Jürgen Mast · Ulli Schilling

Anästhesiologie und Schmerztherapie

Herausgegeben von Christoph Pölcher

VIII

Inhaltsverzeichnis

1 Grundlagen der Anästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.1 Entwicklungsgeschichte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11.2 Begriffsdefinitionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2

1.2.1 Eigenschaften der Allgemeinanästhesie . . . . . . . . . . . . 21.2.2 Narkosestadien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

2 Pharmakologie der Allgemeinanästhesie . . . . . . . . . . . . . . 82.1 Inhalationsanästhetika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

2.1.1 Volatile Anästhetika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122.1.2 Gasförmige Anästhetika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

2.2 Intravenöse Anästhetika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172.2.1 Charakteristika einzelner Substanzen . . . . . . . . . . . . . 19

2.3 Opioide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252.3.1 Charakteristika einzelner Substanzen . . . . . . . . . . . . . 272.3.2 Antagonisierung von Opioiden . . . . . . . . . . . . . . . . 29

2.4 Muskelrelaxanzien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302.4.1 Depolarisierende Muskelrelaxanzien . . . . . . . . . . . . . 312.4.2 Nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien . . . . . . . . . . 322.4.3 Charakteristika einzelner Substanzen . . . . . . . . . . . . . 332.4.4 Antagonisierung von Muskelrelaxanzien . . . . . . . . . . . 36

3 Präoperative Vorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393.1 Prämedikationsvisite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39

3.1.1 Abschätzung des Narkoserisikos . . . . . . . . . . . . . . . 403.1.2 Abschätzung der Intubationsbedingungen . . . . . . . . . . 433.1.3 Aufklärungsgespräch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453.1.4 Präoperative Nahrungskarenz . . . . . . . . . . . . . . . . 463.1.5 Präoperative Anpassung der Dauermedikation . . . . . . . . 46

3.2 Prämedikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 503.2.1 Benzodiazepine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 503.2.2 Einzelne Substanzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 513.2.3 Weitere Substanzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

4 Praxis der Allgemeinanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 554.1 Vorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 554.2 Narkoseeinleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57

4.2.1 Narkoseeinleitung beim nüchternen Patienten . . . . . . . . 584.2.2 Narkoseeinleitung beim nicht nüchternen Patienten . . . . . 60

4.3 Narkoseführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 644.3.1 Steuerung der Narkosetiefe . . . . . . . . . . . . . . . . . 65

4.4 Narkoseausleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 664.5 Aufwachraum (AWR) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

5 Monitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 705.1 Basismonitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70

5.1.1 EKG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 705.1.2 Pulsoxymetrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 715.1.3 Nichtinvasive Blutdruckmessung . . . . . . . . . . . . . . . 73

IXInhaltsverzeichnis

5.2 Erweitertes hämodynamisches Monitoring . . . . . . . . . . . . . 745.2.1 Invasive Blutdruckmessung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 745.2.2 Arterieller Zugang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 785.2.3 Zentraler Venenkatheter (ZVK) . . . . . . . . . . . . . . . . 835.2.4 Pulmonalarterienkatheter (PAK) . . . . . . . . . . . . . . . 935.2.5 Pulskonturanalyse und transösophageale Echokardiografie . . 98

5.3 Kapnometrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1005.4 Neuromuskuläres Monitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

5.4.1 Relaxometrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1035.5 Neuromonitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1075.6 Weiteres Monitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108

5.6.1 Nierenfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1085.6.2 Körpertemperatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1085.6.3 Laborkontrollen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108

5.7 Klinische Überwachung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

6 Lagerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1116.1 Lagerungsschäden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1116.2 Lagerungsarten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114

7 Künstlicher Atemweg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1217.1 Maskenbeatmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1217.2 Larynxmaske . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1227.3 Endotracheale Intubation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125

7.3.1 Material . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1257.3.2 Technik der orotrachealen Intubation . . . . . . . . . . . 1297.3.3 Technik der nasotrachealen Intubation . . . . . . . . . . . 1307.3.4 Technik der fiberoptischen Intubation . . . . . . . . . . . 131

7.4 Management des schwierigen Atemwegs . . . . . . . . . . . . . 1327.4.1 Definitionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1327.4.2 Klinische Warnhinweise . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1327.4.3 Klinische Screeningverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . 1337.4.4 Basismaßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1337.4.5 Vorgehen beim schwierigen Atemweg . . . . . . . . . . . 1337.4.6 Vorgehen bei erwartet schwieriger Intubation . . . . . . . 1337.4.7 Vorgehen bei unerwartet schwieriger Intubation . . . . . . 1357.4.8 Extubation nach schwieriger Intubation . . . . . . . . . . 136

8 Narkosesysteme und Narkosebeatmung . . . . . . . . . . . . . . 1388.1 Einteilung Narkosesysteme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1388.2 Narkoseapparate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140

8.2.1 Bestandteile von Narkoseapparaten . . . . . . . . . . . . 1418.3 Narkosebeatmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143

8.3.1 Veränderungen der Ventilation und Perfusion . . . . . . . 1438.3.2 Beatmungsformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1448.3.3 Praktische Aspekte der Beatmung . . . . . . . . . . . . . 1488.3.4 Nebenwirkungen der Beatmung . . . . . . . . . . . . . . 1498.3.5 Atemfunktion in der postoperativen Phase . . . . . . . . . 149

X Facts | Anästhesiologie und Schmerztherapie

9 Regionalanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1519.1 Lokalanästhetika (LA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151

9.1.1 Nebenwirkungen von Lokalanästhetika . . . . . . . . . . . 1549.1.2 Charakteristika einzelner Substanzen . . . . . . . . . . . . 1559.1.3 Adjuvantien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156

9.2 Zentrale Regionalanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1579.2.1 Spinalanästhesie (SPA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1579.2.2 Periduralanästhesie (PDA) . . . . . . . . . . . . . . . . . 1709.2.3 Kombinierte Spinal-Epiduralanästhesie (CSE) . . . . . . . . 1819.2.4 Zentrale Regionalanästhesie und Blutgerinnung . . . . . . 182

9.3 Periphere Regionalanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1839.3.1 Methodische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . 1849.3.2 Obere Extremität (axilläre Blockade) . . . . . . . . . . . . 1889.3.3 Untere Extremität (Femoralisblockade) . . . . . . . . . . . 193

9.4 Intravenöse Regionalanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197

10 Anästhesierelevante Begleiterkrankungen . . . . . . . . . . . . . 20010.1 Anästhesie bei Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen . . 200

10.1.1 Individuelles kardiovaskuläres Risiko . . . . . . . . . . . . 20010.1.2 Eingriffsbezogenes kardiovaskuläres Risiko . . . . . . . . . 20110.1.3 Arterielle Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20110.1.4 Koronare Herzerkrankung (KHK) . . . . . . . . . . . . . . 20210.1.5 Patienten nach Myokardinfarkt . . . . . . . . . . . . . . . 20410.1.6 Patienten mit Erkrankungen der Herzklappen . . . . . . . 20410.1.7 Patienten mit Herzrhythmusstörungen . . . . . . . . . . . 20610.1.8 Patienten mit Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . 20710.1.9 Anästhesieführung bei Patienten mit

kardiovaskulären Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . 20810.2 Anästhesie bei Patienten mit respiratorischen Erkrankungen . . . 209

10.2.1 Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) . . . . . 20910.2.2 Asthma bronchiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21010.2.3 Narkoseführung bei Patienten mit COPD

und Asthma bronchiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21010.2.4 Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) . . . . . . . . 211

10.3 Endokrinologische Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 21210.3.1 Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21210.3.2 Erkrankungen der Schilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . 21410.3.3 Anästhesie bei Patienten mit Nebenniereninsuffizienz . . . 21610.3.4 Anästhesie bei Patienten mit Phäochromozytom . . . . . . 218

10.4 Adipositas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21910.5 Neuromuskuläre Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22010.6 Erkrankungen des ZNS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221

10.6.1 Anästhesie bei Patienten mit Epilepsie . . . . . . . . . . . 22110.6.2 Anästhesie bei Patienten mit Multipler Sklerose . . . . . . 22210.6.3 Anästhesie bei Patienten mit Morbus Parkinson . . . . . . 222

10.7 Anästhesie bei Niereninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . 22310.8 Anästhesie bei Lebererkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . 226

11 Anästhesiekomplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23011.1 Respiratorische Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230

11.1.1 Hypoxie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23011.1.2 Laryngospasmus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23211.1.3 Bronchospasmus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233

XIInhaltsverzeichnis

11.1.4 Aspiration . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23411.1.5 Pneumothorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236

11.2 Intraoperative Hypotension . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24211.2.1 Ursachen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24211.2.2 Praktisches Vorgehen bei intraoperativer Hypotension . . . 243

11.3 Intraoperative Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24411.4 Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245

11.4.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24511.4.2 Massive intraoperative Blutung und

hypovolämischer Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24611.4.3 Allergische Reaktion und anaphylaktischer Schock . . . . . 248

11.5 Herzrhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25011.5.1 Tachykarde Herzrhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . 25211.5.2 Pharmakologisches Kurzprofil wichtiger Antiarrhythmika . . 25811.5.3 Bradykarde Herzrhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . 262

11.6 Lungenarterienembolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26611.6.1 Ursache . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26611.6.2 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26611.6.3 Einteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26611.6.4 Klinische Symptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26711.6.5 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26711.6.6 Differenzialdiagnosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26811.6.7 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268

11.7 Das akute Koronarsyndrom (ACS) in der perioperativen Phase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26911.7.1 Überblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269

