Allgemeine Pathologie Pollheimer Teil 5 - tugraz.at · Der Stuhl sei weich, Frequenz ca. 4/Tag. ......

Allgemeine PathologieTeil 5

Institut für PathologieMarion Pollheimer

Pathologie des Verdauungstraktes

(Gastrointestinaltrakt)

Speiseröhre (Ösophagus)

Fortsetzung Magen (Gaster, Ventrikulus)

Dünndarm (Duodenum, Jejunum, Ileum)

Dickdarm (Colon)

Gastritis: Ätiologische Klassifikation

Typ A (Autoimmungastritis)

Typ B (Bakteriell bedingte Gastritis, Helicobacter-

Gastritis)

Typ C (Chemisch-reaktive Gastritis bzw.

Gastropathie) durch Medikamente, insbesondere

Schmerzmittel oder durch Galle-Reflux aus dem

Zwölffingerdarm (Duodenum)

Chemisch-reaktive Gastritis (Typ C-Gastritis)

Ätiologie: Reflux oder

Medikamente (ASS, NSAR)

Morphologie: foveoläre

Hyperplasie, Kapillarektasie und

Vermehrung glatter Muskelzellen,

wenige Entzündungszellen

(„Gastropathie“)

Chemisch-reaktive Gastritis (Typ C-Gastritis)

Erosion und Ulkus

Pathogenese

Protektive Faktoren

Magenschleim, HCO3-,

Durchblutung, …

Aggressive Faktoren

Medikamente, Stress, Hormone, HP-Infektion, …

Magengeschwür (Erosion und Ulkus)

• Erosion: oberflächliches, auf die Schleimhaut beschränktes Geschwür

• Ulkus: reicht bis in die Submukosa oder tiefere Schichten der Magenwand

• Komplikationen: Blutung durch GefäßarrosionPerforation (Durchbruch) in BauchhöhlePenetration (Eindringen) in benachbarte Organe (Bauchspeicheldrüse, Leber)

Ulkusperforation

Ulkusblutung

Karzinom des Magens

DefinitionInvasiver epithelialer Tumor der Magenschleimhaut mit in der Regel glandulärer Differenzierung (Adenokarzinom)

Magenfrühkarzinom (5-Jahres-ÜLR 95%)

Fortgeschrittenes Karzinom (5-Jahres-ÜLR <50%)

Ätiologiechronische Gastritis mit Atrophie und Metaplasie! (HP, autoimmun.)

Hereditär (Fam. Magenkrebs)

Nahrungsmittelkonservierungsstoffe (Pökelsalze)

Nitrat im Trinkwasser

Umwelteinflüsse

EpidemiologieInzidenzabnahme

Lauren P. Acta Pathol Microbiol Scand 1965

Karzinom des Magens

Intestinaler Typ Diffuser Typ

Siegelringzellen




Magen (Gaster, Ventrikulus)


Dickdarm (Colon)

IleusDarmverschluss - Darmlähmung

Mechanischer Ileus

Strangulation:Darmverschlingung

Okklusion (Verschluss):z. B. Tumor

Kompression:von außen

Hernie: Eingeweidebruch, meist in der Leiste

Funktioneller Ileus(paralytischer Ileus, Darmlähmung)

chemisch– toxisch

Vaskulär(Durchblutungstörung)

Nervös - reflektorischbei Operationen oder Koliken

Volvolus

Darm-umdrehung

Bridenileus

Abbildung 35.6 Hernia accreta.Eine in den Bruchsack eingetretene Darmschlinge ist durch Narbengewebe an die Wand des Bruchsacks fixiert (Pfeile). Der durch den Bruchring abgeschnürte Darmabschnitt (Doppelpfeile) ist hämorrhagisch infarziert.

Dies äußert sich in einer dunkel-blauroten Verfärbung dieses Bereichs. BS = eröffneter Bruchsack, D = resezierteDarmschlinge.

Abbildung 29.8 Hämorrhagischer Dünndarminfarkt bei thrombotischem Gefäßverschluss(Pfeil) im Mesenterium (Operationspräparat).

