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Falck, VO_SBH.ppt, Folie 1, 22, 22.Apr.13Dr. Falck

Zentralinstitut für Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik

Blutgas-Analysen

Säure-Basen-Haushalt, Blutgase• Grundlagen• Allgemeine Pathobiochemie

– Kohlendioxid CO2, Kohlensäure H2CO3– nichtflüchtige Säuren– Puffersysteme– renale Mechanismen– Störungen und Kompensation

• Spezielle Pathobiochemie– Respiratorische Azidose– Respiratorische Alkalose– Metabolische Azidose– Metabolische Alkalose

• Labor-Diagnostik des Säure-Basen-Haushaltes– Präanalytik– Diagnostische Fragestellungen und Messgrößen– Bewertung



Blutgas-Analysen

Grundlagen: Säuren und Basen• Säuren / Basen: Brönsted-Konzept

– Säure: Substanz, die H+ abgeben kann > Protonendonatorz. B. H2CO3 H+ + HCO3

-

– Base: Substanz, die H+ aufnehmen kann > Protonenakzeptorz. B. HCO3

- + H+ H2CO3 H2O + CO2

• pH = - log aH+

• Puffer: System, welches den pH einer Lösung trotz Zugabe von Säure oder Base innerhalb bestimmter Grenzen kaum ändert– schwache Säure + dissoziiertes Salz– CH3-COO- + Na+ + H+ Na+ + CH3-COOH

dissoziiertes Salz undissoziierte schwache SäureCH3-COOH + OH- CH3-COO- + H2O

– HCO3- + Na+ + H+ Na+ + H2CO3 CO2 + H2O

Bicarbonat-Ion KohlensäureH2CO3 + OH- HCO3

- + H2O



Blutgas-Analysen

Grundlagen: Blutgase• Partialdruck

Dalton Gesetz: Der Anteil, den ein Gas in einem Gasgemisch am Gesamtdruck ausübt, entspricht seinem molaren Anteil am Gemisch.

• Löslichkeit von Gasen in FlüssigkeitenHenry-Gesetz: Jedes Gas löst sich in einer Flüssigkeit entsprechend seinem Partialdruck in der Gasphase (Äquilibrierung).

Alveolarluft

Blut

ausgeübter Druck

Partialdruckin Lösung

Äquilibrierung

10

5

2

1



Blutgas-Analysen

Kohlendioxid: CO2

• Bildung im Zellstoffwechsel> Diffusion in Gewebskapillare> Aufnahme in Erythrozyten– 10% physikalisch gelöst

20% lagert sich an Deoxy-Hämoglobin an 70% Hydratisierung,

CO2 + H2O > Carboanhydratase > H+ + HCO3-

– Deoxy-Hämoglobin puffert H+

– HCO3- > Plasma

• Transport in Lungenkapillaren: Äquilibrierung mit Alveolarluftdurch Oxygenierung löst sich CO2 und H+ vom Hämoglobin (Oxy-Hämoglobin ist stärkere Säure als Deoxy-Hämoglobin)H+ + HCO3

- H2O + CO2hierzu strömt Bicarbonat wieder in Erythrozyten

Ausscheidung über die Lunge: CO2 wird abgeatmet• Erwachsene, bei mäßiger körperlicher Belastung:

350 ml CO2/min > 17 mmol/min

Pathobiochemie des Säure-Basen-Stoffwechsels



Blutgas-Analysen

Nichtflüchtige Säuren• Mischkost:

– Säureüberschuss beiFisch, Fleisch, Eiern, Getreideprodukten

– Basenüberschuss beiMilchprodukten, Obst, Gemüse

> Überschuss an nichtflüchtigen Säuren: 40-80 mmol/d• v. a. S-haltige Aminosäuren tierischer Proteine (Methionin, Cystein, Cystin)

> Oxidation zu H2SO4sowie H2PO4

- aus organischen Phosphorverbindungen

• Intermediärstoffwechsel: kein Säureüberschuss• Ausscheidung über Niere:

– 40-80 mmol/d Säure im Urin: pH ca. 6 - 6,6– möglich bis zu 500 mmol/d Säure pH 4,5– möglich auch Bicarbonat pH 7,5> daher Variation der H+-Konz. im Harn über 3 Zehnerpotenzen möglich




Blutgas-Analysen

Puffersysteme des ExtrazellulärraumsBicarbonat-Kohlensäure-Puffer• hohe Gesamtkonzentration von 25,4 mmol/l • Wirkungsschwerpunkt im Plasma• kurzfristig variierbar:

überschüssige Säure-Komponente als CO2 über Alveolarluft eliminierbar• 80% der Pufferkapazität des Blutes• Henderson und Hasselbalch:

– pH = pKa + log[c(HCO3-)/c(H2CO3)]

