Anmerkung: Bei den aufgeführten Wirkstoffklassen und ... fileLernziele des...

Lernziele des pharmakologisch-toxikologischen Demonstrationskurses

im Wintersemester 2018/2019

Stand: 10/2018

1

Anmerkung: Bei den aufgeführten Wirkstoffklassen und Wirkstoffen liegt der

Schwerpunkt jeweils auf den Wirkungsmechanismen und den Indikationen.

Außerdem sollten wichtige UAWs, wichtige Kontraindikationen und wichtige

Interaktionen bekannt sein.

Kurs „Pharmakodynamik“

1. Rezeptorvermittelte Pharmakawirkungen

1.1. Agonisten und Antagonisten

1.1.1. Intrinsische Aktivität

1.1.2. Volle, partielle, kompetitive, nichtkompetitive, funktionelle, chemische

Antagonisten

1.2. Rezeptortypen

1.2.1. Intrazelluläre Rezeptoren

1.2.2. Membranständige Rezeptoren

1.2.2.1. G-Protein-gekoppelte Rezeptoren

1.2.2.2. Ionenkanäle

1.2.2.3. Enzym-assoziierte Rezeptoren: Tyrosinkinaseaktivität,

assoziierte Tyrosinkinasen, Guanylylcyclase-Aktivität, Rezeptor-

Serin-Threoninkinasen, TNF-Rezeptoren

1.3. Rezeptorreserve

1.4. Desensibilisierung. Rezeptor-Up- / Down-Regulation

2. Transportproteine und Enzyme

2.1. Transporter-Typen

2.2. Enzymhemmung / -aktivierung

3. Dosis- / Konzentrations-Wirkungs-Beziehungen

3.1. Dosis- / Konzentrationswirkungskurven

3.2. Pharmakologische Kenngrößen

3.2.1. ED50

3.2.2. LD50

3.2.3. TD50

3.2.4. Therapeutische Breite

3.2.5. Therapeutischer Index

3.3. Synergismus

3.4. Toleranzentwicklung

Lehrbuchempfehlung: Mutschler - Pharmakologie kompakt, 1. Aufl., Kap. 3;

Freissmuth - Pharmakologie und Toxikologie, 2. Aufl., Kap. 3



Stand: 10/2018

2

Kurs „Pharmakokinetik“

1. Applikationsformen: lokal vs. systemisch, Arten der Applikation

2. Resorption

2.1 Überwinden der Zellmembran

2.2 Physikochemische Eigenschaften

2.3 Passive, erleichterte Diffusion, primär und sekundär aktiv

2.4 SLC- und ABC-Transporter

3. Verteilung

3.1 Verteilungsräume, Verteilungsvolumen

3.2 Plasmaeiweißbindung

3.3 Enterohepatischer Kreislauf

4. Biotransformation

4.1 Phase I & II, CYP-Enzyme

4.2 Bioaktivierung & -toxifikation

4.3 Regulation metabolisierender Proteine

4.4 First-pass-Effekt

Lehrbuchempfehlung: Mutschler - Pharmakologie kompakt, 1. Aufl., Kap. 2;