Thieme: via medici, Histologie: Dünndarm

Dünndarm - Histologie

Zottenarchitektur

Thieme: via medici, Histologie: Dünndarm

Dünndarm - Histologie

Regelrechte Zottenarchitektur

Abbildung 29.12 Zöliakie. Lupenmikroskopische Befunde.a) Biopsie aus dem oberen Jejunum. Normalbefund mit schlanken und fingerförmig konfigurierten Schleimhautzotten.b) Biopsie aus dem oberen Jejunum bei Zöliakie. Aufsicht auf die

Schleimhautoberfläche mit mosaikartiger Felderung. Keine Schleimhautzotten erkennbar. Man sieht lediglich die Öffnungen der Schleimhautkrypten.

Zöliakie/Sprue

Allergisch bedingte Unverträglichkeit von Kleber-Eiweiß (Gluten)

Entstehung von Ak vs. Bestandteile von Gluten

Vorkommen in Weizen, Roggen, Gerste

Folge: Einwanderung von Lymphozyten in die Zotten, Zottenatrophie und Malabsorptionssyndrom

Symptome: Durchfälle und Gewichtsverlust

Therapie: Gluten-freie Diät

Zöliakie/Sprue




Magen (Gaster, Ventrikulus)


Dickdarm (Colon)

Dickdarm - Anatomie

Thieme: via medici, Histologie: Dickdarm

Dickdarm - Histologie

Regelrechte Kryptenarchitektur

Divertikel

Ausstülpungen der Darmschleimhaut durch die Darmwand

Folgen: Kotstau und KotsteinbildungEntzündungPerforation (Durchbruch)Peritonitis (Bauchfellentzündung)

http://www.tugendheim.de/wissen/divertikel/divertikel.html

Abbildung 31.5 Sigmaresektat mit zahlreichen Pseudodivertikeln.

Mukosaarchitektur

Zellen in der Lamina propria

Lymphozyten

Plasmazellen

Makrophagen

Eosinophile Granulozyten

Mastzellen

Neutrophile Granulozyten

Normale Dickdarmschleimhaut

Infektiöse Kolitis

(Dickdarmentzündung)

Pathogene Darmbakterien:pathogene E. coli-Bakterien (toxinbildend)Salmonellen (Typhus, Paratyphus)

Th: nur in schweren Fällen Antibiotika

Virenz.B.: Enteroviren, Noro-Virus, Rota-Virus

Protozoen:z.B.: Amöben

Kryptitis

Kryptenabszess

Infektiöse Kolitis

Pseudomembranöse Kolitis

Oberflächliche Schleimhautulzera, bedeckt von Fibrinmembranen

Toxische Nekrosen (Bakterientoxine)

Typischerweise nach Antibiotika-Therapiedurch Zerstörung der physiologischen Darmflora -> DysbioseErreger: Clostridium difficile

Th: Metronidazol

AnamneseEine 52-jährige Hausfrau klagt über massive schleimig-wässrige Durchfälle(ca. 10/Tag). St. p. Antibiotika-Einnahme bei eitriger Mandelentzündungvor ca. 2 Wochen.

Abbildung 31.19 Segmental ausgeprägte pseudomembranöse Kolitis (psC) nach längererAntibiotikatherapie.

Heruntergeladen aus StudentConsult (am 16 January 2011)

© 2006 Elsevier GmbH

pseudomembran_Col_01v1.jpg

Chronisch–entzündliche Darmerkrankungen

Morbus Crohn

– Diskontinuierlicher Befall (herdförmig)

– Entzündung aller WandschichtenFistel, Verwachsungen

– Kopfsteinpflasterrelief, spaltförmige UlzeraFistelbildung

– Beginn: rechtsseitig– Betrifft gesamten GIT!!!

