit AV-Block Grad 2 und 3

Zur Th erapie eines höhergradigen AV-Blocks wer-den in der Regel Zweikammersysteme als AV-se-quenzielle Schrittmacher (DDD) eingesetzt, bei denen Elektroden im rechten Vorhof und der rech-ten Kammer platziert werden, die nach Unterschrei-ten einer festgelegten Frequenz in physiologischer



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Folge stimuliert werden. Durch diese Synchronisati-on ist die Auswurfl eistung des Herzens besser als bei Einkammerschrittmachersystemen.

Die Schrittmacherkodierung lässt die Funktion erkennen, die Buchstaben stehen der Reihenfolge nach für: • Stimulationsort (1. Buchstabe): Vorhof (A),

Ventrikel (V) oder beide (D) • Wahrnehmungsort (2. Buchstabe): Vorhof (A),

Ventrikel (V) oder beide (D) • Betriebsart (3. Buchstabe): Inhibition (I), Trigge-

rung (T) oder Dual (D, also I und T) • optionale Buchstaben:

– Frequenzmodulation unter körperlicher Belas-tung (R = 4. Buchstabe)

– multifokale Stimulation (5. Buchstabe): Kodie-rung wie beim Stimulationsort

Die am häufi gsten verwendeten Systeme sind der DDD- und der VVI-Schrittmacher, Letzterer wird bei Bradyarrhythmien bei Vorhoffl immern eingesetzt.

Z U S A M M E N F A S S U N GEin AV-Block ist eine Rhythmusstörung mit Verzögerung oder -unterbrechung der Erregungsweiterleitung vom Vorhof auf die Kammern. Abhängig von Lage des Blocks und Muster der Weiterleitung werden drei Schweregrade unterschieden (AV-Block Grad 1–3). Klinisch kommt es vor allem beim AV-Block Grad drei abhängig von der Län-ge der Pause zwischen Beginn des Blocks und Beginn des Ersatzrhythmus zu Symptomen, die von Schwindel über Synkopen bis hin zum Krampfanfall und Atemstillstand reichen. Zur Diagnostik gehören Laboruntersuchungen, Echokardiografie und (Langzeit-)EKG. Die Therapie er-folgt kausal (z. B. Absetzen bradykardisierender Medika-mente) und bei höhergradigen, persistierenden AV-Blo-ckierungen durch einen permanenten Schrittmacher (DDD-Schrittmacher).Synkopen sind plötzliche, kurzzeitige und vollständig reversible Bewusstseinsverluste durch eine globale ze-rebrale Minderperfusion. Ätiologisch sind reflexver-mittelte, orthostatische und kardiovaskuläre (arrhyth-mogene bzw. strukturelle) Ursachen zu unterscheiden. Die Therapie erfolgt je nach Ursache kausal oder sym-ptomatisch. Reflexvermittelte und orthostatische Synko-pen haben eine gute Prognose, während arrhythmo-gene Synkopen vom Schweregrad und von der Therapie der verursachenden Erkrankung abhängen (z. B. bei KHK).

5.2 Die wichtigsten Fragen der Inneren Medizin

5.2.1 Herz und GefäßeAbarmard Maziar Zafari

Herzinsuffi zienz

Welches sind die röntgenologischen Kennzeichen einer Lungenstauung?

P L U SBei Rechtsherzinsuffizienz findet sich eine Verbreiterung der V. azygos, der V. cava superior und des rechten Vorhofs.

Bei Linksherzinsuffi zienz sprechen folgende Zeichen für eine Lungenstauung: • fl uid lung (symmetrische perihiläre Verdichtung

= „Schmetterlingslunge“, Interlobärspaltenerguss) • Kerley-B-Linien: waagerechte bis 1 cm lange

Streifen in den Unterlappen • evtl. Pleuraerguss rechts > links • fl eckförmige Herdschatten, v. a. basal • Milchglaszeichnung bei alveolärem Lungenödem

M E R K E Liegt der Rechtsherzinsuffizienz eine Volumenbelastung zugrunde, ist der Herzschatten vergrößert (Herz-Thorax-Quotient > 0,5). Eine Verbreiterung des Herzens nach links kann sowohl durch eine Vergrößerung des linken als auch des rechten Ventrikels entstehen, der dann im p. a. Bild links randbildend wird. Eine Differenzierung ist anhand des Seit-bildes möglich. Hier zeigt sich bei einer Vergrößerung des rechten Ventrikels eine Einengung des Retrosternalraums.

Nehmen wir als Beispiel eine Herzinsuffi zienz, die durch eine langjährige koronare Herzkrankheit bedingt ist. Ein solcher Patient ist sicher nicht so-fort herzinsuffi zient geworden. Welche Kompen-sationsmechanismen des Organismus kennen Sie, die bei einer eintretenden Herzinsuffi zienz bewir-ken, dass die Herzleistung konstant bleibt?

T I P PEine Frage nach physiologischen Regelmechanismen. Man kann sich zur Beantwortung ruhig etwas Zeit lassen. Die Prüfer werten dies eher positiv.