11.8 Postoperative Übelkeit und Erbrechen . . . . . . . . . . . . . . 27311.8.1 Ursachen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27311.8.2 Prophylaxe und Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27411.8.3 Einzelsubstanzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275

11.9 Intraoperative Wachheit (engl. awareness) . . . . . . . . . . . . 27611.9.1 Ursachen für Awareness . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27611.9.2 Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27711.9.3 Folgen von Awareness . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27711.9.4 Möglichkeiten zur Vermeidung von Awareness . . . . . . . 277

11.10 Postoperative Bewusstseinsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . 27811.10.1 Einschätzung der Bewusstseinslage . . . . . . . . . . . . . 27811.10.2 Ursachen postoperativer Bewusstseinsstörungen . . . . . . 27911.10.3 Narkosemittelüberhang . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28011.10.4 Postoperative Erregungszustände . . . . . . . . . . . . . 281

11.11 Störung des Wärmehaushalts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28311.11.1 Hypothermie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28311.11.2 Hyperthermie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284

11.12 Maligne Hyperthermie (MH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285

12 Volumen- und Flüssigkeitsersatz . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28912.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28912.2 Infusionslösungen für den Volumen- und Flüssigkeitsersatz . . . 291

12.2.1 Kristalloide Lösungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29212.2.2 Kolloidale Lösungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293

12.3 Perioperatives Volumen- und Flüssigkeitsmanagement . . . . . . 296

XII Facts | Anästhesiologie und Schmerztherapie

13 Transfusion und Gerinnung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30113.1 Blut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301

13.1.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30113.1.2 Praxis der Bluttransfusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30313.1.3 Nebenwirkungen bei der Übertragung

von Blutprodukten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30613.1.4 Notfall- und Massivtransfusion . . . . . . . . . . . . . . . 308

13.2 Blutgerinnung (Hämostase) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30913.2.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30913.2.2 Gerinnungstests . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31013.2.3 Gerinnungstherapeutika . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31113.2.4 Störungen der Blutgerinnung . . . . . . . . . . . . . . . 314

14 Postoperative Schmerztherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31614.1 Pathophysiologische und anatomische Grundlagen

des Schmerzes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31614.1.1 Schmerzentstehung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31614.1.2 Anatomische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . 316

14.2 Auswirkungen postoperativer Schmerzen . . . . . . . . . . . . . 31714.2.1 Atmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31714.2.2 Herz-Kreislauf-Funktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . 31814.2.3 Gastrointestinaltrakt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31814.2.4 Weitere Einflussfaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318

14.3 Diagnostik des postoperativen Schmerzes . . . . . . . . . . . . 31914.3.1 Schmerzerfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31914.3.2 Schmerzdokumentation . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319

14.4 Medikamentöse Schmerztherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . 32014.4.1 Indikation für systemische Analgesie . . . . . . . . . . . . 32014.4.2 Pharmakologisches Konzept . . . . . . . . . . . . . . . . 32014.4.3 Grundsätze der Schmerztherapie . . . . . . . . . . . . . . 32014.4.4 Patientenkontrollierte Verfahren . . . . . . . . . . . . . . 323

15 Kardiopulmonale Reanimation (CPR) . . . . . . . . . . . . . . . 32515.1 Basismaßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325

15.1.1 Kreislaufstillstand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32515.1.2 Herzdruckmassage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32715.1.3 Atemwege und Beatmung . . . . . . . . . . . . . . . . . 327

15.2 Erweiterte Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32815.2.1 Intubation und Beatmung . . . . . . . . . . . . . . . . . 32815.2.2 Defibrillation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32915.2.3 Medikamente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33115.2.4 Intraossärer Zugang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332

15.3 Postreanimationsphase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33515.3.1 Therapeutische milde Hypothermie . . . . . . . . . . . . 33515.3.2 Intensivmedizinische Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . 335

Anhang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337Abkürzungsverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337Laborwerte mit Analytentabelle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352

1

11 Grundlagen der Anästhesie

Von Ulli Schilling

Merke: Der Begriff „Anästhesie“ entstammt dem Griechischen und kann mit „Empfin-dungslosigkeit“ übersetzt werden.

1.1 Entwicklungsgeschichte

Die Anästhesie, wie wir sie heute kennen, stellt eine relativ junge Fachdisziplin dar. Ihre Wurzeln lassen sich jedoch bis weit in die Antike zurückverfolgen. Mit dem Beginn der breiten klinischen Anwendung von Äther- und Lachgasinhalationsnarkosen vor ca. 150 Jahren wurde die moderne Anästhesie begründet. Ursprünglich ein Teilbereich der Chirurgie, emanzipierte sie sich als eigenständige Fachdisziplin und hat mit ihrer Weiter-entwicklung den operativen Fortschritt überhaupt erst möglich gemacht. • Seit der Antike werden Opium (Laudanum) und andere Substanzen wie Bilsenkraut, Al-raune oder Cannabis zur Schmerzstillung eingesetzt.

• Im Mittelalter finden getränkte „Schlafschwämme“ Anwendung, deren betäubende Dämpfe eingeatmet werden.

• Seit dem 16. Jahrhundert sind die Synthese des Äthers und seine narkotische Wirkung bekannt.

• 1798 entdeckt Sir Humphrey Davy die analgetischen und berauschenden Eigenschaf-ten des Lachgases (Stickoxydul).

• 1806 isoliert der Apotheker Friedrich Sertürner Morphin aus Opium. • 1845 misslingt Horace Wells zunächst die öffentliche Demonstration einer Lachgasin-halationsnarkose.

Merke: 16. Oktober 1846: Der Zahnarzt William Morton demonstriert mit den Worten „Gentlemen, this is no humbug.“ am Massachusetts General Hospital in Boston die erste er-folgreiche öffentliche Äthernarkose. Der „Ether Day“ gilt als offizielle Geburtsstunde der mo-dernen Anästhesie.

• 1847 etabliert der Geburtshelfer James Simpson das Chloroform, nach erfolgreichen Versuchen an seiner Familie, in der ärztlichen Praxis.

• 1853 führt John Snow, der erste Arzt, der sich ausschließlich der Anästhesie widmet, bei Königin Viktoria eine Chloroformnarkose bei der Entbindung durch.

• 1869 praktiziert Friedrich Trendelenburg erstmals eine Intubationsnarkose mittels einer temporären Tracheotomie.

• 1878 entwickelt der Chirurg Mc Ewen die orale Intubationstechnik, welche später durch Jackson, Magill und Macintosh entscheidende Verbesserungen erfährt.

• 1885 begründet William Halsted die Methode der Nervenblockade mit Kokain als ers-tem Lokalanästhetikum.

• 1893 Gründung der „Society of Anaesthetists“ in London. • 1898 etabliert der Chirurg August Bier die Spinalanästhesie in der Klinik. • 1903 entwickelt die Firma Dräger das erste maschinelle Narkosegerät, ein direkter Vor-läufer der heute gebräuchlichen Apparate.

• 1923 Veröffentlichung der „Narkosestadien“ durch Arthur Guedel. • 1932 Hellmut Weese führt mit dem Barbiturat Hexobarbital das erste intravenöse Hyp-notikum in die klinische Praxis ein.

Grundlagen der Anästhesie2

1 • 1942 wird das aus dem Pfeilgift Curare entwickelte Tubocurarin als erstes Muskelrela-xans klinisch eingesetzt.

• 1953 Gründung der Deutschen Gesellschaft für Anästhesie und Intensivmedizin (DGAI) und erste deutsche Facharztprüfung für Anästhesie.

• 1958 findet Halothan als erster Vertreter halogenierter Kohlenwasserstoffe breite An-wendung als Narkosegas.

• 1965 Einsatz von Ketamin zur „dissoziativen Anästhesie“. • 1981 entwickelt der Anästhesist Archibald Brain die Larynxmaske. • 1989 erstmalige Zulassung von Propofol als intravenöses Hypnotikum. • 1997 wird das Edelgas Xenon als „ideales“ Inhalationsanästhetikum vorgestellt.

1.2 Begriffsdefinitionen

Folgende Anästhesieverfahren werden unterschieden (* siehe Abb. 1.1, S. 3):

Allgemeinanästhesie (Narkose)Pharmakologisch induzierte, reversible Funktionsminderung des zentralen Nervensys-tems (ZNS) mit Verlust des Bewusstseins und Aufhebung der kompletten Sinneswahrneh-mung. Die Beeinträchtigung von Atemantrieb und Schutzreflexen machen in der Regel eine Sicherung des Atemwegs und eine künstliche Beatmung erforderlich.

RegionalanästhesieBlockade der neuronalen Reizleitung durch Lokalanästhetika auf zentraler (rückenmarks-naher) oder peripherer Ebene. Die Ausbreitung der Anästhesie kann so auf bestimmte Körperareale begrenzt werden, Bewusstsein und Spontanatmung bleiben erhalten.

Balancierte AnästhesieKombinierter Einsatz intravenöser und inhalativer oder volatiler (dampfförmiger) Anäs-thetika. Gilt heutzutage als Standardkonzept der Allgemeinanästhesie.

Total intravenöse Anästhesie (TIVA)Vollständiger Verzicht auf Narkosegase, es werden lediglich kurzwirksame und gut steuer-bare intravenöse Anästhetika verwendet.

KombinationsanästhesieGleichzeitige Anwendung von Techniken der Regional- und Allgemeinanästhesie (z. B. Periduralkatheter und Vollnarkose bei einem großen Baucheingriff).