Freissmuth - Pharmakologie und Toxikologie, 2. Aufl., Kap. 2



Stand: 10/2018

3

Kurs „Analgetika“

1. Einteilung von Schmerztypen, das nozizeptive System

1.1. Akuter Schmerz

1.2. Chronischer Schmerz

2. Einteilung der Analgetika

2.1. Opioid-Analgetika, Nichtopioide Analgetika, Co-Analgetika

3. Nichtopioide Analgetika

3.1. Klassische NSAID, z.B. ASS, Ibuprofen, Diclofenac, Naproxen

3.2. Coxibe, z.B. Celecoxib

3.3. gastrointestinale und kardiovaskuläre Risiken von NSAID/Coxiben

3.4. gastroprotektive Begleitmedikation, z.B. Pantoprazol, Misoprostol

3.5. Paracetamol

3.6. Metamizol

4. Opioid-Analgetika

4.1. starke Opioid-Analgetika, z.B. Morphin, Heroin, Buprenorphin, Tapentadol

4.2. Opioid-Rezeptoren, vermittelte Wirkungen/Nebenwirkungen

4.3. Akute Intoxikation mit Opioiden

4.4. Toleranzentwicklung

4.5. Therapie der Opioid-induzierten Obstipation

2.2.1. Klassische Laxantien, z.B. Lactulose

2.2.2. Peripher wirksame Opioidrezeptor-Antagonisten, z.B. Naloxegol

4.6. schwache Opioid-Analgetika, z.B. Codein, Tramadol, Tilidin/Naloxon,

4.7. Loperamid

4.8. Betäubungsmittelgesetz: Zweck, Stoffzuordnung in Anlagen

4.9. BTM-Rezept

5. Rheumatoide Arthritis

5.1. Pathogenese und typische Symptome

5.2. Therapie

5.2.1. Glucocorticoide, z.B. Prednisolon

5.2.2. Basistherapeutika (DMARD)

5.2.2.1. Immunsuppressiva, z.B. Methotrexat, Leflunomid

5.2.2.2. Biologicals, z.B. Infliximab, Etanercept

6. Kopfschmerzen

6.1 Migräne

6.1.1. Pathogenese und typische Symptome

6.1.2. Therapie

6.1.2.1 Triptane, z.B. Sumatriptan, Naratriptan

6.2 Clusterkopfschmerz

6.2.1 Pathogenese und typische Symptome

6.2.2. Therapie

Lehrbuchempfehlung: Mutschler - Pharmakologie kompakt, 1. Aufl., Kap. 12



Stand: 10/2018

4

Kurs „Neuropathische Schmerzen, Antidepressiva“

1. Einteilung der Analgetika

a. Opioid-Analgetika, Nichtopioide Analgetika, Co-Analgetika

2. Knie-/Hüftgelenksarthrose

a. Pathogenese und typische Symptome

b. Therapie

Neuropathische Schmerzen

1. Definition und Ursachen

2. Therapie

2.1 Gabapentinoide, z.B. Pregabalin

2.2 Antidepressiva

2.2.1. Tricyclische Antidepressiva, z.B. Amitriptylin

2.2.2. SSNRI, z.B. Duloxetin


Antidepressiva

1. Tricyclische Antidepressiva, z.B. Amitriptylin

2. Selektive Wiederaufnahmehemmer

2.1. SSRI, z.B: Fluoxetin, Citalopram

2.2. SNRI, z.B. Bupropion

2.3. SSNRI, z.B. Venlafaxin, Duloxetin

3. MAO-Hemmer, z.B. Tranylcypromin, Moclobemid

4. Johanniskraut

5. Stimmungsstabilisierer, Phasenprophylaktika

Lehrbuchempfehlung: Mutschler - Pharmakologie kompakt, 1. Aufl., Kap. 10.2 und

10.3

1. Psyochostimulantien

1.1. Indikationen

1.2. ADHS

1.3. Narkolepsie

1.4. Pharmakotherapie

1.5. Amphetamine, z.B. Amphetamin, Lisdexamfetamin

1.6. Piperidine, z.B. Methylphenidat

1.7. Benzhydrylsulfinyle, z.B. Modafinil

1.8. Andere, z.B. Guanfacin, Atomoxetin



Stand: 10/2018

5

1.

Kurs „Antipsychotika, Antiemetika“

Antipsychotika

1. Grundlagen

1.1. Symptome der Schizophrenie und Psychose

1.2. Gängige Theorien zur Entstehung von Schizophrenie

2. Neuroleptika

2.1. Klassische Neuroleptika

2.1.1. Hochpotente Neuroleptika, z.B. Haloperidol, Perazin

2.1.2. Niedrigpotente Neuroleptika, z.B. Promethazin

2.1.3. Extrapyramidal-motorische Störungen

2.2. Atypische Neuroleptika, z.B. Clozapin, Quetiapin, Aripiprazol, Cariprazin

Lehrbuchempfehlung: Mutschler - Arzneimittelwirkungen, 10. Aufl., Kap. 11.2.1 und

11.2.2; Aktories - Pharmakologie und Toxikologie, 12. Aufl., Kap. 14.5

Antiemetika

1. Grundlagen

1.1. Ursachen für Übelkeit, Erbrechen und Schwindel

1.2. Pathophysiologie, beteiligte Neurotransmitter und Rezeptoren

1.3. Antizipatorisches, akutes und verzögertes Erbrechen

2. Therapie

2.1. Antihistaminika, z.B. Diphenhydramin, Dimenhydrinat, Betahistin

2.2. Calciumantagonisten, z.B. Cinnarizin

2.3. Neuroleptika, z.B. Haloperidol

2.4. Prokinetika, z.B. Metoclopramid

2.5. 5-HT3-Antagonisten, z.B. Ondansetron

2.6. NK1-Rezeptorantagonisten, z.B. Aprepitant

2.7. Glucocorticoide, z.B. Dexamethason

Lehrbuchempfehlung: Mutschler - Arzneimittelwirkungen, 10. Aufl., Kap. 11.12;