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Einige Kompensationsmechanismen zur Kon-stanthaltung der Herzleistung (Herzminutenvolu-men) sind: • Neuroendokrine Aktivierung: Die neuroendokri-

ne Aktivierung des Sympathikus und eine Kate-cholaminausschüttung führen zur Steigerung von Kontraktilität und Herzfrequenz. Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und Vasopressin-(ADH-)Systems führt zu Natrium- und Wasserretention und damit zur Erhöhung des intravasalen Volumens. Außerdem wird eine Steige-

rung der Vorlast durch die sympathikusvermittelte Kontraktion der venösen Kapazitätsgefäße (z. B. Beinvenen) erreicht. Durch Erhöhung des enddias-tolischen Füllungsdrucks (= Vorlast) vergrößern sich die Kontraktionskraft des Myokards und das Schlagvolumen bis zu einem linksventrikulären Füllungsdruck von 20 mmHg (Frank-Starling-Me-chanismus). Ein weiterer Kompensationsmecha-nismus ist die Freisetzung der kardialen Gewebe-hormone ANP (= atriales natriuretisches Peptid) und BNP (= brain natriuretic peptide) infolge der Dehnung der Vorhöfe oder Kammern. Beide Hor-mone wirken vasodilatatorisch und natriuretisch-diuretisch. Mit zunehmender Herzinsuffi zienz wird die Wirkung der steigenden Spiegel von ANP und BNP durch das Überwiegen der vasokonstriktorisch wirkenden Hormone (Angiotensin II, Noradrena-lin) überspielt, was zu einem Circulus vitiosus führt.

• Herzhypertrophie: Gesunde Myokardanteile re-agieren mit einer Muskelhypertrophie und passen so ihre Leistung den Erfordernissen an. Wird die kritische Grenze der kompensatorischen Myokard-hypertrophie überschritten, kommt es zu einer Ver-schlechterung der Herzinsuffi zienz (› Tab. 5.20).

M E R K E Volumenbelastung des Herzens führt zu exzentrischer, Druckbelastung zu konzentrischer Hypertrophie.

Tab. 5.20 ABCD-Stadien der Herzinsuffizienz der American Heart Association (AHA)

Stadium Definition

A Patienten ohne Symptome, aber mit Risikofak-toren für eine Herzinsuffizienz: Hypertonie, ko-ronare Herzkrankheit, Einnahme potenziell kar-diotoxischer Medikamente, Alkoholabusus, rheumatisches Fieber in der Eigenanamnese, Kardiomyopathie in der Familienanamnese u. a.

B Keine Symptome der Herzinsuffizienz, aber Zeichen einer strukturellen Herzschädigung: linksventrikuläre Hypertrophie und/oder Dila-tation, Hypokontraktilität, Infarktnarben u. a.

C Strukturelle Herzschäden in Verbindung mit Symptomen einer Herzinsuffizienz

D Terminale Herzinsuffizienz

Abb. 5.16 Medikamentöse Beein-fl ussung der Hämodynamik [L141]



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Nennen Sie medikamentöse Angriff spunkte für die Beeinfl ussung einer Herzinsuffi zienz.› Abb. 5.16

Rhythmusstörungen

Welchen Schrittmacher würden Sie beim AV-Block III. Grades mit einer Herzfrequenz von 30/min empfehlen?

T I P PWer als Therapie „Schrittmacher“ erwähnt hat, muss auf eine Nachfrage gefasst sein. Wenn möglich, gibt man einen kurzen Überblick über gängige Schrittmachersyste-me und geht dann auf die Frage ein.

Bei Schrittmachern wird u. a. in einem fünfstelligen Code unterschieden: 1. Ort des Schrittmacherreizes (A = Atrium, V =

Ventrikel, D = doppelt = Ventrikel und Atrium) 2. Ort der Wahrnehmung der Herzimpulse (A, V,

D, wie oben) 3. Art der Schrittmachersteuerung (I = Inhibition

bei Herzeigenaktionen, T = getriggert, in Abhän-gigkeit von der Vorhofaktion, D = Triggerung vom Vorhof, Inhibition von Vorhof und Ventrikel)

4. Programmierbarkeit: P = 1–2 Funktionen, M = multiprogrammierbar, R = frequenzadaptiert

5. Antitachykardiefunktion: 0 = keine, P = antiar-rhythmische Stimulation, S = Elektroschock (= Defi brillation), D = doppelt = P + S

Beispiele: • VVI-R-Schrittmacher: Impulsabgabe nur, wenn

eine eingestellte Minimalfrequenz (meist 60/min) unterschritten wird. Bei Auft reten eines höheren Eigenrhythmus wird die Impulsabgabe inhibiert. Ind.: Bradyarrhythmie bei Vorhoffl immern.

• DDD-R-Schrittmacher: Gewährleistung einer physiologischen Abfolge der Vorhof- und Kam-merkontraktion, somit Verbesserung der Aus-wurfl eistung des Herzens. Ind.: binodale Erkran-kung der Reizbildung und Erregungsleitung. Funktionsprinzip: bei Ausfall des Sinusknotens

Erregung des Vorhofs. Bei Störung der Über-leitung auf die Ventrikel Erregung von Vorhof und Kammer in zeitlich eingestellter Kopplung.

Normale Herzeigenaktionen inhibieren die Impulsab-gabe. Beim AV-Block wählt man meist einen Zwei-kammer-Schrittmacher. Er erkennt die erhaltene Vor-hofaktion und führt bei ausbleibender Überleitung eine zeitlich koordinierte Ventrikelstimulation durch.

Worum handelt es sich bei den paroxysmalen su-praventrikulären Tachykardien (PSVT)?Zu dieser Gruppe werden die Atrioventrikuläre-Reentry-Tachykardie (AVRT) sowie die AV-Kno-ten-Reentry-Tachykardie (AVNRT) gezählt.