NeuroleptanästhesieKombinierte, hoch dosierte Gabe des Opioids Fentanyl und des Neuroleptikums Drope-ridol. Aufgrund häufiger intraoperativer Wachheitsphänomene und extra-pyramidaler Nebenwirkungen ist diese Form der Anästhesie heute obsolet.

1.2.1 Eigenschaften der Allgemeinanästhesie

Die Narkose weist im Gegensatz zum physiologischen Schlaf eine Reihe von Unterschie-den auf (* siehe Tab. 1.1, S. 4).

3Begriffsdefinitionen

1

Abb. 1.1 Schema der Anästhesieverfahren

Dämpfung des Bewusstseins

Als Vorstufen der Narkose gelten:

SedierungZustand psychomotorischer Indifferenz, der Patient kann schlafen, ist aber jederzeit er-weckbar. Eine spezifische Analgesie fehlt, lediglich der psychische Schmerzanteil fällt weg („Schmerzen tun nicht mehr so weh“).

HypnoseZustand erzwungenen Schlafs ohne Erweckbarkeit durch äußere Reize. Das an das Be-wusstsein gekoppelte Schmerzempfinden fehlt, unwillkürliche Abwehrbewegungen und vegetative Reaktionen auf Schmerzreize bleiben erhalten.

70

5

5 Monitoring

Von Ulli Schilling

Das Monitoring dient der Überwachung der Vitalfunktionen des Patienten und ist bei je-der Anästhesieform obligatorisch. Weiterhin wird es während der Allgemeinanästhesie zur Steuerung der Narkosetiefe herangezogen. Für die meisten Eingriffe ist ein nichtinva-sives Basismonitoring ausreichend. Bei großen Operationen oder schwer kranken Pa-tienten kann eine Erweiterung durch invasive Maßnahmen notwendig sein.

Merke: Kein noch so modernes Überwachungsgerät kann die Aufmerksamkeit des Anäs-thesisten ersetzen.

5.1 Basismonitoring

Das Basismonitoring umfasst: • Elektrokardiogramm (EKG). • Pulsoxymetrie. • Nichtinvasive Blutdruckmessung.

5.1.1 EKG

Das Elektrokardiogramm leitet die summierten elektrischen Potenziale der Herzmuskel-zellen ab. Die Veränderungen der kardialen elektrischen Aktivität werden als Kurve grafisch dargestellt. Aussagen zur mechanischen Herzfunktion (Auswurfleistung) können dabei nur sehr eingeschränkt getroffen werden. Die kontinuierliche EKG-Ableitung dient der Überwachung von: • Herzfrequenz (Bradykardie/Tachykardie). • Erregungsbildung und Erregungsleitung (z. B. Arrhythmien, Blockbilder). • Erregungsrückbildung (ST-Streckenanalyse zur Erkennung von Myokardischämien). • Schrittmacherfunktion bei Pacemaker-Patienten.

■ EKG-Ableitungen

Die einzelnen Ableitungen können als unterschiedliche Blickrichtungen auf den Ablauf der elektrischen Herzaktivität angesehen werden. Standard ist das 3-Kanal-EKG mit den Extremitäten-Ableitungen I, II und III nach Eindhoven. Es wird dabei nur ein Kanal fort-laufend auf dem Monitor dargestellt. Am häufigsten wird die Ableitung II gewählt. Da diese die gleiche Richtung wie die normale Herzachse aufweist, sind hier die Amplituden von P-Welle und QRS-Komplex in der Regel am deutlichsten ausgeprägt. Supraventriku-läre und ventrikuläre Arrhythmien lassen sich so meist gut unterscheiden.Zur erweiterten EKG-Überwachung kann das 5-Kanal-EKG eingesetzt werden. Es können damit bis zu sieben Ableitungen (I, II, III, aVR, aVL, aVF, V5) erfasst werden. Auf einem mo-dernen Mehrkanalmonitor sind bis zu drei davon gleichzeitig darstellbar. Die Positionie-rung der Elektroden wird entsprechend der Lagerung des Patienten und des operativen Zugangswegs variiert (z. B. Elektroden auf dem Rücken bei Bauchlagerung).

71Basismonitoring

5

■ ST-Streckenanalyse

Integrierte Systeme sorgen bei modernen Monitoren für eine kontinuierliche ST-Strecken-analyse zur Erkennung von Myokardischämien. Als signifikante Zeichen gelten Senkun-gen oder Hebungen der ST-Strecke. Dabei sollten mindestens die Ableitung II und V5 gleichzeitig dargestellt werden: • Ableitung II: Überwachung der Unterwand des Herzens (Versorgungsgebiet der rech-ten Koronararterie).

• Ableitung V5: Überwachung der Vorderseitenwand des Herzens (Versorgungsgebiet der linken Koronararterie).

■ Klinische Anwendung

Die kontinuierliche EKG-Ableitung ist relativ störanfällig. Eine Darstellung von Artefakten kann die Interpretation erheblich erschweren. Häufige Störfaktoren sind: • Abgelöstes Kabel oder lose Klebeelektrode. • Interferenzen durch Elektrokauter. • Bewegungen des Patienten oder chirurgische Manipulation („Wackler“). • Respiratorische Schwankungen.

Tipp: Hilfreich zur richtigen Interpretation ist ein Vergleich der EKG-Ableitung mit der Kurve der Pulsoxymetrie und aktuellen Blutdruckwerten. Keinesfalls darf eine falsche Analyse von Artefakten zu überstürzten Therapieversuchen führen (z. B.: „Kammer-flimmern“ durch Wackeln an Elektroden). Störquellen müssen umgehend identifiziert und wenn möglich beseitigt werden, da sonst signifikante EKG-Veränderungen wegen Artefaktüberlagerung nicht erkannt werden können.

5.1.2 Pulsoxymetrie

Mit der Pulsoxymetrie steht ein nichtinvasives Verfahren zur kontinuierlichen Überwa-chung der partiellen arteriellen Sauerstoffsättigung (pSaO2) zur Verfügung.

■ Messmethode

Die Pulsoxymetrie basiert auf der Lichtabsorption des Hämoglobins der Erythrozyten im arteriellen Blutstrom. Der Grad der Absorption ist proportional zur Hämoglobinkonzent-ration („Lambert-Beer-Gesetz“). Oxygeniertes (O2-Hb) und desoxygeniertes Hämoglo-bin absorbieren dabei Licht verschiedener Wellenlänge unterschiedlich stark (* siehe Abb. 5.1, S. 72).Zwei Leuchtdioden im Clip des Pulsoxymeters strahlen infrarotes und rotes Licht ab, wel-ches durch einen gegenüberliegenden Fotosensor aufgenommen wird. Anhand der unterschiedlichen Absorption kann der Anteil des oxygenierten („gesättigten“) Hämo-globins am Gesamthämoglobin spektralfotometrisch bestimmt werden.

Merke: Normalwert der pSaO2: 98 % bei Atmung von Raumluft. Die Messgenauigkeit der Pulsoxymetrie ist bei einer pSaO2 im Bereich von 80–100 % gut (± 2 %). Fällt die Sättigung jedoch auf Werte < 80 % ab, verschlechtert sich die Präzision der Methode erheblich.

Voraussetzung für die Bestimmung der arteriellen O2-Sättigung ist ein messbarer pulsa-tiler Blutfluss. Mithilfe des Pulssignals wird die so genannte Hintergrundabsorption durch venöses und kapilläres Blut elektronisch herausgefiltert.

Monitoring72

5

Abb. 5.1 Messmethode der Pulsoxymetrie

Die meisten Pulsoxymeter können Dyshämoglobine nicht differenzieren. Carboxyhämo-globin (CO-Hb) weist ein ähnliches Absorptionsverhalten wie O2Hb auf. So wird bei Koh-lenmonoxid-Vergiftungen oder starken Rauchern eine falsch hohe pSaO2 gemessen. Auch eine Methämoglobinämie (Meth-Hb) führt fälschlicherweise zur Bestimmung überhöh-ter Sättigungswerte. In diesen Fällen gelingt eine exakte Messung nur mit speziellen Oxy-metern.

■ Klinische Anwendung

Mithilfe der Pulsoxymetrie lässt sich eine arterielle Hypoxämie rasch erkennen (An-sprechzeit 5–15 s). Außerdem wird die periphere Pulsfrequenz bestimmt und kann mit dem EKG-Rhythmus abgeglichen werden (Detektion eines Pulsdefizits). In eingeschränk-tem Maße erlaubt die grafische Darstellung der Volumenpulskurve (Plethysmografie) auch eine Aussage zur peripheren Durchblutung. Bei schlechter Perfusion (z. B. durch Hypothermie, Hypotension oder Vasokonstriktion) können nur niedrige Amplituden oder gar keine Kurve abgeleitet werden.

Tipp: Nur bei Detektion und Darstellung eines pulsatilen Signals kann der pSaO2-Wert als verwertbar angesehen werden. Bei ungenügender Signalaufnahme muss als Erstes der Messort gewechselt werden.

Folgende weitere Faktoren können die Messgenauigkeit der Pulsoxymetrie stören: • Dyshämoglobinämie (CO-Hb, Meth-Hb). • Ausgeprägte Anämie. • Bewegungsartefakte.

73Basismonitoring

5

• Nagellack (blau, grün oder schwarz).

Normalerweise wird zur Messung ein Fingerclip eingesetzt. Bei einer Ableitung am Ohr-läppchen lassen sich schnellere Reaktionszeiten erzielen als an den Fingern oder Zehen. Eine Signalaufnahme an Zunge oder Nase ist ebenfalls möglich.