Aktories - Pharmakologie und Toxikologie, 12. Aufl., Kap. 22.5



Stand: 10/2018

6

Kurs „Antikonvulsiva, Hypnotika“

Epilepsie

1. Grundlagen

1.1. Epileptischer Anfall: Phänomenologie; fokal, primär/sekundär generalisiert

2. Medikamentöse Therapie

2.1. Vorwiegend Na+-Kanal blockierende AK, z.B. Carbamazepin, Valproat,

Lamotrigin

2.2. Vorwiegend Ca2+-Kanal blockierende AK, z.B. Gabapentin, Pregabalin

2.3. An SV2A bindende AK, z.B. Levetiracetam

2.4. An GABAA-Rezeptoren angreifende AK, z.B. Diazepam, Lorazepam

Lehrbuchempfehlung: Mutschler - Arzneimittelwirkungen, 10. Aufl., Kap. 11.10

Hypnotika

1. Physiologie und Pathophysiologie des Schlafes

1.1. Stadien, Einfluss des Alters

1.2. Insomnien

2. Hypnotika

2.1. An GABAA-Rezeptoren angreifende Hypnotika

2.1.1. GABAerge Neurotransmission, Rezeptoren, Untereinheiten, Selektivität

von Hypnotika, Alkoholwirkungen

2.1.2. Benzodiazepine, z.B. Lormetazepam

2.1.3. Benzodiazepin-Analoga (Z-Substanzen), z.B. Zopiclon, Zolpidem

2.2. H1-Antihistaminika, z.B. Diphenhydramin

2.3. Pflanzliche Hypnotika, z.B. Baldrian




Stand: 10/2018

7

Kurs „Lokalanästhetika, Narkotika, Muskelrelaxantien“

Lokalanästhetika

1. Grundlagen

1.1 Physikochemische Eigenschaften der Lokalanästhetika

1.2 Oberflächen-, Infiltrations-, Leitungs-, Regionalanästhesie

1.3 Vasokonstriktorische Zusätze, z.B. Adrenalin, Noradrenalin

2. Lokalanästhetika vom Säureamidtyp, z.B. Lidocain

3. Lokalanästhetika vom Estertyp, z.B. Benzocain

Narkotika

1. Grundlagen

1.1 Definition Narkose, Narkosestadien, Steuerbarkeit, Narkosebreite

1.2 Klinische Anforderungen an Anästhetika

1.3 Kombinationsnarkosen, TIVA

2. Inhalationsnarkotika

2.1 Halogenierte Ether, z.B. Isofluran, Sevofluran

2.2 Lachgas

2.3 MAC-Wert

3. Injektionsanästhetika

3.1 Barbiturate, z.B. Thiopental

3.2 Etomidat

3.3 Propofol

3.4 Ketamin; dissoziative Anästhesie

3.5 Opioide, z.B. Fentanyl, Remifentanil; kontextsensitive Halbwertszeit

3.6 (Injizierbare) Benzodiazepine, z.B. Midazolam

Muskelrelaxantien

1. Aufbau der motorischen Endplatte

2. Periphere Muskelrelaxantien

2.1 Depolarisierdene Muskelrelaxantien, z.B. Suxamethonium

2.2 Nicht-depolarisierende Muskelrelaxantien, z.B. Tubocurarin, Vecuronium

2.3 Myotrope Muskelrelaxantien, z.B. Dantrolen

3. Zentrale Muskelrelaxantien

3.1 Wirkmechanismen, therapeutische Anwendung

3.2 Wirkstoffbeispiele, z.B. Baclofen, Tizanidin, Tolperison

4. Botox

Verteilung von Pharmaka

1. Grundlagen zur Verteilung von Pharmaka

1.1 Organdurchblutung und Verteilung, Verteilungsräume

1.2 Einflussfaktoren

2. Proteinbindung

2.1 Arten von Proteinbindungen und Einflussfaktoren

2.2 Bindung und Speicherung im Gewebe

Lehrbuchempfehlung: Mutschler - Pharmakologie kompakt, 1. Aufl., Kap. 13-15



Stand: 10/2018

8

Kurs „Antiparkinsonmittel“

Morbus Parkinson

1. Grundlagen

1.1. Pathophysiologie: Ursachen, betroffene Hirnregionen und

Neurotransmitter

1.2. Klinisches Bild: Symptome, Komplikationen, Verlauf

2. Medikamentöse Therapie

2.1 Levodopa

2.2 Dopa-Decarboxylase-Hemmer, z.B. Benserazid, Carbidopa

2.3 COMT-Hemmer, z.B. Entacapon

2.4 MAO-B-Hemmer, z.B. Rasagilin, Safinamid

2.5 Dopaminerge Agonisten

2.5.1 Ergot-Derivate, z.B. Bromocriptin

2.5.2 Non-Ergot-Derivate, z.B. Pramipexol, Ropinirol, Apomorphin

2.6 NMDA-Rezeptor-Antagonisten, z.B. Amantadin

2.7 Zentrale Anticholinergika, z.B. Biperiden

2.8. Auswahl der Pharmaka unter Berücksichtigung von Alter und Komorbidität


Aktories - Pharmakologie und Toxikologie, 12. Aufl., Kap. 13

Blut-Hirn-Schranke

1. Grundlagen

1.1. Kompartimente

1.2. Wege über biologische Membranen

2. Aufbau

2.1. Zelluläre Bestandteile: Endothel, Astrozyten/Gliazellen, Tight Junctions

2.2. Passiver/sekundär aktiver Transport, z.B. Solute Carrier-Systeme (SLC)

2.3. Aktiver Transport, z.B. ABC-Transporter, p-Glykoprotein



Stand: 10/2018

9

Kurs “Antidiabetika”

