Chirurgische Ursachen einer Steatorrhoe -...

Klinik für Viszerale Chirurgie und MedizinInselspital, Universität Bern

Chirurgische Ursachen einer Steatorrhoe

Pathophysiologie und Therapie

Pietro Renzulli

Klinik für Viszerale Chirurgie und Medizin


Definition

• Pathologische Erhöhung des Fettgehaltes im Stuhl

• Normwert: < 7g/d

• Klinische Diagnose

• Belastungstest (Goldstandard): Fettreiche Diät (100g/d) zwei Tage vor und während der Stuhlsammlung (3d)


Fettverdauung

• Tägliche Fettaufnahme: 60-100 g

• Triglyceride (90%), Phospholipide, Cholesterin, Cholesterinester

• Emulsionsbildung (mechanisch):

→→→→ kleine Fetttröpfchen (1-2 µµµµm)

→→→→ grössere Angriffsfläche für Lipasen


Fettverdauung

• Pankreas-Lipase: Spaltung von TG

→→→→ freie Fettsäuren, Monoglyceride

• Phospholipase A2, Cholesterinesterase

• Gallensalze →→→→ Mizellenbildung

→→→→ 3-6 nm, ~30 Moleküle

→→→→ Wasserlöslichkeit

• Passive Diffusion in die Epithelzellen


Fettverdauung

• Intrazelluläre Resynthese (CoA) von Triglyceriden, Phospholipiden und Cholesterolester→→→→ Chylomikronen (β-Lipoprotein)

→→→→ Exozytose

→→→→ Lymphe

→→→→ Ductus thoracicus (90%)

• Kurzkettige Fettsäuren, Glycerol

→→→→ Portales System

→→→→ Leber (10%)


Fettverdauung

• Resorption freier Gallensäuren (terminales Ileum)

• EnterohepatischerKreislauf

→→→→ Gallensäurenpool

→→→→ 4 g, 4-6 Zyklen/d

→→→→ ~0.5 g Verlust/d


Etiologie I

• Unzureichende Emulsionsbildung– St.n. Billroth II Gastrektomie

– Gastrokolische Fisteln

– St.n. Gastroenterostomien

• Unzureichende Lipolyse / Mizellenbildung– St.n. Gastrektomie

– Chronische Pankreatitis

– Zystische Fibrose

– Pankreaskarzinom

– St.n. Pankreasresektion

– Gastrinoma

– Biliäre Obstruktion

– Pankreasgangobstruktion

– Schwere Leberinsuffizienz

– Gallensäurenverlust (Cholestyramine)

– Bacterial overgrowth


Etiologie I

• Unzureichende Emulsionsbildung– St.n. Billroth II Gastrektomie

– Gastrokolische Fisteln

– St.n. Gastroenterostomien

• Unzureichende Lipolyse / Mizellenbildung– St.n. Gastrektomie


– Zystische Fibrose

– Pankreaskarzinom

– St.n. Pankreasresektion

– Gastrinoma

– Biliäre Obstruktion

– Pankreasgangobstruktion

– Schwere Leberinsuffizienz

– Gallensäurenverlust (Cholestyramine)

– Bacterial overgrowth


Etiologie II

• Unzureichende mukosale Absorption– St.n. Ileumresektion - Morbus Whipple

– Tropische Sprue - Zöliakie (Glutensensitive Enteropathie)

– Morbus Crohn - Amyloidosis

– Intestinale Ischämie - Postaktinische Enteritis

– Kurzdarmsyndrom - Intestinale Lymphome

– Angina intestinalis - Agammaglobulinemia

– Giardiasis - Enteritiden (z.B. HIV-assoziiert)

– Graft versus host disease - Abetalipoproteinemia

– Diabetes mellitus - Sklerodermie

– Hyperparathyreoidismus - Zollinger-Ellison syndrome

– Parasitosen - Chronische Darminfektionen

– Bacterial overgrowth - Eosinophile Enteritis

– Medikamente (Orlistat)

– St.n. Bypassoperationen bei morbider Adipositas


Etiologie II

• Unzureichende mukosale Absorption– St.n. Ileumresektion - Morbus Whipple

– Tropische Sprue - Zöliakie (Glutensensitive Enteropathie)

– Morbus Crohn - Amyloidosis

– Intestinale Ischämie - Postaktinische Enteritis

– Kurzdarmsyndrom - Intestinale Lymphome

– Angina intestinalis - Agammaglobulinemia

– Giardiasis - Enteritiden (z.B. HIV-assoziiert)

– Graft versus host disease - Abetalipoproteinemia

– Diabetes mellitus - Sklerodermie

– Hyperparathyreoidismus - Zollinger-Ellison syndrome

– Parasitosen - Chronische Darminfektionen

– Bacterial overgrowth - Eosinophile Enteritis

– Medikamente (Orlistat)

– St.n. Bypassoperationen bei morbider Adipositas


Chirurgische Etiologien

• Synthese

– Schwere Hepatopathie

– Schwere Pankreaserkrankung

• Transport

– Obstruktion (Gallengang, Pankreasgang)

– Unterbrechung enterohepatischer Kreislauf

• Resorption

– Schädigung Mukosa, Kurzdarm


• Gallensäurenverlustsyndrom

• Exokrine Pankreasinsuffizienz

• Bacterial overgrowth syndrome

Gallensäurenverlustsyndrom

• Gallensäurenresorption im Ileum ↓↓↓↓

• →→→→ Enterohepatischer Kreislauf– Bakterielle Dekonjugation →→→→ cholagene Diarrhoe