Zur AVNRT kommt es durch eine angeborene Störung im AV-Knoten, der eine duale Leitungskapa-zität aufweist (schnell und langsam leitende Bahn). Dies ermöglicht ein Reentry, das im Regelfall zu ei-ner schmal-komplexigen Tachykardie führt und durch vagale Manöver oder die Gabe von Adenosin unterbrochen werden kann.

Bei der AVRT besteht eine akzessorische Lei-tungsbahn zwischen Vorhof und Kammer. Im Si-nusrhythmus sind im EKG die klassische Delta-Wel-le sowie ein kurzes PQ-Intervall erkennbar. Kommt es zu einer kreisenden Erregung, so entsteht eine zu-meist schmal-komplexige Tachykardie. Die Delta-Welle verschwindet hierbei aus dem EKG.

Eine paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie kann gelegentlich ohne Medikamente und techni-sche Hilfsmittel durchbrochen werden. Was mei-ne ich damit?Durch Reizung des N. vagus oder Erregung des Ka-rotissinus kann eine supraventrikuläre Tachykardie durchbrochen werden. Bei Auft reten einer supraven-trikulären Tachykardie (der Patient berichtet z. B. von häufi gem Herzrasen) können folgende einfache Maßnahmen zum Erfolg führen: • Valsalva-Pressversuch: Nase zuhalten und bei

geschlossenem Mund versuchen, die Luft heraus-zupressen.

• Druck auf den Karotissinus (Vorsicht: nie gleichzeitig auf beiden Seiten!): Stimulierung der Pressorezeptoren mit nachfolgender Erregung des Parasympathikus über den N. vagus.

• Den Patienten kaltes Mineralwasser trinken oder Brausepulver essen lassen.

Eine gründliche kardiologische Abklärung ist selbst-verständlich dringend erforderlich.



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Angina pectoris

Welche allgemeinen konservativen Behandlungs-richtlinien für Patienten mit koronarer Herzer-krankung kennen Sie?Zu den allgemeinen konservativen Behandlungs-richtlinien gehören: • Reduktion von Übergewicht • Einstellung einer evtl. Hypertonie • optimale Einstellung eines evtl. Diabetes mellitus • Nikotinkarenz • Einstellung einer Hyperlipoproteinämie (Senkung

von LDL-Cholesterin auf Werte < 100 mg/dl) • fettarme, ballaststoff reiche Ernährung, die regel-

mäßig Obst, Salat, Gemüse, Olivenöl und Fisch (ungesättigte Omega-3-Fettsäuren) beinhaltet

• Abbau von belastendem Stress (sog. Disstress) • moderate und regelmäßige sportliche Betätigung

(z. B. Wandern, Schwimmen)

M E R K E Angestrebt werden eine Änderung der Lebensgewohn-heiten und der Abbau von Risikofaktoren.

Herzinfarkt

Zeichnen Sie schematisch ein EKG mit möglichen Veränderungen durch einen Herzinfarkt.› Abb. 5.17

Welche Rhythmusstörungen können bei einem Herzinfarkt auft reten, und wie behandeln Sie diese, wenn Sie die entsprechenden Möglichkeiten haben?

T I P PDiese Akutmaßnahmen können Sie nicht oft genug wie-derholen.

Grundsätzlich können alle Arten von Arrhythmien auft reten. Das Risiko für letale Arrhythmien ist un-mittelbar nach Infarkteintritt am größten. Die häu-fi gste Todesursache ist Kammerfl immern. Ca. 30 % aller Infarktpatienten versterben innerhalb der ers-ten 24 h – ca. 50 % erreichen das Krankenhaus nicht lebend. Durch frühzeitige Gabe von Betablockern

kann das Risiko von Kammerfl immern vermindert und dadurch die Gesamtletalität gesenkt werden. • ventrikuläre Tachykardie und stabiler Kreislauf:

Lidocain oder Amiodaron unter EKG-Kontrolle. Bei Erfolglosigkeit oder drohendem Linksherz-versagen EKG-gesteuerte Elektrokardioversion in Kurznarkose

• Kammerfl immern oder Kammerfl attern: sofor-tige Defi brillation (mit 150–200 Joule biphasisch oder 360 Joule bei monophasisch arbeitenden Geräten)

• tachykarde supraventrikuläre Rhythmusstö-rungen: vorsichtige Gabe von Betablockern oder Verapamil (nicht beides). Bei hämodynamisch bedrohlicher supraventrikulärer Tachykardie Elektrokardioversion

• Bradykardie (Frequenz < 60/min): 1–2 mg Atro-pin langsam i. v. Falls erfolglos Isoprenalin (Alupent i. v.) oder Anlage eines temporären Herzschrittmachers

• AV-Block > I. Grades: temporärer Schrittmacher • Asystolie: Reanimation Adrenalin 0,5–1 mg auf

10 ml NaCl verdünnt i. v. (bei liegendem Tubus endotracheale Gabe möglich!) erneute Reani-mation. Ziel ist, das Herz ins Kammerfl immern zu bekommen, um dann defi brillieren zu können.

M E R K E Durch frühzeitige Gabe von Betablockern kann das Ri-siko von Kammerflimmern vermindert und dadurch die Gesamtletalität gesenkt werden.

