Ernährung bei Lebererkrankungen

A. Mühlhöfer

Klinik für Allgemeine Innere Medizin, Gastroenterologie,

Hepatologie und Infektiologie

Katharinenhospital

Stuttgart

Klinische Konstellationen

Akute Leberinsuffizienz

Chronische Leberinsuffizienz

- Häufigkeit der Malnutriton

- Energiebedarf

- Proteinmetabolismus

- ernährungsmedizinische Therapie

Metabolische Funktionen der Leber

Kohlenhydrate: Glykogensynthese, - abbau;

Gluconeogenese;

Fette: Lipogenese, Lipolyse, Cholesterin,

Gallensäuren

Protein: Proteinsynthese (Albumin, Transferrin,

Gerinnungsfaktoren, Transportproteine;

Proteolyse ( Ammoniak Harnstoff)

Vitamine / Speicherung und bedarfsorientierte Abgabe

S.- elemente:

Entgiftung: Metabolisierung und Ausscheidung von

Substanzen; exogen / aus dem Intermediär-

stoffwechsel

Leitsymptome von Lebererkrankungen (I)

Ikterus (Gelbsucht)

Pfortaderhochdruck

Ascites (Bauchwassersucht), Bauchumfangsvermehrung

Beinödeme

Ösophagusvarizen (Krampfadern der Speiseröhre)

Hämorrhoiden

hepatische Enzephalopathie

Leitsymptome von Lebererkrankungen (II)

Hautveränderungen

Spider naevi

Palmarerythem

Weißnägel

Gynäkomastie / Hodenatrophie

Katabolie

Definition der Leberzirrhose

irreversibler Umbau der Leber

als Folge eines Parenchymuntergangs

mit Bildung von Regeneratknoten

und Bindegewebsvermehrungme Endstrecke von unterschiedlichen

Lebererkrankungen

Ätiologie der Leberzirrhose

Ursachen:Alkohol 50 – 60%Hepatitis C > 20%Hepatitis B < 10%Fettleber < 5%Autoimmunhepatitis 1 – 5%Hämochromatose 1 – 3%PBC 1 – 3%M. Wilson ca. 1%

PSC < 1%

Alkohol und Leberzirrhose

60g Alkohol entsprechen:

ca. 2 l Exportbier

oder 0,75 l Wein

oder 0,5 l Sherry

oder 0,2 l Whisky

Klassifikation nach Child-Pugh

III° / IV°I° / II°keinehepat. Enzephal.

starkwenigkeinerAscites

< 5050 - 75> 75Quick [%]

< 2828 - 35> 35Albumin [mg/dl]

> 5035 - 50< 35Bilirubin [µM]

3 Pkt.2 Pkt.1 Pkt.

Child A: 1- 6, Child B: 7 – 9, Child C: 10 - 15

Folgen der Leberzirrhose

Leberzirrhose

portale Hypertension metabolische Folgen

portale Hypertension

• p > 10 mm Hg

• Umgehungskreisläufe der Leber (Shunting)

mit der Folge von

Splenomegalie (Hypersplenismus)

Ösophagusvarizen (Blutungen)

Infektionen (fehlende hepatische Clearance)

Ascites

hepatische Enzephalopathie

Ösophagusvarizen

Ascites

portale Hypertension

Natrium-Retention

Leberdysfunktion

Klinisches Bild des Ascites

Klassifikation der hep. Enzephalopathie

Babinski pos.KomaIV°

Asterixis, KrämpfeSomnolenzIII°

verwasch. SpracheMüdigkeit, LethargieII°

leichte Ataxie, Tremorleicht verlangsamtI°

leichte Apraxienormal0

NeurologieBewußtseinslageStadium

Akute Leberinsuffizienz (I)

selten, ca. 50 Fälle/ Jahr

Ernährungszustand uneinheitlich

pathophysiologisch wie SIRS / Sepsis, jedoch

- Reduktion der Gluconeogenese

- Freisetzung von hepatischen Aminosäuren

Diagnostik:- engmaschige BZ-Kontrollen (Hypoglykämiegefahr !)- Säure-Basenhaushalt; Lactat;

erhöhte osmolare Lücke bei Freisetzung von Aminosäuren

gemessene kalkulierte Osmolarität Osmolarität = 2x Na+ + Glucose (mg/dl)/18 + Hst (mg/dl)/2.8

Akute Leberinsuffizienz (II)

keine kontrollierten Studien

Kalorienbedarf 30 kcal/kg KG/d ?