– Kompensation: ↑↑↑↑ De-novo Gallensäurensynthese

– St.n. Ileumresektion (>100 cm), Kurzdarmsyndrom

– Morbus Crohn (langstreckiger Befall)

– Störung der Mizellenbildung: Steatorrhoe

• Therapie– Diarrhoe: Cholestyramin (4-12g/d)

– Steatorrhoe: Mittelkettige Triglyceride (MCT)

– Parenterale Gabe fettlöslicher Vitamine

Exokrine Pankreasinsuffizienz

• Chronische Pankreatitis

• Pankreas-resektionen

Chronische PankreatitisChronische Pankreatitis



• Pankreas: hohe Reservekapazität

• >90% Gewebeverlust: Steatorrhoe

• Gewichtsverlust (CP): multifaktoriell– Schmerzen →→→→ reduzierte Nahrungsaufnahme

– Persistierender Alkoholabusus

– Exokrine Insuffizienz als Spätsymptom

• Pankreasfunktionstest– Sekretin-Caerulein-Test

→→→→ Goldstandard, direkte Messung, teuer, aufwendig

– Quantitative Stuhl-Elastase (monoklonale AK)

→→→→ Einfach, keine Beeinflussung durch Enzymsubstitution



• Therapie: Enzymsubstitution

• Indikation: Maldigestion, Gewicht ↓↓↓↓ >10%

• Pulverisiertes magensäuregeschütztes Extrakt aus Schweinepankreas (→→→→Creon)

– Definierte Zusammensetzung

– Lipase, Amylase, Trypsin, Chymotrypsin

– Dosis pro Mahlzeit: 25‘000-50‘000 IU

• Parenterale Gabe fettlöslicher Vitamine– Vitamine A, D, E, K


Bacterial overgrowth

• Bakterielle Fehlbesiedlung des Dünndarms

• Blind-Loop-Syndrome

• Dünndarmstase

• Jejunalaspirat: Keimdichte >105/ml

• „Fäkalkeime“: Anaerobier, koliforme Keime



• Magen, proximaler Dünndarm – Spärliche Keimbesiedlung

– Laktobazillen, Enterokokken, gram-positive Aerobier, fakultative Anaerobier, Hefen

• Protektive Mechanismen– Peristaltik

– Magensäure

– Proteolytische Enzyme

– Scheimbarriere der Mukosa

– Intakte Ileozökalklappe

– Immunsystem



• Internistische Etiologien– Diabetische Enteropathie

– Sklerodermie, Amyloidose

– Postaktinische Motilitätsstörung

– Pharmaka (Morphinpräparate)

– Chronisch atrophe Gastritis

– Protonenpumpenhemmer

– Hypo- und Agammaglobulinämie

– AIDS, Cholangitis

– Dekompensierte Leberzirrhose, NASH


– Mukoviszidose, Niereninsuffizienz



• Internistische Etiologien– Diabetische Enteropathie

– Sklerodermie, Amyloidose

– Postaktinische Motilitätsstörung

– Pharmaka (Morphinpräparate)

– Chronisch atrophe Gastritis

– Protonenpumpenhemmer

– Hypo- und Agammaglobulinämie

– AIDS, Cholangitis

– Dekompensierte Leberzirrhose, NASH


– Mukoviszidose, Niereninsuffizienz

Intestinale M

otilität

Immunstatus



• Mechanische Obstruktion– entzündlich

– neoplastisch

– postoperativ

– postaktinisch

• Stasebezirke (blind loop)– Dünndarmdivertikel

– Postoperativ (Bypass, enteroenterale Anastomosen)

– Enteroenterale, enterokolische Fisteln



• Pathophysiologie– Dekonjugation von Gallensäuren

→→→→ Resorption im oberen Dünndarm →→→→ Mizellen ↓

– Bildung von Deoxycholsäure

→→→→ Schädigung der Enterozyten →→→→ Zottenatrophie

• Symptome– Diarrhoe

– Gewichtsverlust

– Blähbauch

– Flatulenz

– Abdominalschmerzen

– Steatorrhoe



• Diagnostik– Direkter Keimnachweis:

Aspirat aus Jejunum (Goldstandard): >105 Keime/ml

Nachteile: Invasiv, Kontamination durch Mundflora, Transport anaerober Kulturen

– Indirekte Tests:

Detektion von bakteriellen Metaboliten in Atemluft oder Urin (H2,

13CO2, 14CO2)

14C-D-Xylose-, 13C-D-Xylose-, H2-Atemtest (Glukose)

Nachteile: radioaktives Isotop (14C), hohe Substrat-kosten (13C), Non-Hydrogen-Producer (H2)



• Therapie

– Kausale Therapie →→→→ Chirurgie

– Breitbandantibiotika: Tetrazykline, Metronidazol

– Prokinetika / Stopp PPI / Probiotika (?)

– Korrektur der Mangelzustände (Vitamine)


Schlussbild

• Danke

Danke!

Chirurgische Ursachen einer Steatorrhoe -...

Documents

Transcript of Chirurgische Ursachen einer Steatorrhoe -...