1. Diabetes mellitus

1.1. Definition

1.2. Pathogenese des Typ-1- und Typ-2-Diabetes

1.3. Spätfolgen

2. Therapie des Typ-1-Diabetes

2.1. Therapeutisch angewandte Insuline

2.1.1. Besonders rasch und kurz wirksame Insuline, z.B. Insulin lispro

2.1.2. Kurz wirkende Insuline, Normalinsulin

2.1.3. Intermediärinsuline, Insulin-Isophan

2.1.4. Langzeitinsuline, z.B. Insulin glargin

2.1.5. Kombinationsinsuline, z.B. Normalinsulin-Isophan, biphasisch

2.2. Insulinbehandlungsformen

2.2.1. Konventionelle Insulintherapie

2.2.2. Intensivierte konventionelle Insulintherapie

3. Therapie des Typ-2-Diabetes

3.1. Therapieschema bei Typ-2-Diabetes gemäß der DDG

3.2. Antidiabetika

3.2.1. Metformin

3.2.2. Sulfonylharnstoffe, z.B. Glibenclamid, Gliclazid

3.2.3. Glinide, z.B. Repaglinid

3.2.4. Inkretinmimetika, z.B. Exenatid, Liraglutid

3.2.5. DPP4-Inhibitoren/Gliptine, z.B. Saxagliptin, Sitagliptin

3.2.6. SGLT2-Inhibitoren/Gliflozine, z.B. Dapagliflozin

3.2.7. α-Glucosidase-Inhibitoren, z.B. Acarbose

3.2.8. PPARγ-Liganden/Glitazone, Pioglitazon

Lehrbuchempfehlung: Aktories - Pharmakologie und Toxikologie, 12. Aufl., Kap. 25;

Mutschler - Arzneimittelwirkungen, 10. Aufl., Kap. 12.6

Ausscheidung

1. Renale Ausscheidung

1.1. Glomeruläre Filtration

1.2. Tubuläre Rückresorption

1.3. Tubuläre Sekretion

2. Biliäre Ausscheidung

Lehrbuchempfehlungen: Derendorf, Gramatté, Schäfer, Staab - Pharmakokinetik

kompakt 3. Auflage; Mutschler Arzneimittelwirkungen, 10. Auflage, Kap 2.4/2.5



Stand: 10/2018

10

Kurs „Sexualhormone und Schilddrüsentherapeutika“

Sexualhormone

1. Hormonelle Steuerung der Gonadenfunktion

1.1. GnRH, FSH, LH, Regelkreis

2. Männliche Geschlechtshormone

2.1. Androgene

2.1.1. Testosteron: Bildung, Wirkungen

2.1.2. Testosteron-Präparate, z.B. Testosteron-undecanoat

2.1.3. Anabolika, z.B. Nandrolon-decanoat

2.2. Antiandrogene

2.2.1. 5-alpha-Reduktase-Hemmer, z.B. Finasterid, Dutasterid

2.2.2. Androgenrezeptor-Antagonisten, z.B. CyproteronacetatBicalutamid

3. Weibliche Geschlechtshormone

3.1. Estrogene und Gestagene

3.1.1. Bildung, Wirkungen, weiblicher Zyklus

3.1.2. Estrogene, z.B. 17-beta-Estradiol

3.1.3. Selektive Estrogen-Rezeptor Modulatoren z.B. Tamoxifen, Raloxifen

3.1.4. Orale Kontrazeptiva, Präparatetypen

3.1.4.1. Estrogene, z.B. Ethinylestradiol

3.1.4.2. Gestagene, z.B. Levonorgestrel, Drospirenon

3.1.5. Postkoitale Kontrazeptiva

3.1.5.1. Ulipristalacetat, Levonorgestrel

3.1.6. Progesteron-Rezeptor-Antagonisten

3.1.6.1. Mifepriston

Schilddrüsenhormone

1. Regulation der Schilddrüsenhormon-Produktion

1.1. TRH, TSH

1.2. Triiodthyronin (T3), Thyroxin (T4): Wirkungen

2. Hypothyreose

2.1. Ursachen, Symptome

2.2. Therapie, z.B. T4

3. Euthyreote Struma


3.2. Therapie, z.B. Iodid

4. Hyperthyreose


4.2. Therapie, z.B. Thiamazol, radioaktives Jod

Lehrbuchempfehlungen: Mutschler - Pharmakologie kompakt, 1. Aufl., Kap. 21.8 und

21.3



Stand: 10/2018

11

Kurs „Antikoagulantien und Thrombozytenaggreationshemmer“

1. Grundlagen

1.1. Primäre und sekundäre Hämostase

1.2. Klinische Chemie: INR, aPTT

1.3. Allgemeine Pathologie: Thromben, Embolien, Hämophilie

2. Heparine

2.1. Unfraktioniertes Heparin (UFH), z.B. Heparin-Natrium

2.2. Niedermolekulares Heparin (NMH), z.B. Enoxaparin

2.3. Fondaparinux

2.4. Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT Typ I & II)