5.1.3 Nichtinvasive Blutdruckmessung

Die diskontinuierliche, nichtinvasive Messung des Blutdrucks (engl. noninvasive blood pressure measurement, NIBP) ist wegen der einfachen und komplikationsarmen Anwen-dung unverzichtbarer Bestandteil des Basismonitorings.

■ Messmethode

Die Messung erfolgt mittels Blutdruckautomaten nach dem oszillometrischen Prinzip. Schwingungen (Oszillationen) der arteriellen Gefäßwand werden über eine pneumati-sche Blutdruckmanschette und einen Druckschlauch auf einen Druckwandler im Monitor übertragen. Dieser übersetzt die mechanischen Schwingungen in elektronische Signale und zeigt den arteriellen Gefäßwanddruck in mmHg an. • Systolischer Blutdruck: Aufblasen der Manschette auf Druckwerte deutlich oberhalb des Blutdrucks und damit Verschluss der Arterie. Das erste Auftreten von Oszillationen beim stufenförmigen Ablassen des Manschettendrucks wird als systolischer Wert (Be-ginn des arteriellen Blutflusses) definiert.

• Arterieller Mitteldruck: Der Punkt, an dem die Oszillationen bei weiterer Entlastung der Manschette ihr Maximum erreichen, entspricht dem mittleren arteriellen Druck (exaktester Wert der oszillometrischen Messmethode). Peripher ermittelte Werte stimmen in der Regel gut mit dem aortalen Mitteldruck überein.

Merke: Der arterielle Mitteldruck (engl. mean arterial pressure, MAP) wird vom Herzzeit-volumen (HZV) ) und dem totalen peripheren Widerstand (TPR) bestimmt: MAP = HZV x TPR. Er gilt als Indikator für die Organperfusion. Viele Organe, z. B. das Gehirn, verfügen jedoch zusätzlich über eine Autoregulation ihrer Durchblutung.

• Diastolischer Blutdruck: Sobald die Amplitude der Oszillationen bei fortlaufender Manschettenentlastung nicht weiter abnimmt, wird der diastolische Druck gemessen. Dieser Wert ist oszillometrisch nur ungenau zu bestimmen.

■ Klinische Anwendung

Für die meisten Eingriffe ist eine nichtinvasive Blutdruckmessung ausreichend. • Normales Messintervall: 5 min. Die Messabstände sollten dauerhaft 2,5 min nicht unterschreiten, um Ischämien und Druckschäden an der Extremität zu vermeiden.

• Wache Patienten empfinden die erste Messung wegen des initial hohen Manschetten-drucks häufig als unangenehm.

• Messort ist in der Regel der Oberarm auf der Gegenseite des venösen Zugangs (keine Flussbehinderung der Infusion). Bei Patienten mit Lymphabflussstörungen (z. B. nach Mammaablatio) sollte die Manschette am kontralateralen Arm angelegt werden. In Sonderfällen ist auch eine Messung am Bein möglich (spezielle Manschette, ungenau-ere Messwerte).

• Bei Anzeige unplausibler Werte durch den Blutdruckautomaten sollte eine Messung an der kontralateralen Extremität oder eine manuelle Nachmessung erfolgen.

Lagerung114

6

6.2 Lagerungsarten

Die unterschiedlichen Lagerungsarten führen zu einer Veränderung von Atmung und Herz-Kreislauf-Funktion: • Respiratorisch kommt es durch Verschiebung des Zwerchfells und Änderung der tho-rakalen Dehnbarkeit (Compliance) zu einer lagerungsbedingten Abnahme der funktio-nalen Residualkapazität (FRC). Abhängig von der Körperposition ändert sich auch das pulmonale Ventilations-/Perfusionsverhältnis.

• Kardiozirkulär steht die Veränderung des venösen Rückstroms mit entsprechender Be-einflussung von HZV und arteriellem Blutdruck im Vordergrund.

Lagerungsart FRC Venöser Rückstrom

Klinische Auswirkungen

Rückenlage Atelektasebildung

Seitenlage ()

Kopftieflage („Trendelenburg­lagerung“)

• Arterieller Blutdruck • Intrakranieller Druck • Intragastraler Druck • Beatmungsdruck

Steinschnittlage • Arterieller Blutdruck • Atelektasebildung• Thrombosegefahr der tiefen Bein-

venen

Bauchlage () () Gefahr der Vena-cava-Kompression

Sitzende oder halb sitzende Lagerung

• Luftemboliegefahr (Neurochirurgie)• Arterieller Blutdruck bei Aufrichten

des Patienten

Tab. 6.2 Veränderung pulmonaler und kardiozirkulatorischer Parameter bei unterschiedlichen Lagerungsarten

Fällt die FRC unter die sogenannte Verschlusskapazität (engl. closing capacity), führt das ungenügende Lungenrestvolumen bei der Exspiration zum Kollabieren von Alveolen. Die Folge ist eine Bildung von nicht belüfteten Lungenabschnitten (Atelektasen). Aus diesem Grund ist, insbesondere bei adipösen Patienten, der Gasaustausch in Rücken- oder Kopf-tieflagerung eingeschränkt. Bei laparoskopischen Eingriffen wird durch eine Druckfül-lung des Bauchraums mit CO2 (Kapnoperitoneum) die Ventilation zusätzlich erschwert. Wegen der damit verbundenen Reduktion der Zwerchfellbeweglichkeit kann der Beat-mungsdruck deutlich ansteigen.

Tipp: Zur Vermeidung von Atelektasen trägt eine PEEP-Beatmung mit ausreichend großen Atemzugvolumina bei. Die Anhebung des Oberkörpers in Rückenlage erleich-tert die Spontanatmung bei adipösen Patienten. Ein Blutdruckabfall nach Lagerung kann durch die Gabe eines Vasopressors (z. B. Akrinor®) in der Regel rasch beseitigt werden.

115Lagerungsarten

6

Die im Folgenden dargestellten Lagerungsarten sind klassische Beispiele, welche durch verschiedene Modifikationen (z. B. Kopftief- oder Oberkörperhochlage) variiert werden.

■ Rückenlage

• Standardlagerung zur Narkoseeinleitung. • Arme in Thoraxhöhe „auslagern“:

– Abduktion nicht > 90°. – Innenrotation. – Leichter Beugung im Ellenbogengelenk. – Handgelenk in Pronationsstellung.

• Angelegte Arme in Neutralstellung lagern und abpolstern. • Knierolle, Fersenpolster, Schutz des N. ulnaris (z .B. durch Gelkissen). • Kopf in Neutralstellung auf Kissen oder in einer Kopfschale lagern.

Abb. 6.1 Rückenlage mit abduziertem Arm

Lagerung116

6

■ Steinschnittlage

• Gynäkologische und proktologische Operationen (z. B. Perianalabszess). • Vermeidung extremer Hüftbeugung bei gleichzeitiger Streckung im Kniegelenk (Deh-nung des N. ischiadicus).

• Polsterung im Bereich des Fibulaköpfchens (Kompression des N. peroneus communis).

Abb. 6.2 Steinschnittlage

117Lagerungsarten

6

■ Sitzende/halbsitzende Lagerung

• Intrakranielle Operationen in sitzender Lagerung. • Schultereingriffe in halbsitzender Lagerung oder „Liegestuhlposition“ (engl. beach chair position).

• Erheblicher Blutdruckabfall nach Aufrichten aus der Rückenlage möglich. • Gefahr der Luftembolie bei Eröffnung intrakranieller Venen (negativer Venendruck). • Erhöhtes Thromboserisiko der tiefen Beinvenen (Beine möglichst hoch lagern, Kom-pression mit elastischen Binden).

• Sichere Tubusfixierung und Augenschutz obligatorisch. • Wachlagerung vorteilhaft.

Abb. 6.3 Sitzende Position (Neurochirurgie)

Regionalanästhesie158

9

■ Anatomische Grundlagen

Ein komplexer Bandapparat stabilisiert die knöcherne Wirbelsäule. Bei der spinalen Punk-tion im lumbalen Intervertebralraum zwischen den Dornfortsätzen werden von außen nach innen die folgenden Bandstrukturen durchstochen: • Das Ligamentum supraspinale verbindet die Enden der Dornfortsätze. Bei älteren Pa-tienten können starke Verknöcherungen die mediale Punktion durch das Band er-schweren.

• Das dünne Ligamentum interspinale spannt sich zwischen den Dornfortsätzen auf. • Das derbe Ligamentum flavum verbindet die dorsale Seite des jeweils oberen und unte-ren Wirbelbogens. Ein leichter Widerstandsverlust nach Durchdringen der festen Band-struktur und der Dura kann einen Hinweis auf das Erreichen des Subarachnoidalraums geben.

Das im knöchernen Wirbelkanal verlaufende Rückenmark erstreckt sich vom Foramen ma-gnum der Schädelbasis bis zur Lendenwirbelsäule. Es endet als Conus medullaris in der Regel in Höhe des ersten oder zweiten Lendenwirbelkörpers (L1/L2), bei 5 % der Erwach-senen allerdings erst zwischen L2 und L3. Kaudal davon ziehen die Nervenfasern als Cau­da equina (Pferdeschweif) einzeln bis in den Steißbeinbereich.

! Achtung: Um Rückenmarkverletzungen zu vermeiden, wird bei der Spinalanästhesie nie weiter kranial als im lumbalen Intervertebralraum L2/L3 punktiert.