• mit pKa = neg. log der Diss.-Konstante von H2CO3 = 6,105• und c(H2CO3) = p(CO2) x 0,03

– Gesunde: 6,105 + log [24,0/(40 x 0,03)] = 7,40– bei Säurebelastung HCO3

- > pH – vermehrte Basen HCO3

- > pH • Bicarbonat: metabolische Komponente• Kohlendioxid: respiratorische Komponente




Blutgas-Analysen

Puffersysteme des ExtrazellulärraumsNichtbicarbonat-Puffer• Zusammenfassung von

– Hämoglobin– anorganischen Phosphaten– Proteinenin EZR und Blutzellen

• Gesamtkonzentration nicht kurzfristig variierbar• 20% des Gesamtpuffersystems• Wirkungsschwerpunkt: Erythrozyten

(Hämoglobin hat die größte Bedeutung)

Interaktion der Puffer• Zunahme von CO2 (durch resp. Störung)

hat auch Einfluss auf (metabolische) Bicarbonat-Konzentration




Blutgas-Analysen

Tubulus-lumen Harn

• Reabsorption des filtrierten Bicarbonats– c(HCO3

-) im Glomerulusfiltrat: 25 mmol/l– bei ca. 180 l/d > 4,5 mol Bicarbonat täglich zu reabsorbieren– Reabsorption von 80 % in proximalen Tubuli

unter Beteiligung der Carboanhydratase• Regeneration oder Ausscheidung von Bicarbonat

und Ausscheidung von Protonen– distales Nephron und Sammelrohr– Carboanhydratase in Tubuluszellen

> CO2 + H2O H+ + HCO3-

HCO3- EZR

H+ Tubuluslumen– H+-transportierende ATPase:

aktive Sezernierung von H+ aus EZR in Tubuluslumen gegen Konzentrationsgradienten

– Kapazität relativ gering (70-100 mmol/d)– Steigerung durch Aldosteron

EZRBlut

Renale Säure-Basen-Regulation 1Pathobiochemie des Säure-Basen-Stoffwechsels

Tubulus-zellen

HCO3-

H+

NH4+

EZR Blut

Tubulus-zellen

HCO3-

H+

NH4+



Blutgas-Analysen

Renale Säure-Basen-Regulation 2 • Ausscheidung von Ammonium

– größter Teil der Säureausscheidung– NH3-Bildung in proximalen Tubuluszellen:

• Glutamin Glutamat + NH3• Glutamat GLDH > -Ketoglutarat + NH3• -Ketoglutarat 2 HCO3

- EZR NH3 + H+ > NH4

+

Tubuluslumen Ausscheidung Abfangen der Protonen

HCO3- > EZR

– bei Azidose:• Leber: Harnstoff-Bildung

Glutamin-Synthese • Niere: Ammonium-Exkretion

• Pufferung des Urins– Ausscheidung von bis zu 100 mmol H+/d > pH 1! (0,1 mol)– Pufferung durch 2 Systeme

• Sezernierung von Ammoniak • Hydrogenphosphat: H+ + HPO4

2- H2PO4-


Tubulus-lumen Harn

EZR Blut

Tubulus-zellen

HCO3-

H+

NH4+



Blutgas-Analysen

Säure-Basen-Störungen und ihre Kompensation • Azidose: pH < 7,35

Klinischer Zustand, gekennzeichnet durch– Säurezunahme oder– Basenverlust

• Alkalose: pH > 7,45Klinischer Zustand, gekennzeichnet durch– Basenzunahme oder– Säureverlust

• verursacht durch Störungen des pulmonalen Gasaustausches: respiratorische Azidose oder Alkalose

• hervorgerufen durch nichtrespiratorische Prozesse:metabolische Azidose oder Alkalose

• Kombination: gemischte Störungen




Blutgas-Analysen

Säure-Basen-Störungen und ihre Kompensation • Kompensation:

– Abschwächung der Säure-Basen-Störung durch Organleistungen (aktive Vorgänge, nicht passive Pufferung)

– pH-Änderung möglichst gering halten– Ziel: Konstanz von cHCO3

-/cH2CO3 = 20/1• respiratorische Kompensation metabolischer Störungen

– pH-sensible Strukturen im Atemzentrum: Anpassung der Atemaktivität– nach 12-24 h Kompensation voll ausgeprägt– Grenzen:

Verminderung der Ventilation durch O2-Bedarf eingeschränkt• metabolische Kompensation respiratorischer Störungen

– bei Änderung von pCO2> sofort einsetzende Pufferung > metabolische Kompensation durch Niere (Bicarbonatbildung, Anstieg des Basenüberschuss BE) innerhalb von Tagen




