Diﬀ erenzialdiagnostik und Diﬀ erenzialtherapie in …¬‚ age Reinhard Brunkhorst Jürgen...

2. Aufl age

Reinhard Brunkhorst Jürgen Schölmerich (Hrsg.)

Diff erenzialdiagnostik und Diff erenzialtherapie in der Inneren Medizin

innere-medizinwelt.de

Klug entscheiden – gut behandeln

Inhaltsverzeichnis

Teil 1 Vom Symptom zur Diagnose . . . . . . . 1

Akute Oberbauchschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2

Akutes Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

Anämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

Analschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

Antriebslosigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

Anurie/Oligurie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

Appetitstörung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

Arterielle Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

Aszites . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

Atemnot . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

Aufstoßen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

Bauchkolik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

Beinschwellung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

Bluthusten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

Blutungsneigung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30

Bradykardie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

BSG-Erhöhung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34

Chronische Oberbauchschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . 36

Claudicatio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38

CRP-Erhöhung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

Durchfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

Dysurie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

Epileptischer Anfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46

Epistaxis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48

Erbrechen (Emesis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50

Erektile Dysfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

Erytheme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

Exantheme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56

Exophthalmus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60

Exsikkose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62

Extremitätenschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64

Fazialisparese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66

Fettleber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

Fieber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70

Fieber unbekannter Ursache (FUO) . . . . . . . . . . . . . . . 72

Flush . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74

Gelenkschwellung, Gelenkschmerz . . . . . . . . . . . . . . . 76

Geschmacksstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78

Gewichtsverlust . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

Gewichtszunahme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

Hämaturie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84

+42502_Brunkhorst.indb XIX+42502_Brunkhorst.indb XIX 1/18/2018 9:47:53 AM1/18/2018 9:47:53 AM

XX Inhaltsverzeichnis

Halbseitenlähmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86

Halsschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88

Halsschwellungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90

Heiserkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92

Hirsutismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94

Hodenschwellung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96

Hörstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98

Hörsturz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100

Husten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102

Hyperglykämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106

Hyperkaliämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108

Hyperkalzämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

Hypernatriämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112

Hyperurikämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114

Hypoglykämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116

Hypogonadismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118

Hypokaliämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120

Hypokalzämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122

Hyponatriämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124

Hypotonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

Ikterus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128

Ileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130

Infertilität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132

Juckreiz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

Knochenschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136

Knochenschwund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138

Körpergeruch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140

Koma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142

Kopfschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144

Leberherd . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146

Leibesumfangszunahme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148

Leistungsknick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150

Leukopenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152

Leukozytose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154

Lipaseerhöhung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156

Lymphknotenschwellung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158

Mediastinalverbreiterung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160

Metabolische Alkalose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162

Metabolische Azidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164

Meteorismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166

Mundgeruch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168

Muskelkrämpfe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170

Muskelschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172

Muskelschwäche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174

Nebenniereninzidentalom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176

Niereninsuffi zienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178

+42502_Brunkhorst.indb XX+42502_Brunkhorst.indb XX 1/18/2018 9:47:53 AM1/18/2018 9:47:53 AM

XXIInhaltsverzeichnis

Nykturie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180

Nystagmus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182

Obstipation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184

Ödeme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186

Okkulte Blutung: positiver Haemokkulttest . . . . . . . . 188

Parästhesien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190

Parkinson-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192

Pleuraerguss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194

Polydipsie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196

Polyurie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198

Proteinurie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200

Rückenschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202

Schlafstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204

Schluckauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206

Schluckstörung (Dysphagie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208

Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210

Schwindel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212

Sehstörungen: Doppeltsehen, Schielen . . . . . . . . . . . . 214

Sensibilitätsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216

Sodbrennen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218

Splenomegalie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220

Sprech-/Sprachstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222

Stimmstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224

Stridor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226

Synkope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228

Tachykardie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230

Tagesschläfrigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232

Thoraxschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234

Thrombophilie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236

Tinnitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238

Transaminasenerhöhung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240

Tremor (Zittern) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242

Unterbauchschmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244

Untere gastrointestinale Blutung . . . . . . . . . . . . . . . . 246

Urämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248

Urtikaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250

Visusverlust . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252

Wachstumsstörungen/Kleinwuchs . . . . . . . . . . . . . . . . 254

Zyanose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256

Zyklusstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258

Zytopenie im peripheren Blut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260

Zytose im peripheren Blut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262

+42502_Brunkhorst.indb XXI+42502_Brunkhorst.indb XXI 1/18/2018 9:47:53 AM1/18/2018 9:47:53 AM

XXII Inhaltsverzeichnis

Teil II Von der Diagnose zur Therapie . . . . . 265

Akrale Durchblutungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 266

Akromegalie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268

Akute Bronchitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270

Akute interstitielle Nephritis (AIN) . . . . . . . . . . . . . . . 272

Akute Leukämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274

Akute Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278

Akuter Gefäßverschluss der Extremitäten . . . . . . . . . 280

Akutes Nierenversagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282

Ankylosierende Spondylitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284

Aortenaneurysma/Aortendissektion . . . . . . . . . . . . . . 286

Arthrosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288

Asthma bronchiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290

Bronchialkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292

Cholelithiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294

Cholezystitis und Cholangitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296

Chronische Bronchitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298

Chronische lymphatische Leukämie . . . . . . . . . . . . . . 300

Chronische myeloische Leukämie . . . . . . . . . . . . . . . . 302

Chronische Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304

Chronische venöse Insuffi zienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306

Colitis ulcerosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308

COPD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 310

Degenerative Wirbelsäulenveränderungen . . . . . . . . . 312

Diabetes mellitus Typ 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314

Diabetes mellitus Typ 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316

Dumping-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318

Erworbene Herzklappenfehler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320

Essenzielle arterielle Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . 322

Fettstoffwechselstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326

Fibromyalgie-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328

Gallenblasentumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330

Gastritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332

Gastroösophageale Refl uxkrankheit . . . . . . . . . . . . . . 334

Gicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336

Glutensensitive Enteropathie, Zöliakie . . . . . . . . . . . . 338

Granulomatose mit Polyangiitis (GPA) . . . . . . . . . . . . 340

Hämorrhoidalleiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342

Harnblasenkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344

Harnwegsinfektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346

Hepatorenales Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348

Hepatozelluläres Karzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350

Herzinsuffi zienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352

Herzrhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 354

HIV-Infektion und AIDS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356

Hodgkin-Lymphom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358

+42502_Brunkhorst.indb XXII+42502_Brunkhorst.indb XXII 1/18/2018 9:47:53 AM1/18/2018 9:47:53 AM

XXIIIInhaltsverzeichnis

Hypertensive Krise/Hypertensiver Notfall . . . . . . . . . . 360

Hyperthyreose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362

Hypoparathyreoidismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364

Hypophyseninsuffi zienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366

Hypothyreose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368

Immunthrombozytopenie (ITP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370

Infektiöse Arthritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372

Infektiöse Endokarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 374

Interstitielle Lungenerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . 376

Ischiassyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 378

Kardiomyopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380

Kardiorenales Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 382

Kolorektales Karzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384

Koronare Herzerkrankung (KHK) . . . . . . . . . . . . . . . . . 386

Leberzirrhose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388

Lungenembolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390

Lyme-Borreliose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392

Magenkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394

Malassimilationssyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396

Meningitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398

Mesenterialgefäßverschluss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400

Metabolisches Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402

Migräne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404

Morbus Basedow . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406

Morbus Crohn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408

Multiples Myelom/Plasmozytom . . . . . . . . . . . . . . . . . 410

Myelodysplastisches Syndrom (MDS) . . . . . . . . . . . . . 412

Myeloproliferative Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . 414

Myokarditis/Perikarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 416

Nebennierenrindeninsuffi zienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418

Nephrotisches Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420

Neuroendokriner Tumor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422

Nierenzellkarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 424

Non-Hodgkin-Lymphome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426

Obere gastrointestinale Blutung . . . . . . . . . . . . . . . . . 428

Ösophaguskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430

Osteoporose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432

Pankreaskarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434

Phäochromozytom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 436

Pneumonie (ambulant erworbene) . . . . . . . . . . . . . . . 438

Pneumothorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440

Poly- und Dermatomyositis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442

Polyneuropathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444

Polyzystische Nierenerkrankung . . . . . . . . . . . . . . . . . 446

Porphyrien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448

Postcholezystektomiesyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . 450

+42502_Brunkhorst.indb XXIII+42502_Brunkhorst.indb XXIII 1/18/2018 9:47:53 AM1/18/2018 9:47:53 AM

XXIV Inhaltsverzeichnis

Primärer Hyperparathyreoidismus . . . . . . . . . . . . . . . 452

Prolaktinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454

Prostatakarzinom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 456

Psoriasisarthritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458

Reaktive Arthritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460

Reizdarmsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 462

Rheumatoide Arthritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464

Sarkoidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466

Schlaganfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468

Sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470

Systemischer Lupus erythematodes (SLE) . . . . . . . . . . 472

Systemische Sklerose (Sklerodermie) . . . . . . . . . . . . . 474

Thrombopenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 476

Thrombo- und Varikophlebitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478

Thrombotische Mikroangiopathie . . . . . . . . . . . . . . . . 480

Thyreoiditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 482

Tiefe Venenthrombose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 484

Toxische Leberschäden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486

Tuberkulose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 488

Ulkuskrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 490

Urolithiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 492

Varikose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 494

Vaskulitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 496

Virushepatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 498

Wurzelkompressionssyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500

Literaturverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 503

Register . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 519

+42502_Brunkhorst.indb XXIV+42502_Brunkhorst.indb XXIV 1/18/2018 9:47:53 AM1/18/2018 9:47:53 AM

24

C. Schmidt, A. Stallmach

Bauchkolik

Defi nition Der Begriff Kolik beschreibt heft ige, krampfartige abdominale Schmerzen, die durch spastische Kontraktionen eines Hohlor-gans mit Zug am Mesenterium und Reizung der dort verlaufen-den sensiblen Nervenfasern ausgelöst werden. Häufi g werden die

Beschwerden von einer vegetativen Symptomatik mit Schweiß-ausbruch, Übelkeit und Erbrechen begleitet. Eine Kolik tritt ins-besondere als Darm-, Gallen- oder Nierenkolik auf.

AnamneseEine Diff erenzierung kolikartiger Schmerzen gelingt zumeist durch die Anamnese, die Lokalisation, Schmerzbeginn, -verlauf und -cha-rakter sowie vorausgehende Ereignisse erfassen sollte. Insbesonde-re die Lokalisation lässt oft auf die Ätiologie der Beschwerden schließen. Krampfartige Schmerzen im Bereich des rechten Ober-bauches, die schnell ein Schmerzmaximum erreichen, dann nur noch geringe Schwankungen aufweisen und in die rechte Schulter ausstrahlen können, deuten auf eine Gallenkolik hin. Schmerzen hingegen, die vom Rücken oder der Flanke in die Blasenregion oder das äußere Genitale ausstrahlen und dabei „kommen und gehen“, weisen auf eine Nierenkolik hin. In ihrer Intensität stark schwan-kende Schmerzen, die sich auf verschiedene abdominale Regionen projizieren können, deuten auf eine Darmkolik hin; oft haben bei den Patienten Voroperationen stattgefunden.

UntersuchungenNach der körperlichen Untersuchung ist die Sonographie des Ab-domens die Methode der Wahl zur weiteren Abklärung abdomina-ler Beschwerden/Koliken. Bei der intestinalen Kolik fi nden sich klinisch die Zeichen der mechanischen Obstruktion mit Stuhl-verhalt (variabel), abdominaler Distension, Erbrechen und ggf. Mi-serere (beim Vollbild des Ileus). Auskultatorisch zeigen sich klin-gende Darmgeräusche, später die „Totenstille“ des paralytischen Ileus . Die Sonographie stellt distendierte, fl üssigkeitsgefüllte Darm-schlingen, oft mit einer „Pendelperistaltik“ dar 1 . Geübte Untersu-cher erkennen oft auch die Ursache der Obstruktion. Mit der Rönt-genaufnahme des Abdomens lassen sich Spiegelbildungen, disten-dierte oder stuhlgefüllte Darmschlingen darstellen, die bereits eine erste Lokalisation (Jejunum, Ileum, Kolon) ermöglichen 2 . Distal eines Hindernisses ist der Darm typischerweise luft leer. Eine Ko-loskopie ist die Methode der Wahl zur weiteren Abklärung einer Kolonobstruktion, insbesondere bei einem Tumorverdacht, und kann ggf. therapeutisch wirksam werden (endoskopische Dekom-pression, ggf. Sondeneinlage) 3 . Mittels oraler Kontrastmittelga-be gelingt oft die Lokalisation der (insbesondere proximalen) Obs-truktion, zudem hat bei partieller Obstruktion das Kontrastmittel einen guten laxierenden Eff ekt. Eine Computertomographie kann in selteneren Fällen eine Herniation oder auch Fremdkörper dar-stellen 4 .

Die reine Cholezystolithiasis ist in aller Regel asymptomatisch. Bei der Cholezystitis fi ndet sich ein deutlicher Druckschmerz im rechten Oberbauch. Labordiagnostisch bestehen erhöhte Entzün-

dungsparameter sowie eine mäßige Cholestase. Mittels der Sono-graphie lässt sich meist die Cholezystolithiasis sichern, zudem las-sen sich die Zeichen der Cholezystitis (Wandverdickung, -schich-tung, Exsudationen) nachweisen 5 . Eine Cholangiolithiasis führt oft zu einem deutlicheren Anstieg der Cholestaseparameter. Die transabdominale Sonographie ermöglicht den Nachweis der biliä-ren (intra-/extrahepatischen) Obstruktion sowie oft die Darstellung von Konkrementen oder Tumoren 6 , wenngleich die Endosono-graphie eine deutlich höhere Sensitivität hat 7 . In weiterhin unkla-ren Situationen kann als nichtinvasives Verfahren die MRT/MRCP genutzt werden. Die ERC wird vor allem therapeutisch eingesetzt.

Neben der Anamnese sichern Hämaturie und heft iger Harn-drang weitgehend die Diagnose einer Nephrolithiasis. In der Sono-graphie stellen sich typischerweise ein erweitertes Nierenbecken/Ureter und ggf. das ursächliche Konkrement dar 8 .

Differenzialdiagnosen

Ökonomische Aspekte Neben der schnellen Verfügbarkeit, hohen Aussagekraft und fehlenden Strahlenbelastung stellt die Sonographie des Abdo-mens das preiswerteste Verfahren zur diff erenzialdiagnosti-schen Einordnung kolikartiger Beschwerden dar.

Ursachen von Koliken

Mögliche Erkrankungen Häufi gkeit Weiterführende Untersuchungen

Briden, Volvulus, Hernien ++++ Sonographie, Röntgen-Abdomen, CT

Cholangiolithiasis +++ Sonographie, Endosonographie

Cholezystolithiasis/ Cholezystitis

+++ Sonographie

Koprostase +++ Sonographie, Röntgen-Abdomen (mit Kontrastmittel)

Nephrolithiasis +++ Sonographie

Kolonkarzinom, Polyp ++ Koloskopie

Fremdkörper, Gallensteine, Bezoar

+ Sonographie, Röntgen-Abdomen

Malignome des biliopankrea-tischen Systems

+ Sonographie, Endosonographie, CT, MRT/MRCP

intestinale Pseudo-obstruktion

(+) Manometrie, Ausschluss anderer Entitäten

+42502_Brunkhorst.indb 24+42502_Brunkhorst.indb 24 1/18/2018 9:48:03 AM1/18/2018 9:48:03 AM

25Bauchkolik B

Bauchkolik

Anamnese

körperliche Untersuchung

Sonographie des Abdomens

Distension,Pendelperistaltik

Erweiterung derHarnwege,

Konkrement

Konkremente derGallenblase, verdickte

Gallenblasenwand

erweiterteGallenwege

Konkrement Raumforderung

Darmkolik NephrolithiasisCholezystitis,Cholezystolithiasis

Cholangio-lithiasis Malignom

Malignom/Polyp Hernie, VolvulusKoprostase Ileus FremdkörperEndosonographie

andere Erkrankungen (z.B. Pseudoobstruktion, Ischämie, Porphyrie u.a.)

