. . Pharmazie in unserer Zeit

Wolfgang Schmidt Die chronische Bronchitis

krankung und chronisch obstruktive Bron- chitis gebraucht werden.

Wie hieraus und aus der WHO-Definition zu ersehen, wird die chronische Bronchitis in erster Linie aus ihren Symptomen diagno- stiziert. Zusammen mit dem Asthma bron- chiale und dem Lungenemphysem wird sie zu den chronisch obstruktiven Lungener- krankungen (COL) gezahlt. Sie kann Folge oder gelegentlich Vorlaufer des Asthma bronchiale sein. Immer geht sie dem obstruk- tiven Emphysem voraus.

Die sozialmedizinische Bedeutung der C O L lai3t sich am besten in Zahlen ausdrucken: In der Bundesrepublik starben an ihnen 1969 rund 27000 Menschen (19000 Manner und 8000 Frauen). In England werden auf die C O L 10 Prozent aller Todesfalle zuruck- gefuhrt.

Xtiologie

Als auslosend oder begiinstigend fur die Unter chronischer Bronchitis versteht man chronische Bronchitis gelten heute: 1. Rau- - nach der Definition durch die Welt-Ge- chen (mit Abstand wichtigstes), 2. Staub sundheits-Organisation (WHO) - eine Er- a m Arbeitsplatz, Dampfe, Gase, 3. allge- krankung, die durch Husten und Auswurf meine Luftverschmutzung, 4. bronchiale an den meisten Tagen, mindestens 3 Monate Allergien, 5. rezidivierende Infekte, 6. Kli- hindurch in jedem Jahr, uber einen Zeit- maeinfliisse. raum von mindestens 2 Jahren hinweg,

gekennzeichnet ist .

Diese etwas aufwendige Definition verdeut- licht, wie schwierig die Krankheit zu erfas- sen ist. Dies ist einmal darin begrundet, dai3 es keine einheitliche Ursache der chronischen Bronchitis gibt, und dafl zum anderen die Nomenklatur in den einzelnen Landern und selbst innerhalb dieser voneinander abweicht. Letzteres fuhrte dam, dai3 Synonyma wie bronchitisches Syndrom, obstruktives Syn- drom, chronisch unspezifische Lungener-

Die Xtiologie der chronischen Bronchitis ist bis heute noch vielfach unklar. Es ist als sicher anzunehmen, dai3 exogene Noxen die chronische Bronchitis auslosen konnen. Ebenso gilt aber, dai3 die gleichen Einwir- kungen nicht bei jedem Menschen zur chro- nischen Bronchitis fiihren, sondern dai3 eine genetische Diposition fur ihr Auftreten vor- handen sein mui3.

Endogene Faktoren

Die endogenen, zur Bronchitis disponieren- den Faktoren zeigen sich darin, dai3 das mannliche Geschlecht vorwiegend, etwa 4- bis 6mal haufiger als Frauen, erkrankt. Fami- liare Haufung ist bekannt. Es besteht oft eine endogene, eventuell genetisch praformierte Hyperreaktivitat des Bronchialsystems. An- geborene Antikorpermangelsyndrome, Hy- pogammaglobulinamien, oft volliges Fehlen von Immunglobulinen, insbesoniere von alpha-1-Antitrypsin, begunstigen die Ent- stehung (Biivgi, 1971; Falk, 1971; Falk und Bviscoe, 1970).

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Mucoviscidose und Marfan-Syndrom gehen praktisch immer mit chronischer Bronchitis einher. Auffallig ist die nicht ursachlich ge- klarte haufige Koinzidenz von chronischer Bronchitis und Lungenemphysem rnit Ma- gen- und Zwolffingerdarmgeschwuren (Galy, 1968; Frumann, 1968). Auch eine rassische Disposition wird vermutet, da Neger in den USA bei gleichen Lebensgewohnheiten hau- figer d s WeiBe an chronischer Bronchitis erkranken.

Exogene Noxen

Exogene Noxen treten gegeniiber der en- dogenen Disposition erheblich in den Vor- dergrund. Als auslosend oder begiinstigend fur die chronische Bronchitis sieht man heute an (Ferlinz, 1973):

1 . Rauchen 2. Staubexposition am Arbeitsplatz, Einwir-

kung von Dampfen und Gasen 3. Allgemeine Luftverschmutzung 4. Bronchiale Allergien 5. Rezidivierende Infekte 6. Klimaeinflusse

Es mutet fast monoman an, wenn man Aus- fiihrungen uber die chronische Bronchitis mit der Bedeutung des Rauchens fur ihre Entstehung beginnt. Aber bei einer Erkran- kung, die hinsichtlich einer vorzeitigen Inva- liditat die dritte Stelle hinter Herz-Kreislauf- erkrankungen und Gelenkleiden einnimmt (Kuntz, 1973) scheint dies gerechtfertigt. Von allen exogenen Ncixen ist dem Rauchen sicher die groQte Bedeutung beizumessen (Tren- delenburg, 1973). Alle iibrigen exogenen

Faktoren zusammengenommen werden durch den EinfluQ des Rauchens ubertroffen.

