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„Die Akute Carotis“ – Therapeutische Optionen beim akuten Schlaganfall unter besonderer Berücksichtigung der Carotis Klinikum Darmstadt GmbH Prof. Dr. Rainer Kollmar Klinik für Neurologie und Neurointensivmedizin

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„Die Akute Carotis“ –

Therapeutische Optionen beim akuten Schlaganfall

unter besonderer Berücksichtigung der Carotis

Klinikum Darmstadt GmbH

Prof. Dr. Rainer Kollmar

Klinik für Neurologie und Neurointensivmedizin

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• Schlaganfall häufigste neurologische Erkrankung:

Inzidenz ca. 250.000/a (EU über 1 Mio/a)

• Letalität in den ersten 4 Wochen: 20%

• 25% der Überlebenden sind pflegebedürftig,

50% bleiben arbeitsunfähig

• Thrombolyse und neu die Thrombektomie bisher einzige

gesicherte Therapien des ischämischen Schlaganfalls

• Stroke-Unit in einem neurovaskulären Zentrum

Gamechanger

Klinische Realität

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NNT= 4 NNT= 14

OR

fo

r m

RS

≤ 1

aft

er

90 d

ays

i.v.-ThrombolyseNNT: 4(Beginn < 90 Minuten nach Symptombeginn)

TE bei GroßgefäßverschlussNNT: 2,6

mRS 0 – 2: Unabhängige Lebensführung

Emberson J et al., Lancet 2014 Ι Goyal M et al., Lancet 2016

Wir verfügen über hochwirksame Therapien!

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Fallbeispiel

50a alter Patient, DM,art. HTN, KHK,

August Koronarintervention, Sprachstörung

10/2017 MRT: akuter Schlaganfall Mediaterritorium links

Duplex, Doppler: bilaterale 50%ige ACI Stenose

Notfallvorstellung ZNA/Stroke-Unit Darmstadt

Bestätigung der apparativen Befunde

Entlassung ASS/Clopidogrel, nach 6 Wochen ASS

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Fallbeispiel

50a alter Patient, DM,art. HTN, KHK,

August Koronarintervention, Sprachstörung

10/2017 MRT: akuter Schlaganfall Mediaterritorium links

Duplex, Doppler: bilaterale 50%ige ACI Stenose

Bestätigung des Doppler Befundes apparativen Befunde

Dopplerkontrolle in 3 Monaten, Kardiales Workup,

Intermittierende VHF

10/2017 MRT: akuter Schlaganfall Mediaterritorium links

plus Diffusionstörung Posteriores Stromgebiet rechts

frischer

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Wirksame Verhinderung von Schlaganfällen

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Stroke

Unit

„Black Box“ - Stroke Unit – Interdisziplinäres Team

Therapeutische und diagnostische Drehscheibe

Lyse: IV, IA, kombiniert,

Thrombektomie Spezifische Therapie

TFH, Heparin, OAK, NOAK

Frühe Sekundärprophylaxe

Monitoring,

Basistherapie

spezialisierte

Pflege

Carotis-OP

(Gefäßchirurgie)

Hemikraniektomie

(Neurochirurgie)

Diagnostik, endovask.

Therapie (Neuroradiologie)

Kardiologische Diagnostik

(Kardiologie)

Schnittstelle zur

Rehabilitationstherapie,

Sozialarbeit

Sprach- und Dysphagietherapie

(Logopädie, HNO)

Frührehabilitation

(Physiotherapie)

Neuropsychologische Diagnostik

(Neuropsychologie)

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Prävalenz extracranieller Carotisstenosen in Deutschland

moderate Stenose (≥ 50% nach NASCET): gepoolte Prävalenz 4,2%

moderate Stenose (Meta-Analyse):

▪ Prävalenz <70 Jahre bei Männern 4,8%; bei Frauen 2,2%

▪ Bei Personen ≥70 Jahre bei Männern 12,5%bei Frauen 6,9%

hochgradige Stenose (≥70% nach NASCET) 0% und 4,9%.

▪ gepoolte Prävalenz lag bei 1,7% (95% KI 0,7-3,9%)

Aktuelle Leitlinie DGN

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Wie hoch sind Prävalenz und Inzidenz der carotis-

assoziierten zerebralen Ischämie in Deutschland?