3. Vitamin-K antagonistische orale Antikoagulantien

3.1. Coumarine, z.B. Phenprocoumon

3.2. „Bridging“-Therapie mit Heparinen

4. Nicht-Vitamin-K antagonistische orale Antikoagulantien (NOAK)

4.1. Faktor Xa-Inhibitoren, z.B. Rivaroxaban, Apixaban

4.2. Faktor IIa-Inhibitoren, z.B. Dabigatranetexilat

5. Thrombozytenaggregationshemmer

5.1. COX-I Hemmer: Acetylsalicylsäure

5.2. P2Y12-Antagonisten, z.B. Clopidogrel, Ticagrelor

5.3. GP2B/3A-Hemmer, z.B. Abciximab

Lehrbuchempfehlung: Aktories - Pharmakologie und Toxikologie, 12. Aufl., Kap. 21



Stand: 10/2018

12

Kurs „Lipidsenker“

Lipidstoffwechsel

1. Grundlagen

1.1. Anatomie/Physiologie Lipidstoffwechsel

1.2. Normwerte Lipide

1.3. Apolipoproteine (HDL,LDL,VLDL,IDL), LDL-Rezeptor

1.4. Hypertriglyceridämien, Atherosklerose

2. Resorptionshemmstoffe

2.1. Basische Anionenaustauscherharze, z.B. Colestyramin

2.2. Cholesterinresorptionshemmer: Ezetimib

3. Statine

3.1. z.B. Simvastatin, Atorvastatin

3.2. Pleiotrope Effekte der Statine

4. PCSK9-Inhibitoren

4.1 z.B. Evolocumab

5. Fibrate

5.1. z.B. Fenofibrat




Stand: 10/2018

13

Kurs „Hypertonie“

Hypertonie

1. Definition, Allgemeines

1.1. Primäre und sekundäre Hypertonie

1.2. Klassifikation der Blutdruckwerte

1.3. Hypertoniefolgen

1.4. Nichtmedikamentöse Therapie, Lifestyleänderungen

2. Pharmakotherapie der essenziellen Hypertonie

2.1. Diuretika

2.1.1. Thiaziddiuretika z.B. Hydrochlorothiazid

2.1.2. Schleifendiuretika z.B. Furosemid

2.1.3. Kaliumsparende Diuretika

2.1.3.1. Aldosteron-Antagonisten z.B. Spironolacton, Eplerenon

2.1.3.2. Cycloamidin-Derivate z.B. Triamteren

2.2. Calciumkanal-Blocker

2.2.1. Dihydropyridine z.B. Nifedipin, Amlodipin

2.2.2. Nicht-Dihydropyridine z.B. Verapamil, Diltiazem

2.3. ACE-Hemmer z.B. Enalapril, Lisinopril

2.4. AT1-Rezeptorantagonisten z.B. Losartan, Valsartan

2.5. Betablocker z.B. Bisoprolol, Metoprolol, Carvedilol, Nebivolol

3. Weitere vasodilatierende Pharmaka

3.1. Nitrate z.B. Glyceroltrinitrat, ISDN, ISMN, Molsidomin

3.2. PDE5-Inhibitoren z.B. Sildenafil

3.3. Guanylylcyclase-Stimulator: Riociguat

Lehrbuchempfehlung: Freissmuth - Pharmakologie und Toxikologie, 2. Aufl., Kap. 37-

38; Mutschler - Arzneimittelwirkungen, 10. Aufl., Kap. 14.2.3



Stand: 10/2018

14

Kurs „Chronische Herzinsuffizienz“

Herzinsuffizienz

1. Definition, Ursachen, Symptome

1.1. Linksherz/Rechtsherz/global

1.2. akut/chronisch

1.3. NYHA Einteilung

2. Folgen/Kompensationsmechanismen

2.1. RAAS-System

2.2. ANP und BNP

3. Pharmakotherapie

3.1. ACE-Hemmer z.B. Enalapril, Lisinopril

3.2. AT1-Rezeptorantagonisten z.B. Losartan, Valsartan

3.2.1. Kombination mit Neprilysin-Inhibitor (Sacubitril)

3.3. Aldosteron-Rezeptorantagonisten z.B. Spironolacton, Eplerenon

3.4. Betablocker z.B. Bisoprolol, Metoprolol, Carvedilol, Nebivolol

3.5. Herzglykoside z.B. Digoxin, Digitoxin

3.6. Ivabradin

3.7. Diuretika

Lehrbuchempfehlung: Freissmuth - Pharmakologie und Toxikologie, 2. Aufl., Kap. 36-