Wie defi niert man den kardiogenen Schock? Wel-ches sind seine Hauptursachen?Beim kardiogenen Schock handelt es sich um den kli-nischen Zustand der Endorganminderperfusion auf-grund einer myokardialen Pumpinsuffi zienz. Hierbei kommt es zu einer arteriellen Hypotonie mit systoli-schen Blutdruckwerten < 80–90 mmHg trotz ausrei-chend intravasalem Volumen und einem Herzindex < 2,2 l/min/m2. Die häufi gste Ursache für den kardio-genen Schock ist der akute MI gefolgt von Lungen-embolie, Spannungspneumothorax und Perikard-tamponade. Die Mortalität liegt bei ca. 60 % und kann am eff ektivsten mittels schneller Revaskularisierung bei infarktbedingtem Schock gesenkt werden.



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Abb. 5.17a Herzinfarktzeichen im EKG [L141]b Infarktlokalisation mittels EKG [L141]c Infarktlokalisation mittels EKG [L141]



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Welche Medikamente verbessern die Prognose bei Postinfarktpatienten?Die sekundäre Prävention der koronaren Herz-krankheit, die die aggressive Kontrolle von Risiko-faktoren beinhaltet, wird durch die optimale An-wendung folgender Medikamente erreicht: • Th rombozytenaggregationshemmer: ASS

100 mg/d. Clopidogrel (75 mg/d) kann zusätzlich oder bei Unverträglichkeit von ASS gegeben wer-den.

• Betablocker: senken die Häufi gkeit arrhythmie-bedingter plötzlicher Todesfälle nach Herzinfarkt und gehören daher bei Fehlen von Kontraindika-tionen zur Standardtherapie.

• CSE-Hemmer: Die große Bedeutung einer ag-gressiven Cholesterinsenkung bei Postinfarktpa-tienten zeigten mehrere Studien (4S-, CARE-, LI-PID-, LCAS-Studien). Dabei konnten die Infarkt-häufi gkeit und die Gesamtmortalität um ca. 30 % gesenkt werden. Das LDL-Cholesterin sollte auf Werte < 100 mg/dl gesenkt werden.

• ACE-Hemmer: Nach einem Herzinfarkt kommt es zu strukturellen Umbau- und Anpassungspro-zessen des Herzens („ventricular remodeling“), die im ungünstigen Fall zu einer Expansion des linken Ventrikels mit Verschlechterung der Pro-gnose führen. ACE-Hemmer können diesen ne-gativen Prozess bremsen und senken bei Patien-ten mit verminderter Ejektionsfraktion die Ge-samtmortalität.

Kardiomyopathien

Ich gebe Ihnen das Stichwort Kardiomyopathie. Welche Arten kennen Sie?

T I P PManchmal werden irgendwelche Diagnosen in den Raum geworfen, und es wird abgewartet, was vom Prüfling kommt. Ein Glück, wenn man auch über seltenere Krank-heitsbilder etwas sagen kann. Auf keinen Fall antworten: „Dazu fällt mir nichts ein.“ Notfalls den Prüfer bitten, die Frage anders zu formulieren.

Unter Kardiomyopathien versteht man Erkrankun-gen des Herzmuskels, die mit einer kardialen Funk-tionsstörung einhergehen und deren Ursachen ent-

weder nicht bekannt sind oder die sekundär wegen toxischer, entzündlicher, stoff wechselbedingter und hormoneller Veränderungen entstehen. Man unter-teilt klinisch und morphologisch folgende, nach Häufi gkeit geordnete Arten von Kardiomyopathien: • Dilatative Kardiomyopathie (häufi gste Form, › Abb. 5.18): Dilatation vor allem des linken Ventrikels mit verminderter Kontraktionsfähig-keit. Dadurch Abnahme des Herzzeitvolumens und Stauung des Blutes im „kleinen“ und später „großen“ Kreislauf. Häufi g treten zusätzlich Herzrhythmusstörungen auf.

• Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) mit und ohne Obstruktion: Dabei handelt es sich um eine genetische Herzmuskelkrankheit, die durch eine Mutation („missense mutation“) in zumindest ei-nem der zehn Gene, die das Protein für das kardi-ale Sarkomer kodieren, verursacht wird. Hier liegt eine Störung der Dehnbarkeit des Herzmus-kels in der Diastole vor, die zu vermehrter Steifi g-keit führt, ein diastolischer Compliancefehler. Bei der asymmetrischen Septumhypertrophie führt die Myokardverdickung im Bereich der Herz-scheidewand zur Verkleinerung des Ventrikels und evtl. zur intraventrikulären Obstruktion der

Abb. 5.18 Röntgen-Thorax bei dilatativer Kardiomyopathie [E591]



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Ausfl ussbahn. Häufi g tritt eine Angina-pectoris-Symptomatik mit Rhythmusstörungen auf.

• Restriktive Kardiomyopathie: Endomyokardfi -brose mit oder ohne Eosinophilie führt zu einem diastolischen Compliancefehler.

• Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardio-myopathie: Ein überwiegend rechtsventrikulä-rer kombinierter Pumpfehler mit ventrikulären Tachykardien, der auf einer zunehmenden Umwandlung des Myokards im Fettgewebe be-ruht.

Aortenklappenfehler

Welche Aortenklappenfehler kennen Sie? Nennen Sie die bedeutendsten Ursachen!

T I P PZum Üben in der Lerngruppe eignen sich Rollenspiele gut: Ein Kommilitone denkt sich einen Herzfehler aus und be-schreibt den Geräuschcharakter, die anderen versuchen, das Vitium zu erkennen bzw. durch Zusatzuntersuchun-gen einzugrenzen.

