Chiara Noli | Fabia Scarampella | Stefano Toma Praktische ... · 27 Otitis externa 196 27.1...

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Ins Deutsche übertragen und bearbeitet von Astrid Thelen | Maurizio Colcuc | Regina Wagner 3., überarbeitete und erweiterte Auflage Chiara Noli | Fabia Scarampella | Stefano Toma Praktische Dermatologie bei Hund und Katze Klinik | Diagnose | Therapie

Transcript of Chiara Noli | Fabia Scarampella | Stefano Toma Praktische ... · 27 Otitis externa 196 27.1...

Ins Deutsche übertragen und bearbeitet von Astrid Thelen | Maurizio Colcuc | Regina Wagner

3., überarbeitete und erweiterte Auflage

Chiara Noli | Fabia Scarampella | Stefano Toma

Praktische Dermatologie bei Hund und KatzeKlinik | Diagnose | Therapie

Chiara Noli | Fabia Scarampella | Stefano Toma (†)

Praktische Dermatologiebei Hund und KatzeKlinik | Diagnose | Therapie

Ins Deutsche übertragen und bearbeitet von

Astrid Thelen | Maurizio Colcuc | Regina Wagner

3., überarbeitete und erweiterte Auflage

Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek

Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie;detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.ddb.de/ abrufbar.

ISBN 978-3-89993-673-5 (Print)ISBN 978-3-8426-8438-6 (PDF)

© 2014, Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG, Hans-Böckler-Allee 7, 30173 Hannover

Titel der Originalausgabe: Dermatologia del cane e del gatto. Seconda edizione.© 2011, POLETTO EDITORE srl, via Marconi 25, 20080 Vermezzo (Milano), Italia

Alle Rechte vorbehalten.Das Werk ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der gesetzlich geregelten Fälle muss vom Verlag schrift-lich genehmigt werden.Eine Markenbezeichnung kann warenzeichenrechtlich geschützt sein, ohne dass diese gesondert gekennzeichnet wurde. Diebeschriebenen Eigenschaften und Wirkungsweisen der genannten pharmakologischen Präparate basieren auf den Erfahrun-gen der Autoren, die größte Sorgfalt darauf verwendet haben, dass alle therapeutischen Angaben dem derzeitigen Wissens-und Forschungsstand entsprechen. Darüber hinaus sind die den Produkten beigefügten Informationen in jedem Fall zu be-achten.Der Verlag und die Autoren übernehmen keine Haftung für Produkteigenschaften, Lieferhindernisse, fehlerhafte Anwendungoder bei eventuell auftretenden Unfällen und Schadensfällen. Jeder Benutzer ist zur sorgfältigen Prüfung der durchzuführen-den Medikation verpflichtet. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr.

Reihengestaltung: Groothuis, Lohfert, Consorten | glcons.deUmschlaggestaltung: Kerker + Baum, HannoverRepro: Euromediahouse, HannoverSatz: Dörlemann Satz, LemfördeDruck: Werbedruck Aug. Lönneker, Stadtoldendorf