38; Mutschler - Arzneimittelwirkungen, 10. Aufl., Kap. 14.3.3



Stand: 10/2018

15

Kurs „Antiasthmatika und Pharmakotherapie bei besonderen

Patientengruppen“

Antiasthmatika

1. Obstruktive Ventilationsstörungen

1.1. Pathophysiologie von Asthma bronchiale und COPD

1.2. allergisches und nicht-allergisches Asthma, Mischformen

2. Therapie des Asthma bronchiale

2.1. β2-Sympathomimetika

2.1.1. RABA / SABA, z.B. Salbutamol

2.1.2. LABA z.B. Formoterol

2.2. Parasympatholytika z.B. Ipratropiumbromid

2.3. Glucocorticoide

2.3.1. inhalative Anwendung, z.B. Budesonid

2.3.2. systemische Anwendung, z.B. Prednisolon

2.3.3. UAWs bei inhalativer und systemischer Anwendung

2.4. weitere antientzündlich wirkende Pharmaka

2.4.1. Cysteinyl-Leukotrien1-Rezeptorantagonisten: Montelukast

2.4.2. Hemmer der Mediatorfreisetzung, z.B. Cromoglicinsäure

2.5. Theophyllin

2.6. Anti-IgE-Antikörper, z.B. Omalizumab


Mutschler - Pharmakologie kompakt, 1. Aufl., Kap. 24

Pharmakotherapie bei besonderen Patientengruppen

1. Besonderheiten der Pharmakotherapie bei Kindern

2. Besonderheiten der Pharmakotherapie während der Schwangerschaft

3. Off-label-Use



Stand: 10/2018

16

Kurs „Ulkustherapeutika, CED“

1. Pathophysiologie Ulkus

1.1 Ösophagealer Reflux

1.2 Ulkus

1.2.1 Säureproduktion in der Belegzelle

1.2.2 Protektive Faktoren

1.2.3 Unterschiede Ulcus ventriculi / duodeni

1.2.4 H. pylori induzierte Ulcera (Diagnostik)

1.2.5 NSAIDs induzierte Ulcera

2. Ulkustherapeutika

2.1 Protonenpumpenhemmer,z.B. Pantoprazol

2.2 H2-Rezeptorantagonisten, z.B. Ranitidin

2.3 weitere Magentherapeutika

2.3.1 Antazida

2.3.2 Sucralfat

2.3.3 Misoprostol

2.4 H. pylori Eradikationstherapie

3. Pathophysiologie CED

3.1 Morbus Crohn und Colitis ulcerosa

4. Therapie von CED

4.1 5-Aminosalicylate, z.B. Mesalazin

4.2 Glucocorticoide, z.B. Budesonid

4.3 Immunsuppressiva, z.B. Azathioprin

4.4 Antikörper, z.B Infliximab und Vedolizumab

Lehrbuchempfehlung: Aktories - Pharmakologie und Toxikologie, 12. Aufl., Kap. 22.1