Man unterscheidet zwischen der Aortenklappenste-nose (häufi gster Klappenfehler) und der Aorten-klappeninsuffi zienz. Die häufi gsten Formen der Ste-nose sind die kalzifi zierende, kongenitale sowie die selten gewordene rheumatische AS. Die häufi gsten Ursachen einer Aortenklappeninsuffi zienz sind die bakterielle Endokarditis und Aortenklappen-ersatzfehler. Weitere Ursachen sind: • Hypertonie • Trauma • Aneurysma dissecans • Bindegewebserkrankungen (Marfan- und Ehlers-

Danlos-Syndrom)

Welche Befunde können Sie bei Aortenklappen-fehlern erheben?› Tab. 5.21

Sagen Sie bitte noch etwas zur Th erapie und Pro-gnose der Aortenstenose.Konservativ werden bei den Klappenfehlern eine aufgetretene Herzinsuffi zienz und Rhythmusstörun-gen medikamentös therapiert. Der Klappenfehler

wird allerdings dadurch nicht beseitigt und so der Zeitpunkt der endgültigen Dekompensation nur verschoben. Die Th erapie der Wahl ist deshalb letzt-lich der operative Klappenersatz oder die klap-penerhaltende Rekonstruktion (sofern möglich) möglichst vor Auft reten einer linksventrikulären Dekompensation. Je stärker die linksventrikuläre Funktion präoperativ eingeschränkt ist, umso un-günstiger ist die Prognose.

Ohne Operation ist die Prognose der Aortenste-nose (Druckbelastung) ungünstiger als die der Aor-teninsuffi zienz. Die Patienten sind aufgrund der Belastung durch Linksherzdekompensation, Koro-narinsuffi zienz und Rhythmusstörungen hochgra-dig gefährdet. Beim Auft reten von Synkopen ist die mittlere Überlebenswahrscheinlichkeit auf ca. 3 Jahre reduziert. Sie bessert sich deutlich nach der Operation: 65 % haben eine 10-Jahres-Überlebens-rate.

M E R K E Die Therapie der Wahl bei einer Aortenklappenstenose ist eine klappenerhaltende Rekonstruktion oder der operati-ve Klappenersatz.

Mitralklappenfehler

Welche Herzklappe ist von Klappenfehlern am zweithäufi gsten betroff en? Was für Beschwerden hat ein Patient mit diesem Klappenfehler?

T I P PSehr gut wirkt hier die selbstständige Darstellung einer Einteilung und Nennung der Ursachen.

Tab. 5.21 Befunde bei Aortenklappenfehlern

Aortenklappeninsuffizienz Aortenklappenstenose

große Blutdruckamplitude kleine Blutdruckamplitude

Pulsus celer et altus Pulsus parvus et tardus

sichtbarer Kapillarpuls (Quincke-Zeichen)

blasse Akren

diastolisches Decrescendo-Geräusch

systolisches Austreibungs-geräusch

exzentrische Herzhypertro-phie

konzentrische Herzhyper-trophie



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Die Mitralklappe ist die Herzklappe, die bei Er-wachsenen am zweithäufi gsten von Klappenvitien betroff en ist.

Meist liegt eine Insuffi zienz oder eine Mischform mit Insuffi zienz und Stenose vor; eine reine Mi-tralstenose ist selten. Ursache dieses erworbenen und meist langsam progredienten Klappenfehlers ist fast immer ein durchgemachtes rheumatisches Fie-ber. Durch Fibrosierung und Verkalkung wird die Klappe unbeweglich, und die Öff nungsfl äche (nor-mal ca. 4 cm2) verringert sich.

Ursachen für eine erworbene Mitralinsuffi zienz sind: • bakterielle Endokarditis • Ruptur eines Papillarmuskels nach Herzinfarkt • Mitralklappenprolaps • Linksherzinsuffi zienz mit linksventrikulärer Dila-

tationMeist vergehen mehrere Jahre vom Zeitpunkt der Schädigung (z. B. rheumatisches Fieber) bis zur Ma-nifestation des Klappenfehlers und zum Auft reten von Beschwerden.

Sowohl bei der Insuffi zienz als auch bei der Steno-se beschreiben die Patienten ähnliche Symptome: • Dyspnoe • nächtliche Hustenanfälle („Asthma cardiale“) • Hämoptoe mit „Herzfehlerzellen“ im Sputum (=

hämosiderinhaltige Lungenmakrophagen) • Herzklopfen • LeistungsminderungWeiterhin treten gehäuft Herzrhythmusstörungen wie Vorhoffl immern, Extrasystolen und paroxysma-le Tachykardien auf. Durch Bildung von Blutgerinn-seln im linken Vorhof steigt die Gefahr arterieller

Embolien, bevorzugt in Gehirn und Beinen (beson-ders bei Mitralstenose!).

Mich interessieren die Geräuschphänomene (› Abb. 5.19) bei Mitralfehlern und vor allem die jeweiligen Röntgenbefunde.

T I P PDie Frage nach den Herzgeräuschen kommt häufig; den Röntgenbefund bei einem Klappenfehler darzu-stellen, ist schwierig. Am besten hält man sich die pa-thophysiologischen Folgen eines Klappenfehlers vor Augen.

P L U SEchokardiografisch lassen sich bei der Mitralstenose ver-dickte oder verkalkte unbewegliche Mitralsegel, die sich unvollständig während der Diastole öffnen (kuppelförmi-ge „Domstellung“), nachweisen.