An der chronischen Bronchitis erkranken vor allem die inhalierenden Zigarettenrau- cher. Weniger haufig, immer noch haufiger als Nichtraucher, erkranken auch Zigarren- und Pfeifenraucher sowie die ,,passiven Raucher", Personen, die sich in stark rau- chiger Umgebung aufhalten mussen. Zwi- schen der Haufigkeit von Husten und Auswurf, den Symptomen der chronischen Bronchitis, und der Menge des Zigaretten- konsums, lal3t sich eine direkte Beziehung herstellen (Abbildung 1). Auch ist die Mor- talitat an chronischer Bronchitis dem Ziga- rettenkonsum direkt proportional (Abbil- dung 2). Es ist wahrscheinlich, dai3 das Zusammenwirken mehrerer Noxen mit dem Rauchen den schadigenden Effekt noch ver- starkt. Trotzdem ist das Zigarettenrauchen die massivste Einwirkung auf das Bronchial- system, der der Mensch ausgesetzt ist bzw. sich selbst aussetzt.

Die Staubexposition am Arbeitsplatz sowie die Inhalation von Dampfen und Gasen fiihrt uber eine mechanische und - je nach Art der Gase - auch chemische Einwirkung auf die Bronchialschleimhaut zu deren Scha- digung und zur Bronchitis (Valentin u. Essing, 1971). Gelangen sehr kleine Staub- teilchen oder Gase bis in die Lungenalveolen, so werden dort auch entziindliche Reaktio- nen, sogenannte Alveolitiden, hervorgerufen, die in eine Lungenfibrosierung iibergehen konnen (Ferlinz, 1974). Man findet deshalb sehr haufig bei berufsbedingten Stauber- krankungen Lungenfibrosen.

Am haufigsten fuhren chronische Einwir- kungen von nitrosen Gasen und SOz uber die akute zur chronischen Bronchitis. Hierzu wird auch die Silofullerkrankheit gerechnet, die bei der Arbeit und der Neufullung in Getreidesilos durch Nitrosegase entsteht. Signifikant haufiger an chronischer Bron- chitis erkranken weiter BogenschweiBer durch die Einatmung von Ozon, nitrosen Gasen und Metalldampfen. Das gleiche gilt fur die Arbeiter, die mit Hartmetallstauben umgehen. Bei diesen treten zusatzliche Par- enchymanderungen der Lunge in Form von Bauxit- oder Korundschmelzerlungen auf. Als Berufserkrankungen anerkannt sind Schadigungen durch Cadmium, Vanadium, Thomasmehl, Eisen und Mangan sowie durch Beryllium. Die Berylliumeinwirkung, die sog. Berylliose, ist in Europa jedoch relativ selten. Es erscheint aber wichtig, die bei diesen Krankheiten auftretenden Lungen- veranderungen von der sie begleitenden chronischen Bronchitis zu trennen, da letz- tere wenigstens therapeutisch angehbar ist, wahrend die Lungenveranderungen entweder stationare oder meist progrediente Zustande darstellen.

Eine haufige, mit chronischer Bronchitis verbundene Erkrankung ist die Anthrakosi- likose. In spateren Stadien scheint dieser Zusammenhang praktisch obligat. Es besteht sehr haufig eine Koinzidenz rnit dem Rau- chen, die zu ungiinstiger gegenseitiger Be- einflussung fiihrt.

Auch die Einwirkung von organischen Stauben auf das Bronchialsystem kann zur chronischen Bronchitis fuhren. AusschlieQ-

Abb. 1. Haufigkeit der Klagen uber Husten und Auswurf bei Nichtrauchern, Pfeifen- und Zigarrenrauchern sowie Zigaretten- rauchern. Bei letzteren besteht eine deut- liche Abhangigkeit vom Zigarettenkonsum (nach Protivinsky, 1968).