V

Inhaltsverzeichnis

Autoren XIIAbkürzungsverzeichnis XIIIVorworte XV

Teil 1 Einführung in die dermatologische Diagnostik

1 Ökosystem Haut: Aufbau und Funktion 21.1 Aufbau der Haut 2

1.1.1 Epidermis und Basalmembran 2

1.1.2 Dermis 3

1.1.3 Hautadnexe 4

1.2 Funktionen der Haut 8

1.2.1 Schutz 9

1.2.2 Thermoregulation 10

1.2.3 Speicher 10

1.2.4 Produktion 10

1.2.5 Kognitive und soziale Aufgaben 10

1.3 Mikroflora der Haut 10

2 Geräte und Instrumente fürdie Dermatologie 12

3 Dermatologischer Untersuchungsgang 153.1 Signalement 15

3.2 Anamnese 18

3.3 Dermatologische Untersuchung 20

3.3.1 Primäre Effloreszenzen 22

3.3.2 Sekundäre Effloreszenzen 25

3.3.3 Alopezie 29

3.4 Differenzialdiagnosen 29

4 Zusatzuntersuchungen für die Praxis 304.1 Kämmen 30

4.2 Wood-Licht 31

4.3 Tiefes Hautgeschabsel 31

4.4 Oberflächliches Hautgeschabsel 32

4.5 Trichoskopie 33

4.6 Mikroskopische Untersuchung der Schuppenund Klebestreifenabklatsch 36

4.7 Pilzkultur 37

4.7.1 Haarezupfen 37

4.7.2 Geschabsel 38

4.7.3 McKenzie-Technik 38

4.7.4 Die Kralle als Untersuchungsmaterial 38

4.7.5 Nährböden für die Pilzuntersuchung 394.7.6 Bestimmung der Spezies 39

5 Zytologische Untersuchung 425.1 Probengewinnung 42

5.1.1 Probengewinnung durch Feinnadelaspiration(FNA) 42

5.1.2 Probengewinnung durch Nadelfission 43

5.1.3 Probengewinnung durch Abklatsch 43

5.1.4 Probengewinnung durch ein oberflächlichesHautgeschabsel 44

5.1.5 Probengewinnung mit Wattestäbchen(Stieltupfer) 45

5.1.6 Klebestreifenabklatsch 45

5.2 Fixierung und Färbung 46

5.3 Beurteilung und Lagerung der Proben 46

5.4 Zytologischer Normalbefund der Haut 47

5.5 Zytologie bei Erkrankungen der Haut 48

5.6 Entzündungszellen 48

5.7 Krankheitserreger 51

5.8 Entzündungsmuster in der Zytologie 53

5.9 Tumorzytologie 55

5.9.1 Bestimmung der Zelllinie 55

5.9.2 Malignitätskriterien 55

5.9.3 Zytologische Charakteristiken häufigauftretender Neoplasien der Haut 59

6 Hautbiopsien und Grundlagender Dermatohistopathologie 63

6.1 Hautbiopsie 63

6.1.1 Indikationen 63

6.1.2 Vorbereitungen des Tieres 63

6.1.3 Vorbereitungen des Biopsiefeldes 63

6.1.4 Anästhesie 63

6.1.5 Entnahme mit der Hautstanze 64

6.1.6 Exzisionsbiopsie 65

6.1.7 Versenden der Proben 66

6.2 Dermatohistopathologische Terminologie 68

6.3 Pattern-Analyse (Pattern = Muster) 74

InhaltsverzeichnisVI

7 Fotografie und Bildbearbeitung 797.1 Erstellung eines digitalen Bildes 79

7.2 Archivierung von Bilddateien 80

7.3 Digitalfotos 80

7.3.1 Dimension und Auflösung 81

7.3.2 Multimediale Präsentation, Ausdruck undVersand 81

7.4 Gebrauch des Bildbearbeitungsprogramms 81

7.4.1 Start des Programms und Öffnenvon Dateien 81

7.4.2 Bearbeitung eines Bildes 82

7.4.3 Bildausschnitte auswählen 82

7.4.4 Veränderung der Konturen eines gewähltenBildausschnittes 83

7.4.5 Schärfe eines Bildes verbessern 83

7.4.6 Farbkorrekturen 84

7.4.7 Speichern von Bildern 86

7.4.8 Dateiformate 86

7.4.9 Veränderung von Größe und Auflösungeiner Bilddatei 87

7.4.10 Bildgrößenveränderung 87

Teil 2 Dermatologische Leitsymptome

8 Juckreiz beim Hund 908.1 Pathogenese der Symptome 90

8.1.1 Ursachen für Juckreiz 91

8.1.2 Juckreizschwelle 91

8.2 Klinisches Bild 91

8.3 Klinisches Vorgehen 93

9 Papel, Pustel, Kruste, Schuppenkranzund Furunkel beim Hund 96

9.1 Pathogenese der Symptome 96

9.2 Klinisches Bild 96

9.3 Klinisches Vorgehen 99

10 Fokale, multifokale und entzündlicheAlopezie beim Hund 102

10.1 Pathogenese der Symptome 102

10.2 Klinisches Bild 102

10.3 Klinisches Vorgehen 103

11 Nicht-entzündliche Alopezie unddiffuse Alopezie beim Hund 106

11.1 Pathogenese der Symptome 106

11.2 Klinisches Bild 106

11.3 Klinisches Vorgehen 109

12 Erosionen und Ulzera beim Hund 11212.1 Pathogenese der Symptome 112

12.2 Klinisches Bild 112

12.3 Klinisches Vorgehen 115

13 Trockene Seborrhoe, fettige Seborrhoeund Exfoliation beim Hund 117

13.1 Trockene Seborrhoe 117

13.1.1 Pathogenese der Symptome 117

13.1.2 Klinisches Bild 120

13.1.3 Klinisches Vorgehen 121

13.2 Fettige Seborrhoe 123

13.2.1 Pathogenese der Symptome 123

13.2.2 Klinisches Bild 123

13.2.3 Klinisches Vorgehen 124

14 Pigmentstörungen beim Hund 12514.1 Pigmentverlust 125

14.1.1 Pathogenese der Symptome 125

14.1.2 Klinisches Bild 125

14.1.3 Klinisches Vorgehen 127

14.2 Hyperpigmentierung 128

14.2.1 Pathogenese der Symptome 128

14.2.2 Klinisches Bild 129

14.2.3 Klinisches Vorgehen 131

15 Knötchen und Fisteln beim Hund 13215.1 Pathogenese der Symptome 132

15.2 Klinisches Bild 132

15.3 Klinisches Vorgehen 134

16 Juckreiz bei der Katze 13716.1 Pathogenese der Symptome 137

16.2 Klinisches Bild 137

16.3 Klinisches Vorgehen 139

17 Fokale und multifokale Alopeziebei der Katze 142

17.1 Pathogenese der Symptome 142

17.2 Klinisches Bild 142

17.3 Klinisches Vorgehen 143

18 Symmetrische Alopezie der Katze 14518.1 Pathogenese der Symptome 145

18.2 Klinisches Bild 146

18.3 Klinisches Vorgehen 147

19 Papel, Pustel, Kruste, Schuppenkranzund Furunkel bei der Katze 150

19.1 Pathogenese der Symptome 150

19.2 Klinisches Bild 150

19.3 Klinisches Vorgehen 153

Inhaltsverzeichnis VII

20 Erosionen und Ulzera bei der Katze 15520.1 Pathogenese der Symptome 155

20.2 Klinisches Bild 155

20.3 Klinisches Vorgehen 159

21 Trockene Seborrhoe und Exfoliationbei der Katze 161

21.1 Pathogenese der Symptome 161

21.2 Klinisches Bild 161

21.3 Klinisches Vorgehen 162

22 Knötchen und Fisteln bei der Katze 16422.1 Pathogenese der Symptome 164

22.2 Klinisches Bild 164

22.3 Klinisches Vorgehen 166

23 Erkrankungen des Nasenspiegels 16823.1 Anatomie und Physiologie 168

23.2 Pathogenese der Symptome 168

23.3 Klinisches Bild 168

23.4 Klinisches Vorgehen 170

24 Erkrankungen der Krallen 17524.1 Anatomie 175

24.2 Pathogenese der Symptome 175

24.3 Klinisches Bild 175

24.4 Biopsie der Kralle 180

24.5 Klinisches Vorgehen 181

25 Pododermatitis und Erkrankungender Ballen 183

25.1 Anatomie 183

25.2 Pathogenese der Symptome 183

25.3 Klinisches Bild 184

25.4 Klinisches Vorgehen 188

26 Erkrankungen der Perianalregion 19026.1 Anatomie und Physiologie 190

26.2 Klinisches Bild 191

26.3 Analbeutelerkrankungen 191

26.3.1 Obstruktion der Ausführungsgänge 191

26.3.2 Infektionen und Abszesse 192

26.3.3 Tumoren 193

26.4 Tumoren der Zirkumanaldrüsen(hepatoide Drüsen) 193

26.5 Perianalfisteln 194

27 Otitis externa 19627.1 Anatomie und Physiologie 196

27.2 Ätiologie und Pathogenese 197

27.3 Klinisches Bild 199

27.3.1 Otoskopische Untersuchung 202

27.3.2 Mikroskopische Untersuchung desZerumens 204

27.4 Therapie 207

27.4.1 Ohrspülungen 207

27.4.2 Malassezia-Otitis 207

27.4.3 Bakterielle Otitis: topische und systemischeAntibiotika 209

27.4.4 Antiinflammatorische Wirkstoffe 209

27.4.5 Therapie der prädisponierenden undprimären Faktoren 209

27.5 Videootoskopie und Otitis media 210

28 Dermatologische Erkrankungen mitBeteiligung der Maulhöhle 212

28.1 Pathogenese der klinischen Läsionen 212

28.2 Klinisches Bild 212

28.3 Klinisches Vorgehen 214

29 Erkrankungen des Skrotums 21829.1 Klinisches Bild 218

29.1.1 Bakterielle Infektionen 218

29.1.2 Erkrankungen durch Protozoen undRickettsien 219

29.1.3 Pilzerkrankungen 221

29.1.4 Parasitäre Erkrankungen 221

29.1.5 Kontaktallergie oder irritativeKontaktdermatitis 221

29.1.6 Autoimmun- und immunmediierteErkrankungen 222

29.1.7 Endokrinologische, metabolische undalimentäre Erkrankungen 223

29.1.8 Umwelterkrankungen 223

29.1.9 Tumoren 223

29.2 Klinisches Vorgehen 224

Teil 3 Dermatologische Erkrankungen

30 Bakterielle Hauterkrankungen 22830.1 Pyodermie 228

30.1.1 Ätiologie und Pathogenese 228

30.1.2 Klassifikation und klinisches Bild 229

30.1.3 Bakteriologische Untersuchung 239

30.1.4 Therapie 240

30.2 Atypische Infektionen 244

30.2.1 Bakterielles Pseudomyzetom 244

30.2.2 Atypische Mykobakteriose 244

30.2.3 Feline Lepra 245

30.2.4 Aktinomykose und Aktinobazillose 245

30.2.5 Nokardiose 246

InhaltsverzeichnisVIII

31 Pilzerkrankungen 24731.1 Oberflächliche Mykosen 247