Bei der Mitralstenose sind folgende Geräusche aus-kultierbar: • betonter 1. Herzton (paukend) • Mitralöff nungston (MÖT): diastolischer relativ

hochfrequenter Ton, ca. 0,1 s nach dem 2. Herz-ton: je kürzer der Abstand zum 2. Herzton, desto schwerer die Stenose

• diastolisches Decrescendogeräusch im Anschluss an den Mitralöff nungston

• präsystolisches Crescendogeräusch (nur bei Si-nusrhythmus)

Die Mitralinsuffi zienz verursacht meist folgenden Auskultationsbefund: • häufi g gut hörbarer 3. Herzton (Füllungston) • leiser 1. Herzton

Abb. 5.19 Herzgeräusche bei Klappenvitien [L141]



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• holosystolisches, lautes, mittelfrequentes, spin-delförmiges Geräusch mit Punctum maximum über der Herzspitze mit Fortleitung in die Axilla

• bei schwerer Mitralinsuffi zienz breite Spaltung des 2. Herztons, evtl. niederfrequentes diastoli-sches Geräusch

Alle Geräusche sind in Linksseitenlage und nach leichter körperlicher Belastung des Patienten besser hörbar.

Röntgenologisch ist bei der Mitralstenose im seitlichen Strahlengang die Vergrößerung des lin-ken Vorhofs mit Verdrängung des Ösophagus (Breischluck, Einengung des „Holzknechtraums“ = Retrokardialraum) sichtbar. Die linke Herzkam-mer ist dagegen normal groß und von steil abfal-lender Kontur. Weiterhin sind die Aa. pulmonales durch die Stauung im „kleinen“ Kreislauf erweitert und evtl. ein vergrößerter rechter Ventrikel (Ein-engung des Retrosternalraums) erkennbar. In den basalen Lungenfeldern ist oft eine stauungsbe-dingte Zeichnungsvermehrung sichtbar (Kerley-B-Linien).

Die Mitralinsuffi zienz zeichnet sich durch eine Vergrößerung sowohl des linken Vorhofs als auch der linken Kammer aus. Die weiteren Befunde sind ähnlich wie bei der Mitralstenose. Röntgenologisch kann eine Unterscheidung zwischen mäßiger Mi-tralstenose und -insuffi zienz, sofern noch keine Di-latation des linken Ventrikels vorliegt, schwierig sein. Bei Mitralfehlern rheumatischer Genese sind möglicherweise Klappenverkalkungen im Röntgen-bild zu sehen.

Aortenisthmusstenose

F A L L B E I S P I E LEin 20-jähriger Patient klagt über häufiges Nasenblu-ten, Kopfschmerzen und kalte Füße. Bei der körperli-chen Untersuchung fallen ein Hypertonus von 190/115 mmHg an den Armen und kaum tastbare Fe-moralispulse auf.

Welche Verdachtsdiagnose drängt sich Ihnen auf?Es liegt höchstwahrscheinlich eine Aortenisth-musstenose vor. Dabei handelt es sich um eine Ein-engung am Übergang vom Aortenbogen zur deszen-dierenden Aorta, die vor oder hinter dem Ductus

arteriosus Botalli bzw. dem Lig. Ductus Botalli liegt. Entsprechend werden präduktale Stenosen mit off e-nem und postduktale mit geschlossenem Ductus Bo-talli unterschieden.

Es besteht eine Hypertonie der oberen Körper-hälft e bei einer Hypotonie unterhalb der Stenose. Je nachdem, ob die Stenose vor oder hinter dem Ab-gang der linken A. subclavia liegt, kann eine Blut-druckdiff erenz zwischen rechtem und linkem Arm vorliegen. Deshalb ist der Blutdruck immer an beiden Armen zu messen.

Die Th erapie der Wahl ist die Operation, die um das 6. Lebensjahr herum erfolgen sollte. Wird die Diagnose erst, wie in unserem Beispiel, im höheren Lebensalter gestellt, kann eine Operation bis zum 30. Lebensjahr in Abhängigkeit von bereits einge-tretenen Hypertoniefolgen erfolgreich durchgeführt werden. Unbehandelt ist die Prognose der isolierten Aortenisthmusstenose schlecht. Die durchschnittli-che Lebenserwartung beträgt 30–40 Jahre und wird durch die Folgen der Hypertonie (apoplektischer Insult, Aneurysma und Herzinfarkt) begrenzt. Wei-terhin besteht ein erhöhtes Risiko für eine Endokar-ditis.

Endokarditis

Wie defi nieren Sie eine Endokarditis und welche Grobeinteilung kennen Sie?Es handelt sich um eine Entzündung der Herzinnen-wand, die zur Klappendestruktion führen kann. Man unterscheidet im Wesentlichen: • nichtinfektiöse (abakterielle) Endokarditis • akute bakterielle Endokarditis (z. B. Staphylo-

kokken) • subakute bakterielle Endokarditis (z. B. Strepto-

coccus viridans)Die rheumatische Endokarditis ist die häufi gste Ur-sache für Mitral- und Aortenklappenfehler (aller-gische Poststreptokokkenerkrankung).