Blutgas-Analysen

Respiratorische Azidose: pCO2• Anreize für das Atemzentrum:

– pCO2– pO2– pH-Wert im Intestitium

• Anstieg des pCO2 (Hyperkapnie)– durch Unterbelüftung der Alveolen– Leitsymptom der respiratorischen Azidose

• akute respiratorische Azidose:– immer ein lebensbedrohlicher Zustand– erfordert Freihalten der Luftwege,

künstliche Beatmung• chronische respiratorische Azidose

– durch Anpassungsvorgänge besser toleriert:– veränderte Reizschwelle für Atemzentrum nimmt Gefühl der Atemnot– Kompensation durch Niere im Laufe einiger Tage wirksam

• Auswirkung auf Elektrolytstoffwechsel:– Hyperkaliämie besonders bei akuter Respiratorischer Azidose– Hypochlorämie bei chronischer Azidose

Spezielle Pathobiochemie



Blutgas-Analysen

Respiratorische Alkalose : pCO2

• Hyperventilation• Verminderung des pCO2 (Hypokapnie)• kompensatorische Verminderung des Bicarbonats und der

Basenabweichung (BE)• Gefährdung durch

– Verminderung des ionisierten Ca++ (H+-Mangel!)– Abnahme der Hirndurchblutung– Zunahme der O2-Affinität des Hämoglobins erschwerte O2-Abgabe ins Gewebe

– alkalosebedingte Steigerung der Glykolyse > Lactat Vorsicht bei Interpretation: Abgrenzung von respiratorischer Kompensation einer Lactat-Azidose




Blutgas-Analysen

Metabolische Azidose: HCO3- und BE

• Ursachen: Vermehrung nichtflüchtiger Säuren,Abnahme von Bicarbonat und Basen

• Additionsazidose– vermehrte Bildung saurer Valenzen– z. B. Ketoazidose (D. mellitus)

Lactatazidose durch Hypoxie

– erhöhte Anionenlücke [(Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-) > 7 – 16 mmol/l]

– oft mit Hyperkaliämie (H+ verdrängt K+ aus den Zellen)

• Subtraktionsazidosen– Verlust bicarbonatreicher Sekrete: anhaltende Durchfälle

(Galle, Pankreas)– oft mit Hypokaliämie




Blutgas-Analysen

Metabolische Azidose: HCO3- und BE

• Verteilungsazidose– durch Hyperkaliämie: Verdrängung von H+ aus den Zellen intrazelluläre Alkalose "paradoxe Alkalurie" bei Acidose!

• Retentionsazidose (renale Azidosen)– alle Azidosen durch Verminderung renaler

• H+-Eliminierung oder• Bicarbonat-Rückresorption

• starke Azidose (pH < 7,25) meist mit Beeinflussung des Elektrolyt- und Wasserhaushalts

• chronische Azidosen wirken sich durch Ca-Verluste negativ auf Skelettsystem aus (H+ > Ca++ > Ca-Ausscheidung )




Blutgas-Analysen

Metabolische Alkalose : HCO3- und BE

• Subtraktionsalkalose– schwerste metabolische Alkalose– durch Verlust sauren Magensaftes infolge anhaltenden Erbrechens

(Tage/Wochen)• Additionsalkalose

– selten, z. B. posthyperkapnisch: wenn anhaltende Hypoventilation z. B. durch Intubation plötzlich korrigiert wird > kompensatorisch erhöhtes cHCO3

- kann erst langsam abgebaut werden

• Verteilungsalkalose durch Kaliummangel– für 3 aus IZR austretende K+ treten 2 Na+ und 1 H+ ein IZR Azidose, auch in Tubuluszellen > "Paradoxe Azidurie"

• Kompensation durch Hypoventilation, soweit seitens Sauerstoffversorgung zulässig




Blutgas-Analysen

Präanalytik• Patientenvorbereitung

– in dringenden Fällen keine– nach Möglichkeit "steady state": körperliche Ruhe,

bei künstl. Beatmung 30 min nach letzter Einstellung• Untersuchungsgut

– anaerob gewonnenes heparinisiertes Vollblut– arteriell oder

kapillär nach Arterialisierung (z.B. Erwärmen mit feuchtem Tuch bei 39-42°C)• Probennahme

– Vermeidung von Luftkontakt (Verschließen)Gerinnung (Heparin)Sedimentieren (Mischen)Stoffwechselprozessen (Kühlen)

– heparinisierte Spritzen, elektrolytbalanciert• nach Füllen und Austreiben von Luftblasen sofort verschließen

– heparinisierte Glas- oder Kunststoffkapillaren• 40-130 µl Fassungsvermögen• Arterialisierung, ersten Blutstropfen verwerfen• nach Füllen Verschließen, Mischen mit Draht und Magnet