31.1.1 Dermatophytose 247

31.1.2 Malassezia-Dermatitis 254

31.1.3 Candida-Dermatitis 257

31.2 Tiefe Mykosen 258

31.2.1 Subkutane Mykosen: mykotisches Myzetomund Phäohyphomykose 258

31.2.2 Tiefe Mykosen mit möglichen systemischenKomplikationen: Sporotrichose 259

31.3 Systemische Mykosen 260

32 Virale Erkrankungen 26232.1 Paramyxovirus beim Hund: Staupe 262

32.2 Kanines Papillomavirus 262

32.3 Andere Viruserkrankungen beim Hund 264

32.4 Felines Poxvirus: Pocken 264

32.5 Felines Herpesvirus: virale Rhinotracheitis 265

32.6 Felines Papillomavirus 266

32.7 Felines Calicivirus 266

32.8 Infektionen mit Retroviren 267

32.8.1 Felines Leukämievirus (FeLV) 267

32.8.2 Felines Immundefizienz-Virus (FIV) 267

32.9 Felines Coronavirus: infektiöse Peritonitis 267

33 Erkrankungen durch Protozoen 26833.1 Leishmaniose 268

33.1.1 Ätiologie 268

33.1.2 Epidemiologie 268

33.1.3 Pathogenese 269

33.1.4 Klinisches Bild 270

33.1.5 Laborbefunde 272

33.1.6 Differenzialdiagnosen 272

33.1.7 Diagnostische Maßnahmen 273

33.1.8 Therapie 274

33.1.9 Verlaufskontrolle der Therapie 276

33.1.10 Prognose 276

33.1.11 Prävention und Kontrolle 276

33.2 Toxoplasmose 276

33.2.1 Ätiologie und Pathogenese 276

33.2.2 Therapie 277

33.3 Piroplasmose 277

33.4 Neosporose 278

34 Parasitäre Erkrankungen 27934.1 Kanine Demodikose 279

34.1.1 Ätiologie 279

34.1.2 Pathogenese 279

34.1.3 Klinisches Bild 281

34.1.4 Diagnose 284

34.1.5 Therapie 284

34.2 Feline Demodikose 286

34.2.1 Ätiologie 286

34.2.2 Klinisches Bild und Diagnose 287

34.2.3 Therapie 287

34.3 Sarcoptes-Räude 288

34.3.1 Ätiologie 288

34.3.2 Klinisches Bild 288

34.3.3 Diagnose 289

34.3.4 Therapie 290

34.4 Notoedres-Räude 290

34.4.1 Ätiologie 290

34.4.2 Klinisches Bild und Diagnose 290

34.4.3 Therapie 291

34.5 Ohrräude durch Otodectes 291

34.5.1 Ätiologie 291

34.5.2 Klinisches Bild und Diagnose 292

34.5.3 Therapie 292

34.6 Cheyletiellose 292

34.6.1 Ätiologie 292

34.6.2 Klinisches Bild und Diagnose 293

34.6.3 Therapie 293

34.7 Trombikulose 293

34.7.1 Ätiologie 293

34.7.2 Klinisches Bild und Diagnose 294

34.7.3 Therapie 294

34.8 Pulikose 294

34.9 Pedikulose 294

34.9.1 Ätiologie 294

34.9.2 Klinisches Bild und Diagnose 295

34.9.3 Therapie 296

34.10 Myiasis 296

34.10.1 Ätiologie 296

34.10.2 Klinisches Bild und Diagnose 296

34.10.3 Therapie 297

34.11 Prozessionarien 297

34.11.1 Ätiologie 297

34.11.2 Klinisches Bild und Diagnose 297

34.11.3 Therapie 297

35 Allergische Erkrankungen 29835.1 Flohbissallergie 298

35.1.1 Ätiologie und Lebenszyklus des Flohs 298

35.1.2 Epidemiologie 299

35.1.3 Klinische Symptome 299

35.1.4 Diagnose 300

35.1.5 Therapie 301

35.2 Kontaktallergie 303

35.2.1 Epidemiologie und Pathogenese 303

35.2.2 Klinische Symptome 303

35.2.3 Diagnose 304

35.2.4 Therapie 304

35.3 Nahrungsmittelüberempfindlichkeiten 304

35.3.1 Einleitung und Terminologie 304

Inhaltsverzeichnis IX

35.3.2 Epidemiologie 305

35.3.3 Ätiopathogenese 305

35.3.4 Klinische Symptome 306

35.3.5 Diagnose 307

35.3.6 Andere diagnostische Tests 309

35.3.7 Therapie und Prognose 309

35.4 Atopische Dermatitis 309

35.4.1 Ätiopathogenese 309

35.4.2 Pruritus, Schwellenwert und auslösendeFaktoren bei atopischer Dermatitis 311

35.4.3 Sekundärinfektionen bei atopischerDermatitis 311

35.4.4 Klinische Symptome 312

35.4.5 Diagnose 314

35.4.6 Allergologische Tests 314

35.4.7 Therapie 316

35.5 Urticaria und Angioödem 319

35.5.1 Definition und Pathogenese 319

35.5.2 Klinisches Bild 319

35.5.3 Therapie 319

35.6 Insektenstichüberempfindlichkeiten 320

35.6.1 Überempfindlichkeit auf Stechmückenbei der Katze 320

35.6.2 Nasale eosinophile Furunkulosedes Hundes 320

35.7 Eosinophile Erkrankungen der Katze 321

35.7.1 Miliare Dermatitis 321

35.7.2 Indolentes Ulkus 322

35.7.3 Eosinophiles Granulom 322

35.7.4 Eosinophile Plaques 323

35.7.5 Therapie 324

35.8 Papulöse eosinophile mastozytäreDermatitis bei der Katze 324

36 Immunmediierte Erkrankungen 32536.1 Pemphigus-Komplex 325

36.1.1 Einleitung: Desmosomen und Desmogleine 325

36.1.2 Pathogenese: Akantholyse(Verlust der Zellverbindung) 326

36.1.3 Pemphigus foliaceus 326

36.1.4 Pemphigus vulgaris 329

36.1.5 Paraneoplastischer Pemphigus 330

36.1.6 Pemphigus erythematosus 330

36.1.7 Pemphigus vegetans und panepidermalerpustulöser Pemphigus 330

36.1.8 Medikamenteninduzierter Pemphigus 330

36.2 Autoimmunerkrankungen des dermo-epidermalen Übergangs 331

36.2.1 Bullöses Pemphigoid 331

36.2.2 Epidermolysis bullosa acquisita 332

36.2.3 Schleimhautpemphigoid(vernarbender Pemphigoid) 332

36.3 Lupus erythematodes 332

36.3.1 Einleitung und Ätiopathogenese 332

36.3.2 Klassifikation der dieser Gruppe zugehörigenErkrankungen 333

36.4 Uveodermatologisches Syndrom 339

36.5 Therapie von Autoimmunerkrankungen 339

36.5.1 Auswahl der geeigneten Medikation 340

36.5.2 Lokaltherapie 340

36.5.3 Systemische Therapie 340

36.6 Arzneimittelreaktionen 343

36.6.1 Pathogenese immunologischer Reaktionen 343

36.6.2 Klinisches Bild 344

36.6.3 Diagnose 349

36.6.4 Therapie 350

36.7 Vaskulitis 350

36.7.1 Ätiopathogenese 350

36.7.2 Klinisches Bild 350

36.7.3 Diagnose 352

36.7.4 Therapie 353

36.8 Dermatomyositis 353

36.8.1 Ätiopathogenese 353

36.8.2 Klinisches Bild 353

36.8.3 Diagnose 354

36.9 Sebadenitis 354

36.9.1 Epidemiologie und Ätiologie 354

36.9.2 Klinisches Bild 355

36.9.3 Diagnose 355

36.9.4 Therapie und Prognose 355

36.10 Alopecia areata und Pseudopelade 355

36.10.1 Alopecia areata 355

36.10.2 Pseudopelade 356

36.11 Murale Follikulitis 357

36.12 Plasmazelluläre Pododermatitis 357

36.13 Juvenile Zellulitis 358

36.14 Sterile (Pyo-)Granulome und sterilenoduläre Pannikulitis 359

36.15 Metatarsalfisteln beim DeutschenSchäferhund 360

37 Hormonelle und metabolischeErkrankungen 361

37.1 Kanine Hypothyreose 361

37.1.1 Schilddrüsenhormone 361

37.1.2 Pathogenese 361

37.1.3 Signalement 362

37.1.4 Klinisches Bild 362

37.1.5 Laboruntersuchungen 363

37.1.6 Diagnose 364

37.1.7 Untersuchungen zur Schilddrüsen-funktionalität 364

37.1.8 Therapie 365

37.2 Kaniner Hyperadrenokortizismus 365

InhaltsverzeichnisX

37.2.1 Hormone der Hypophysen-Nebennieren-Achse 365

37.2.2 Pathogenese 365

37.2.3 Signalement 366

37.2.4 Klinisches Bild 366

37.2.5 Laboruntersuchungen 368

37.2.6 Diagnose 368

37.2.7 Tests der Nebennierenfunktionalität 368

37.2.8 Therapie 371

37.3 Hyperadrenokortizismus bei der Katze 373

37.3.1 Klinisches Bild 373

37.3.2 Diagnose 374

37.3.3 Therapie 374

37.4 Hyperöstrogenismus bei der Hündin 375

37.5 Sertolizelltumor 375

37.6 Hypophysärer Zwergwuchs 377

37.6.1 Epidemiologie 377

37.6.2 Genetische Aspekte 377

37.6.3 Ätiologie und Pathogenese 377

37.6.4 Klinisches Bild 377

37.6.5 Diagnose 378

37.6.6 Therapie und Prognose 378

37.7 Zink-responsive Dermatose 379

37.7.1 Pathogenese 379

37.7.2 Klinisches Bild 379

37.7.3 Diagnose 380

37.7.4 Therapie 380

37.8 Telogenes Effluvium 380

37.9 Xanthomatose 380

38 Umwelterkrankungen 38238.1 Solarinduzierte Dermatitiden 382

38.1.1 Aktinische Dermatitis und Keratose 382

38.2 Kontaktdermatitis 384

38.3 Dermatitiden durch Verbrennungen oderKälte 385

38.3.1 Verbrennungen 385

38.3.2 Erythema ab igne 386

38.4 Dermatitis durch Trauma und Druck(Kallus) 386

38.5 Dermatitis durch unsachgemäße Fellpflegeoder Schur 386

38.5.1 Post-clipping-Alopezie 387

38.5.2 Traktionsalopezie 387

39 Genetische Erkrankungen 38839.1 Epidermis 388

39.1.1 Ichthyose 388

39.1.2 Darier-Erkrankung 389

39.2 Dermo-epidermaler Übergang 389

39.2.1 Epidermolysis bullosa junctionalis 389

39.2.2 Epidermolysis bullosa dystrophica 389

39.3 Dermis 390

39.3.1 Erbliche Kollagenopathien 390

39.3.2 Familiäre Vaskulopathie des DeutschenSchäferhundes 390

39.3.3 Muzinose beim Shar-Pei 391

39.4 Haare 392

39.4.1 Hypotrichosen und kongenitale Alopezien 392

39.4.2 Anomalien der follikulären Melanozyten 392

39.4.3 Follikeldysplasie beim Dobermann 394

39.4.4 Weitere Follikeldysplasien 394