Glucose : Fett = 65-50 : 35-50 %

Glucose 2.0 g/kg KG/d; Glucose ?; Lactat ?

Fette Triglyzeride

Eiweißin Abhängigkeit von

hepatischer Enzephalopathie; Ammoniak ?

Säure-Basenhaushalt; osmolare Lücke ?

0.6 g/kg KG/d

verzweigtkettige Aminosäuren (VKAS) ?

PEM bei Lebererkrankungen

Protein – Energie Malnutriton (PEM)

häufig, aber zu wenig diagnostiziert

multifaktoriell

direkte Korrelation zwischen Ausmaß der PEM und Stadium

fast bei allen Patienten im Endstadium

Child A 20 %

Child C 60 %

Ätiologie der PEM

verminderte Aufnahme - Anorexie (Leptin , Insulin , verändertes Zytokinmuster)

- hepatische Enzephalopathie- Ascites- Diätvorschriften (Natrium-, Eiweißrestriktion)

Malabsorption- Cholestase

Iatrogen

- Paracentese

Metabolische Veränderungen

verminderte Glucoseoxidation

Insulinresistenz mit Hyperinsulinämie

gesteigerte Lipidoxidation

Proteinkatabolismus

erhöhter Energiebedarf

- Hypermetabolismus in 16 - 34%

unabhängig vom Child-Stadium

Korrelation zu Katecholaminen im Serum

Proteinkatabolie

gesteigerte Proteolyse durch nächtlichen Fastenzustand

durch Nahrungszufuhr keine Verminderung der Proteolyse

positive N-Bilanz durch Ernährungstherapie

Eiweißbedarf

keine Proteinrestriktion bei HE I° und II°

kurzzeitige Proteinrestriktion (d.h. 3 Tage) bei Z.n. GIB

kein eindeutiger Hinweis auf bessere Wirksamkeit von VKAS

(Ausnahme Kinder)

Eiweißbedarf g/kgKG/d

Kompensierte LZ 1.0 – 1.2

Dekompensierte LZ 1.2 – 1.6

Bei HE III°, IV° 0.6 – 0.8

Orale Ernährung

4 - 7 kleine Mahlzeiten, eine kohlenhydratreiche

Spätmahlzeit (Verbesserung der Proteinbilanz)

Natriumrestriktion bei dekompensierter Leberzirrhose

Cholestase und Steatorrhoe Verminderung der Fettzufuhr

cave: Energiezufuhr Eiweißintoleranz vermehrte Eiweißzufuhr durch

eiweißreiches, ballaststoffreiches Gemüse

cave: negative Stickstoffbilanz durch fäkale Verluste

Supplemente

VKAS: < 0.25 g/kgKG/d kein HE-Risiko,

Ziel jedoch proteinreiche Nahrung

Mikronährstoffe: häufiger Mangel insbes. bei Alkohol-

krankheit; regelmäßige Substituion

Zinkmangel durch renale Exkretion

bei Cholestase gezielte Substition

der fettlöslichen Vitamine A, D, E, K

Ornitinaspartat: Therapie der HE;

kein Einfluß auf die Proteinbilanz

Enterale Ernährung

Problem:

Anorexie keine bedarfsdeckende Kalorienaufnahme

verminderte spontane Nahrungsaufnahme Prognose

Intervention durch Gabe von Sondennahrung:

Verbesserung des Ernährungszustands

Verbesserung der Laborparameter

Verbesserung der Prognose

keine erhöhte Komplikationsrate durch Sondenanlage

Parenterale Ernährung

nur bei unzureichender oraler / enteraler Sondenernährung

Kalorienbedarf: 30 - 35 kcal/kgKG

Eiweißbedarf: 1.2 g/kgKG/d

Glucose : Fett = 65 - 50: 35 - 50

Plasmaclearance von infundiertem Fett nicht eingeschränkt

kein eindeutiger Vorteil von VKAS

postoperativ kein Vorteil von VKAS