20% Systematische Reviews und randomisierte Studien: keine

durch makroangiopathische Stenosen oder Verschlüsse

extracranieller hirnversorgender Gefäße – zumeist der A. carotis –

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Szenarien:

1) Akuter Schlaganfall und Lyse/Thrombektomie

2) Flottierender Thrombus in der ACI

3) Früher TEA/Stent

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Akuter Schlaganfall

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Therapeutisches Fenster für die Thrombektomie = 7,3 Stunden

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Ca. 25% mit ACI Beteilung

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DAWN-Trial

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Vorgestellt beim ESOC Kongress, Prag, Mai 2017

Leitlinien müssen umgeschrieben werden

20

• Thrombektomie im Mittel nach 13 Stunden

• Rekanalisierungstrate 84%

• Numbers needed to treat = 2,8

Thrombektomie jenseits von 8 Stunden: die DAWN Studie

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Acute ischemic stroke with tandem lesions: technicalendovascular management and clinical outcomesfrom the ESCAPE trial

Assis Z, et al. J NeuroIntervent Surg 2017;0:1–5.

▪ Tandem okklusions der extrakraniellen und intrakraniellen ACI oder ACM

Verschluss mit besonders schlechtem Outcome, wenn keine Behandlung

erfolgt

▪ Keine klare Behandlungsempfehlung

▪ Subgruppe der ESCAPE Studie untersucht

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Assis Z, et al. J NeuroIntervent Surg 2017;0:1–5.

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Acute ischemic stroke with tandem lesions: technicalendovascular management and clinical outcomesfrom the ESCAPE trial

Assis Z, et al. J NeuroIntervent Surg 2017;0:1–5.

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Acute ischemic stroke with tandem lesions: technicalendovascular management and clinical outcomesfrom the ESCAPE trial

Assis Z, et al. J NeuroIntervent Surg 2017;0:1–5.

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Szene 2: Frei flottierender Thrombus

Roy et al., 2017

72 a alter Mann Vorgeschichte TIA Hemiparese rechts und Dysarthie TTE normal Vorgeschichte einer 50% ACI

Stenose links

Im Verlauf deutliche Verbesserung der Symptome

MR: Ponsinfarkt

Tag 3: wieder Hemiplegie

.

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Roy et al., 2017

free floating thrombus (FFT) in der ACI

Behandlung konservativ: OAK und ASS Im Follow up keine Infarkte

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Roy et al., 2017

FFT selten, o,o5% bis 1,45% (C. Arning Journal of Vascular Surgery2007. A. Buchan, Stroke 1988.)

Unterschiedliche Gründe für FFTs: Artheriosklerose, vorbestehende

progrediente ACI Stenose

Patienten mit FFT präsentieren sich in 94% der Fälle mit

Schlaganfallsymptomen

Sensitivität Duplex 64%, DSA 100% (E. Ferrero, Annals of Vascular Surgery,

2011.

AHA empfiehlt CT-A in der Akutsituation Schlaganfall

FFT als „donut sign“

Frei flottierender Thrombus

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Roy et al., 2017

Konservativ-medikamentös, km plus OP, KM plus Interventionell

Komplette Auflösung des FFTs in 86% mit medikamentöser

Therapie plus OP (Therapie 2 bis24 Wochen), (Batthi et al., 2007)

Ähnliche Ergebnisse für OP und Intervention (n=94 Patienten)

Nur medikamentös: 34/37 KOMPLETTE Auflösung des Thrombus

(Gülü, 2014)

Endovasculär, Stent, Absaugung zur Prävention einer

Thrombusverschleppung (Park et al. and Parodi et al 2005, 2012)

Keine randomisierten Studien

Frei flottierender Thrombus - Behandlung

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Operative Therapie der symptomatischen Stenose

70-99%igenNASCET Stenose (Symptome innerhalb der letzten 6 Monate)

starke Empfehlung

50-69%igeNASCET weniger starke Empfehlung (v.a. für Frauen und für

ein Intervall zwischen neurologischem Ereignis und CEA von >12 Wochen.