40 Keratinisierungsstörungen 39540.1 Nasodigitale Hyperkeratose 395

40.2 Katzenakne 396

40.3 Primäre idiopathische Seborrhoe 397

40.4 Komedonen-Syndrom beim Zwerg-schnauzer und bei Nackthunden 399

40.5 Hyperplasie des suprakaudalen Organs 400

40.6 Ohrrand-Seborrhoe 400

41 Psychogene Erkrankungen 40141.1 Akrale Leckdermatitis 401

41.2 Psychogene Dermatitis und Alopezieder Katze 402

42 Tumoren der Haut undparaneoplastische Syndrome 404

42.1 Plattenepithelkarzinom 404

42.2 Epitheliotropes Lymphom 406

42.3 Reaktive Histiozytose und histiozytäreNeoplasien 408

42.3.1 Reaktive Histiozytose 408

42.3.2 Kutanes Histiozytom 409

42.3.3 Lokalisiertes histiozytäres Sarkom 410

42.3.4 Disseminiertes histiozytäres Sarkom 411

42.3.5 Progressive feline Histiozytose 411

42.4 Felines digitopulmonales Syndrom 412

42.5 Paraneoplastische Erkrankungen 412

42.5.1 Feline paraneoplastische Alopezie 412

42.5.2 Feline Thymom-assoziierte exfoliativeDermatitis 413

42.5.3 Noduläre Dermatofibrose 414

42.5.4 Hepatokutanes Syndrom 415

42.5.5 Cushing-Syndrom 416

42.5.6 Feminisierungssyndrom 416

42.5.7 Paraneoplastischer Pemphigus 416

42.5.8 Andere paraneoplastische Syndrome 416

43 Idiopathische Erkrankungen 41743.1 Schablonenkrankheit (Pattern Baldness) 417

43.1.1 Schablonenkrankheit der Ohrmuscheln 417

43.1.2 Schablonenkrankheit bei Windhunden 417

Inhaltsverzeichnis XI

43.1.3 Klassische Schablonenkrankheit 418

43.2 Saisonale Flankenalopezie 419

43.3 Alopezie X 420

43.4 Gesichtsdermatitis der Perserkatze 421

44 Zoonotische Erkrankungen 42244.1 Parasitäre Erkrankungen 422

44.1.1 Flöhe und Zecken 422

44.1.2 Durch Flöhe und Zecken übertrageneKrankheitserreger 422

44.1.3 Larva migrans 423

44.1.4 Otodectes cynotis 424

44.1.5 Sarcoptes scabiei 424

44.1.6 Cheyletiella spp. 424

44.2 Pilzerkrankungen 424

44.2.1 Dermatophytose 424

44.2.2 Sporotrichose 425

44.3 Bakterielle Erkrankungen 425

44.3.1 Infektionen durch Staphylococcuspseudointermedius 425

44.4 Protozoäre Erkrankungen 426

44.4.1 Leishmaniose 426

44.5 Viruserkrankungen 426

44.5.1 Felines Poxvirus 426

Literatur 429

Stichwortverzeichnis 441

XII

Autoren

Chiara Noli DVM, Dip ECVDVia Vocaturo 13Peveragno, Italien

Fabia Scarampella DVM, Dip ECVDStudio Dermatologico VeterinarioMailand, Italien

Stefano Toma (†) DVMDepartment of Small Animal Clinical SciencesCollege of Veterinary Medicine, University of FloridaFlorida, USA

Davide De Lorenzi DVM, PhD, Dip ECVCPClinica Veterinaria San MarcoPadua, Italien

Giovanni Ghibaudo DVMVia A. de Gabrielli 19Fano, Italien

Ivan Fileccia DVMClinica Veterinaria PrenesteRom, Italien

XIII

Abkürzungsverzeichnis

ACTH Adrenokortikotropes HormonAD Atopische DermatitisALT (GPT) Alanin-Amino-TransferaseANA Anti-nuclear-antigen (Antinukleäre Anti-

körper)ASIT Allergen-spezifische ImmuntherapieBP Bullöses PemphigoidBID bis in die – zweimal täglichBUN Blood Urea Nitrogen (Blut-Harnstoff-Stick-

stoff)CPV Canine Papilloma Virus (kanines Papilloma-

virus)CRH Corticotropin Releasing HormoneCT ComputertomographiecTSH Canine Thyroid Stimulating Hormone

(kanines Thyreotropin)DG I Desmoglein IDG III Desmoglein IIIDHEA DehydroepiandrosteronDLA Dog Leucocyte Antigen (Histokompatibilitäts-

antigen)DLE Diskoider Lupus erythematodesDMSO DimethylsulfoxidDNA Deoxyribonucleic acid (Desoxyribonuklein-

säure)DSC DesmocollinDTM Dermatophyte Test MediumEBA Epidermolysis bullosa acquisitaEDTA Ethylene Diamine Tetra-Acetate (Ethylen-

diamintetraessigsäure)ELISA Enzyme-Linked-Immunosorbent Assay

(heterologer Enzym-Immunoassay)EM Erythema multiformeFeLV Felines LeukämievirusFIP Feline infektiöse PeritonitisFIV Felines ImmundefizienzvirusFNA FeinnadelaspirationGABA Gamma-Amino-n-ButtersäureGALT Gut-Associated-Lymphoid-Tissue (Darm-

assoziiertes lymphatisches Gewebe)GH Growth Hormone (Wachstumshormon)HMG High mobility-group non histone chromosomal

Protein

hnRNP G Heterogeneous nuclear RiboNucleoProtein GIFA Immunfluoreszenz-AssayIGF-1 Insulin-like Growth Factor-1IGR Insectgrowthregulator (Insekten-Wachstumsre-

gulator)IKT IntrakutantestIL Interleukini. m. intramuskulärIU International Unit (Internationale Einheit)i. v. intravenösJPEG Joint Photographic Expert GroupKGW KörpergewichtkDa Kilo DaltonMAO MonoaminooxidaseMDR Multi-Drug-ResistanceMEN Metabolische epidermale Nekrose (Hepato-

kutanes Syndrom; Erythema necrolyticummigrans)

MGG May-Grünwald-GiemsaMHC Major histocompatibility complex (Haupt-

histokompatibilitätskomplex)MMP Mucous membrane Pemphigoid (Schleimhaut-

pemphigoid)MRSA Methicillin-resistant-Staphylococcus aureusMRSP Methicillin-resistant-Staphylococcus pseudo-

intermediusMRT KernspintomographieNME Nekrolytisches migratorisches ErythemNNN Novy-MacNeal-Nicolle (Nährboden)NNR Nebennierenrindeo. B. ohne BesonderheitOCD Obsessive compulsive disorder (Zwangsstörung)o,p-DDD MitotanePAS Perjodsäure-SchiffPCR Polymerase chain reaction (Polymeraseketten-

reaktion)PE Pemphigus erythematosusPF Pemphigus foliaceusPgE Prostaglandin EPOMC Pro-opiomelanocortinPPN Paraneoplastischer PemphigusPU/PD Polyurie/PolydypsiePV Pemphigus vulgaris

AbkürzungsverzeichnisXIV

RIA Radio-Immuno-Assays. c. subkutanSID semel in die – einmal täglichSIS Skin Immune SystemSJS Steven-Johnson-SyndromeSLE Systemischer Lupus erythematodesT3 TriiodthyroninT4 ThyroxinTEN Toxische epidermale NekrolyseTh T-Helferzelle

TID ter in die – dreimal täglichTIFF Tagged Image File FormatTNF TumornekrosefaktorTRH Thyreotropin releasing hormoneTSH Thyroideastimulierendes Hormon

(Thyreotropin)TT4 Gesamt-ThyroxinUV Ultraviolette StrahlungWHWT West Highland White TerrierZNS Zentralnervensystem

XV

Vorwort zur 3. deutschen Auflage

Mit Freude habe ich die Übersetzung der aktuellen Auflage desvorliegenden Fachbuches übernommen. Seit vielen Jahren ge-hören die italienischen Dermatologen, insbesondere ChiaraNoli, zu den aktivsten, innovativsten und auch kritischstenKollegen in diesem Fachbereich.

Bereits in der ersten Auflage konnte der Praktiker ein umfas-sendes und praxisnahes Nachschlagewerk für unkomplizierte,aber bisweilen auch sehr komplexe dermatologische Fälle vor-finden. Die aktualisierte Fassung wurde u. a. in denjenigen Be-reichen umfangreich überarbeitet, in denen uns kontinuier-

lich neue wissenschaftliche Erkenntnisse vorliegen, wie z. B.allergische und autoimmun-bedingte Erkrankungen. Weiter-hin wurde die vorliegende Auflage durch zahlreiche neue Ab-bildungen und ergänzende Kapitel vervollständigt. Sie wirddamit sowohl für dermatologisch interessierte Kollegen alsauch für Allgemeinpraktiker ein hilfreiches Nachschlagewerkin der täglichen Praxis darstellen.

Bonn, September 2013Astrid Thelen

XVI

Vorwort zur 1. deutschen Auflage

Die steigende Zahl an Neuveröffentlichungen dokumentiertmehr als ausreichend, dass die Veterinärdermatologie unterden klinischen Fächern zu einer der innovativsten und pro-duktivsten Disziplinen herangewachsen ist.

Mit dem vorliegenden Buch ist den beiden italienischen Auto-rinnen Chiara Noli und Fabia Scarampella ein beachtlichesOpus gelungen. Eine detailreiche Übersicht der Untersu-chungstechniken ermöglicht eine rasche Einarbeitung undAneignung dermatologischer Handfertigkeiten. In den erstenbeiden Abschnitten des Buches ermöglichen kurze kompakteKapitel zu den Grundlagen der Dermatologie und zu denwichtigsten dermatologischen Leitsymptomen ein raschesNachschlagen auch unter zeitknappen Praxisbedingungen.Ausführliche Darstellungen praxisrelevanter Fakten im dritten

Teil erlauben es, auch Grundlegendes zu den einzelnen Krank-heiten zu erfahren. Als Beispiel sei hier das Kapitel über diedurch Protozoen hervorgerufenen Erkrankungen genannt.Die gelungene Darstellung der Leishmaniose in Zeiten einerwachsenden Bedeutung der Reisekrankheiten sucht im deut-schen Sprachraum seinesgleichen.

Neben Klinik und Diagnose kommt bei Chiara Noli und FabiaScarampella auch die Therapie nicht zu kurz. Möglichkeitenund Alternativen in der Therapie werden von den beiden Au-torinnen ausführlich besprochen.