Wodurch zeichnet sich das klinische Bild einer akuten bakteriellen Endokarditis aus?Die akute bakterielle Endokarditis ist im Allgemei-nen durch ein dramatisches Krankheitsbild ge-kennzeichnet:



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• hohes Fieber und Tachykardie, evtl. Schüttel-frost

• Allgemeinsymptome: Schwäche, Appetitlosig-keit, Gewichtsverlust, Arthralgien, Anämie

• kutane Symptome: Petechien, Osler-Knötchen (linsengroße schmerzhaft e Knötchen, bes. an Fingern und Zehen = immunkomplexbedingte Vaskulitis)

• kardiale Symptome: Herzgeräusche, zunehmen-de Zeichen einer Herzinsuffi zienz, evtl. Klappen-perforation oder -abriss

• Nierenbeteiligung mit Hämaturie, Proteinurie: glomeruläre Herdnephritis (Löhlein), Nierenin-farkte im Rahmen embolischer Ereignisse

• bakterielle Mikroembolien und immunologi-sche Phänomene: embolische Herdenzephalitis, evtl. mit passageren Hemiparesen, Roth‘s spots der Retina

• Splenomegalie

Myokarditis

Nennen Sie Leitsymptome bzw. -befunde einer Myokarditis.Bei einer Myokarditis handelt es sich um eine Herz-muskelerkrankung, die die Herzmuskelzellen, das Interstitium und die Herzgefäße betreff en kann.Die häufi gsten Ursachen sind: • infektiöse Myokarditis (z. B. Viren, Bakterien,

Parasiten) • toxische Myokarditis (z. B. Adriamycin, Diphthe-

rietoxin, Alkohol) • allergische Myokarditis (z. B. rheumatisches Fie-

ber) • Begleitmyokarditis bei Systemerkrankungen

(z. B. Sklerodermie, Sarkoidose, RA)Die Patienten klagen über einen nicht ausheilen-den fi eberhaft en Infekt, Abgeschlagenheit und Herzstolpern. Es können bereits Zeichen einer Herzinsuffi zienz wie Ödeme, Lungenstauung, Pleuraerguss und ein auskultatorisch erfassbarer Galopprhythmus vorliegen. Typisch soll eine im Verhältnis zur Körpertemperatur zu hohe Herz-frequenz (relative Tachykardie) sein. Im EKG fi n-den sich als Zeichen der Beeinträchtigung des Reizleitungssystems ST-Strecken-Anomalien, Ex-trasystolen und AV-Blockierungen. Perkutorisch,

röntgenologisch und echokardiografi sch ist eine progrediente Herzdilatation zu erkennen. Häufi g liegen erhöhte Enzymwerte für die CK-MB, LDH und GOT vor. Eine Leukozytose, erhöhte BSG und CRP sind bei infektiösen Myokarditiden fast im-mer festzustellen.

Arterielle Embolie

Mit welchen Medikamenten wird eine thromboly-tische Th erapie durchgeführt? Welche Kontrain-dikationen kennen Sie?Th rombolytische Medikamente sind Aktivatoren der Fibrinolyse. Dies sind hauptsächlich: Streptoki-nase, Urokinase und tPA (Gewebe-Plasminogenak-tivator). Eine Besonderheit von tPA ist, dass es größ-tenteils an Fibrin gebundenes Plasminogen zu Plas-min aktiviert und somit am ehesten fi brinspezifi sch wirkt.

Hauptkontraindikationen der Fibrinolysethera-pie sind: • kurz vorhergegangene OP < 8 Tage • fortgeschrittenes Malignom • frisches Magen-Darm-Ulkus • nicht einstellbare Hypertonie > 200 mmHg systo-

lisch bzw. > 105 mmHg diastolisch • Aortenaneurysma > 3 cm • Zerebralinsult < 6 Monate • Verletzung des Rückenmarks < 3 Monate • ZNS-OP < 3 Monate • Endokarditis, Pankreatitis, SepsisDie Indikation zur Lyse wird heute zunehmend großzügiger und in Abhängigkeit vom Einzelfall ge-stellt.

Hypertonie

Welche diagnostischen Maßnahmen leiten Sie als Standard bei Hypertonie ein?Die Diagnostik bezieht sich sowohl auf mögliche Ur-sachen einer sekundären Hypertonie als auch auf evtl. schon eingetretene Folgeerkrankungen durch einen länger bestehenden Hypertonus (› Abb. 5.20). Außerdem sollten Begleiterkrankungen sowie weitere Risikofaktoren für kardiovaskuläre Erkran-kungen abgeklärt werden, da hiervon sowohl die



5Wahl des Antihypertensivums als auch der Grenz-wert, ab dem eine antihypertensive Th erapie indi-ziert ist (z. B. strengere Blutdruckeinstellung bei Dia betikern), abhängen.

Zu den sekundären Hypertonien zählen auch die endokrin verursachten Blutdrucksteigerungen: • Hyperthyreose • Conn-Syndrom (primärer Hyperaldosteronis-

mus) • Cushing-Syndrom • Phäochromozytom (Katecholamine ) • EPH-Gestose • adrenogenitales SyndromEine primäre Hypertonie darf erst nach Ausschluss der sekundären Ursachen diagnostiziert werden.

Nennen Sie die Grundzüge der Th erapie einer Hy-pertonie.

T I P PHier könnte man sehr weit ausholen, und es ist schwer, sich auf das Wesentliche zu beschränken. Auf keinen Fall zu sehr ins Detail gehen.

Da die Hypertonie mit ihren Folgekrankheiten die Lebenserwartung deutlich verringert, ergibt sich die Indikation zur Th erapie. Bei den sekundären Hy-pertonien kann diese Th erapie kausal orientiert sein

(z. B. operative Entfernung eines Phäochromozy-toms).

Die häufi ge primäre Hypertonie verlangt meist eine symptomatische Senkung des Blutdrucks. In Anbetracht der Tatsache, dass es sich im Allgemei-nen um eine Dauertherapie handelt, ist eine gute Kooperation (Compliance) zwischen Arzt und Pati-ent notwendig.