und 22.6



Stand: 10/2018

17

Kurs „Antibiotika“

1. Grundlagen

1.1. Bakterien: Grundsätzlicher Aufbau, grampositiv/gramnegativ, aerob/anaerob

1.2. Antibiotika: Einteilung, Wirkungstypen, minimale Hemmkonz./minimale

bakterizide Konz., Resistenzmechanismen, Allgemeine Nebenwirkungen

1.3. Allgemeine Struktur und Wirkungsspektren der nachfolgend aufgeführten

Antibiotika

2. Angriffspunkt Zellwandsynthese

2.1. Beta-Lactame: Penicilline

2.1.1. Penicillin G, Penicillin V

2.1.2. Penicillinasestabile Penicilline, z.B. Flucloxacillin

2.1.3. Aminopenicilline, z.B. Amoxicillin, Ampicillin

2.1.4. Betalactamase-Inhibitoren, z.B. Clavulansäure

2.2. Beta-Lactame: Cephalosporine

2.2.1. Gruppeneinteilung anhand der Wirkungsspektren

2.2.2. Oralcephalosporine, z.B. Cefaclor, Cefuroximaxetil, Cefpodoximproxetil

2.3. Glykopeptide

2.3.1. Vancomycin

2.4. Sonstige

2.4.1. Fosfomycin

3. Angriffspunkt Proteinbiosynthese

3.1. Tetracycline

3.1.1. Doxycyclin, Minocyclin

3.2. Makrolide

3.2.1. Erythromycin, Clarithromycin

3.3. Lincosamide

3.3.1. Clindamycin

4. Angriffspunkt DNA-Synthese

4.1. Fluorchinolone

4.1.1. Ciprofloxacin

4.2. Nitroimidazole

4.2.1. Metronidazol

5. Angriffspunkt Folsäuresynthese

5.1. Sulfonamide

5.1.1. Sulfamethoxazol

5.2. Diaminobenzylpyrimidine

5.2.1. Trimethoprim




Stand: 10/2018

18

Kurs „Antimykotika, Tuberkulostatika, Anthelminthika“

1. Antimykotika

1.1. Pilze: Grundsätzlicher Aufbau, medizinisch wichtige Pilze, Risikofaktoren für

Mykosen

1.2. Azol-Antimykotika

1.2.1. Topisch angewendete Wirkstoffe, z.B. Clotrimazol

1.2.2. Systemisch angewendete Wirkstoffe, z.B. Fluconazol

1.3. Allylamine, z.B. Terbinafin

1.4. Polyen-Antimykotika

1.4.1. Topisch angewendete Wirkstoffe, z.B. Nystatin

1.4.2. Systemisch angewendete Wirkstoffe, z.B. Amphotericin B

1.5. Morpholin-Derivate, z.B. Amorolfin

2. Tuberkulose

2.1. Pathopysiologie der Tuberkulose, Eigenschaften der Erreger

2.2. Tuberkulostatika

2.2.1. Isoniazid

2.2.2. Rifampicin

2.2.3. Ethambutol

2.2.4. Pyrazinamid

3. Anthelminthika

3.1 Pathophysiologie

3.2 Ivermectin

Lehrbuchempfehlung: Mutschler - Arzneimittelwirkungen, 10. Aufl., Kap. 21.1.9 und