Röntgen Abdomen Koloskopie CTKonkrement Raumforderung

abdominale Schmerzen,Distension, Stuhlverhalt,

Voroperationen?

Schmerzenim rechten Oberbauch,

ggf. Ausstrahlungin die Schulter

Schmerzender rechten/linken Flanke,

Ausstrahlung in dieBlasenregion/in

das Genitale, Hämaturie

1

2 3

5

4

6 6

8

7


46

B. J. Steinhoff

Epileptischer Anfall

Defi nition Ein epileptischer Anfall beruht auf der plötzlichen synchronisier-ten pathologischen Exzitabilitätssteigerung eines mehr oder we-niger umschriebenen kortikalen Neuronenverbandes. Gelegent-lich umfasst diese theoretisch die gesamte Großhirnrinde (gene-

ralisierter Anfall). Bei Anfällen umschriebener Genese (fokal), die entweder ohne (einfach fokal) oder mit (komplex fokal) Bewusstseinsstörung einhergehen, folgt die Symptomatik der Funktion der erregten Hirnrinde.

AnamneseEntscheidend sind immer die Gleichförmigkeit, das Fremdartige und Paroxysmale, die üblicherweise limitierte Dauer (wenige Mi-nuten) und letztlich auch die Option der weiteren Erregungsaus-breitung im Gehirn, dann mit vorhersagbarem Verlauf („Semiolo-gie“), und oft Übergang in Anfallsphasen mit Bewusstseinsstörung. Besondere Bedeutung hat die Fremdanamnese. Hierbei gilt es, wie-derum Dauer, typische sichtbare Symptomatik (z. B. oroalimentäre Automatismen wie Schmatzen, Schlucken, Kauen, Nestelautoma-tismen, Versivbewegungen von Kopf und Körper), die Reagibilität auf Ansprache, die Augenstellung und die Frage, ob die Augen ge-öff net waren (typisch), Stürze sowie die Abläufe des postiktalen Verhaltens zu erfragen. Sekundärerscheinungen wie lateraler Zun-genbiss, Einnässen, Verletzungen oder postiktaler Kopfschmerz oder Muskelkater sind wichtige Indizien, ferner die tageszeitliche Bindung, die Frage nach Auslöseumständen wie Schlaf- oder Alko-holentzug, Flickerlicht, Fieber (bei Säuglingen und Kleinkindern) oder exogenen Noxen (Medikamente, Drogen). Sehr hilfreich kann die Videodokumentation typischer Anfälle sein 1 .

UntersuchungenBei der Inspektion ist auf Schädelasymmetrien, dysplastischen Kör-perbau, Hinweise auf fokal neurologische Defi zite wie asymmetri-sche Motorik oder Lage, Fazialismundastschwäche, dermatologi-sche Stigmata wie Café-au-Lait-Flecken, Tubera, Naevus fl ammeus (tuberöse Sklerose, Morbus Sturge-Weber) zu achten. Es schließt sich die gewissenhaft e neurologische Untersuchung einschließlich Hirnnervenstatus, Muskulatur, Motorik, Kraft , Refl exstatus, Sensi-bilität und Koordination an 2 .

Diagnostisch weiterführend ist das Elektroenzephalogramm (EEG). Die MRT unterstützt die Suche nach möglichen epileptoge-nen Läsionen wie Tumoren, vaskulären Läsionen, Sklerosen, Dys-plasien, Traumafolgen, Zysten etc. Die kraniale CT sollte nur noch im Notfall (wenn MRT nicht verfügbar) oder in speziellen Fällen zum Nachweis von Kalk eingesetzt werden.

Laboruntersuchungen umfassen ggf. Serum- und Liquorunter-suchung zum Ausschluss entzündlicher Ursachen einschließlich der Autoimmunenzephalitiden, Bestimmung der Kreatinkinase und von Prolaktin im Serum (jeweils optional deutlich erhöht) nach epileptischen Anfällen. Ebenso lassen sich anfallsbegünstigende Konstellationen wie Hypoglykämie oder andere klinisch relevante metabolische Störungen ausschließen. Mitunter werden toxikologi-sche Untersuchungen und Drogenscreening notwendig 3 .

Bei uneinheitlichen Befunden oder Symptomen, die auf eine der wesentlichen Diff erenzialdiagnosen hinweisen, sollten die unten genannten Zusatzuntersuchungen durchgeführt werden 4 .


Ökonomische Aspekte Langzeit-Video-EEG, Langzeit-EKG , Kipptischuntersuchungen und Diagnostik mit einem Eventrecorder sind kostspielig und können unter Umständen bei früher Einbindung von Augen-zeugen, denen Videobeispiele gezeigt werden, oder von An-fallsdokumentationen auf Smartphones etc. vermieden oder im Ausmaß reduziert werden.

Differenzialdiagnosen bei V. a. epileptischen Anfall


Synkopen 5 +++ Videobeispiele Augenzeugen vor-führen, EEG, Langzeit-Video-EEG, EKG, Belastungs-EKG, Langzeit-EKG, Schellong-Test, ggf. Kipp-tischuntersuchung, Eventrecorder

dissoziative (psychogene) Anfälle 6

+++ Videobeispiele Augenzeugen vor-führen, EEG, Langzeit-Video-EEG

transitorisch ischämische Attacken inklusive Drop attacks 7

++ EKG, Langzeit-EKG, Dopplersono-graphie, vaskuläre Risikofaktoren eruieren, Bildgebung (MRT)

transiente globale Amnesie 8

+ EEG, MRT, typische Fremdanam-nese, lange Attackendauer

Narkolepsie/Kataplexie 9 + EEG, Langzeit-Video-EEG mit Polysomnographie, multiple sleep latency test; Labor: HLA-DQB1*0602-AK (hohe Spezifi tät bei Narkolepsie), Hypocretinman-gel im Liquor

Parasomnien 10 ++ EEG, Langzeit-Video-EEG mit Polysomnographie

Bewegungsstörungen 11 ++ EEG, MRT, Videodokumentation, typische Anamnese

Migräne mit Aura, Migräne im Kindesalter 12

++ EEG, MRT, typische Anamnese


47Epileptischer Anfall E

V.a. epileptischen Anfall

Situation, Tageszeit, Dauer, plötzliche Wahrnehmungsstörungoder motorische Symptome, Begleitsymptome wie Zungenbissoder Einnässen, Verletzungen, Muskelkater nach Anfall, Zeitdauerbis zur völligen Reorientierung, mögliche Triggerfaktoren etc.

• Inspektion• neurologische Untersuchung

Zweifel an der Diagnose Epilepsie wegen:• untypischer Anamnese• Inspektion unauffällig• neurologische Untersuchung unauffällig• fehlender epilepsietypischer Muster in EEG• fehlender zerebraler Läsionen in MRT• Laboruntersuchungen

Schlafentzugs-, Langzeit-Video-EEG, Videodokumentation, Videobeispiele der Differenzialdiagnosen den Augenzeugen

vorführen, EKG, Schellong-Test, Langzeit-EKG, Belastungs-EKG etc.

Bewegungsstörungen(Dyskinesien,paroxysmale

Choreoathetose, Tics, Tourette-Syndrom, Restless-Legs-Syndrom,medikamentös bedingte

Dyskinesien etc.)

ParasomnienNarkolepsie,Kataplexie

transienteglobale

Amnesie

transitorischischämische

Attacken(Drop attacks)

dissoziative(psychogene)

AnfälleSynkopen Migräne

EEG, MRT, Laboruntersuchungenepileptischer Anfall, Epilepsie

Eigen- und Fremdanamnese:körperliche Untersuchung:

1 2

3

5

4

6 87 9 10 11 12


204

D. Dellweg, B. Schönhofer

Schlafstörungen

Defi nition Ein gestörter Schlaf kann vielfältige Ursachen haben. Zu den Krankheitsbildern zählen Ein- und Durchschlafstörungen (In-somnie), Störungen mit vermehrter (Tages-)Müdigkeit (Hyper-

somnien, › Tagesschläfrigkeit) s owie Verhaltensstörungen im Schlaf (Parasomnien, wie z. B. Albträume , Schlafwandeln ).