Abb. 9.1 Punktion des Subarachnoidalraums

159Zentrale Regionalanästhesie

9

Das Rückenmark wird von der derben Dura mater umhüllt, welche aus zwei Blättern be-steht. Die Lamina externa bildet dabei das Periost des Wirbelkanals. Das innere Blatt der Dura (Lamina interna) ist mit der darunter liegenden, zarten Arachnoidea fest verbunden und bildet den sogenannten „Duralsack“. Beide Hirnhäute werden bei der spinalen Punk-tion durchstochen. Der dabei punktierte Subarachnoidalraum (Intrathekalraum) enthält Liquorflüssigkeit (Gesamtvolumen ca. 150 ml, davon etwa 75 ml im spinalen Bereich). Als letzte Hülle liegt die gefäßreiche Membran der Pia mater dem Rückenmark direkt auf.

Merke: Die von Liquor umflossenen Spinalnervenwurzeln sind der Wirkort des injizierten Lokalanästhetikums.

Nervenfasern der afferenten, sensorischen Hinterwurzel und der efferenten, motorischen Vorderwurzel verbinden sich zum Spinalnerv. Über die Foramina intervertebralia verlas-sen 31 Spinalnervenpaare das Rückenmark: • 8 zervikale. • 12 thorakale. • 5 lumbale. • 5 sakrale. • 1 kokzygeales.

[* Siehe Abb. 9.2, S. 160]

Die sensible Innervation der Haut wird über definierte Segmente den jeweiligen Spinal-nerven zugeordnet. Mithilfe dieser sogenannten Dermatome kann die kraniale Ausbrei-tung einer sensorischen Blockade bei der Spinalanästhesie bestimmt werden. Trotz einer Innervation aus dem gleichen Rückenmarksegment kann die anatomische Lage tieferer Gewebeschichten (Muskulatur oder Organe) von der Höhe des entsprechenden Derma-toms abweichen.

Regionalanästhesie160

9

Abb. 9.2 Segmentale Innervation der Haut (Dermatome)

161Zentrale Regionalanästhesie

9

■ Lagerung und Orientierung

Die spinale Punktion kann in sitzender Position oder in Seitenlage durchgeführt werden. Eine sitzende Lagerung des Patienten ist zum Erlernen der Technik besser geeignet.

Zum Auffinden der Punktionsstelle wird das kraniale Ende der Darmbeinschaufeln des Pa-tienten seitlich beidseits getastet. Eine gedachte Verbindungslinie zwischen den beiden Cristae iliacae schneidet die Wirbelsäule in der Regel in Höhe des vierten Lendenwirbel-

Abb. 9.3 Lagerung und Orientierung bei der Spinalanästhesie

Regionalanästhesie162

9

körpers (L4). Im darüber liegen-den Intervertebralraum L3/4 wird in der Vertiefung zwischen den beiden gut tastbaren Pro-cessi spinosi punktiert. Da im lumbalen Bereich die Dornfort-sätze nahezu horizontal verlau-fen, lässt sich die Spinalkanüle meist gut einführen. Eine spezi-fische Lagerung erleichtert die Punktion. Der Patient wird da-bei aufgefordert: • In sich zusammen zu sacken. • Den Kopf auf die Brust zu nehmen.

• Den Rücken nach hinten rund zu machen („Katzenbu-ckel“).

Durch dieses von einer Hilfsper-son assistierte Lagerungsmanö-ver wird die Lendenlordose aus-geglichen und die Interverteb-ralräume durch „Aufklappen“ der Dornfortsätze erweitert.

■ Spinalkanülen

[* Siehe Abb. 9.4]

Mit der Verwendung atrauma-tisch geschliffener und mög-lichst dünner Spinalnadeln (24–29 G) lässt sich die Häufigkeit postspinaler Kopf- und Rücken-schmerzen deutlich reduzieren. Kanülentypen mit stumpfer Pencil-Point®-Spitze zerschnei-den die Fasern der Dura mater nicht, sondern drängen sie aus-einander und hinterlassen so nur eine kleine Punktionsöff-nung.Dünne Nadeln verfügen über eine ca. 3 cm lange, kräftige Einführhilfe (Introducer), da sich die Haut und die derben spinalen Bandstrukturen sonst nicht durchstechen lassen. Eine dicke Spinalkanüle (22 G) sollte nur bei schwierigen Punktionsbedingungen (z. B. starke Verknöcherung) angewendet werden. Alle Nadeltypen sind mit einem Mandrin versehen, um die Verschleppung eines ausgestanzten Gewebezylinders in den Subarachnoidalraum zu verhindern.

Abb. 9.4 Verschiedene Typen der Spinalkanüle

163Zentrale Regionalanästhesie

9

■ Punktionstechnik (medianer Zugang)

Ein Basismonitoring und ein venöser Zugang sind bei jeder Spinalanästhesie obligato-risch. Nach Lagerung des Patienten und Auffinden der Punktionsstelle ist ein streng asep-tisches Vorgehen erforderlich: • Hygienische Händedesinfektion. • Mundschutz und OP-Haube. • Sterile Handschuhe und Kittel. • Großzügige Hautdesinfekti on. • Steriles Abdecken mittels Loch tuch.

Nach ausreichender Einwirkzeit wird der Punktionsbereich mit einem sterilen Tupfer ab-gewischt, um zu verhindern, dass Desinfektionsmittelreste in den Subarachnoidalraum eingebracht werden.

Tipp: Der Patient sollte über jeden Schritt der Spinalanästhesie vorab vom Anästhe-sisten informiert und dazu aufgefordert werden, Parästhesien oder Schmerzen sofort zu äußern. Mit direkter Kommunikation lassen sich Ängste des Patienten vor der von ihm nicht einsehbaren Punktion deutlich reduzieren.

[* Siehe Abb. 9.5, S. 164]

• Ausreichende Lokalanästhesie von Punktionsstelle und Stichkanal (Infiltration in den fe-sten Bandapparat oft nicht möglich, dann leicht lateral davon einspritzen).

• Einstechen des Introducers (bei asthenischen oder kachektischen Patienten muss mit Vorsicht punktiert werden).

• Einführen der Spinalkanüle in den Introducer. Beim weiteren Vorschieben der Nadel stützt sich der Punktierende zur Stabilisierung mit beiden Händen am Rücken des Pa-tienten ab.

• Die Stichrichtung verläuft horizontal oder leicht kranial zwischen den Dornfortsätzen und streng in der Mittelinie. Nach durchschnittlich 5–7 cm wird der Subarachnoidal-raum erreicht (meist leichter Widerstandsverlust nach Durchdringen des Ligamentum flavum und des Duralsacks).

Merke: Der Rückfluss von klarem Liquor nach Entfernen des Mandrins zeigt die korrekte Lage der Spinalkanüle an. Erst dann darf die Gabe des Lokalanästhetikums erfolgen. Bei sehr dünnen Nadeln dauert es einige Zeit, bis Liquor sichtbar wird. Der Patient kann dann zum Husten oder Pressen aufgefordert werden, um den Abfluss zu beschleunigen.

• Gleichmäßige Injektion des Lokalanästhetikums, dabei muss die Spinalnadel sicher mit einer Hand fixiert werden.

• Entfernen von Kanüle und Introducer nach Wiedereinsetzen des Mandrins. Aufkleben eines Pflasters und rasche Lagerung des Patienten je nach gewünschter Ausbreitungs-höhe.

Anästhesiekomplikationen246

11

• Arterielle Hypotonie und Tachykardie (fadenförmiger Puls). • Blasse, kaltschweißige Haut. • Tachypnoe, Hyperventilation. • Oligurie. • Verlängerte Kapillarfüllungszeit. • Verwirrtheit, Unruhe, Bewusstseinsverlust.

■ Allgemeine Schocktherapie

Das Ziel einer jeden Schocktherapie ist zunächst die Wiederherstellung eines ausreichen-den Sauerstoffangebots für den Organismus. Wichtig ist ein frühzeitiger Therapiebeginn. Grundbausteine der Schocktherapie sind: • Verbesserung der Mikro- und Makrozirkulation durch Volumengabe (bei allen Schock-formen indiziert, außer im kardiogenen Schock).

• Kreislaufunterstützung mit Katecholaminen. • Sauerstoffgabe. • Frühzeitige Intubation und Beatmung anstreben.

Merke: Eine großzügige Volumengabe ist bei allen Schockformen mit Ausnahme des kar-diogenen Schocks indiziert.

11.4.2 Massive intraoperative Blutung und hypovolämischer Schock

■ Überblick

Intraoperative Blutungen müssen schnell erkannt und zielgerichtet therapiert werden. Je nach Art der Blutung wird zwischen kontrollierbaren und unkontrollierbaren Blutungen unterschieden. Kontrollierbare Blutungen sind Blutungen, die durch chirurgische Maß-nahmen schnell unterbunden werden können (z. B. Verletzungen von Gefäßen im Be-reich der Extremitäten). Bei unkontrollierbaren Blutungen ist die Blutungsquelle nicht ge-nau bekannt (penetrierende Verletzung) oder können aufgrund von eingeschränkter Zu-gänglichkeit nicht in kurzer Zeit gestillt werden (z. B. Blutungen im kleinen Becken). Als Massenblutung gilt ein Verlust von mehr als 50 % des Körperblutvolumens innerhalb von 3 Stunden oder ein anhaltender Blutverlust von 150 ml/min. Unbehandelt gehen größe-re Blutungen mit einem dekompensierten hämorrhagischen Schock einher.

■ Ursachen

Intraoperative Blutungen entstehen häufig durch Gefäßverletzungen bei Eingriffen an: • Leber. • Aorta. • Organen des kleinen Beckens.

