A. Mühlhöfer Klinik für Allgemeine Innere Medizin, Gastroenterologie, Hepatologie und...

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A. Mühlhöfer nik für Allgemeine Innere Medizin, Gastroenterolog Hepatologie und Infektiologie Katharinenhospital Stuttgart Ernährung bei akuter Pankreatitis

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A. MühlhöferKlinik für Allgemeine Innere Medizin, Gastroenterologie,

Hepatologie und InfektiologieKatharinenhospital

Stuttgart

Ernährung bei akuter Pankreatitis

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Klinische Konstellationen

akute Pankreatitis- milde Pankreatitis- schwere Pankreatitischronische Pankreatitisakuter Schub einer Pankreatitis

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Anatomie des Pankreas (I)

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Anatomie des Pankreas (II)

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Exokrine und endokrine Funktion

exokrin: Pankreassekret 1.5 l/d alkalischProteasen Trypsin

ChymotrypsinElastase

LipaseNukleaseAmylase

endokrin: Insulin B-ZellenGlucagon A-ZellenSomatostatin D-Zellen

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Akute Pankreatitis

Entzündung des Pankreasabdominelle SchmerzenErhöhung der Pankreasenzyme im SerumVerlauf und Prognose sehr variabelgemeinsame Endstrecke von unterschiedlichen Auslösungsfaktoren

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Ätiologie der akuten Pankreatitis

Alkoholkrankheit 40 %Gallenwegserkrankungen 40%sonstige 20%VirusinfekteMedikamenteHyperkalzämieHypertriglyzeridämieDuodenaldivertikelhereditäre Pankreatitis

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Klinische Symptome

Oberbauchschmerzen regionalÜbelkeit, ErbrechenMeteorismus, IleusFieberHypotonieSchockMultiorganversagen systemisch

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Pathophysiologie

intraazinäre Aktivierung von Trypsin

Freisetzung von Enzymen AutodigestionKomplementsystem Leukozytenattraktion

Zytokinfreisetzungoxidativer Stress

Kallikrein / Kininsystem SchmerzGerinnung

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Histologie

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Makroskopischer Aspekt

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Schweregrade

Häufigkeit Letalität

I. akute ödematös (interstitiell) 80% 0%II. akute nekrotisierend 20% mit Teilnekrose 15%III. mit Totalnekrose >50%

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Verlauf milde vs. schwere Form

milde Form: 80% der Fälle selbstlimitierend Nahrungsaufnahme nach < 7d

schwere Form: 20% der Fälle erhöhtes Risiko für KomplikationenMortalität bis zu 20%keine Nahrungsaufnahme < 7 Tage

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Stratifizierung der Pankreatitiden

APACHE IIacute physiology and chronic health evaluation

physiologische Parameter (RR, Puls, Temp, pO2, E‘lyte)

Vigilanz (Glasgow Koma Skala)

Gesundheitszustand

Alter

willkürliche Grenze bei APACHE = 9

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Therapie der milden Pankreatits

APACHE < 9 und abnehmender Punktewert

intravenöse FlüssigkeitsgabeAnalgesieMagensonde bei symptomatischen Subileusantibiotische Therapie bei InfektzeichenKostaufbau innerhalb von 7 Tagen

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Therapie der schweren Pankreatitis

APACHE 9 und / oder zunehmender Punktewert, intravenöse FlüssigkeitsgabeAnalgesieAbleitung von Magensaftantibiotische Therapiejejunale Ernährung innerhalb von 48 h

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Jejunale Ernährung

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erhöhter Kalorienbedarf bei schwerer Pankreatitis

Stresszustand: MagenatonieHypermetabolismus paralytischer IleusHyperdynamik Übelkeit- Cardiac Output Erbrechen- totaler periph. Widerstand Schmerzen- Dissoziation des zell. Malassimilation O2-Verbrauchs Proteinverluste retro-/peritonealnegative Stickstoffbilanz

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Parenterale Ernährung

einfacher Zugang Katheterinfektrasche isokalorische Ernährung Hyperglykämiekeine Stimulation des Pankreaskeine Benutzung des prox. Darms Sepsis

bislang kein eindeutiger Nachweis eines klinischen Benefitsz.T. längerer Krankenhausaufenthalt wegen Kathetersepsis

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Intestinale Homöostase

Anaerobier 1012 vs. 109 g- Bakt KompetitionGallensäuren AbsorptionMuzine BarriereTight junctions parazell. BarriereIgA NeutralisationGALT spezif. AbwehrPeristaltik FortbewegungDarm-Leber-Achse Neutralisation von

Endotoxin

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erhöhte Adhärenz durch Hungerzustand

Hendrickson BA, Infect Immun 1999

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Erhöhte bakterielle Adhärenz während des Hungerzustands

Hendrickson BA, Infect Immun 1999

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Bakterielle Translokation

Übertritt von Bakterien aus dem intestinalen Lumen in dieSystemische Zirkulation Wolochow, J Infect Dis 1966

verantwortlich für nosokomiale Infektion, Sepsis, MOV Quelle für (para-) pankreatische Infektionen 60% der Isolate im (para-) pankreatischen Raum sind gramneg.

Hypothese: durch jejunale Nahrungszufuhr kann die Komplikationsrate (Sepsis, MOV) verringert werden

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Compared with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease severity in acute pancreatitis Windsor, Gut 1998

34 Patienten 16 enterale Ernährung (radiologisch plazierte Jejunal-Sonde) schwer: Osmolite® (KH 16g, F 4g, E 5.5g /100ml) mild: Fresenius Entera® (KH 14g, F 3.4g, E 3.8 g/100ml)18 parenterale ErnährungErnährung für 7dAntibiotikum: unregelmäßig, bei Nw. von Infektion oder CRP Kalorienzufuhr: 5.02 vs. 7.52 MJ (EN vs. TPN)Eiweißzufuhr: 9.24 vs. 9.4 g Stickstoff (EN vs. TPN)

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Compared with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease severity in acute pancreatitis Windsor, Gut 1998

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Compared with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease severity in acute pancreatitis Windsor, Gut 1998

EN PNSIRS (vor/nach Tx) 11/2 12/10Sepsis 0 3Multiorganversagen 0 5operative Intervention 1 2Mortalität 0 2

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Pankreatitis, APACHE II < 9, > 9

Volumenzufuhr, Analgesie, Ab-Tx erwägen

APACHE II nach 24-48 h

APACHE II < 9 APACHE II 9

Flüssigkeitszufuhr Flüssigkeitszufuhr n. ZVD 25-30 kcal/kgKG/d 30-35 kcal/kgKG/d moderate Infusions-Tx jejunale Sonde, niedermol. Diät (Lipide keine KI !) Beginn mit 25 ml/h, Steigerung

Prokinetika

Kostaufbau bei keine Schmerzen

Lipase < 500 U/l