AnamneseIn der Anamnese ist herauszuarbeiten, ob ein Problem des Ein- oder Durchschlafens 1 , vermehrte Tagesmüdigkeit trotz ausrei-chenden Schlafes 2 oder ein auff älliges Verhalten im Schlaf 3 vorliegt. Der Fokus liegt hier auf einer detaillierten Schlafanamne-se 4 . Erfragt werden sollten die Zeiten, die der Patient im Bett ver-bringt aufgeteilt nach Schlaf und Wachzeiten. Ein Schlafprotokoll das vom Patienten über 14 Tage geführt wird, kann hier sehr hilf-reich sein. Begleiterkrankungen vor allem aus dem neuropsychiat-rischen Bereich, schlafstörende Medikamente, Ess- und Trinkge-wohnheiten und Drogenkonsum sind zu erfragen. Besteht Tages-müdigkeit, so sollte diese mit Hilfe von Fragebögen oder einem Maintenance-of-wakefulness-Test (MWT) quantifi ziert werden. Hierbei wird der Patient in einem abgedunkelten Raum in halbsit-zender Position mehrfach aufgefordert wach zu bleiben. Schläft er dabei ein, so wird dies als pathologisch gewertet. Bei Störungen der Atmung im Schlaf sowie bei auff älligem Verhalten (z. B. Schlafwan-deln, Bewegungen, Handlungen, Geräusche und Sprache) ist eine Fremdanamnese von großem Wert.

Es sollte gezielt nach Symptomen einer Depression, einer Schizo-phrenie, von Angst- oder bipolaren Störungen geforscht werden.

Schlafzeiten während des Tages (geplant und ungeplant), Aktivi-tätsgrad und Lichtverhältnisse am Tag sind ebenfalls zu erfragen.

Plötzliche imperative Schlafattacken mit Tonusverlust der Mus-kulatur (Kataplexie), Schlafl ähmung und hypnagoge (= beim Ein-schlafen geschehende) Halluzinationen weisen auf eine Narkolep-sie 9 hin.

UntersuchungenNeben der allgemeinen körperlichen Untersuchung sollten der Hals-Rachen-Bereich sowie der Zahnstatus (Abnutzung der Zäh-ne z. B. durch Zähneknirschen) inspiziert werden. Eine gründliche Erfassung neurokognitiver Defi zite ist unabdingbar.

Die Diagnose Insomnie lässt sich in der Regel durch eine sorgfäl-tige Anamnese 4 auch ohne Polysomnographie (PSG) stellen. Die Ursachen können vielfältig sein und erfordern oft eine interdiszipli-näre Zusammenarbeit 5 . Lässt sich eine Insomnie klinisch nicht si-cher abgrenzen, kann eine PSG 6 durchgeführt werden. Die PSG (› Tagesschläfrigkeit) ist der Goldstandard für die endgültige Ab-klärung der unten aufgeführten Erkrankungen. In der PSG werden neben respiratorischen Parametern mittels elektrophysiologischer Messungen die verschiedenen Schlafstadien, z. B. REM-(= rapid eye movement) und Nicht-REM-Schlaf, quantifi ziert. So lässt sich in der Regel die Form der schlafb ezogenen Atmungsstörung direkt benen-

nen 8 . Bei Patienten mit ausgeprägter Tagesmüdigkeit kann ein multipler Schlafl atenz-Test (MSLT) durchgeführt werden 7 . Hier wird der Patient mehrfach aufgefordert einzuschlafen. Erfasst wird dabei die Zeit bis zum polysomnographisch gemessenen ersten Schlaf sowie das Vorkommen von REM-Schlaf. Gesunde Menschen haben eine Schlafl atenz von mehr als 10 Minuten. Eine verringerte Schlafl atenz zusammen mit früh auft retendem REM-Schlaf während der Messungen spricht für eine Narkolepsie 9 .

Finden sich in der PSG Verhaltensauff älligkeiten im Schlaf 10 , so kann durch das Erscheinungsbild der Verhaltensauff älligkeit und des Schlafstadiums währenddessen (11 , 12 , 13 ) oft eine genaue Dia-gnose gestellt werden.


Ökonomische Aspekte Bei einer streng Rückenlage-assoziierten Schlafapnoe kann alternativ zur Th erapie mit CPAP oder anderen Behandlungs-formen ein Th erapieversuch mit einem Hilfsmittel zur Vermei-dung der Rückenlage (wie z. B. einer speziellen Weste) unter-nommen werden. Falls sich hierunter ein gutes Th erapieergeb-nis erreichen lässt, sind im Einzelfall andere Th erapieformen verzichtbar.

Ursachen für Schlafstörungen

Mögliche Erkrankungen Häufi gkeit Weiterführende Diagnostik

Insomnie 10–15 %, Zunahme im Alter

Schlafanamnese, Schlaftagebuch

obstruktive Schlafapnoe 3–6 % Schlafanamnese, Schlaftagebuch, PSG

zentrale Schlafapnoe < 1 % Schlafanamnese, Schlaftagebuch, PSG

Obesitas-Hypoventilations-Syndrom

< 1 % Schlafanamnese, Schlaftagebuch, PSG, Lungenfunktion, CO2-Bestim-mung

Narkolepsie < 1 % Schlafanamnese, Schlaftagebuch, PSG, MSLT

Parasomnie im Kindes-alter bis 12 %, bei Erwachse-nen 1–4 %

Schlafanamnese, Schlaftagebuch, PSG


205Schlafstörungen S

Schlafstörungen

Probleme ein- oderdurchzuschlafen

Tagesmüdigkeit trotzausreichender Schlafzeit

abnormesVerhalten im Schlaf

• durch schlechte Schlafhygiene• psychophysiologische Insomnie• bei Restless-Legs-Syndrom• durch Medikamente, Alkohol oder Drogen• bei Schmerzsyndromen• im Alter• bei psychiatrischen, neurologischen, neurodegenerativen und internistischen Erkrankungen

während desNicht-REM-

Schlafesandere • Weckreaktion mit anschließender

Verwirrtheit• Schlafwandeln• Pavor nocturnus (abruptes Aufrichten im Bett, Schreien und vermehrte autonome Aktivierung)

während des REM-Schlafes

• Albträume• Schlaflähmung• REM-Verhaltensstörungen (Verlust der physiologischen Muskelhemmung im Traumschlaf führt zum Ausagieren der Trauminhalte mit Eigen- und Fremdgefährdung)

Störungen desSchlaf-Wach-Übergangs:

im Schlaf-Wach-Übergang

Störungen derAtmung im

Schlaf vorhanden

multiplerSchlaflatenz-Test

Schlaflatenz < 8 Minuten,REM-Schlaf zum

Schlafbeginn

• genaue Schlafanamnese• Schlaftagebuch • Wachphasen von mehr als 45 Minuten nach dem Einschlafen sind pathologisch

genaue Schlafanamnese,Schlaftagebuch

genaue Schlafanamnese,Schlaftagebuch

Polysomnographie Polysomnographie,detaillierte Videoauswertung

• obstruktive Schlafapnoe• zentrale Schlafapnoe• Obesitas-Hypoventilations- Syndrom (› Tagesmüdigkeit)

Narkolepsie Parasomnien

Insomnie, z.B.:

nicht unbedingt einerSchlafphase zuzuordnen:

• Bruxismus • nächtliches Einnässen (Enuresis nocturna)

bewusst erlebte Störungenohne Amnesie für das Ereignis:

• Einschlafzuckungen• Sprechen im Schlaf (Somniloquie)• Halluzinationen beim Einschlafen oder Aufwachen

Aufwachstörung, ohne dass derBetroffene das volle Bewusstsein erlangt,

für das Ereignis besteht eine Amnesie:

13

1 2 3

5

4 4 4

66

8

7

9 10

11

12


206

H. D. Allescher

Schluckauf

Defi nition Der Schluckauf (lat. Singultus) entsteht durch eine refl ektorische Bewegungsabfolge, die aus einer ruckartigen Einatmungsbewe-gung (Kontraktion) des Zwerchfells und der Atemhilfsmuskula-

tur, unterbrochen von einem plötzlichen Stimmlippenverschluss, besteht.