Wien, November 2003Maurizio ColcucRegina Wagner

XVII

Vorwort zur 2. italienischen Auflage

Nach dem Erscheinen der ersten Auflage des Buches „Prakti-sche Dermatologie bei Hund und Katze“ vor fast zehn Jahrenfreuen wir uns, die neue, überarbeitete und erweiterte Versionvorzustellen. Die vorausgegangene Auflage, die als erster Bandeiner Reihe von Fachbüchern von Tierärzten für Tierärzte er-schienen ist, war ein großer Erfolg. Aus diesem Grund war un-ser Ziel bei der Überarbeitung die Vervollständigung und In-tegration der neuesten wissenschaftlichen Erkenntnisse derletzten zehn Jahre.

Die neue Auflage ist umfangreicher und umfasst einige neueKapitel mit entsprechend mehr Bildmaterial. Dazu gehörenein Kapitel zur Zytologie (in Zusammenarbeit mit dem Zyto-logen Davide De Lorenzi), eines über Digitalfotografie vonIvan Fileccia und drei weitere Kapitel über dermatologischeErkrankungen (mit Beteiligung der Maulhöhle, des Skrotumsund über Zoonosen).

Einige Kapitel wurden relativ unverändert übernommen, an-dere hingegen völlig überarbeitet und durch unveröffentlichteFotos ergänzt. Wieder andere wurden vervollständigt, z. B. dasKapitel über Hautbiopsien, das um einen Abschnitt zur Histo-pathologie erweitert wurde, um den Dialog zwischen Klini-kern und Pathologen sowie die Interpretation der histopatho-logischen Befunde zu verbessern. Der aufmerksame Leser wirdbemerken, dass einige Erkrankungen anders klassifiziert wor-den sind. Die eosinophilen Dermatitiden der Katze wurdenz. B. vom Kapitel über idiopathische Erkrankungen in das überallergische Erkrankungen verschoben. Andere, seltene Patho-logien wurden gestrichen, um häufigere oder immer häufiger

auftretende Erkrankungen ausführlicher beschreiben zu kön-nen.

Wie in der ersten Auflage liefern die ersten Kapitel (Kapitel1–7) eine Einführung und Informationen über den klinischenUntersuchungsgang sowie dermatologische Zusatzuntersu-chungen; im zweiten Teil des Buches (Kapitel 8–29) wird dasklinische Vorgehen bei spezifischen Leitsymptomen erör-tert; im dritten Teil (Kapitel 30–44) wird ausführlich auf dieeinzelnen dermatologischen Erkrankungen nach ätiologi-schen Gesichtspunkten eingegangen. In diesem dritten Teilhaben wir versucht, die wichtigsten Informationen über Ätio-logie und Pathogenese der einzelnen Erkrankungen, eine de-taillierte Beschreibung der klinischen Symptome, eine Anlei-tung zum klinischen Vorgehen sowie praktische und aktuelleTherapiemaßnahmen zu erstellen.

Die Autoren danken den Kollegen, die uns bei den Kapitelnfünf und sieben unterstützt haben: Davide De Lorenzi undIvan Fileccia; ebenso danken wir den Kollegen, die uns Foto-grafien und hilfreiche Informationen zur Verfügung gestellthaben: Francesco Albanese, Chiara Caporali, Giovanni Ghi-baudo, Federico Leone, Ivan Fileccia, Ersilia Pappalardo undAntonella Vercelli. Wir danken auch dem Verlagshaus Poletto,deren Mitarbeiter erneut unser Projekt unterstütz haben.

Peveragno-Gainsville, März 2011Chiara NoliStefano Toma

XVIII

Danksagung

In der Hoffnung, dass dieses Werk dazu beiträgt, die Lebens-qualität vieler anderer Hunde und Katzen zu verbessern,widme ich dieses Buch meinem ersten Hund Shibè, der kurio-serweise aufgrund einer unheilbaren dermatologischen Er-krankung verstarb. (CN)

Mein Dank gilt meinen Lehrern und Studenten für all das, wassie mir beigebracht haben. (ST)

Teil

Einführung in diedermatologischeDiagnostik

1

2

1

1 Ökosystem Haut: Aufbau und Funktion

1.1 Aufbau der Haut

Die Haut setzt sich aus Epidermis, Dermis, Subkutis undHautanhangsorganen zusammen.

1.1.1 Epidermis und Basalmembran

Die Epidermis besteht aus mehrschichtigen Lagen von Epi-thelzellen, die Keratinozyten genannt werden. In den behaar-ten Bereichen (Abb. 1.1a, Abb. 1.1b ) findet man eine zahlen-mäßig geringere Schichtung als in haarlosen Stellen (Ballen,Nasenspiegel) (Abb. 1.2). Die Keratinozyten sind in der Basal-membran verankert. Ihre Entwicklung und Differenzierungverläuft von der Tiefe der Basalmembran zur Hautoberflächevom Stratum basale, über das Stratum spinosum zum Stra-tum granulosum und Stratum corneum (Abb. 1.1b). Währendder Proliferation und Migration zur Hautoberfläche durch-laufen die Keratinozyten einen Reifeprozess. Dabei verlierensie ihren Kern und wandeln sich allmählich in starre Horn-

Abb. 1.1aSchichtung der Epidermis.

1 – Basalmembran; 2 – Basalschicht; 3 – Stachelzellschicht;

4 – Körnerschicht; 5 – Hornschicht.

Abb. 1.1bHistologischer Schnitt der normalen behaarten Haut einer Katze.

Dünne Epidermis, bestehend aus zwei bis drei Lagen von Zellen und

lamellarer Hornschicht (Hämatoxylin-Eosin, 10x).

Abb. 1.2Histologischer Schnitt der normalen Haut des Nasenspiegels einer

Katze. Die Epidermis baut sich aus zahlreichen Lagen von Zellen auf.

Sie ist von einer dichten lamellaren bzw. kompakten Hornschicht be-

deckt. Keine Hautanhänge (Hämatoxylin-Eosin, 4x).

Aufbau der Haut 3

1

schuppen um. Ihr Hauptbaustoff ist das Keratin (Korneo-zyten). Intrazelluläre Lipide gewährleisten ein starkes Haftender Korneozyten aneinander und an den tiefer liegenden Zel-len. Gemeinsam bilden sie den Keratinschutzmantel, welcherwasserfest und für die meisten pathogenen Mikroorganis-men undurchdringbar ist. Außerdem befindet sich auf demStratum corneum eine Emulsion, die sich aus Sebum undSchweiß zusammensetzt. Dort findet man etliche spezifische(wie z. B. die Immunoglobuline) und unspezifische (wie z. B.das Transferrin) Faktoren. Wenn diese empfindliche hydro-lipide Schicht verletzt wird, wie bei der Sebadenitis oderdurch wiederholtes Baden mit aggressiven und entfettendenShampoos, kann dies zu bakteriellen Infektionen und Sebor-rhoe führen.

Die Epidermis ist auf der Membrana basalis verankert. Diesekomplexe Schicht setzt sich aus unterschiedlichen Molekülenzusammen. Sie gewährleistet die Verbindung mit der tieferliegenden Dermis. Zwischen Epidermis und Dermis gelegenist sie Filter für die aus dem Kapillarsystem der Dermis stam-menden nutritiven Substanzen, da die Epidermis selbst nichtvaskularisiert ist. Sie ist aber auch eine wichtige Hürde für Mi-kroorganismen und Makromoleküle, welche die Epidermisüberwunden haben und sich auf dem Weg zur Dermis befin-den.

Zwischen den Keratinozyten an der Membrana basalis fin-det man Melanozyten. Diese schieben ihre zytoplasmati-schen Fortsätze (Dendriten) zwischen die Keratinozyten(Abb. 1.3a). Die Melanozyten entstammen der Neuralleiste;ihre Aufgabe ist die Produktion von Melanin. Man kenntzwei Arten von Pigment: das schwarze oder braune Eume-

lanin und das rote Pheomelanin. Es wird in Form von Gra-nula sogenannter Melanosomen hergestellt und über diedendritischen Enden an die umliegenden Keratinozyten ab-gegeben. Ein Melanozyt ist so imstande, bis zu 36 umlie-gende Keratinozyten mit Melanin zu versorgen (Abb. 1.3b).Verteilung und Art des Pigmentes sind genetisch vorher-bestimmt. Hauptaufgabe des Melanins ist der Schutz derEpidermis und der tiefer liegenden Gewebe vor den schäd-lichen Auswirkungen der ultravioletten Sonneneinstrahlung.Die Melaninbildung wird durch Sonneneinwirkung gestei-gert.

1.1.2 Dermis

Die Dermis enthält kollagene und elastische Fasern, die sieproduzierenden Fibrozyten und eine mukopolysaccharideGrundsubstanz. Darin betten sich Fasern, Adnexe, Blutgefäßeund Nerven ein. In der oberflächlichen Dermis sind dieseStrukturen in einer lockereren Anordnung vertreten, in dertiefen Dermis sind sie dichter gepackt. Ihre Zugfestigkeitschützt vor Risswunden. Die elastischen Fasern kann man imhistologischen Präparat nur mittels Spezialfärbungen sichtbarmachen. Sie erlauben der Haut nach Zug oder Bewegung eineRückkehr in ihre ursprüngliche Lage. Diese Eigenschaft ge-winnt an Bedeutung in der Umgebung von Gelenken undKnochenvorsprüngen. Die Grundsubstanz ist sowohl Pufferals auch Speicher von Wasser und Elektrolyten (sie kann Was-ser bis zu einem Vielfachen ihres Eigengewichtes einlagern).Sie gewährleistet außerdem eine große Bewegungsfreiheit fürFibrozyten, Entzündungszellen u. a.