OP sobald als möglich (innerhalb von 14 Tagen) nach dem Indikatorereignis

durchzuführen (Grad A)

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CEA-Notfallindikation

Stellenwert der Notfall-CEA (bei limitierter Datenlage):▪ bei der crescendo-TIA (c-TIA, 12 Studien, 176 Patienten) und ▪ beim progredienten Schlaganfall (16 Studien, 114 Patienten)

.

Schlaganfall Schlaganfall

und Tod

Schlaganfall,

Tod, kardiales

Ereignis

Crescendo-TIA 6,5% 9% 10,9%

Progredienter

Schlaganfall

16,9% 20% 20,8%

Leitlinie DGN

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European Journal of Neurology 2014, 21: 1251–1257

Ultra-Frühe CEA sicher?

Safety of early endarterectomy in patients with symptomaticcarotid artery stenosis: an international multicenter study

Hintergrund: Trotz Leitlinien zur frühen (<2 Wochen nach Indexereignis)

Daten nur wenige Patienten mit OP in diesem Zeitraum

Ziel der Studie: prospective Evaluation der frühen TEA (Sicherheit)

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European Journal of Neurology 2014, 21: 1251–1257

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European Journal of Neurology 2014, 21: 1251–1257

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Risikofaktoren für Schlaganfall und Mortalität

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Risiko für Schlaganfall und Tod bei symptomatischer

Karotisstenose je nach Stenosegrad

Leitlinie DGN

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Leitlinie DGN

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Welche Patienten sind unser Ziel für eine frühe Therapie?

mit einem überproportionalen Benefit in der CEA-Gruppe

▪ rezidivierende Symptomatik (Klinik)

▪ Höchstgradige Stenose (Ultraschall, CT-A)

▪ insuffizienter intracranieller Kollateralkreislauf (Ultraschall, CT-A)

▪ zusätzliche intracranielle Stenose (Ultraschall, CT-A)

▪ nicht-lakunärer Schlaganfall (CT oder MRT)

▪ Multimorbidität (Klinik, Anamnese)

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▪ Akut: Rekanalisation des Carotisverschlusses mit einer

kathetergestützten Thrombektomie in einem Eingriff

▪ Gestützt durch randomisierte Studien

▪ Stenosegrad >70%

▪ Bei erfahrenem Interventionalisten (dokumentierte Komplikationsrate

<6%)

Wann Stenting?

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CAS sollte einer CEA vorgezogen werden beim Vorliegen:

• symptomatischen >50%igen Stenose und

• einem Tracheostoma,

• einer vorherigen ipsilateralen OP,

• Z.n. Radiatio,

• vorheriger Hirnnervenläsion und

• Läsionen, die proximal bis auf Höhe der Clavicula oder distal bis auf

Höhe des 2. Halswirbelkörpers reichen

▪ bei >50%igen symptomatischen Stenosen

▪ schwerer nicht korrigierbarer KHK,

▪ Herzinsuffizienz, obstruktiver Lungenerkrankung (Grad 2, LoE C).

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Perioperativer Schlaganfall: Intrazerebrale Blutung/Hyperperfusions-Syndrom

➢ Ca. 15% aller perioperativen Schlaganfälle nach CEA durch eine

zerebrale Einblutung und/oder ein Hyperperfusions-Syndrom verursacht

➢ Häufigkeit zerebraler Blutungen bei >20.000 CEAs 0,51%.

➢ Intervall zwischen CEA und Eintreten der Blutung im Median 4

Tage (1-25 Tage),

➢ Letalität 67%

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Das Hyperperfusions-Syndrom (HPS):

▪ 12,8% aller CEAs eine postoperative Hyperperfusion (definiert als

>100%ige Zunahme des zerebralen Blutfluss)

▪ mit klinischen Symptomen trat in 1,9% und eine intrazerebrale

Blutung in 0,4% auf

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Stroke-Unit

Bildgebung mit Gefäßdiagnostik

Ischämie ja/nein

Lyse 4,5hrs

Thrombektomie bis 24hrs

Überwachung „akute Carotis“

Crescendo-TIA - Intervention (akut)

FFT – CEA,TE und Stent, Medik.(akut)

Stenose >50% - CEA, Stent (2 Wochen)

Zusammenfassung

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