Colitis ulcerosa

– Kontinuierlicher Befall

– Nur oberflächliche Entzündung

– Schleimhautulzera, Pseudopolypen-bildung

– Beginn: linksseitig– Betrifft Dickdarm und

Dünndarm („backwash“)

Increased transmucosal inflammation of the lamina propria

Basal plasmacytosis (and crypt shortening)

Grundprinzipien der CED-Diagnose (Karel

Geboes: Colitis, Springer Verlag)

Abbildung 31.9 Colitis ulcerosa

morbus_crohn_02v1.jpg

Colitis ulcerosa(Karel Geboes: Colitis, Springer Verlag)

Inaktive Colitis ulcerosa Aktive Colitis ulcerosa

Colitis ulcerosa

Abbildung 31.15 Morbus Crohn. Makroskopische Befunde.a) Gartenschlauchartige Stenose mit prästenotischerDilatation.b) Crohn-typisches Kopfsteinpflasterrelief der Schleimhaut.c) Morbus Crohn im Bereich des terminalenIleums, der Bauhin-Klappe und des Zökums mit entzündlicher Destruktion der Bauhin-Klappe(vgl. → Abb.

31.9).d) Zirkuläre Dünndarmstenosen mit hirsekorngroßen (miliaren) Knötchen (Pfeile) der Serosa.

Morbus Crohn

Aktiver Morbus Crohn

Morbus Crohn

Morbus Crohn / Verteilung im GI-Trakt

Magen: Mikroskopische Läsionen in 50-75%

Dünndarm allein betroffen in 30-35%

Dickdarm allein betroffen in 15-25%

Dünn- und Dickdarm gemeinsam betroffen in 40-50%

Ischämische Colitis

„Angina abdominalis“

Bei Arteriosklerose oder Embolie

Bevorzugt: Linksseitiger Dickdarmanteil wegen Grenzzone der Blutgefäßversorgung

Schleimhautnekrosen, Ulzera, Perforation

ischaemie.jpg

AnamneseEine 65-jährige Pensionistin klagt über Abdominalschmerzen und Blutbeimengungen im Stuhl. Der Stuhl sei weich, Frequenz ca. 4/Tag. Aus der Vorgeschichte sind ein Diabetes mellitus Typ II, eine essentielle arterielle Hypertonie und ein Zustand nach Herzinfarkt zu eruieren.

Tumoren des Dickdarmes

„Polyp“ = Schleimhautvorwölbung(kann verschiedene Ursachen haben)

Gutartiger epithelialer Tumor: Adenom

Bösartiger epithelialer Tumor: Karzinom

Abbildung 31.25 Schematische Darstellung der verschiedenen Adenomtypen.

Kolonadenome

Endoskopie zur Darmkrebsvorsorge

Tubuläres Adenom

Villöses Adenom

Schlingenabtragung eines Polypen

Kolonadenom

Abbildung 31.26 Tubuläres Adenom.P = Polypenkopf. Im Abtragungsbereich (St = Stiel) regelrechte Kolonmukosa.

Abbildung 31.30 Schematische Darstellung der Adenom-Karzinom-SequenzHeruntergeladen aus StudentConsult (am 16 January 2011)


Invasive Carcinoma

Increasing chromosomal instability

Normal mucosa

Aberrant crypt focus

Early adenoma

Late adenoma

APC/β-catenin KRAS TP53, PIK3CA

Fearon und Vogelstein, Cell, 1990Langner, Dig Dis 2015

Molekulare Karzinogenese

Karzinomlokalisation

crc_01.jpg

AnamneseEin 53-jähriger Pensionist klagt über Flatulenz und gelegentliche hellrote

Blutauflagerungen beim Stuhlgang.

Schüsselförmig ulzeriertes polypöses Kolonkarzinom

Fortgeschrittenes Kolonkarzinom

Pathologie der Leber

Gelbsucht (Ikterus)

Virushepatitiden

Leberzirrhose

Hepatozelluläres Karzinom

Gelbsucht (Ikterus)

Bilirubin im Blut erhöht (Gelbverfärbung der Haut)

Bilirubinstoffwechsel aus Hämoglobinin der Leber verarbeitetmit Galle ausgeschieden

Ursachen:

Prähepatisch (zuviel Hämoglobin ist abzubauen)

Hepatozellulär (Störung der Leberzellen)

Posthepatisch (Galleabflusshindernis)