Abb. 1.3aHistologischer Schnitt des Nasenspiegels eines Hundes. Zwischen den

Zellen der Basalschicht sind die Melanozyten (dunkle Zellen) gut sicht-

bar (Hämatoxylin-Eosin, 4x).

Abb. 1.3bMelano-epidermale Einheit.

M – Melanozyt; K – Keratinozyt.

Ökosystem Haut: Aufbau und Funktion4

1

Die Blutversorgung der Haut wird durch drei Plexus gewähr-leistet (Abb. 1.4): Das oberflächliche Netz nährt die Epidermis,das mittlere den Haarfollikelisthmus sowie die Talgdrüsen unddas tiefe die Haarpapillen sowie die Schweißdrüsen. Beinaheparallel erfolgt die nervale Versorgung der Haut. Eine ganzeReihe von Organen ermöglicht im Zusammenspiel mit demNervengewebe die Wahrnehmung von Schmerz, Juckreiz,Tastgefühl, Druck und Berührung. Zu diesen Organen zählenu. a. die Tasthaare (Vibrissae) (Abb. 1.5), die Vater-Pacini-La-mellenkörperchen (diese Mechanorezeptoren findet man vorallem in den Ballen) (Abb. 1.6), freie Nervenenden in der Epi-dermis (Schmerz und Juckreiz) und die Merkelschen Zellen(Druckempfindung). An den verschiedenen Körperstellen fin-det man je nach Tierart unterschiedliche dieser Organe.

Schließlich befindet sich in der Dermis auch die Haarbalgmus-kulatur, die distal des Isthmus am Haarbalg verankert ist.Durch die Kontraktion der Muskulatur werden die Haare auf-gerichtet.

Abb. 1.5Histologischer Schnitt eines Tasthaares (Vibrissae). Der Haarfollikel ist

breiter als normale Follikel. Er steckt in einem Blutsinus, der von

einem reichen Nervengeflecht umgeben ist (Hämatoxylin-Eosin, 4x).

Abb. 1.6Histologischer Schnitt durch ein Vater-Pacinisches Lamellenkörper-

chen einer Katze. Lamellare Struktur, die in der Tiefe zwischen den

Haarfollikeln liegt (Periodsäure-Schiff, 4x).

Abb. 1.4Aufbau der Haut. A – Epidermis; B – Dermis; C – Subkutis; 1 – Haar;

2 – Haarwurzel; 3 – Talgdrüse; 4 – apokrine Schweißdrüse; 5 – Haar-

balgmuskel; 6 – Blutgefäße; 7 – Nerven (a – freie Nervenenden;

b – Meissnersches Tastkörperchen; c – Vater-Pacinisches Lamellen-

körperchen).

Abb. 1.4Aufbau der Haut.

A – Epidermis; B – Dermis; C – Subkutis; 1 – Haar; 2 – Haarwurzel;

3 – Talgdrüse; 4 – apokrine Schweißdrüse; 5 – Haarbalgmuskel;

6 – Blutgefäße; 7 – Nerven (a – freie Nervenenden; b – Meissnersches

Tastkörperchen; c – Vater-Pacinisches Lamellenkörperchen).

Aufbau der Haut 5

1

1.1.3 Hautadnexe

In der Haut eingebettet sind:n Haarbalg (Haarfollikel)n Krallenn Talgdrüsenn Schweißdrüsen

Haarfollikel und HaareHaarbälge sind Invaginationen des epidermalen Gewebes:Dort entstehen Haare, die durch den Follikel gestützt werden(Abb. 1.7). Der Haarbalgtrichter (Infundibulum) als oberfläch-lichster Teil entspricht in seinem Aufbau der Epidermis. Inden mittleren Teil, den Haarbalghals, münden Schweiß- undTalgdrüsen und der Musculus arrector pili findet dort seineVerankerung. Der Haarbalggrundauch Bulbus oder Wurzelgenannt, setzt sich aus Matrix-Epithelzellen und Melanozytenzusammen. Sie sind jeweils für Produktion und Pigmentie-rung des Haares verantwortlich. In seinem proximalen Teil

umgeben innere und äußere Wurzelscheide den neu gebilde-ten Haarschaft. Die innere Wurzelscheide keratinisiert undlöst sich ab dem Isthmus auf. Ab hier ist der Schaft schon starrgenug und bedarf nicht mehr dieser Stütze. Die äußere Wur-zelscheide folgt dem Haarschaft bis zum Ostium des Balges,wo sie mit der Epidermis der Hautoberfläche in Verbindungtritt.

Bei erwachsenen Hunden und Katzen sind die Haarbälge inGruppen angeordnet. Aus einem Haarbalgtrichter entsprin-gen büschelförmig mehrere Haare (Abb. 1.8). Jedes besitzt eineeigene Wurzel. Unter den Haaren desselben Haarbündels er-kennt man ein im Allgemeinen deutlich dickeres und geradesLeithaar (Primärhaar). Es besitzt eine Talg- und eine Schweiß-drüse. Die Primärhaare bilden zusammen das Deckfell, schüt-zen vor Regen und bestimmen sein Aussehen (Farbe, Länge).Die anderen Haare des Büschels, Sekundär- oder Wollhaaregenannt, sind gewöhnlich dünner. Jedoch können Wollhaareim Durchmesser erhebliche Varianten aufweisen, von kaumdünner als ein Deckhaar bis sehr dünn. Wollhaare haben mitseltenen Ausnahmen keine Talg- und Schweißdrüsen. Sie bil-den das schützende und isolierende Unterfell. Durch ihre oft-mals vorhandene gewellte Form kommt es zur Ausbildung vonkleinen Luftpolstern. Auch im Haarmark findet man Luft.

Abb. 1.7Aufbau des Haarfollikels.

E – Epidermis; H – Haar; M – Haarbalgmuskel; P – Dermalpapille;

S – apokrine Schweißdrüse; T – Talgdrüse; 1 – Haaroberhäutchen;

2 – Haarrinde; 3 – Haarmark; 4 – Haarmatrix; 5 – äußere Wurzel-

scheide; 6 – innere Wurzelscheide.

Abb. 1.8Zusammengesetzter Haarfollikel.

1 – Deckhaar; 2 – Wollhaar; 3 – Epidermis; 4 – Haarbalgmuskel;

5 – Talgdrüse; 6 – Wurzeln der Sekundärhaare; 7 – Wurzel des Primär-

haares; 8 – apokrine Drüse.

Ökosystem Haut: Aufbau und Funktion6

1

Die Wurzeln von Haaren, die sich in der Wachstumsphase be-finden, werden von kernhaltigen Keratinozyten gebildet. Diesesich vermehrenden Matrixzellen bauen den Haarschaft auf. ImHaar sieht man in der Mitte das Haarmark. Beim Leithaar fin-det man dort Glykogenvakuolen, im Wollhaar hingegen Luft.Auf das Mark folgt als nächste Schicht die Haarrinde. Sie pro-duziert ein sehr starres Keratin, das dem Haar Widerstands-kraft verleiht. Außen überzieht ein sehr dünnes Haarober-häutchen das Haar (Abb. 1.9a, Abb. 1.9b).

HaarzyklusHaare wachsen in der sogenannten anagenen Phase. Die Wur-zel ist rundlich und pigmentiert. Sie enthält zahlreiche aktivproduzierende Matrixzellen (Abb. 1.10a, Abb. 1.10b). In derWachstumsphase umgibt die Wurzel fingerhutartig die Der-malpapille. Diese ist mesenchymalen Ursprungs und reichan Blutgefäßen, welche die Matrixzellen mit Nährstoffen ver-sorgen. Nachdem das Haar seine Länge erreicht hat und dasWachstum eingestellt wird, beobachtet man eine Loslösung derWurzel von der Papille. Die Wurzel verliert ihre Pigmentierungund nimmt eine lanzettartige Form an (Abb. 1.11a, Abb. 1.11b).Ein amorphes Keratin, das trichilemmale Keratin, verankert inder telogenen Phase das Haar im Haarbalg. Es kann viele Mo-nate bis zum Beginn des nächsten vegetativen Zyklus in Ruheverharren. Dann beobachtet man, dass sich um die Dermalpa-pille eine neue Wurzel anordnet und diese mit der Herstellungeines neuen Haares beginnt. Das Wachstum des neuen bedingtdas Abstoßen des alten Haares (Abb. 1.12a, Abb. 1.12b).

Abb. 1.10bHistologischer Schnitt eines Haares in Anagenphase. Die Ummante-

lung der Dermalpapille durch die pigmentierte Haarmatrix ist klar er-

sichtlich.