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Die physikalische Untersuchung ergibt bei den Patienten ein verscharftes Atemgerausch mit vermehrten bronchitischen Gerauschen, die auch je nach Auspragung der Spastik zu ausgesprochen exspiratorischem Giemen, Pfeifen und Brummen fiihren konnen. Eine Abschwachung des Atemgerausches deutet auf ein Emphysem hin. Das Fehlen bron- chitischer Gerausche im freien Interval1 schliefit die Diagnose der chronischen Bron- chitis nicht aus.

Rontgenologisch ist die unkomplizierte chronische Bronchitis nicht zu erfassen. N u r eine zusatzliche Ausbreitung in das Peri- bronchium Iafit sich als Peribronchitis in Form vermehrter streifiger Zeichnung fest- stellen. Herdformige Befunde sind in jedem Falle differentialdiagnostisch weiter zu ver-

folgen, wobei bei chronischen Bronchitikern in erster Linie an ein Bronchuskarzinom zu denken ist (Rimington, 1971; Kohout, 1971), aber auch spezifische Prozesse in Frage kommen. Als Folge der Gewebsdestruktion durch bakterielle Einwirkung und sekundare Aussackung der Bronchien kommt es zur Bronchiektasenbildung. Diese lassen sich im Rontgenbild hochstens andeutungsweise, si- cher erst durch die Bronchographie nach- weisen.

Lungenf unktionspriifung

Die wichtigste diagnostische Mafinahme bei der chronischen Bronchitis ist die Lungen- funktionsprufung. Sie gibt nicht nur Aus- kunft uber den momentanen Zustand, sondern sie kann sowohl als prognostisches

Kriterium, als auch fur die Beurteilung des Therapieeffektes benutzt werden. Charak- teristischer Befund bei der Lungenfunktions- prufung ist die obstruktive Ventilationssto- rung infolge Bronchusodem, Bronchusspas- mus und vermehrter Schleimbildung. Man findet daher die statischen Lungenvolumina wie die Vitalkapazitat und das Residualvo- lumen anfangs meistens unauffallig. Die dynamischen Atemvolumina wie Sekunden- kapazitat und Atemgrenzwert sind dagegen deutlich herabgesetzt (Abbildung 5 ) . Eine Anderung der statischen Volumina tritt nur dann auf, wenn entweder funktionell, bedingt durch einen exspiratorischen Bronchiolen- kollaps, Luft in den Lungenalveolen ver- bleibt, sog. trapped air, oder wenn bereits irreversibel ein Emphysem besteht. Objektiv, unabhangig von der Mitarbeit des Patienten,

Abb. 3. Mortalitat an chronischer Bron- chitis je 100000 Manner im Alter von 60-64 Jahren in verschiedenen Landern der Erde (nach Protivinsky, 1968).

Abb. 4. Ablauf der Pathomechanismen bei der Bronchialobstruktion: Der Bron- chusspastik (1) folgt die Zunahme der Verteilungsstorung ( 2 ) . Lokal tritt Hypo- ventilation (VAs) mit Xnderung der Al- veolar- und Blutgase auf (po ; pco.). Es resultiert eine Hypoxie (3). Diese verstarkt wieder die Bronchusspastik (1) und verur- sacht Vasospastik (4). Daraus folgen Druckanstieg im Pulmonalkreislauf (5 ) , Diffusionsstorung (6) und arterielle Hypo- xie (7) (nach Schmidt, 1974).

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kann die Bronchialobstruktion durch Mes- sung des endobronchialen Stromungswider- standes, der Resistance, nachgewiesen werden. Infolge der primar durch die Ventilations- storung ausgelosten Verteilungsungleich- mafiigkeiten auch von Lungenperfusion und schliefilich Lungendiffusion kommt es zu Storungen des Gasaustausches mit Herab- setzung der Sauerstoffpartialdriicke im Blut. Dieser Zustand wird als Partialinsuffizienz bezeichnet. 1st der Zustand soweit fortge- schritten, dafi zusatzlich zur Hypoxie eine Retention von Kohlendioxid besteht, spricht man von einer Globalinsuffizienz.

Bereits im Hinblick auf die Therapie sollte bei der akuten Exazerbation stets eine bak- teriologische Untersuchung des Sputums erfolgen. Bei hartnackigen Bronchitiden mufi zudem das Sputum in speziellen Praparatio- nen nach der Technik von Mulder verarbeitet werden (Krarner, 1969, Endres und Mitarb., 1975).