AnamneseDer transiente Schluckauf (maximal 48 h) 1 ist oft nur eine harm-lose Störung, die durch eine Reizung des N. phrenicus oder des N. vagus zustande kommt. Diese wird meist durch vorübergehende Reizungen des Zwerchfells oder des Magens, z. B. durch Magen-füllung (hastiges Essen), ausgelöst. Auch unter Aufregung oder An-spannung kann der Schluckauf vermehrt auft reten. Diese kurzen Episoden bedürfen keiner weiteren Abklärung.

Chronischer Schluckauf 2 (> 4 Wochen) kann jedoch zu erheb-lichen Nebenerscheinungen wie Malnutrition, Gewichtsverlust, Er-müdung, Dehydratation, Schlafstörungen oder bei postoperativen Zuständen zur Wunddehiszenz führen.

UntersuchungenDie Diagnose ergibt sich aus dem charakteristischen Bewegungs-muster und dem typischen Hickslaut. Im Unterschied zu dem meist kurzzeitigen Symptom bei Magendehnung/-reizung oder Aufre-gung ist persistierender (> 48 h, aber < 4 Wochen) oder chroni-scher Schluckauf 2 oft Ausdruck einer organischen Erkrankung. Frequenzen von 4 bis 60 pro Minute sind möglich.

Länger dauernder Schluckauf hat verschiedene Auslöser: peri-pher durch Phrenikus- oder Vagusreizung 3 oder zentralnervöse bzw. psychische Erkrankungen 4 , 13 . Mögliche Ursachen sind ent-zündliche Veränderungen am Zwerchfell (Pleuritis, Pankreatitis etc.), im Hals- oder Mediastinalbereich (Laryngitis , Struma etc.) oder tumoröse Prozesse. Auch Fremdkörper im äußeren Gehör-gang können eine chronische Vagusreizung verursachen.

Die häufi gsten Ursachen sind jedoch eine Refl uxösophagitis oder eine axiale Hiatushernie 5 , die mit einer ÖGD 6 diagnostiziert werden können. Lässt sich keine erosive Refl uxkrankheit (ERD) nachweisen, ist eine 24-Stunden-pH-Metrie oder eine Impedanz-messung zur Diagnostik der Refl uxerkrankung notwendig 7 , um eine nichterosive Refl uxkrankheit (NERD) festzustellen. Alternativ kann ein Th erapieversuch mit einem Protonenpumpeninhibitor (PPI) erfolgen 8 .

Des Weiteren sind Laboruntersuchungen (CRP, Kreatinin etc.) 9 , Oberbauchsonographie sowie eine Röntgenuntersuchung des

Th orax sinnvoll 10 .Um ZNS-Ursachen 4 festzustellen, sind eine eingehende neuro-

logische Evaluation, Bildgebung (cCT, MRT), ggf. Liquorpunktion 11 oder Blutuntersuchungen (Herpes simplex, Varizella Zoster etc.) 9 zur weiteren Diagnostik notwendig. Ebenso können Erkrankun-

gen, die mit einer Polyneuropathie einhergehen, zu chronischem Schluckauf führen 12 .

Auch psychogene (Angst, Stress) und psychi atrische Erkrankun-gen können einen chronischen Schluckauf bedingen 13 .


Ursachen von Schluckauf


Magenüberdehnung ++++ nicht erforderlich, sistiert spontan

Alkohol, scharfe Speisen +++ nicht erforderlich, sistiert spontan

psychogen, Stress, Aufre-gung, Kälte

+++ nicht erforderlich

Ösophaguserkrankungen, Di-vertikel, Refl ux, Hiatushernie

++++ Anamnese, ÖGD, pH-Metrie, PPI-Test

Magenaffektion, Ulkus +++ Anamnese, ÖGD

Struma, Halszysten ++ Anamnese, Palpation, Ultraschall, Röntgen Thorax, CT

mediastinale Prozesse (bzw. HNO-Bereich)

+ Anamnese, klinische Untersu-chung, Sonographie, HNO-Unter-suchung

Affektionen im Ohrbereich + Inspektion des Gehörgangs

pulmonale Prozesse (Pneu-monie, Pleuritis, Tumoren)

+ Anamnese, Auskultation, Röntgen Thorax, Bronchoskopie

Perikarditis, Hinterwandin-farkt

+ Anamnese, Labor, EKG, Herzecho

intraabdominale Prozesse, Peritonitis, Meteorismus

+++ Anamnese (Operation), Sono-graphie, CT

Lebererkrankungen, Metas-tasen, Hepatitis, Cholestase

++ Labor, Sonographie, CT

Diabetes ++ HbA1c, autonome Testung

Medikamente (Benzodiazepi-ne, Barbiturate, Kortikostero-ide), Hyponatriämie, Hypo-kalzämie

++ Anamnese, Labor

Pankreatitis + Anamnese, Labor, Sonographie, CT

ZNS-Affektionen, SAB, Enze-phalitis, Hirn-, Kleinhirn- und Tumoren im Bereich der Me-dulla oder des Halsmarks

+ neurologische Untersuchung, cCT, Liquorpunktion, MRT

Urämie, Niereninsuffi zienz + Anamnese, Laborkontrolle (Kreatinin)

idiopathischer Schluckauf + Ausschlussdiagnose


207Schluckauf S

Schluckauf

z.B. Diabetes,Niereninsuffizienz,

Enzephalitis,Hepatitis etc.

nichterosiveRefluxkrankheit

(NERD)

z.B. Pankreatitis,Pleuritis,Tumoren,

Peritonitis etc.

z.B. Schädel-Hirn-Trauma,Subarachnoidalblutung

(SAB), multiple Sklerose

Magenüberdehnung,psychogen, Alkohol,scharfe Speisen etc.

V.a.Refluxerkrankung

Vagus-/Phrenikusreizung

zentralnervöseUrsache

Labordiagnostik:Kreatinin, Harnstoff,

CRP, BSG, ANA, Anti-Hu1,HbA1c, Virusdiagnostik

(HSV, VZV)

Sonographie,Röntgen (CT)

erosiveRefluxkrankheit

(ERD),Hiatushernie

Impedanzmessung,pH-Metrie

PPI-Test ÖGD intraabdominaler,intrathorakaler

Prozess

neurologischeUntersuchung, cCT,

Liquor

Urämie,Diabetes?

keine weitereAbklärungnotwendig

Sodbrennen psychiatrischesKrankheitsbild?

gelegentlich,kurzdauernd < 48 h

dauerhaft,regelmäßig

1 2

35 4

68

7 910

1112

13


328

I. H. Tarner

Fibromyalgie-Syndrom

Zur Orientierung Das Fibromyalgie -Syndrom (FMS) ist eine chronische, nichtent-zündliche Schmerzerkrankung unklarer Ursache. Es bestehen chronische Schmerzen der Weichteile und des Skelettsystems in mehreren Körperregionen sowie häufi g eine gesteigerte Schmerzempfi ndlichkeit auf Druckreize (Allodynie) an defi nier-ten „tender points“ des Bewegungssystems ohne objektivierbare somatische Pathologie. Häufi g treten begleitende vegetative Sym-ptome (z. B. Erschöpfung, Schlafstörungen , Kopfschmerz , Herz-

rasen, Dyspnoe , Globusgefühl, Bauchschmerz, Tinnitus ) und psychische Störungen (Depression , Angst) auf. Es gibt experi-mentelle Hinweise auf endokrinologische und neurofunktionelle Störungen, unter anderem eine Small-fi bre-Neuropathie , bei manchen Betroff enen.

Die Diagnose des FMS bedarf als Ausschlussdiagnose einer sorgfältigen diff erenzialdiagnostischen Aufarbeitung.

Formen und VerlaufEs werden zwei Formen unterschieden:• primäres FMS ohne objektivierbare Grunderkrankung• sekundäres FMS bei schmerzhaft en Grunderkrankungen, z. B.

rheumatische Erkrankungen, Arthrose, endokrine Erkrankun-gen, Neuropathien, Malignome.

Der Verlauf ist chronisch mit relativ schlechter Prognose. Obwohl ca. 65 % der Betroff enen im Verlauf von 10 Jahren eine Besserung gegenüber ihrem Ausgangsstatus angeben, z. T. bereits innerhalb von 2 Jahren, wird keine Heilung erzielt, und die Mehrzahl der Patienten berichtet von persistierenden Schmerzen.