Postoperativ kann es vor allem nach Tonsillektomie oder im Zuge einer postpartalen Ute-rusatonie zu erheblichen Blutverlusten kommen.Je nach Höhe des Blutverlustes wird der hämorrhagische Schock in 4 Schweregrade ein-geteilt. • Grad I: Blutverlust 15 % des zirkulierenden Blutvolumens (ca. 750 ml). • Grad II: Blutverlust ca. 30 % des zirkulierenden Blutvolumens (ca. 750–1.500 ml). • Grad III: Blutverlust ca. 30–40 % des zirkulierenden Blutvolumens (ca. 2.000 ml). • Grad IV: Blutverlust mehr als 40 % des zirkulierenden Blutvolumens (> 2.000 ml).

247Schock

11

Bis zu einem Blutverlust von ca. 30 % des zirkulierenden Blutvolumens können die hämo-dynamischen Parameter durch körpereigene Kompensationsmechanismen stabil gehal-ten werden (kompensierter hämodynamischer Schock). Ab Grad III liegt definitionsge-mäß ein dekompensierter Schock mit konstanter Lebensbedrohung aufgrund von Hypo-volämie und anämischer Hypoxie vor.

■ Klinische Symptome

Leitsymptom des hämorrhagischen Schocks sind Tachykardie und Hypotension. Das Hautkolorit ist blass, die Mikrozirkulation reduziert und die Rekapillarisierungszeit der Ak-ren verlängert. Die Extremitäten sind infolge der zunehmenden Kreislaufzentralisation häufig kühl. Wache Patienten werden mit zunehmendem Blutverlust unruhig und des-orientiert. Das Atemmuster ist tachypnoisch.

Merke: Besonders junge Patienten können durch Steigerung der Herzfrequenz einen aku-ten Blutverlust lange Zeit kompensieren.

■ Differenzialdiagnosen

Differenzialdiagnostisch müssen vor allem Zustände, die auch mit den Leitsymptomen Tachykardie und Hypotension einhergehen, ausgeschlossen werden.Wichtige Differenzialdiagnosen sind: • Kardiogener Schock. • Anaphylaktischer Schock. • Lungenarterienembolie. • Spannungspneumothorax.

■ Therapie

Die wirksamste Therapie ist die chirurgische Versorgung der Blutungsquelle. Weitere The-rapieziele sind die Wiederherstellung einer Normovolämie und eine Optimierung des Sauerstoffangebotes. Bei einer massiven intraoperativen Blutung sollte zunächst perso-nelle Hilfe angefordert werden. Weitere Therapieschritte sind (* siehe auch Kap. 13.1.4, S. 308 f.): • Falls noch nicht geschehen, Intubation und Beatmung. • Optimierung des Sauerstoffangebots durch Beatmung mit 100 % Sauerstoff. • Anlage mehrerer großlumiger Zugänge (ggf. Anlage eines Mehrlumen-Shaldon-Kat-heters).

• Bei schwierigen Venenverhältnissen und bei Kindern großzügige Indikation für intraos-sären Zugang.

• Wärmeverluste vermeiden (Hypothermie verschlechtert die Gerinnung!). • Volumentherapie. • Verwenden eines Autotransfusionssystems z. B. cell saver (das Blut wird aufgefangen, gewaschen und retransfundiert).

• Nutzung automatischer Transfusionssysteme (z. B. Level 1®). • Einsatz von Katecholaminen.

Volumentherapie

Ziel der Volumentherapie ist eine Normovolämie mit Wiederherstellung der mikrovasku-lären Perfusion. Welches Volumenersatzmittel gegeben werden sollte, wird aktuell kont-rovers diskutiert. Theoretisch bieten kolloidale Lösungen aufgrund des höheren intrava-salen Volumeneffekts Vorteile. Bisher konnte allerdings keine eindeutige Überlegenheit gegenüber kristalloiden Lösungen nachgewiesen werden. In der klinischen Praxis hat sich

Anästhesiekomplikationen248

11

eine kombinierte Gabe von Kristalloiden und Kolloiden bewährt. Ein Blutverlust von 20 % des Blutvolumens sollte durch Kristalloide und Kolloide ausgeglichen werden. Ab einem Blutverlust von 30 % erfolgt in Abhängigkeit von physiologischen Transfusions-triggern (z. B. Tachykardie trotz Normovolämie bei Hb-Werten < 7 g/dl und ST-Strecken-veränderungen) die Gabe von Erythrozytenkonzentraten. Bei weiter fortschreitender Blu-tung erfolgt die Substitution von FFP im Verhältnis von 1:2 zur EK-Gabe. Bei Blutverlus-ten > 100 % des zirkulierenden Blutvolumens ist zusätzlich die Gabe von Thrombozyten-konzentraten notwendig. In Abhängigkeit von der klinischen Blutungsneigung sollte eine Thrombozytenzahl von > 50.000/µl angestrebt werden.

Katecholamintherapie

Wenn durch alleinige Volumensubstitution kein ausreichender arterieller Mitteldruck (MAP > 60 mmHg) zu erreichen ist, muss der Einsatz von Katecholaminen erwogen wer-den. Aufgrund der überwiegend alphamimetischen Wirkung ist Noradrenalin das Kate-cholamin der Wahl.

Invasives Monitoring

Nach Stabilisierung des Patienten sollte zur differenzierten Steuerung der Katecholamin- und Volumentherapie die Anlage von arterieller Kanüle, ZVK (wenn noch nicht gesche-hen) und PiCCO erfolgen.

11.4.3 Allergische Reaktion und anaphylaktischer Schock ■ Überblick

Die klassische anaphylaktische Reaktion tritt intraoperativ mit einer Häufigkeit von etwa 1:20.000 auf. Dabei handelt es sich um eine immunologische, IgE-vermittelte Reaktion vom Soforttyp (Typ-I-Reaktion), bei der die Anaphylaxie nach dem Allergenkontakt durch Mastzelldegranulation ausgelöst wird. Voraussetzung für eine Typ-I-Reaktion ist eine vor-angegangene Sensibilisierung gegen das Antigen. Das Antigen kann intravenös, durch die Haut, durch den Magen-Darm-Trakt oder über die Luftwege aufgenommen werden. Von der klassischen anaphylaktischen Reaktion muss die anaphylaktoide Reaktion unterschie-den werden. Sie kommt wesentlich häufiger (1:3.500) vor und ist durch eine unspezifische Histaminfreisetzung aus Mastzellen und basophilen Granulozyten gekennzeichnet. Auslö-ser sind häufig Histamin freisetzende Medikamente wie z. B. das Muskelrelaxans Mivacu-rium. Auch Substanzen, die mit dem Arachidonsäuremetabolismus interferieren und zu einem Überwiegen der Leukotriene führen (z. B. nichtsteroidale Antiphlogistika) oder auch physikalische Stimuli können anaphylaktoide Reaktionen hervorrufen.

■ Ursachen

Als Ursachen anaphylaktischer Reaktionen gelten Medikamentenallergien oder latente Kreuzsensibilisierungen (z. B. durch Nahrungsmittel). Medikamente, die häufig eine Ana-phylaxie auslösen sind: • Penicilline. • Jodhaltige Röntgenkontrastmittel. • Kolloidale Volumenersatzlösungen. • Muskelrelaxanzien. • Lokalanästhetika.

Die durch Medikamente ausgelöste unspezifische Histaminfreisetzung betrifft vor allem prädisponierte Patienten (z. B. Atopiker und Asthmatiker). Von besonderer Bedeutung in der perioperativen Phase ist die Latexallergie. Auslöser können alle latexhaltigen medi-

249Schock

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zinischen Produkte sein. Besonders gefährlich ist dabei die aerogene Exposition, z. B. über gepuderte Latexhandschuhe. Häufig bestehen bei betroffenen Patienten Kreuzunverträg-lichkeiten auf bestimmte Lebensmittel z. B. Bananen, Kiwis, Mangos, Nüsse oder Avoca-dos. Weiterhin scheinen Patienten mit einem häufigen Kontakt zu latexhaltigen Produk-ten ein höheres Risiko für eine Latexallergie aufzuweisen (z. B. Patienten mit Spina bifida oder urogenitalen Fehlbildungen).

■ Klinische Symptome

Klinisch können anaphylaktoide und anaphylaktische Zustände nicht voneinander unter-schieden werden. Beide Reaktionen können sämtliche Schweregrade bis hin zum Herz-Kreislauf-Stillstand aufweisen. Häufige Frühsymptome einer Anaphylaxie während einer Anästhesie sind: • Nicht tastbarer peripherer Puls oder Tachykardie. • Hautrötung. • Anstieg des Beatmungsdrucks (durch Bronchospasmus). • Urtikaria. • Zyanose. • Hypotension (relative Hypovolämie durch Vasodilatation und Volumenverschiebung ins Interstitium).

Zu beachten ist, dass das Ausmaß der Hautrötung nicht mit dem Schweregrad der aller-gischen Reaktion korreliert. Eine therapiebedürftige Kreislaufdepression kann sofort auf-treten oder erst im späteren Verlauf hinzukommen. Bei nicht anästhetisierten Patienten können Globusgefühl, Heiserkeit, Stridor, Schwindel, Vigilanzstörungen und auch gast-rointestinale Symptome Frühzeichen sein.

■ Differenzialdiagnosen

Die Diagnose anaphylaktische Reaktion ist in der Akutphase eine Ausschlussdiagnose. Dif-ferenzialdiagnostisch kommen in Betracht: • Volumenmangel. • Septischer Schock. • Kardiogener Schock. • Lungenembolie. • Spannungspneumothorax. • Aspiration. • Fremdkörperaspiration bei Kindern.