Labordiagnostik



Blutgas-Analysen

Präanalytik• Probentransport und -aufbewahrung

– Proben in Kunststoff-Gefäßen• innerhalb 15 min analysieren

> Kunststoff für Gase durchlässig (v. a. pO2, Anreicherung durch Außenluft)

• Kühlung verstärkt diesen Effekt durch bessere O2-Löslichkeit und Aufnahme durch Hämoglobin

– Proben in Glas-Behältnissen• innerhalb 15 – 30 min analysieren

notfalls ca. 2 h in Eiswasser haltbar(?)• Glas gasdicht

Kühlung vermindert Stoffwechselprozesse und damit Abnahme von O2 und Zunahme von Lactat (Milchsäure: pH )

– unmittelbar vor Messung: Zellen resuspendieren!Ersten Tropfen aus Spritzen verwerfen.Stempel zurückziehen für Volumenbedarf der Ansaugnadel.

– bei der Messung Luftblasen und Gerinnsel vermeiden!

Labordiagnostik



Blutgas-Analysen

Diagnostische Fragestellungen und Messgrößen1. Welchen pH-Wert hat das arterielle Blut?

aktueller pH-Wert– direkte Messung mit Elektroden-Messkette: Kapillar-Glaselektrode– kalibriert mit 2 Pufferlösungen (z. B. pH 7,400 und 6,800)– Messbedingungen: temperierbar (37°C)

wenig µl Probenvolumenanaerob

Respiratorische Komponente:2. Wie hoch ist der aktuelle CO2-Partialdruck?

pCO2– direkte Messung mit Membran-überzogener Glaselektrode nach

SeveringhausMetabolische Komponente:3. Welche HCO3

--Konzentration herrscht im Plasma, bei 37°C und einem pCO2 40 mm Hg?Standard-Bicarbonat-Konzentration cHCO3

-

– Berechnung aus pCO2 und pH nach Henderson-Hasselbalch

Labordiagnostik



Blutgas-Analysen

Diagnostische Fragestellungen und Messgrößen4. Wie groß ist die Konzentration der Puffer-Anionen bei aktuellem pH und

pCO2 in der Probe?aktuelle Proben-Pufferbasen: – Berechnung aus pH, pCO2, cHCO3

-, Hämoglobin-KonzentrationAblesen im Nomogramm

5. Welche Basenkonzentration würde unter Normalbedingungen herrschen?Normal-Pufferbasen-Konzentration– bei pH 7,40, pCO2 40 mm Hg und Hämoglobin-Konzentration– berechnet: 41,7 + 0,42 x Hämoglobin-Konzentration

6. Wie groß ist die Differenz zwischen Proben-Pufferbasen-Konzentration und Normal-Pufferbasen-Konzentration?Basen-Abweichung (BE) = Proben-Pufferbasen - Normal-Pufferbasen– positive Werte: Überschuss an Basen– negative Werte: Überschuss an Säuren

Labordiagnostik



Blutgas-Analysen

Diagnostische Fragestellungen und Messgrößen7. Ist die Sauerstoff-Versorgung ausreichend?

Wie hoch ist der O2-Partialdruck?pO2– direkte Messung mit Clark-Elektrode

Kathode reduziert O2O2 + 2 H2O + 4 e- > 4 OH-

Messung der Stromstärke

Labordiagnostik

Ionenselektive Elektrode-Messkette

Clark-Elektrode

Elektrode nach Severinghaus



Blutgas-Analysen

Bewertung der Ergebnisse• Normalbereiche

– aktueller pH-Wert 7,36 - 7,44– pCO2 35 - 45 mm Hg– Std.-Bicarbonat-

Konz. (cHCO3-) 22 - 26 mmol/l Plasma

– Basenüberschuss (BE) -2 - +2 mmol/l Vollblut– pO2: 75 - 100 mm Hg

• Vorgehen bei der Befundinterpretation– Welcher Wert erklärt die pH-Abweichung?

• respiratorisch: pCO2

• metabolisch: HCO3-, BE

– Liegt eine Kompensation vor?• gegenläufig zur pH-Veränderung

Laborbefunde



Blutgas-Analysen

Veränderung der Messgrößen:Laborbefunde



Blutgas-Analysen

Beispiel für Befundausdruck

Laborbefunde



Blutgas-Analysen


Laborbefunde

pHpCO2

Standard-BicarbonatBasenüberschuss

pO2

HämoglobinO2-Sättigung

Interpretation?-pH normal-pCO2 -cHCO3

-, BE

Respiratorische Alkalose, metabolisch kompensiertoderMetabolische Azidose, respiratorisch kompensiert



Blutgas-Analysen


Laborbefunde

ionisiertes Calcium

Anionen.Lücke

Glucose (Plasma)Lactat

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