TherapieDie wichtigste therapeutische und auch diagnostische Maßnahme besteht darin, den Patienten und die Beschwerden ernst zu neh-men. Das FMS löst keine Organschäden aus, der Leidensdruck und die Beeinträchtigung der Lebensqualität dürfen jedoch nicht unter-schätzt werden.

Die Ansprechraten auf die verfügbaren symptomatischen Th e-rapiemöglichkeiten des FMS sind begrenzt. Der Evidenzgrad für die Th erapien wird durch eine geringe Zahl von Studien mit relativ niedrigen Fallzahlen geschmälert.

Wichtigste Th erapieziele sind die Aufk lärung der Patienten über die Natur der Erkrankung 1 und multimodale Schmerzlinde-rung zum Erhalt eines Mindestmaßes an Lebensqualität.

Ein multimodales Th erapiekonzept umfasst:• medikamentöse Schmerztherapie• medikamentöse Modulation der Schmerzempfi ndung• physikalische/körperlich aktivierende Th erapie• psychosomatische/psychiatrische Th erapie.Ein solches Th erapiekonzept erfordert enge interdisziplinäre Zu-sammenarbeit zwischen Rheumatologen, Schmerztherapeuten und Psychiatern.

Der Erfolg der medikamentösen Schmerztherapie 2 ist be-grenzt. Paracetamol und Tramadol (Cave: Abhängigkeitspotenzial) sind häufi g eff ektiver als nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAR). Ferner gibt es Hinweise für eine bessere Wirkung der Kombination von Paracetamol und Tramadol. Allerdings reicht für beide Subs-tanzen die Studienlage nicht für eine evidenzbasierte Empfehlung

aus. NSAR werden evidenzbasiert zur Behandlung des FMS nicht empfohlen, sondern sind nur zur Behandlung entzündlich-schmerzhaft er Grunderkrankungen bei sekundärem FMS geeignet.

Evidenzbasiert wird eine schmerzmodulierende Th erapie 3 mit Amitriptylin oder alternativ mit Duloxetin oder Pregabalin empfohlen. Insbesondere bei komorbider depressiver oder Angst-störung können auch Fluoxetin oder Paroxetin angewandt werden. Eine Zulassung zur Th erapie des FMS besteht für keine dieser Subs-tanzen, allerdings ist Amitriptylin in Deutschland zur Th erapie chronischer Schmerzen im Rahmen eines Gesamttherapiekonzep-tes zugelassen. Eine Anwendung von Muskelrelaxanzien wie Tolpe-rison wird nicht mehr empfohlen. Ebenso wird eine Anwendung von starken Opiaten, Cannabinoiden und intravenösen Lokalanäs-thetika nicht empfohlen.

Eine physikalische/körperlich aktivierende Th erapie 4 mit Wärmeanwendungen wird evidenzbasiert stark empfohlen. Maß-nahmen der Wahl sind ein moderates aerobes Ausdauertraining (schnelles Spazierengehen, Walking, Radfahren/Ergometertrai-ning, Tanzen, Aquajogging), Kraft training von geringer bis mäßi-ger Intensität, Funktionstraining (Trocken- und Wassergymnastik) sowie Th ermalbäder. Geeignet sind auch Dehnungs- und Flexibili-tätstraining sowie meditative Bewegungstherapien (Tai-Chi, Qi-Gong, Yoga). Hingegen wird Massagetherapie nicht mehr empfoh-len, wenngleich viele Betroff ene eine angenehme Wirkung be-schreiben. Der zeitlich befristete Einsatz von Akupunktur kann evidenzbasiert erwogen werden.

In den Bereich der psychosomatischen/psychiatrischen Th era-pie 5 fallen kognitive Verhaltenstherapie und Entspannungsver-fahren einschließlich autogenem Training und progressiver Mus-kelrelaxation nach Jacobson, EMG-Biofeedback-Übungen, Erlernen von Coping-Strategien zum Umgang mit chronischem Schmerz so-wie die Diagnose und Th erapie ggf. vorliegender psychiatrischer Begleiterkrankungen 6 . Dabei wird grundsätzlich eine Kombinati-on mit aerobem Training empfohlen.

Bei sekundärem FMS ist eine adäquate Th erapie der Grunder-krankung unerlässlich 7 .


329Fibromyalgie-Syndrom F

Ökonomische Aspekte Das FMS verursacht in Deutschland hohe direkte (Inanspruch-nahme medizinischer Leistungen) und indirekte Krankheits-kosten (Krankengeld), sodass eine Verordnung physikalischer Th erapiemaßnahmen und auch einer off -label medikamentö-sen Th erapie (z. B. Duloxetin oder Pregabalin) zu Lasten der gesetzlichen Krankenversicherung statthaft ist.

Fibromyalgie-Syndrom

Aufklärung des Patienten über Natur und Verlauf

Der Schmerz ist real

Beschwerdelinderung(selten Beschwerdefreiheit)

Schmerztherapie schmerzmodulierende Therapie

• moderates aerobes Ausdauer- training• leichtes/mäßiges Krafttraining• Funktionstraining• Dehnungs- und Flexibilitäts- training• Thermalbäder• meditative Bewegungstherapien

nicht empfohlen:• Massage• TENS

psychosomatische Therapie

spezifischeTherapie

spezifischeGrunderkrankung bei

sekundärem FMS

psychosomatischeEvaluation

begleitendepsychiatrische

Erkrankung

spezifischepsychiatrische

Therapie

• Paracetamol• Tramadol• ggf. NSAR

nicht empfohlen:• starke Opiate• Cannabinoide• NSAR

• Entspannungsverfahren in Kombination mit aerobem Training• kognitive Verhaltenstherapie allein oder in Kombination mit aerobem Training• Biofeedback• Coping-Strategien

physikalische/körperlich aktivierende Maßnahmen• Amitiptylin (trizyklisches

Antidepressivum)• Duloxetin (SSNRI)• Pregabalin (Antikonvulsivum)• Fluoxetin, Paroxetin (SSRI)

nicht empfohlen:• Muskerelaxanzien

1

2 3 54

67

Evidenz der Therapieempfehlungen bei FMS

Empfehlung Evidenzgrad Empfehlungsstärke

aerobes Ausdauertraining Ia A

leichtes/mäßiges Krafttraining Ia A

Funktionstraining IIa B

Dehnungs- und Flexibilitätstraining IIa 0

Thermalbäder Ia A

multimodale Therapie Ia A

Entspannungsverfahren in Kombination mit aerobem Training

Ia A

kognitive Verhaltenstherapie in Kombinati-on mit aerobem Training

Ia A

kognitive Verhaltenstherapie als Mono-therapie

Ia 0

Biofeedback IIa 0

meditative Bewegungstherapien Ia A

Akupunktur IIa 0

Amitriptylin IIa B

Duloxetin bei komorbider Depression/Angststörung

Ia B

Duloxetin bei Unwirksamkeit/Unverträglich-keit von Amitriptylin ohne Depression/Angststörung

Ia 0

Pregabalin bei Unwirksamkeit/Unverträg-lichkeit von Amitriptylin

Ia 0

Fluoxetin/Paroxetin bei komorbider Depres-sion/Angststörung

IIa 0


340

I. H. Tarner

Granulomatose mit Polyangiitis (GPA)

Zur Orientierung Die Granulomatose mit Polyangiitis (GPA) ist eine nekrotisie-rende Vaskulitis der mittleren und kleinen Arterien, Venolen und Arteriolen. Typisch ist ein Befall von Respirationstrakt und Nieren.

Die typische Klinik bei Befall des Respirationstrakts umfasst Rhinorrhö, blutigen oder eitrigen Schnupfen, nasale oder orale Ulzera, Husten , Dyspnoe , Heiserkeit , Hämoptoe oder pleuriti-schen Schmerz . Die Nierenbeteiligung manifestiert sich als

Nierenversagen mit nephritischem Sediment (dysmorphe Erythro zyten, Erythrozytenzylinder).