21.2



Stand: 10/2018

19

Kurs „Virustatika“

1. Grundlagen

1.1. Übersicht über humanpathogene DNA-Viren, RNA-Viren und Retro-Viren

1.2. Grundsätzlicher Ablauf der Virusreplikation

2. Therapie der HIV-Infektion

2.1. Replikationszyklus von HI-Viren

2.2. Therapieprinzipien einer HIV-Infektion (HAART)

2.3. Wirkstoffklassen

2.3.1. Nukleosidische / nukleotidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren

(NRTI), z.B. Lamivudin, Tenofovir

2.3.2. Nicht-nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI), z.B.

Nevirapin

2.3.3. HIV-Proteaseinhibitoren, z.B. Lopinavir, Darunavir; Kombination mit

Ritonavir

2.3.4. HIV-Integraseinhibitoren, z.B. Raltegravir

3. Therapie der Herpes-Infektion

3.1. Replikationszyklus von Herpes-Viren

3.2. Wirkstoffklassen

3.2.1. Nukleosid- / Nukleotidanaloga, z.B. Aciclovir

4. Therapie der Virushepatitis

4.1. Einteilung der Virushepatitiden

4.2. Wirkstoffklassen zur Therapie der chronischen Hepatitis B

4.2.1. Nukleosid- / Nukleotidanaloga, z.B. Tenofovir

4.2.2. Alpha-Interferone, z.B. Peginterferon alpha2

4.3. Wirkstoffklassen zur Therapie der chronischen Hepatitis C

4.3.1. HCV-Proteaseinhibitoren, z.B. Paritaprevir

4.3.2. HCV-Polymeraseinhibitoren, z.B. Sofosbuvir

4.3.3. NS5A-Inhibitoren: Ledipasvir

4.3.4. Inosin-Monophosphat-Dehydrogenaseinhibitor: Ribaverin

4.3.5. Alpha-Interferone, z.B. Peginterferon alpha2

Lehrbuchempfehlung: Mutschler - Pharmakologie kompakt, 1. Aufl., Kap. 30.4



Stand: 10/2018

20

Kurs „Onkologika (I und II)“

1. Grundlagen

1.1. Grundsätzlicher Ablauf Zellzyklus

1.2. TNM-Klassifikation

1.3. Therapiestrategien: Adjuvant/neo-adjuvant, palliativ/kurativ

2. Strahlentherapie

3. Klassische Zytostatika

3.1. Antimetabolite

3.1.1. Folsäureantagonisten, z.B. Methotrexat

3.1.2. Purin- und Purinnucleosidanaloga, z.B. 6-Mercaptopurin

3.1.3. Pyrimidin- und Pyrimidinnucleosidanaloga, z.B. 5-Fluorouracil

3.2. Platinverbindungen, z.B. Cisplatin, Oxaliplatin

3.3. Alkylierende Zytostatika, z.B. Cyclophosphamid (+ Mesna)

3.4. Topoisomerasehemmstoffe, z.B. Irinotecan, Etoposid

3.5. Mitosehemmstoffe

3.5.1. Vinca-Alkaloide, z.B. Vincristin, Eribulin

3.5.2. Taxane, z.B. Paclitaxel, Docetaxel

3.6. Zytostatisch wirksame Antibiotika, z.B. Doxorubicin

3.7. Typische Nebenwirkungen klassischer Zytostatika

3.8. Hydroxycarbamid

4. Immunmodulatoren

4.1. Thalidomid, Lenalidomid

4.2. T-Rezept

5. Kinasehemmer

5.1. Bcr-Abl-Tyrosinkinasehemmer, z.B. Imatinib, Nilotinib

5.2. Januskinasehemmer, z.B. Ruxolitinib

5.3. Multikinasehemmer, z.B. Sunitinib

6. Antikörper

6.1. HER2-Antikörper, z.B. Trastuzumab, Trastuzumab-Emtansin

6.2. VEGF-Antikörper, z.B. Bevacizumab

6.3. CD20-Antikörper, z.B. Rituximab

6.4. EGFR-Antikörper, z.B. Cetuximab

6.5. Checkpoint-Inhibitoren, z.B. Nivolumab

7. Hormone in der Tumortherapie

7.1. Therapieformen: ablative, additive, kompetitive Therapie

7.2. GnRH-Rezeptor-Agonisten, z.B. Leuprorelin, Buserelin

7.3. Antiestrogene / SERMs, z.B. Tamoxifen, Toremifen

7.4. Aromatasehemmstoffe, z.B. Anastrozol, Letrozol

8. Interferone

8.1. Interferon-α



Stand: 10/2018

21

9. Beispiele medikamentöser Tumorbehandlungen

9.1. Mammakarzinom

9.2. Kolonkarzinom

9.3. Bronchialkarzinom

9.4. Melanom

8.4.1. ABCD-Regel

9.5. Chronisch myeloische Leukämie




Stand: 10/2018

22

Kurs „Immunsuppressiva, Multiple Sklerose“

1. Immunsuppressiva

1.1. Typische Anwendungsgebiete

1.2. Calcineurininhibitoren, z.B. Ciclosporin, Tacrolimus

1.3. TOR-Inhibitoren, z.B. Sirolimus

1.4. Glucocorticoide

1.5. Belatacept

1.6. Zytostatika, z.B. Azathioprin, Mycophenolatmofetil

1.7. monoklonale Antikörper, z.B. Basiliximab

2. Multiple Sklerose

2.1. Klassifikation (KIS, RRMS, SPMS und PPMS), Symptome und Pathogenese

2.2. Schubtherapie, z.B. Methylprednisolon

2.3. Verlaufsmodifizierende Therapie

2.3.1. Glatirameracetat

2.3.2. Beta-Interferone

2.3.3. Dimethylfumarat

2.3.4. Teriflunomid

2.3.5. Alemtuzumab

2.3.6. Fingolimod

2.3.7. Natalizumab

2.3.8. Ocrelizumab

Lehrbuchempfehlung: Mutschler - Pharmakologie kompakt, 1. Aufl., Kap. 32.4



Stand: 10/2018

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Kurs „Toxikologie“

1. Grundlagen

1.1. Definition und Einteilung der Toxikologie

1.2. Einteilung von toxischen Effekten (nach Expositionsart; Ort; Effekten der tox.

Effekte) Schweregrad von Intoxikationen (Grad I – IV)

1.3. Habersche Regel

1.4. 5er Regel für Intoxikationen

1.5. Primäre und sekundäre Eliminationsverfahren

1. Intoxikationen

2.1 Paracetamol-Intoxikation

1.1.1. Allgemeine Eigenschaften Paracetamol, toxische Dosierung

1.1.2. Pathomechanismus der Intoxikation

1.1.3. Therapie der Intoxikation

2.2 Kohlenmonoxid (CO)-Intoxikation

2.2.1. Allgemeine Eigenschaften CO, toxische Konzentrationen

2.2.2. Pathomechanismus der CO-Intoxikation

2.2.3. Haldane Effekt

2.2.4. Therapie der CO-Intoxikation

2.3 Metallintoxikationen

2.3.1. Toxizität ausgewählter Metalle, z.B. Blei, Quecksilber, Arsen, Thallium

2.3.2. Akute und chronische Intoxikationen mit Metallen

2.3.3. Pathomechanismus Metallintoxikationen

2.3.4. Therapie von Metallintoxikationen

2.4 Cyanid-Intoxikation

2.3.1. Eigenschaften Cyanid

2.3.2. Pathomechanismus Cyanid

2.3.3. Therapie der Cyanid-Intoxikation

2.5 Alkohol-Intoxikation

2.4.1. Aliphatische Alkohole, z.B. Methanol, Ethanol

2.4.2. Methanol: akute Intoxikation, Therapie bei Intoxikation

2.4.3. Ethanol: akute Intoxikation, chronische Intoxikation, Therapie der

Intoxikation

3. Andere Toxine

3.1 Tabak

3.1.1. Pharmakologische und toxische Wirkung von Nikotin

3.1.2. Medikamentöse Behandlung der Nikotinabhängigkeit, z.B. Buspiron

3.2 Bakterielle Toxine

3.2.1. Endotoxine

3.2.2. Exotoxine, z.B. Diphterietoxin, Choleratoxin

Lehrbuchempfehlung: Aktories - Pharmakologie und Toxikologie, 12.Aufl., Kap. 35

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