■ Therapie

Basistherapie

Die Therapie erfolgt nach dem Schweregrad der klinischen Symptomatik. Therapeutische Erstmaßnahmen sind: • Beenden der Allergenzufuhr. • Großlumige periphere Zugänge legen. • O2-Applikation über Maske (10 l/min). • Monitorüberwachung.

Erweiterte Therapiemaßnahmen

Bei respiratorischer Insuffizienz und Stridor sollte eine frühzeitige Intubation und Beat-mung erwogen werden. Das Medikament der Wahl bei Anaphylaxie und anaphylakti-schem Schock ist Adrenalin. Aufgrund der Alpha-Rezeptor vermittelten Vasokonstriktion

Volumen- und Flüssigkeitsersatz292

12

12.2.1 Kristalloide Lösungen

Als kristalloide Lösungen werden Elektrolytlösungen oder niedermolekulare Glukoselö-sungen bezeichnet. Sie diffundieren frei durch Kapillarmembranen und verteilen sich rasch und gleichmäßig auf Intravasalraum und Interstitium. Der Volumeneffekt ist daher gering, nur ca. 25–30 % der zugeführten Menge verbleiben intravasal.

Merke: Um 1 ml Plasma zu ersetzen, müssen 3–4 ml kristalloide Lösung infundiert werden. Nachteil eines größeren Volumenersatzes mit Kristalloiden ist die Überwässerung des Inter-stitiums.

Mit sogenannten balancierten Lösungen wird versucht, Infusionspräparate herzustel-len, welche weitgehend der Zusammensetzung des menschlichen Plasmas entsprechen.

Wichtige Eigenschaften sind: • Plasmaisotonie (Osmolarität von 290–300 mosmol/l). • Physiologischer Elektrolytgehalt (insbesondere an Natrium und Chlorid).

Aus galenischen Gründen enthalten balancierte Lösungen kein Bikarbonat als Pufferbase. Eine Zufuhr großer Volumina kann zu einer Verdünnungsazidose mit Abnahme der Bikar-bonatkonzentration führen. Daher ist der Zusatz metabolisierbarer Anionen (z. B. Lak-tat, Azetat, Malat) erforderlich, welche unter O2-Verbrauch zu Bikarbonat verstoffwech-selt werden.Es existieren eine Vielzahl an unterschiedlichen kristalloiden Infusionslösungen. Im Fol-genden werden die wichtigsten Präparate dargestellt.

Na Cl K Ca Mg Base Osmolarität

Plasma 138 108 5 5 3 27 Isoton

NaCl 0,9 % 154 154 – – – – Isoton

Ringer-Laktat 130 109 4 3 – 28 Hypoton

Glukose 5 % – – – – – – Hypoton

Sterofundin® 140 106 4 2,5 1 45 Isoton

Jonosteril® 137 110 4 1,7 1,3 37 Isoton

Tab. 12.3 Übersicht kristalloider Infusionslösungen (Elektrolytgehalt in mval/l)

■ Isotone Kochsalzlösung NaCl 0,9 %

Plasmaisotone Lösung mit unphysiologisch hohem Natrium- und Chloridgehalt (154 mmol/l). Andere Elektrolyte oder Pufferbasen sind nicht enthalten. Wegen der Aus-bildung einer hyperchlorämischen Azidose für die Zufuhr in größeren Mengen ungeeig-net.

■ Ringer-Laktat-Lösung

Infusionslösung mit niedrigem Natriumgehalt (130 mmol/l) und Zusatz von Kalium und Calcium. Das enthaltene Laktat wird in der Leber zu Bikarbonat umgewandelt. Von Nach-

293Infusionslösungen für den Volumen- und Flüssigkeitsersatz

12

teil sind dabei ein hoher O2-Verbrauch bei der Metabolisierung sowie die Laktatkumula-tion bei Leberinsuffizienz. Als hypotone Lösungen (276 mosmol/l) sind Ringer-Laktat-Prä-parate bei Patienten mit erhöhtem Hirndruck kontraindiziert.

■ Glukoselösung G 5 %

Hypotone Lösung (253 mosmol/l) von 50 g Glukose in 1 l H2O. Der Energiegehalt deckt mit 200 kcal etwa 10 % des normalen Tagesbedarfs. Nach Metabolisierung der Glukose liegt die elektrolytfreie Lösung als freies Wasser vor. Daher sind Glukosepräparate für den Volumenersatz ungeeignet. Eine größere Zufuhr führt zur hypotonen Überwässerung von IZR und EZR mit Hyponatriämie. Zur parenteralen Ernährung auf der Intensivstation ste-hen Lösungen mit höherem Glukosegehalt zur Verfügung (G 20 % oder G 40 %).

■ Halb-/Drittel-Elektrolytlösungen

Diese bisher insbesondere in der Pädiatrie eingesetzten Lösungen enthalten einen im Ver-gleich zum Plasma reduzierten Elektrolytanteil mit Zusatz von 5 % Glukose. Initial deut-lich hyperton können sie bei rascher Zufuhr zur osmotischen Diurese führen. Nach Meta-bolisierung der Glukose verhalten sich die Lösungen hypoton. Wegen mangelnder Volu-menwirkung und der Gefahr von Hyperglykämie, Hyponatriämie und hypotoner Über-wässerung (Hirnödem) ist ihr Einsatz in der pädiatrischen Anästhesie mittlerweile obsolet.

■ Vollelektrolytlösungen

Diese isotonen Lösungen (z. B. Sterofundin®, Jonosteril®) enthalten die wichtigsten Elek-trolyte in einer Gesamtkonzentration, welche annähernd der des Plasmas entspricht. Ma-lat oder Azetat werden als metabolisierbare Anionen zugesetzt und unter geringem O2-Verbrauch leberunabhängig zu Bikarbonat umgewandelt. Diese balancierten Lösungen sind das Mittel der Wahl bei der Routine-Flüssigkeitszufuhr und dem kurzfristigen Volu-menersatz.

12.2.2 Kolloidale Lösungen

Kolloidale Lösungen enthalten hochmolekulare Substanzen, welche onkotisch wirksam sind. Diese großen Moleküle können nicht frei durch Kapillarmembranen diffundieren und verbleiben daher länger im Gefäßsystem.

Merke: Kolloide, deren osmotischer Druck gleich dem des Plasmas ist, werden als Plasma-ersatzmittel bezeichnet. Ihre Volumenwirkung entspricht der infundierten Menge. Liegt der osmotische Druck einer kolloidalen Lösung höher als der des Plasmas, bewirkt dies einen Flüssigkeitseinstrom aus dem Interstitium nach intravasal (hyperonkotische Lösung). Die Vo-lumenwirkung dieser sogenannten Plasmaexpander ist somit größer als die zugeführte Menge.

Generell werden körpereigene und künstliche Kolloide unterschieden.

Körpereigene Substanzen sind: • Humanalbuminlösungen. • Plasmaproteinlösungen. • Gefrorenes Frischplasma.

Kardiopulmonale Reanimation (CPR)326

15

Abb. 15.1 Reanimationsschema (Advanced Life Support)

327Basismaßnahmen

15

Eine weitere perioperativ häufig vorkommende Ursache für den Kreislaufstillstand ist die fulminante Lungenembolie. Sie führt über eine thrombembolische Verlegung der pul-monalen Hauptstrombahn zum akuten Rechtsherzversagen.

■ Respiratorische Ursachen

Bei respiratorischen Störungen kommt es über eine Hypoxie sekundär zum Pumpversa-gen des Herzens. Dies ist bei Neugeborenen und Kleinkindern die häufigste Ursache für einen Kreislaufstillstand.

15.1.2 Herzdruckmassage

Merke: Die Herzdruckmassage ist die wichtigste Maßnahme der CPR. Nur durch eine ef-fektive mechanische Kompression des Herzens zwischen Sternum und Wirbelsäule kann ein Minimalkreislauf zur O2-Versorgung von Gehirn und Herz aufrechterhalten werden. Die Herzdruckmassage wird möglichst ohne Unterbrechungen durchgeführt. Das Verhältnis von Kompression zu Ventilation beträgt beim Erwachsenen 30:2.

Für eine effektive Thoraxkompression ist zu beachten: • Druckpunkt: mittleres Sternumdrit-tel.

• Kompressionsfrequenz: 100/min. • Kompressionstiefe: mindestens 5 cm.

• Vollständige Entlastung zwischen den einzelnen Kompressionen.

• Feste Körperunterlage.

Eine wirkungsvolle Herzdruckmassage ist körperlich sehr anstrengend. Es kommt daher rasch zur Ermüdung und nachlassender Effektivität. Die durch-führende Person muss deshalb regelmä-ßig abgelöst werden. In vielen Kliniken stehen mittlerweile auch automatische Reanimationshilfen für eine maschinelle Thoraxkompression zur Verfügung (z. B. Auto-Pulse®).

15.1.3 Atemwege und Beatmung

Generell tritt bei der kardiopulmonalen Reanimation mittlerweile die Beatmung gegenüber der effektiv durchgeführten Herzdruckmassage in den Hintergrund. Dennoch muss auch auf eine Sicherstellung der Oxygenierung geachtet werden, insbe-sondere bei einer respiratorischen Ursache des Kreislaufstillstands.