Histologisch fi nden sich Granulombildung, segmental nekro-tisierende Glomerulonephritis ohne Immunkomplex-Ablagerung („pauci-immun“) und serologisch antineutrophile zytoplasmati-sche Antikörper mit zytoplasmatischem Fluoreszenzmuster (cANCA), gerichtet gegen Proteinase-3 (Anti-PR3-AK).

VerlaufsformenMan unterscheidet zwei Verlaufsformen:• Limitierte Verlaufsform (ca. 25 % d. F.) mit ausschließlichem

Befall des HNO-Bereichs und/oder der Lungen. In ca. 80 % tritt jedoch im Verlauf eine Beteiligung der Nieren oder anderer Organsysteme auf.

• Generalisierte Verlaufsform mit primärer Beteiligung des Respi-rationstraktes, der Nieren und anderer Organsysteme (Muskeln, Gelenke, Haut, Augen, Nervensystem, Herz, Magen-Darm-Trakt).

Der Verlauf ist stets chronisch-progredient. Durch den Befall vita-ler Organe verlief die Erkrankung früher in bis zu 90 % der Fälle binnen 2 Jahren letal. Heutzutage liegen die Überlebensraten bei 80 % nach 5 bzw. 65 % nach 10 Jahren.

TherapieEs wird zwischen einer Remissionsinduktion und einer Remissi-onserhaltung unterschieden.

Zur Remissionsinduktion bedarf es je nach Schweregrad der Krankheitsmanifestation einer mehr oder weniger intensiven Th e-rapie. Entscheidend ist, ob ein organ- oder lebensbedrohlicher Schweregrad vorliegt.

Bei organ- oder lebensbedrohlichem Schweregrad besteht die 1. Wahl in Rituximab (RIX) oder Cyclophosphamid (CYC), je-weils in Kombination mit hochdosierten Steroiden. RIX 1 ist dem CYC gleichwertig. Bei Anwendung von CYC wird einer parentera-len Pulstherapie 2 aufgrund geringerer Toxizität der Vorzug ge-genüber dem oralen Fauci-Schema 3 gegeben.

Bei akut lebensbedrohlichen Verläufen (Kreatinin > 2,0 mg/dl, respiratorische Insuffi zienz, ZNS-Vaskulitis, Darminfarkt) ist eine Intensivierung durch streng überwachte Dosissteigerung des CYC Fauci-Schemas möglich (Leukozytenzahl > 4 000/μl). Bei dialyse-pfl ichtiger Nierenbeteiligung und/oder pulmonaler Hämorrhagie kann eine Plasmapherese 4 wirksam sein. Bei sehr schweren Ver-läufen sind auch Steroidpulse bis zu 1 g/d möglich.

Bei nicht organ- oder lebensbedrohlichem Schweregrad ist ei-ne Remissionsinduktion mit Methotrexat (MTX) und Prednisolon möglich 5 , hier sind jedoch Rezidive häufi ger.

Parameter zur Beurteilung des Th erapieerfolges bzw. der Krankheitsaktivität sind BSG, CRP, Blutbild, Kreatinin, Urinsedi-

ment und cANCA sowie klinische Zeichen des Organbefalls. Die Anwendung des Birmingham Vasculitis Activity Score (BVAS) und des Vasculitis Damage Index (VDI) wird empfohlen.

Zur Remissionserhaltung nach 3–6 Monaten (ggf. länger) er-folgt die Umstellung auf eine alternative Basistherapie und parallel ein Ausschleichen des Steroids 6 . Als erste Wahl gelten MTX 7 und Azathioprin (AZA) 8 . Alternativen bei Kontraindikationen, Unverträglichkeit oder Wirkversagen sind Lefl unomid (LEF) und RIX 9 . Reserveoptionen sind Mycophenolat mofetil (MMF) und Cyclosporin A (CyA) 9 . Bei milden Verläufen mit vorwiegendem Befall des HNO-Bereichs und der Lungen wird Trimethoprim/Sul-famethoxazol als Erhaltungstherapie eingesetzt 10 .

Bei rezidivfreiem Verlauf über mindestens 12–24 Monate kann eine schrittweise Dosisreduktion der Basistherapie 11 versucht wer-den.

Zur Rezidivtherapie 12 ist die Kombination von RIX oder CYC mit Prednisolon 1. Wahl. Bei vorangegangener Verwendung von CYC wird RIX bevorzugt und umgekehrt. Rezidive ohne organbe-drohliche Manifestation können durch Erhöhung der Steroiddosis behandelt werden. Echte Th erapierefraktärität 13 gegenüber CYC und RIX ist selten. Evidenzbasierte Leitlinien für diesen Fall existie-ren nicht. Optionen sind LEF, MMF, Infl iximab, Etoposid, oder Anti-Th ymozyten-Globulin (ATG). Bei CYC-Bolus-refraktärem Verlauf kann orale CYC-Th erapie versucht werden.

KomplikationenDie wichtigsten Komplikationen 14 sind Organschäden wie termi-nale Niereninsuffi zienz , respiratorische Insuffi zienz, neurologische Ausfälle, Myokardinfarkt, Sattelnase, Orbita-Pseudotumor und subglottische Stenose.

Daneben sind therapieassoziierte Komplikationen häufi g. CYC-Toxizität umfasst Zystitis, Amenorrhö, opportunistische In-fekte, Blasenkarzinom, Myelodysplasie und Lymphom. Bei lang-dauernder, hochdosierter Steroidtherapie können Katarakt , Osteo-porose , aseptische Knochennekrose, gastrointestinale Blutungen oder Steroiddiabetes auft reten. Auch RIX kann Infekte begünsti-gen. Eine extrem seltene, jedoch letale Infektkomplikation unter RIX kann die progressive multifokale Leukenzephalopathie (PML) sein.


341Granulomatose mit Polyangiitis (GPA) G

Ökonomische Aspekte RIX ist deutlich teurer als CYC, besitzt jedoch eine geringere Akuttoxizität und ist nicht mit dem Risiko von Sekundärmalig-nomen bei hoher Kumulativdosis behaft et. Zudem gefährdet es nicht die Fertilität bei Frauen im gebärfähigen Alter, und eine Anpassung an die Nierenfunktion ist nicht erforderlich.

Granulomatose mit Polyangiitis

Evaluation des Schweregrads zur Auswahl derremissionsinduzierenden Therapie (inkl. Biopsie)

akuteLebensbedrohung

organ- oderlebensbedrohlicher

Schweregrad

kein organ- oderlebensbedrohlicher

Schweregrad

RemissionkeinAnsprechen

LEF, MMF, Infliximab, ATG,Etoposid, Studientherapien

Reevaluation der Aktivität zur Auswahl derremissionserhaltenden Therapie

Steroideausschleichen MTX AZA Trimethoprim/

Sulfamethoxazol

Wirkversagen/Unverträglichkeit/Kontraindikation

Dosisreduktion der Basistherapie

anhaltende Remission für mind. 12–24 MonateKomplikationenOrganschädentherapiebedingt

Rezidiv

LEF RIX CyAMMF

intensiviertesFauci-Schema

PlasmapheresePrednisolon 1 g

MTX+

Prednisolon

RIX+ hochdosierte

SteroideToxizität

mangelndeWirksamkeit

Toxizität

mangelndeWirksamkeit

CYCparenterale

Pulstherapie+ hochdosierte

Steroide

CYCorales

Fauci-Schema+ hochdosierte

Steroide

1 2 3 54

6 8

9

7 10

11

12

13

14

Evidenz der Therapieempfehlungen bei GPA

Medikament Evidenzgrad Empfehlungsstärke

Remissionsinduktion

Rituximab Ib A

Cyclophosphamid Ib A

Hochdosis-Steroide III B

Bevorzugung der CYC-Bolustherapie gegen-über oraler Dauertherapie

Ib A

Steroidpulse bis zu 1 g/d bei sehr schweren Verläufen

IV C

Plasmaseparation bei schwerer alveolärer Hämorrhagie

IIb B

MTX bei nicht organ- oder lebens-bedrohlichem Verlauf

Ib A

Remissionserhalt

MTX und AZA als gleichwertige Optionen der 1. Wahl

Ib A

Evidenz der Therapieempfehlungen bei GPA (Forts.)