Ikterus

Virushepatitis A

• RNA - Virus

• Inkubationszeit 6 Wochen

• Übertragung: Fäko-oral

• Wird nie chronisch; selten tödlicher Verlauf

• Impfung möglich

• DNA – Virus

• Übertragung: parenteral, sexuell, perinatal

• Inkubationszeit: 6 Wochen - 6 Monate

• Wird in 10% chronisch, bei Infektion im Säuglingsalter zu 90%

• Impfung möglich

Virushepatitis B

• Einzelsträngiges RNA – Virus

• Inkubationszeit 2 Wochen – 3 Monate

• Übertragung: parenteral

• Wird in 80 % chronisch

• Noch keine Impfung; mittlerweile Heilung möglich

Virushepatitis C

Abbildung 32.23 Fettleber.Das Organ ist beträchtlich vergrößert und zeigt eine ausgeprägte Gelbfärbung.

Fettleber

Leberzirrhose

• Endstadium schwerer Leberzellschädigungen

• Bindegewebssepten stören Durchblutung

• Zerstörung des Leberparenchyms

Ätiologie der Leberzirrhose

Alkoholisch

Posthepatitisch (HBV, HCV)

Biliär (chronischer Gallestau)

Metabolisch (Stoffwechselerkr.)

Fettleberhepatitis

Idiopathisch

Toxisch

Portalfeld:PfortaderastLeberarterienastGallengang

Lebervene

Normale Leberläppchenarchitektur

Portalfeld:PfortaderastLeberarterienastGallengang

Lebervene

Zunehmende Leberfibrose

Abbildung 32.30 Leberzirrhose.a) Kleinknotige Leberzirrhose: Beachte die gleichmäßige Verteilung kleiner Knoten über das gesamte Organ.b) Großknotige Leberzirrhose: Das Organ ist unregelmäßig höckrig mit unterschiedlich großen Knoten sowie narbigen Einziehungen.c)

Histologisches Bild einer Leberzirrhose in schwacher Vergrößerung

KNOTENBILDUNG

Zerstörung der Leber-läppchenarchitektur

Mikronoduläre LeberzirrhoseLeberzirrhose

Komplikationen/Folgen einer Leberzirrhose

Ösophagusvarizenblutung („Krampfadern“)

Aszites (Bauchwassersucht): ↓ kolloid-osmotischer Druck im Gefäßsystem -> Ödembildung

Hepatische Enzephalopathie (Gehirnschädigung)

Hepatorenales Syndrom (begleitendes akutes Nierenversagen)

Erhöhte Blutungsneigung (Gerinnungsfaktoren)

Ösophagusvarizen - Bildung

Abbildung 32.33 Ösophagusvarizen.Beachte die erweiterten, strotzend mit Blut gefüllten, geschlängelten Venen (Doppelpfeil). Eine Vene ist eröffnet (Pfeil).


Caput medusae

Komplikationen/Folgen einer Leberzirrhose

Ösophagusvarizenblutung („Krampfadern“)

Aszites (Bauchwassersucht): ↓ kolloid-osmotischer Druck im Gefäßsystem -> Ödembildung

Hepatische Enzephalopathie (Gehirnschädigung)

Hepatorenales Syndrom (begleitendes akutes Nierenversagen)

Leberversagen:

Erhöhte Blutungsneigung (fehlende Bildung von Gerinnungsfaktoren)

Karzinomentstehung!

Aszites

Hepatozelluläres KarzinomUrsachen:

HCV

HBV

Aflatoxin

Alkohol

Fast immer zuerst Leberzirrhose!

Hepatozelluläres KarzinomDifferentialdiagnosen:

Metastasen!

Überwiegend von Adenokarzinomen des GIT (Magen, Dickdarm außer Rektum), Pankreas, Gallenblase

Lungenkarzinom

Malignes Melanom

….

Abbildung 32.40 Querschnitt durch eine Metastasenleber (Lungenkarzinom).a) Die Leber ist von unterschiedlich großen Knotendurchsetzt, die läppchenzentral auch Nekrosen und Blutungen zeigen. Die Knoten werden häufig von einem dunkelroten Saum

(Zahn-Infarkt) umgeben.b) Ein sich an der Oberfläche vorwölbender Metastasenknoten (Pfeile) ist zentral eingedellt

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