Therapie

Die Basis der Behandlung ist in jedem Falle die Ausschaltung exogener Noxen. Je friih- zeitiger im Beginn der chronischen Bron- chitis dies geschieht, desto erfolgverspre- chender sind auch alle weiteren Mafinahmen, und desto giinstiger ist die Prognose. In jedem Falle ist das Rauchen einzustellen. Die Behandlung der chronischen Bronchitis eines aktiven Rauchers ist von vorn herein sinnlos und sollte nicht durchgefiihrt werden.

Medikamentose Therapie

Die Therapie mug den pathogenetischen Grundlagen entsprechend ausgerichtet sein. Vier Ansatzpunkte sind zu beachten.

1. Forderung der Sekretolyse und Expekto-

2. Beseitigung von Bronchusspasmen und

3. Bekampfung der bakteriellen Infekte, 4. Substitution immunologischer Defekte.

ration,

Bronchialwandodem,

Sekretolyse

Eine der wichtigsten und die subjektiv auch am friihesten empfundene Mafinahme ist die Sekretolyse. Sie dient dam, den zahen Schleim zu verfliissigen und den oft qua- lenden Husten durch die Expektoration eines diinnen, auch reichlicheren Sekretes zu lin- dern. Ober den Wert der einzelnen Expek-

torantien sind die allgemeinen Ansichten geteilt. Sicher bewahrt hat sich Bromhexin (Bisolvon), allerdings in geniigend hoher Dosierung von mindestens 3 x 8 mg oral oder auch parenteral. Weiter konnen Kalium- jodid und Mixtura solvens (s. Rezept 1 und 2) verordnet werden.

Rp. 1 Kalii jodati 10,o Aquae purif. ad 200,o MDS. 3 x tgl. 1 Efiloffel

Rp. 2 Ammonii chlorati 5,o Liquor. ammonii anisati 2,5 Succi liquiritiae 5,o Aquae purif. ad 200,O MDS. 2 x stiindl. 1 Efiloffel

Wichtig ist zu beachten, dafi die Patienten geniigend Fliissigkeit zugefiihrt bekommen, da bei einer Exsikkose stets Dyskrinie des Bronchialschleims resultiert. Zu bedenken ist aber, dafi bei gut in Gang gekommener Sekretolyse auch die Moglichkeit der Ex- pektoration gegeben ist, was bei Patienten mit Lungenemphysem und mit exspirato- rischem Trachealkollaps durchaus nicht immer der Fall ist. Diese Patienten konnen dann regelrecht in dem von ihnen produzier- ten Schleim ertrinken. Eine Kontraindikation bei der Verabreichung von Sekretolytika ist die Verordnung von Antitussiva. Kombi- nationspraparate von Expektorantien und Antitussiva sind deshalb nicht nur bei der chronischen Bronchitis, sondern bei allen Krankheiten eine sinnlose und gefahrliche Mafinahme. Sie sind auch letztlich eine Contradictio in adjectis.

Bronchospasmolyse

Eine Bronchospasmolyse kann durch 3 Sub- stanzgruppen erreicht werden:

1. Sympathicomimetica 2. Parasympathicolytica 3. Theophyllin und seine Derivate.

Die Sympathicomimetica stimulieren die Beta-2-Rezeptoren der Bronchialmuskulatur. Sie sind alle Abkommlinge des Adrenalins. Auch Adrenalin selbst hat einen broncho- dilatatorischen Effekt, macht jedoch in erster Linie eine Beta-1 -Rezeptorenstimulation rnit Tachycardie. Im Laufe der Pharmakaent- wicklung konnten immer mehr selektiv wirkende Verbindungen gefunden werden, die als Taschendosieraerosole vom Patienten einfach zu handhaben sind. Von den vor

einigen Jahren gebrauchlichen Praparaten wie Isoprenalin und Orciprenalin ist man in Europa wegen der bei ihnen noch stark vorhandenen Beta-1-Rezeptoren stimulie- renden Wirkung weitgehend abgekommen. Man verwendet heute Fenoterol (Berotec), Salbutamol (Sultanol) und Terbutalin (Brica- nyl) (Abbildung 6). Die Taschendosieraero- sole sollten alle in einer Dosierung von 1-2 Inhalationsstofien 3 x iiber den Tag verteilt gegeben werden. Eine Steigerung kann bis zu 6xtaglich und mehr unter Kontrolle erfolgen. Dieser Anwendung ist der ebenfalls moglichen Verordnung von Tabletten der gleichen Substanzen der Vorzug zu geben, da die Aerosolanwendung pro Inhalations- hub nur 10 Prozent der Dosis des peroral eingenommenen Medikamentes enthalt. Als Basistheraphie ist aber die Verordnung von 1-2 Tbl. Sultanol oder Bricanyl moglich.