Als Basistherapie gelten allgemeine Maßnahmen wie Vermeidung von Stresssituationen, Gewichts-normalisierung, Na+-Reduktion, Verzicht auf Ni-kotin und sportliche Betätigung. Häufi g ist da-durch eine befriedigende Blutdrucksenkung zu er-reichen.

Ziel der medikamentösen Behandlung ist es, den Blutdruck mit dem nebenwirkungsärmsten Mittel zu normalisieren. Folgende Substanzklassen stehen zur Verfügung:

Mittel der ersten Wahl mit nachgewiesener Pro-gnoseverbesserung im Hinblick auf die Mortalität sind: • Th iazide • Betablocker • ACE-Hemmer • Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten • Ca-Antagonisten (Studienlage im Hinblick auf

Prognoseverbesserung uneinheitlich)

Abb. 5.20 Basisdiagnostik bei Hypertonie [L141]



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Reservemedikamente in der Dauerbehandlung der arteriellen Hypertonie sind: • zentral wirkende Antihypertonika • Vasodilatatoren • AlphablockerAm Anfang steht meist eine Monotherapie mit ei-nem Diuretikum (bei alten Patienten) oder einem Betablocker (bei jungen Patienten). Alternativ kom-men ACE-Hemmer, AT1-Rezeptor-Antagonisten und Ca-Antagonisten in Betracht. Führt die Mono-therapie nicht zum Erfolg, wird diese nicht zur Ma-ximaldosis gesteigert, sondern es werden Zweier- (z. B. Diuretikum + Betablocker) und später Dreier-kombinationen (z. B. Diuretikum + Betablocker + ACE-Hemmer) eingesetzt.

5.2.2 AtmungsorganeAbarmard Maziar Zafari

Asthma bronchiale

Was verstehen Sie unter Asthma bronchiale?

T I P PDie Beantwortung dieses offenen Fragetyps verlangt eine allgemeine Definition des Krankheitsbildes.

Asthma bronchiale ist durch eine genetische Anlage und exogene Auslöser (Allergene, Infekte) verur-sacht. Dabei handelt es sich um eine chronisch-ent-zündliche Erkrankung der Atemwege, die eine gene-ralisierte reversible Atemwegsobstruktion bedingt. Atemnotanfälle unterschiedlicher Intensität können dabei auft reten.

Die Entzündung führt zu einer unspezifi schen bronchialen Hyperreaktivität, die eine Obstruktion des Bronchialsystems verursacht. Folgende Fakto-ren gelten dafür als mitverantwortlich: • Anschwellung und Ödem der Schleimhaut • erhöhte Schleimviskosität • BronchospasmusDie Summe der oben genannten Faktoren führt zu einer „spastischen“ Exspiration mit Giemen, Pfeifen und Brummen (= exspiratorischer Stridor). Typisch sind eine verlängerte Ausatmungsphase, quälen-der Hustenreiz, Tachykardie, Zyanose, Unruhe, Schwitzen, Dyspnoe und Orthopnoe. Auff ällig ist

ein spärliches, zähes und glasiges Sputum (Cursch-mann-Spiralen).

M E R K E Inspiratorischer Stridor bei Obstruktion der oberen Luftwege.

Nennen Sie einen wichtigen Parameter, der im Rahmen einer Atemwegsobstruktion gemessen wird.Wichtig ist das sog. forcierte exspiratorische Vo-lumen in der ersten Sekunde (FEV1). Der Patient atmet dabei nach tiefer Einatmung forciert aus. Das in der ersten Sekunde ausgeatmete Volumen be-zeichnet die FEV1. Normal sind ≥ 70 % der Vitalka-pazität (Männer ca. 3 l; Frauen ca. 2,2 l). Beim Asth-matiker ist dieser vermindert. Die Reversibilität der Bronchialobstruktion kann dann im Rahmen eines Bronchospasmolysetests nach Inhalation von β2-Agonisten (Anstieg von FEV1 > 12 %) nachgewie-sen werden.

Ist eine Obstruktion nicht nachweisbar, aber es besteht weiterhin Verdacht auf hyperreaktive Atem-wegserkrankung (z. B. im symptomfreien Intervall eines Asthmatikers), kann ein inhalativer Provokati-onstest weiterhelfen. Dieser ist positiv, wenn die FEV1 bei Inhalation eines Cholinergikums um mehr als 20 % unter eine bestimmte Konzentrations-schwelle abfällt (für Methacholin 8 mg/ml). Im Be-fund wird meist die PC20 angegeben, das ist die Kon-zentration des Cholinergikums, bei der die FEV1 um mehr als 20 % abfällt.

Kennen Sie eine Einteilung des Asthma bronchiale?Diese Klassifikation ist nützlich bei der Erstdia-gnose eines Asthmatikers und hilft, die initiale Therapie festzulegen (› Tab. 5.22). Sie wird hingegen nicht mehr empfohlen zur fortlaufen-den Beurteilung des Therapieerfolgs. Auch Pati-enten mit persistierend schwerem Asthma kön-nen gut auf die Therapie ansprechen und würden dann nicht mehr in diese Klassifikationsstufe pas-sen. Es gibt validierte Fragebögen, die den Grad der Symptomkontrolle evaluieren und bei der An-passung der Therapie helfen (www.ginasthma.com).


5.1.27 Rezidivierende Synkopen - shop.elsevier.de · Ein AV-Block ist eine Rhythmusstörung mit...

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