[* Siehe Abb. 15.3, S. 328]

Abb. 15.2 Herzdruckmassage

Kardiopulmonale Reanimation (CPR)328

15

Zu den Basismaßnahmen gehören: • Freimachung der Atemwege durch vorsichtige Reklination des Kopfes und Anheben des Unterkiefers (Es-march-Handgriff).

• Entfernung von Fremdkörpern aus der Mundhöhle.

• Maskenbeatmung mit 100 % O2 über einen Reservoirbeutel (bei schwieri-ger Maskenbeatmung Guedel-Tubus einlegen)

! Achtung: Viele Helfer neigen dazu, den Patienten bei der CPR übermäßig zu beatmen. Diese Hyperventilation kann durch einen erhöhten intratho-rakalen Druck und den damit verbun-denen reduzierten venösen Rück-strom zum Herzen die Effektivität der Thoraxkompression beeinträchtigen (Maskenbeatmung * siehe Kap. 7, S. 121 ff.).

Aufgrund der höheren physiologischen Atemfrequenz und der oft respiratori-schen Genese eines Kreislaufstillstands wird die Kinderreanimation mit fünf Beatmungen begonnen. Danach ist das Verhältnis von Kompression zu Ventilation altersabhängig: • Neugeborene 3:1. • Säuglinge und Kinder bis zur Pubertät 15:2. • Kinder ab der Pubertät 30:2.

15.2 Erweiterte Maßnahmen

Zu den erweiterten Maßnahmen der Reanimation (engl. Advanced Life Support, ALS) zählen: • Intubation und maschinelle Beatmung. • Defibrillation. • Medikamente.

Vom professionellen medizinischen Personal wird der Advanced Life Support zusammen mit den Basismaßnahmen durchgeführt.

15.2.1 Intubation und Beatmung

Die endotracheale Intubation ist das Standardverfahren zur Atemwegssicherung (Aspi-rationsschutz). Sie soll jedoch nur von geübten Helfern durchgeführt werden. Eine dafür notwendige Unterbrechung der Thoraxkompression sollte nicht mehr als 10 s betragen. Bei unerfahrenem Personal oder schwierigem Atemweg wird mit der Maske beatmet oder

Abb. 15.3 Esmarch-Handgriff

329Erweiterte Maßnahmen

15

eine alternative Atemwegshilfe eingesetzt (z. B. eine Larynxmaske oder ein Larynxtubus, * siehe Kap. 7, S. 121 ff.).Nach der Intubation ist der Einsatz einer Kapnografie obligatorisch. Diese wird herange-zogen zur: • Sicherung der korrekten Tubuslage. • Effektivitätskontrolle der Herzdruckmassage. • Erkennung der Wiederkehr eines Spontankreislaufs (engl. return of spontaneous circu-lation, ROSC).

Merke: Beim intubierten Patienten wird die Herzdruckmassage ohne Ventilationspausen kontinuierlich durchgeführt. Die maschinelle Beatmung erfolgt mit 100 % O2 und beim Er-wachsenen mit einer Frequenz von 10/min.

15.2.2 Defibrillation

Bei der Defibrillation werden durch einen kurzen Stromstoß mit hoher Amplitude sämt-liche Herzmuskelzellen depolarisiert und damit elektrisch synchronisiert. Idealerweise ist der darauf folgende Herzrhythmus ein Sinusrhythmus.

■ Gerätetypen

Außerhalb der Klinik werden oft Systeme mit automatischer Herzrhythmusanalyse (engl. automated external defibrillator, AED) eingesetzt. Im professionellen medizinischen Be-reich finden jedoch meistens manuelle Defibrillatoren mit EKG-Monitor Anwendung.

Durch den zusätzlichen negativen Impuls ist bei den modernen, biphasischen Geräten eine geringere Energiemenge zur Defibrillation notwendig.

■ Elektroden und Energiemenge

Defibrillatoren sind entweder mit festen Paddles oder Klebeelektroden (Pads) ausgestat-tet. Die großflächigen, jedoch relativ teuren Klebepads haben den Vorteil einer effektiven Energieabgabe durch Herabsetzen des transthorakalen Widerstands. Sie bieten gleichzei-tig die Möglichkeit einer schnellen und sicheren EKG-Ableitung und sollten daher bevor-zugt eingesetzt werden. Wichtig bei der Platzierung der Elektroden ist, dass diese so weit voneinander entfernt angebracht werden, dass eine möglichst große Energiemenge das Myokard durchfließt (* siehe Abb. 15.4 u. Tab. 15.1, S. 330).Nasse Haut muss vor dem Aufbringen abgetrocknet werden, da sonst ein Kurzschluss ent-stehen kann. Die Elektroden sollten mit mindestens 10 cm Abstand von einem Herz-schrittmacher aufgebracht werden, um dessen Beschädigung zu vermeiden.Die einzustellende Energieladung richtet sich nach dem Gerätetyp. Beim monophasi-schen Defibrillator wird der erste Schock mit 200 J abgegeben, alle weiteren mit 360 J. Beim biphasischen Gerät wird initial mit 150–200 J defibrilliert. Abhängig vom Hersteller sind jedoch auch höhere Energiemengen möglich (bis 360 J). Bei Kindern erfolgt die De-fibrillation generell mit einer Energiemenge von 4 J/kg KG.

Die Rhythmusanalyse wird bei diesen Geräten dem Anwender überlassen. Nach Art der Energieabgabe werden zwei Gerätetypen unterschieden: • Monophasische Defibrillatoren (nur positiver Stromimpuls). • Biphasische Defibrillatoren (positiver und nachfolgender negativer Stromimpuls mit entgegengesetzter Richtung).

Kardiopulmonale Reanimation (CPR)330

15

Geeigneter Elektroden-typ

Position der 1. Elektro-de (Sternum)

Position der 2. Elektro-de (Apex)

Paddles oder Klebepads Rechts parasternal in der mittleren Klavikularlinie (unterhalb der Klavikula)

5. ICR links in der vorderen Axillarlinie (über der Herz-spitze)

Klebepads (Alternative Position)

Links präkordial (anterior) Paravertebral am Rücken auf Herzhöhe (posterior)

Tab. 15.1 Elektrodenposition bei der Defibrillation

■ Rhythmusanalyse und Schockabgabe

Abb. 15.5 Defibrillierbare Herzrhythmusstörungen

Abb. 15.4 Elektrodenposition bei der Defibrillation

331Erweiterte Maßnahmen

15

Merke: Nur das Kammerflimmern und die pulslose ventrikuläre Tachykardie lassen sich er-folgreich defibrillieren.

Bei der Asystolie liegt keinerlei kardiale elektrische Aktivität vor. Somit kann auch keine Synchronisierung durch eine Defibrillation erfolgen. Die pulslose elektrische Aktivität zeichnet sich durch ungeordnete Potenziale des Herzens aus, welche jedoch nicht von mechanischen Kontraktionen beantwortet werden (elektromechanische Entkopplung). Auch diese Rhythmusstörung lässt sich nicht durch eine Defibrillation behandeln.

Tipp: Die meisten Erwachsenen zeigen bei einem plötzlichen Kreislaufstillstand initial ein Kammerflimmern im EKG. Unbehandelt geht dieses im Verlauf in eine Asystolie oder eine pulslose elektrische Aktivität über. Die Überlebenschance der Patienten sinkt dabei pro Minute um 7–10 %. Beim beobachteten Kreislaufstillstand sollte daher so schnell wie möglich defibrilliert werden.

• Nach Aufbringen der Elektroden wird bei defibrillierbarem Rhythmus ein einzelner Schock abgegeben („Single-shock-strategy“).

• Beim beobachteten Kammerflimmern am EKG-Monitor (z. B. intraoperativ) sind sofort bis zu drei Defibrillationen in Serie möglich.

• Herzdruckmassage zur Schockabgabe so kurz wie möglich unterbrechen und sofort da-nach wieder aufnehmen (Pause < 5 s).

• Kurze Rhythmusanalyse und ggf. erneute Schockabgabe alle 2 min, evtl. Energiela-dung erhöhen.

! Achtung: Während der Defibrillation darf der Patient nicht berührt werden, da der Stromstoß sonst auf andere Personen übertragen werden kann. Vor der Schockabgabe muss daher vom Auslöser (in der Regel der Arzt) ein Warnruf: „Alle weg vom Patienten“ erfolgen.

15.2.3 Medikamente

Die erste Wahl für die Applikation von Medikamenten bei einer CPR stellt der periphere Venenzugang dar. Ist die Anlage einer intravenösen Kanüle nicht zeitnah möglich, wird als Alternative der intraossäre Zugang empfohlen. Alle Medikamente sollten über eine laufende Infusion oder einen Bolus von mindestens 20 ml NaCl-Lösung eingeschwemmt werden. Die im Folgenden angegebenen Dosierungen beziehen sich auf den Erwachse-nen.

■ Adrenalin

Das Standardmedikament bei der CPR ist Adrenalin. Seine positive Wirkung besteht in einer alphaadrenergen, systemischen Vasokonstriktion. Diese führt zu einer Umverteilung des durch die Thoraxkompressionen erzeugten HZV. Die koronare und zerebrale Perfu-sion werden dadurch verbessert.

Merke: Alle 3–5 min wird 1 mg Adrenalin i. v. verabreicht. Bei Kammerflimmern oder puls-loser Kammertachykardie wird die erste Gabe nach der dritten Defibrillation empfohlen.

Der Inhalt einer Ampulle (1 mg = 1 ml) wird dabei zusammen mit 9 ml NaCl 0,9 % auf eine 10 ml-Spritze aufgezogen (Verdünnung 1:10.000).