Medikament Evidenzgrad Empfehlungsstärke

LEF als Alternative Ib A

RIX als Alternative Ib A

Mycophenolat mofetil als Reserveoption Ib A

CyA als Reserveoption IV C

Trimethoprim/Sulfamethoxazol bei limitier-ter Verlaufsform

Ib A


388

H. Tilg

Leberzirrhose

Zur Orientierung Bei der Leberzirrhose kommt es als Folge verschiedenster chro-nischer Schädigungen zum bindegewebigen Umbau des Organs.

Ätiologisch kommen verschiedenste chronische Noxen wie Virushepatitis B und C, immun-mediierte Lebererkrankungen, alkoholtoxische und nichtalkoholische Lebererkrankungen, Hä-mochromatose u. a. in Frage.

Oft liegen unspezifi sche Symptome wie Müdigkeit, Leistungs-knick und Inappetenz vor. Spezifi schere Symptome stellen Me-läna, Ikterus, Gynäkomastie oder Juckreiz dar.

Bei der Diagnosestellung spielen neben Laboranalyse und Ul-traschalluntersuchung die Anamnese und v. a. die klinische Un-tersuchung eine hervorragende Rolle (oft liegen zahlreiche Le-berhautzeichen vor), ggf. kann auch eine Leberbiopsie notwendig werden.

Klassifi kation und StadieneinteilungDie Stadieneinteilung erfolgt nach der Child-Pugh-Klassifi kation.

Therapie und KomplikationenEine kausale Th erapie steht nicht zur Verfügung. Letztlich ist nur die Lebertransplantation bei passender Indikationsstellung ein ku-rativer Th erapieansatz.

Allgemeinmaßnahmen und Therapie der Grunderkrankung 1

Nach Diagnosestellung ist es entscheidend, eine Progression der Grunderkrankung möglichst zu verhindern. Bei verschiedenen chronischen Lebererkrankungen wie autoimmune Lebererkran-kung wirkt sich eine effi ziente Th erapie z. B. mit Steroiden ± Aza-thioprin auch noch im Zirrhosestadium sehr günstig auf die Le-benserwartung aus. Alkoholkonsum sollte bei alkoholtoxischer Zirrhose gemieden werden. Eine chronische Hepatitis B oder C im Zirrhosestadium wird mit neuen direkt antiviralen Substanzen (Protease-, Polymerase-, NS5A-Hemmern) behandelt. Weiterhin sollte die Leber unbedingt vor weiteren Schädigungen geschützt werden (Impfung gegen Hepatitis A und B, Meiden hoher Dosen von Paracetamol).

Diagnostik und Therapie der Komplikationen 2

Die Patienten sollten bezüglich eventueller Komplikationen unter-sucht und dann therapiert werden.• Aszites: Bedeutet Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauch-

höhle und stellt die häufi gste Komplikation dar (bei 60 % inner-halb von 10 Jahren). Bei faktisch allen Patienten geht eine porta-le Hypertension voraus. Th erapie mit Spironolacton, Schleifen-diuretika; evtl. TIPS 3 .

• Spontanbakterielle Peritonitis: Diese Patienten präsentieren sich mit Fieber, Bauchschmerzen und oft mit einer Verschlech-terung der zerebralen Funktionen. Diagnosestellung erfolgt über eine diagnostische Aszitespunktion (Leukozytenzahl). Th erapie mit Cephalosporinen der 3. Generation 4 .

• Varizenblutung: Dramatischste aller Komplikationen, die sich bei 30–40 % aller Leberzirrhotiker ereignet. Hohe Mortalität trotz modernster Medizin. Screening mittels Gastroskopie (ÖGD); Th erapie durch Betablocker und Varizenbanding; evtl. TIPS 5 .

• Hepatorenales Syndrom: Dabei kommt es bei Patienten mit fortgeschrittener Lebererkrankung zum akuten Nierenversagen (oft getriggert durch Infektionen). Th erapie mit Vasokonstrik-toren und Albumin; evtl. TIPS 6 .

• Hepatische Enzephalopathie: Neuropsychiatrische Symptome bei Leberzirrhose, die oft durch Infektionen oder eine Varizen-blutung ausgelöst werden. Das Endstadium (Stadium IV) stellt das Leberkoma dar. Th erapie durch Laktulose und nichtresor-bierbare Antibiotika wie Rifaximin 7 .

• Hepatozelluläres Karzinom (HCC): Das HCC entsteht vorwie-gend bei Patienten mit kompensierter Leberzirrhose. Die Ent-wicklung in einer nichtzirrhotischen Leber kommt selten vor, meist zeigen sich keine Symptome. Screening mittels Sonogra-phie und Messen von Alpha-1-Fetoprotein (AFP) alle 6 Monate (normales AFP schließt ein HCC nicht aus); Th erapie mit Che-moembolisation, Sorafenib (Tyrosinkinasehemmer), chirur-gisch, Lebertransplantation 8 .

Die wichtigste ärztliche Maßnahme ist, bei allen fortgeschrittenen Lebererkrankungen an eine eventuelle Lebertransplantation zu denken.

Child-Pugh-Klassifi kation

Befund 1 Punkt 2 Punkte 3 Punkte

Quick (%) > 70 40–70 < 40

INR < 1,7 1,7–2,3 > 2,3

Albumin (g/dl) > 3,5 3,5–2,8 < 2,8

Bilirubin (mg/dl) < 2 2–3 > 3

Aszites nicht, gering mäßig massiv

Enzephalopathie (Grad) 0 I–II III–IV

• Stadium Child A (≤ 7 Punkte): kompensierte Zirrhose (1-JÜR fast 100 %)• Stadium Child B (8–10 Punkte): eingeschränkte Syntheseleistung

(1-JÜR 85 %)• Stadium Child C (> 10 Punkte): dekompensierte Zirrhose (1-JÜR 35 %)


389Leberzirrhose L

Ökonomische Aspekte Eine TIPS-Anlage ist an spezialisierte Zentren gebunden und die Indikationsstellung erfahrungs- und kostenintensiv. Eine Tyrosinkinasehemmertherapie ist ebenfalls als kostenintensiv zu betrachten, und die Prognose der Lebergrunderkrankung sollte in die Entscheidung entsprechend einfl ießen. Bei den an-deren diskutierten Th erapien sind ökonomische Aspekte von untergeordneter Bedeutung.

1

2

3 54 6 87

Leberzirrhose

klinische Untersuchung mit besonderer Suchenach Leberhautzeichen, Laboruntersuchungen,

Ultraschalluntersuchung des Abdomens

chronischeHepatitis B/C

nicht-alkoholische Fettleber-

erkrankung

alkoholtoxischeLeberzirrhose

autoimmuneLebererkrankungen,

PBC, PSC

metabolische Lebererkrankungen

(Alpha-1-Antitrypsinmangel,

Morbus Wilson)

Hämochromatose

Aszites spontan bakteriellePeritonitis Varizenblutung hepatorenales

Syndromhepatische

Enzephalopathiehepatozelluläres

Karzinom

Hyperferritinämie?Hämochromatose-Verdacht?

chronische Hepatitis B/C bzw.Ausschluss anderer chronischer

Lebererkrankungen (siehe unten)

Leberbiopsie bei allen unten angeführtenDifferenzialdiagnosen zu erwägen

mögliche Komplikationen bei Leberzirrhose(unabhängig von Ätiologie)

Evidenz der Therapieempfehlungen bei Komplikationen der Leberzirrhose

Komplikation Therapie Evidenzgrad Empfehlungsstärke

Aszites Diuretika Ia A

TIPS (falls therapiere-fraktär)

Ia A

spontanbakteri-elle Peritonitis

Antibiotika Ia A

Varizenblutung Varizenbanding Ia A

Betablocker Ia A

TIPS Ib A

hepatorenales Syndrom

Vasokonstriktoren mit Albumin

Ia A

TIPS IIb B

hepatische En-zephalopathie

Rifaximin Ia A

hepatozelluläres Karzinom

Tyrosinkinasehemmer Ia A


CoverCover

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Differenzialdiagnostik und Differenzialtherapie in der Inneren Medizin 2. Aufl. 2018. 536 S., 256 farb. Abb., geb. ISBN: 978-3-437-42502-8 Subskriptionspreis bis 3 Monate nach Erscheinen € [D] 84,99 Danach € [D] 99,99

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