Abb. 1.10aDie Matrix umgibt die Dermalpapille, das Haar ist deutlich pigmentiert

und in der Wachstumsphase.

Abb. 1.9a (links)

Aufbau des Haarschaftes.

1 – Haaroberhäutchen; 2 – Haarrinde; 3 – Haarmark.

Abb. 1.9b (rechts)

Foto eines Primärhaares (Trichoskopie).

Aufbau der Haut 7

1

Abb. 1.11bHistologischer Schnitt durch ein Haar in Katagenphase. Die Wurzel er-

scheint ausgefranst und ist durch trichilemmales Keratin an der Folli-

kelwand verankert (Hämatoxylin-Eosin, 10x).

Abb. 1.11aHaarfollikel in Katagenphase. Die Papille umgibt nicht mehr die Wur-

zel, die eine lanzettförmige Gestalt angenommen und das Pigment

verloren hat.

Abb. 1.12aHaarfollikel in früher Anagenphase. Eine neue Wurzel bildet ein neues

Haar, das alte Haar wird hinausgedrängt.

Abb. 1.12bHistologischer Schnitt eines Haares in früher Anagenphase. Am unte-

ren Bildrand sieht man eine Wurzel in Anagenphase, die eine darüber

liegende Wurzel, die sich in Telogenphase befindet, hinausschiebt

(Hämatoxylin-Eosin, 10x).

Ökosystem Haut: Aufbau und Funktion8

1

DrüsenIn der Kutis sind Talg- sowie apokrine und ekkrine Schweiß-drüsen eingebettet. Die ersten beiden Drüsen entleeren ihreSekrete in den Haarbalgtrichter (Abb. 1.13a), während Letzterein haarlosen Körperregionen unmittelbar an der Hautoberflä-che münden (Ballen). Talgdrüsen (Abb. 1.13b) sind holokrineDrüsen. Die Zellen der Drüsen füllen sich mit Sebum und lö-sen sich im Zuge der Sekretion auf. Sie produzieren ein fettigesSekret, welches das Fell geschmeidig hält und den oberflächli-chen Schutzfilm der Haut bildet. Apokrine Drüsen (Abb. 1.14)

produzieren ein wässriges Sekret, in welchem man Abwehrfak-toren wie z. B. Antikörper findet. Dieses Sekret vermengt sichzu einer Emulsion mit dem Sebum und bildet den hydrolipi-den Film der Hautoberfläche. Die ekkrinen Drüsen, die denSchweißdrüsen des Menschen ähneln, bilden ein wässriges Se-kret. Es benetzt die haarlose Haut und verleiht den Ballen Grif-figkeit auf glatten Oberflächen.

Es gibt weitere Drüsen mit besonderen Aufgaben, die man alsmodifizierte Talg- und Schweißdrüsen bezeichnet. Zu den Ers-teren zählt man die Zirkumanaldrüsen, das dorsale Schwanz-organ, die Meibomschen Drüsen der Lider sowie die Zirku-moraldrüsen der Katze. Modifizierte Schweißdrüsen findetman in der Milchleiste, bei den Ohrschmalzdrüsen und in je-nen Drüsen, die in die Analbeutel münden.

1.2 Funktionen der Haut

Die Haut ist das Organ mit der größten Ausdehnung, sie bildetdie Außenverkleidung des Organismus. Ihre Aufgaben sindvielfältig und allesamt wichtig für die Homöostase und für dasÜberleben des Organismus.

Abb. 1.14Histologischer Schnitt einer apokrinen Schweißdrüse (Hämatoxylin-

Eosin, 10x).

Abb. 1.13aMündung der Ausführungsgänge von Talg- und Schweißdrüsen in das

Lumen des Haarbalges.

E – Epidermis; H – Haar; M – Haarbalgmuskel;

S – apokrine Schweißdrüse; T – Talgdrüse.

Abb. 1.13bHistologischer Schnitt der Talgdrüse einer Katze. Der Ausführungsgang

der Talgdrüse mündet in das Follikellumen, das rechts zu sehen ist

(Hämatoxylin-Eosin, 40x).

Funktionen der Haut 9

1

n Schutzn Thermoregulationn Speichern Produktionn Kognitive und soziale Aufgaben

1.2.1 Schutz

Die Haut und ihre Anhangsorgane bilden die erste starke Ab-wehrfront gegen Erreger, die dem Organismus fremd sind.Das Fell und das kompakte Stratum corneum sind von einemwasserundurchlässigen Lipidfilm überzogen; des Weiteren fil-tern sie dank Melaninpigment und Keratin die ultravioletteStrahlung, sodass für das darunter liegende Gewebe Schadenabgewendet werden kann. Wimpern schirmen z. B. die Augenvor Sonnenstrahlen und Wind ab. Die widerstandsfähigeHornschicht und die kollagenen und elastischen Fasernschützen die Kutis vor Risswunden durch Zug oder Prellun-

gen. Für den Fall von Verwundungen zeichnet sich die Hautdurch rasche Wundheilungsfähigkeiten aus. Abhängig vonder Schwere der Verletzung kommt es teilweise innerhalb vonnur wenigen Tagen zu einer Wiederherstellung der intaktenHautoberfläche.

Epidermis und Dermis sind für Moleküle (insbesondere fürwasserlösliche) und Mikroorganismen schwer zu durchdrin-gen. Für den Fall einer Penetration kann dank des Hautim-munsystems und seiner unspezifischen und spezifischen Ab-wehrreaktionen einer Infektion entgegentreten werden. Dassogenannte SIS (Skin Immune System) (Abb. 1.15) ist einer dereffizientesten Teile des Immunsystems und umfasst:n Langerhans-Zellen. Es handelt sich dabei um dendritische

Zellen in der Epidermis. Sie sind befähigt, Fremdmoleküleabzufangen (z. B. Allergene) und diese den Lymphozyten zupräsentieren, damit jene eine spezifische Immunantwortauslösen können.

n Lymphozyten. Einige sind in der Epidermis lokalisiert, an-dere in der Dermis. Viele sind Gedächtniszellen, die bei ent-

Abb. 1.15Das Schema des SIS (Skin Immune System).

A – Antigen; D – Dermis; E – Epithelzellen; Ep – Epidermis; K – Keratinozyten; L – Langerhans-Zellen; LK – Lymphokine (Interleukine);

Ly – Lymphozyten; Ma – Makrophagen; Mas – Mastzellen; Mb – Basalmembran; Mo – Monozyten; N – Neutrophile, Th – T-Helferzellen;

Tm – T-Memoryzellen; Z – Zytokine.

Ökosystem Haut: Aufbau und Funktion10

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sprechender Stimulation imstande sind, rasch eine Immun-reaktion auszulösen.

n Mastzellen. Man findet sie in der Nähe von Blutgefäßen. BeiDegranulation setzen sie Entzündungsmediatoren frei. Siebewirken Vasodilatation, Ödembildung und zelluläre Dia-pedese der zirkulierenden Lymphozyten.

n Endothelzellen. Sie binden zirkulierende Leukozyten undleiten sie in Richtung Entzündungsherd.

1.2.2 Thermoregulation

Fell und subkutanes Fettgewebe tragen zusammen mit einerreichen dermalen Vaskularisierung wesentlich zur Konstanter-haltung der Körpertemperatur bei. Durch das Sträuben derHaare wird das wärmeisolierende Luftkissen vergrößert. Dieperiphere Gefäßerweiterung bzw. -verengung steuert die Wär-meabgabe durch Strahlung. Hund und Katze sind nicht in derLage, ihre Schweißdrüsen zur Wärmesteuerung zu verwenden.Katzen können durch das Benetzen des Fells mit Speichel eineKörperabkühlung bewirken.

1.2.3 Speicher

In der Kutis und Subkutis werden Wasser und Elektrolyte inden Mukopolysacchariden der Dermis gespeichert, Fette undVitamine sammeln sich im subkutanen Fettgewebe.

1.2.4 Produktion

Beim Menschen erfolgt durch die Einwirkung von ultraviolet-ter Strahlung eine Vitamin-D-Produktion in der Haut. Andersverhält es sich beim Hund, da hier die Haut mit Fell überzogenist. Bei allen Säugetieren findet in der Haut und in ihren An-hängen eine periphere Aromatisierung von östrogenen undandrogenen Hormonen statt. Dabei können Hormone einerGruppe in eine andere umgewandelt werden. Dies macht eineBeurteilung der Wirkung von Sexualhormonen, die exogenzugeführt werden, schwierig. Zurzeit kennt man weder denperipheren Metabolismus von Sexualhormonen genau nochdie Endprodukte, die rezeptorwirksam sind.

Auch Hautanhangsgebilde wie Haare und Krallen sowie Drü-sensekrete wie Talg und Schweiß sind Erzeugnisse, die von derHaut produziert werden.

1.2.5 Kognitive und soziale Aufgaben

Viele kognitive Empfindungen wie Schmerz, Juckreiz, Wärme,Kälte, Druck und Berührung werden über die Haut wahrge-nommen.

Die Pigmentierung des Fells stand ursprünglich im Diensteder Tarnung; die Farben graubraun, die Wildfärbung und dieStreifung trugen dazu bei, Räuber und Beute wenig sichtbar zumachen. Die Zucht verschiedener Rassen durch den Menschenhat sich oft auf das Aussehen des Fells und auf die Pigmentie-rung von Haut und Adnexen fokussiert. Dadurch sind Farb-schläge und Scheckung entstanden, die in der Natur unbe-kannt sind.

Das Sträuben der Haare erlaubt eine Vergrößerung des Kör-perprofils, um in der Gefahr einen Aggressor abzuschrecken.Mit dem Sekret der Anal- und der Zirkumanaldrüsen wird dasTerritorium markiert. Bei den Katzen nehmen auch die Zirku-moraldrüsen diese Aufgabe wahr. Drüsensekrete ermöglichendas Wiedererkennen von Individuen. Andere Drüsen wie diehepatoiden Drüsen im Perineum und das Suprakaudalorganstehen unter dem Einfluss der Sexualhormone und es ist wahr-scheinlich, dass sie bei den wild lebenden Ahnen von Hundund Katze eine Bedeutung bei der Paarung hatten.

1.3 Mikroflora der Haut

Das Ökosystem Haut, d. h. das Mikroklima, das man auf derOberfläche vorfindet, wird von biologischen, chemischen undphysikalischen Faktoren sowie dem Verhältnis zueinander be-stimmt. Zu den physikalischen und chemischen Faktoren zähltman den pH-Wert, das Wasser, Mineralsalze sowie spezifi-sche und unspezifische Abwehrfaktoren im Sebum und imSchweiß. Zu den Mikroorganismen zählt man Bakterien,Hefen und Parasiten. Im Allgemeinen findet man zwischen»Gastgeber« und Mikroflora der Hautoberfläche stabile Ver-hältnisse. Diese stabilen Relationen tragen dazu bei, dass eineBesiedelung der Haut durch pathogene Mikroorganismen er-schwert wird.

Bei der Isolierung von Bakterien der Hautoberfläche findetman meist aerobe Kokken und andere grampositive Mikroor-ganismen. Staphylokokken nehmen in diesem Spektrum einedominante Stellung ein. Bei dauerhafter Besiedelung sprichtman von Kommensalen. Sie absolvieren ihren gesamten Le-benszyklus auf der Kutis, sie beziehen Nährstoffe und haltendie Besiedelung pathogener Bakterien dank der Herstellungvon toxischen Metaboliten, Enzymen, Bakteriziden und Anti-biotika fern. Opportunistische (wie Staphylococcus interme-dius) oder pathogene Keime können nur schwer Fuß fassen

Mikroflora der Haut 11

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und Infektionen hervorrufen. Beim Hund gelten Keime wieMicrococcus spp., koagulasenegative Staphylokokken wie St.epidermidis und St. xylosus (und viele andere) und alpha-hä-molysierende Streptokokken, Acinetobacter spp., Propioni-bacterium spp. und Clostridium spp. als normale Hautflora.Bei der Katze findet man: Micrococcus spp., koagulasenegativeStaphylokokken (hier ist St. simulans vorherrschend), al-pha-hämolysierende Streptokokken und Acinetobacter spp.Die normale Hautflora ist im Allgemeinen nicht pathogen,manchmal jedoch kann sie sich pathogen verhalten. EineDurchgangsflora kann nur fallweise von der Haut isoliert wer-den. Sie lebt hier nicht dauerhaft und vollbringt hier nicht ih-ren Lebenszyklus. Beim Hund findet man hier Escherichia coli,Proteus mirabilis, Corynebacterium spp., Bacillus spp. undPseudomonas spp.; bei der Katze wurden alpha-hämolysie-rende Streptokokken, E. coli, P. mirabilis, Pseudomonas spp.,Alcaligenes spp., Bacillus spp. und Staphylokokken angezüch-tet. Wenn die Umweltbedingungen geeignet sind, wie z. B. inheißen und feuchten Gegenden, sowie nach Unterdrückungder Mikroflora, können diese Bakterien pathogen werden. Sta-phylococcus intermedius ist hauptverantwortlich für die meis-ten bakteriellen Hautentzündungen beim Hund. Der Erregerist wahrscheinlich ein Bewohner der Schleimhäute und nichtder Haut. Außerdem wurde er aus den Haarbälgen und denTalgdrüsen gesunder Hunde isoliert, sodass man Haare undSchleimhäute als das große Reservoir dieser Mikroorganismenbei an Pyodermien erkrankten Hunden ansehen kann. Da beider Fellpflege Haare abgeleckt werden, ist es denkbar, dass ihreKeimpopulation in Wahrheit von den Schleimhäuten stammt.

Malassezia pachydermatis ist eine Hefe. Sie lebt als Kommen-sale im Ohr, am Kinn, an der Unterlippe, im Zwischenzehen-bereich, am und rund um den Anus und in den Analbeutelnvon Hund und Katze. Die Anwesenheit dieser Hefe schränktwahrscheinlich die Infektionsgefahr durch virulentere Pilzeund Hefen ein. Von Haar und Haut kann man ebenso sapro-phytische Pilze isolieren. Die Gattungen Alternaria, Aspergil-lus, Cladosporium, Mucor, Penicillium und Rhizopus werden inder Umwelt aufgenommen und passiv vom Körper mitge-führt. Zufällige Wundkontaminationen können insbesonderebei immunsupprimierten Individuen (wie z. B. bei Katzen, dieTräger des FIV, dem felinen Immunodefizienzvirus, oder desFeLV, dem felinen Leukämievirus, sind) tiefe Mykosen hervor-rufen. Findet man bei gesunden Tieren Vertreter der geophilenDermatophyten, wie z. B. Microsporum gypseum, Trichophytonmentagrophytes, T. rubrum und T. terrestre, so handelt es sichdabei wohl um eine Durchgangsflora, im Unterschied zuMicrosporum canis, den man immer als pathogen einstufenmuss.

Demodex canis, eine parasitär lebende Milbe, trifft man gele-gentlich bei etwa der Hälfte der gesunden Tiere in kleiner Zahlan. Die Invasion der Demodex-Milben erfolgt schon in denersten Lebenstagen durch Direktkontakt mit dem Muttertierbeim Säugen. Die Parasiten besiedeln Haarbälge und Talgdrü-sen, ohne diese zu schädigen. Prädisponierte oder immunge-schwächte Tiere ermöglichen es den Milben, sich im Übermaßzu vermehren. Es bildet sich die klinische Symptomatik derDemodikose aus.

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2 Geräte und Instrumente für die Dermatologie

Der Bedarf an Geräten und Instrumenten für die dermatolo-gische Praxis ist weder groß noch kostspielig. Zum überwie-genden Teil erwächst der Bedarf aus Zusatzuntersuchungen.

Deshalb erschien es sinnvoll, die Geräte unter dem Gesichts-punkt der verschiedenen Tätigkeiten zu gruppieren.

Dermatologische Untersuchung (Abb. 2.1)n Bajonettpinzette, um das Haar anzuheben und die Haut

freizulegenn Schermaschine, um das Fell zu kürzen, sodass man Efflores-

zenzen besser darstellen kannn Schere für den gleichen Zweckn Fotoapparat mit Makroobjektiv und Ringblitz zur Doku-

mentation von Hautveränderungen

Hautgeschabsel (Abb. 2.2)n für das tiefe Hautgeschabsel einen scharfen Doppellöffel

nach Volkmann mit 5–6 mm Durchmessern für das oberflächliche Hautgeschabsel Skalpellklingen

Nr. 10 oder Nr. 20n Paraffinöl (alternativ KOH oder Chlorlaktophenol)

n Objektträger ohne Mattrandn Deckgläschen von 18 × 18 bis 24 × 24 mmn Mikroskop in guter Qualität mit 4-facher und 10-facher

Vergrößerungn Watte und Alkohol zur Hautdesinfektion nach Entnahme

des Geschabsels

Trichoskopie (Abb. 2.3)n Arterienklemmen Mosquito nach Klemmer; die Maulschen-

kel der Klemme sollte man mit kleinen Gummiröhrchenüberziehen (dafür kann man z. B. die Schutzkappen von Flü-gelkanülen [Butterflies] verwenden). Der Gummiüberzugermöglicht ein festes, aber schonendes Fassen der Haare

n Objektträger, Öl und Mikroskop wie für das Geschabsel

Zytologie (Abb. 2.4)n Objektträger mit Mattrand zum Beschriften der Probenn graue Kanülen (21 G) zur Feinnadelfissionn orangefarbene Kanülen (24 G) zur Feinnadelaspiration von

Pusteln und zum Abheben von kleinen Krustenn Spritzen zu 5 und 10 ml sowie graue Kanülen (21 G) zur

Feinnadelaspiration

Abb. 2.1Bedarf für die spezielle dermatologische Untersuchung: Scherma-

schine, Bajonettpinzette und Schere.

Abb. 2.2Bedarf für das Hautgeschabsel: scharfer Doppellöffel nach Volkmann,

Skalpellklingen Nr. 10 oder Nr. 20, Objektträger, Deckgläschen und

Paraffinöl.