Weitere Adrenalinabkommlinge, also Cate- cholamine, sind Ephedrin und Ephetonin. Beide haben zwar eine bronchodilatierende Wirkung, sind aber mit einem zentralerre- genden Nebeneffekt behaftet. Sie sollten nicht eingesetzt werden, da geniigend wirk- same Medikamente ohne diesen Nebeneffekt zur Verfiigung stehen.

Ein zweites Prinzip der Bronchospasmolyse ist kurzlich durch die Einfiihrung von Ipra- tropiumbi-omid (Atrovent) moglich gewor- den. Es beruht auf der Basis der Parasym- pathicolyse durch einen Atropinabkommling. Es ist hier gelungen, die bronchospasmoly- tische Wirkung des Atropins zu erhalten, ohne gleichzeitig die hier unerwiinschte sekreteindickende und dyskriniefordernde Wirkung in Kauf nehmen zu miissen. Im Vergleich zu den Beta-Rezeptorenstimula- toren setzt die Wirkung von Ipratropium- bromid etwas spater ein und halt dafiir etwas Ianger an (Abbildung 7). Ein quali- tativer Unterschied scheint nach den bisheri- gen Erfahrungen nicht zu bestehen.

Die Therapie mit Theophyllin und Theo- phyllinderivaten bewirkt ebenfalls eine starke und rasch einsetzende Bronchospasmolyse. Man verabreicht meist das wasserlosliche Aminophyllin (Euphyllin) und gibt -1 -3x tgl. 0,24 g. Die Wirkung setzt meist wahrend der Injektion ein, sie halt jedoch nur kurz- zeitig an. Nicht bei der chronischen Bron- chitis, wohl aber bei Asthma bronchiale ist hier eine hohere Medikation durch Dauer- tropfinfusion von Aminophyllin 0,48 g iiber 1-2 Stunden verteilt moglich. Zur Basisthe-

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Abb. 5. Verhalten der Sekundenkapazitat beim Gesunden (a) und beim Kranken mit chronischer Bronchitis (b) (nach Ferlinz, 1974).

Abb. 6. Sympathicomimetica mit broncho- dilatierender Wirkung infolge Betarezep- torenstimulation (Naheres s. Text; nach Ferlinz, 1974).

Abb. 7. Abnahme des endobronchialen Stromungswiderstandes (Airwayresistance) durch Bronchusdilatation nach Inhalation eines Sympathicomimeticums (Alupent) und eines Parasympathicolyticums (Atro- vent) (nach Witek, 1974).

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rapie ist Aminophyllin auch rektal als Suppo- sitorien (Zapfchen zu 0,36 g) anwendbar. Eine orale Medikation ist zweifelhaft wegen der nicht sicheren Resorption.

Gelegentlich zwingen sog. therapieresistente Formen der chronischen Bronchitis, die mit starker Bronchialobstruktion einhergehen, zum Einsatz von Corticosteroiden. Der Wirkungsmechanismus dieser Substanzen bei den obstruktiven Atemwegserkrankun- gen ist nicht sicher geklart. Vermutlich kommt es zu einem Abschwellen des Bron- chialwandodems. Subjektive Besserung spu- ren die Patienten schon haufig, bevor funk- tionsanalytisch ein Ruckgang der Obstruktion zu beobachten ist. Die Corticoide stellen keine Alternative zu anderen Medikamenten in der Behandlung dar. Sie sind nur dann einzusetzen, wenn sie unbedingt notwendig sind, da sie mit einer Reihe von Nebeneffek- ten behaftet sind. Haufig geniigt eine Inter- vallbehandlung mit Corticoiden oder allen-. falls eine Erhaltungstherapie mit geringen Dosen. Initial genugen meist Dosen zwischen 50 und 100 mg Prednisolon-aquivalent. Es soll dann ein rascher Abbau um tgl. 15 mg bis zu einer Basistherapie von 10 bis 20 mg erfolgen. Haufig gelingt es auch, vollig auszuschleichen. Zu berucksichtigen ist bei der Corticoidmedikation, dai3 die antiphlo- gistische Wirkung das Keimwachstum auf den Bronchialschleimhauten begunstigt. Je- doch sind die Bronchitisstadien, die zur Anwendung von Corticoiden zwingen, meist rnit der Notwendigkeit antibakterieller The- rapie verbunden.

Antibakterielle Therapie

Die Meinung, dai3 man eine chronische Bronchitis nicht rnit Antibiotika behandeln soll, diirfte heute allgemein als veraltet gelten. Gemessen an der Komplikationsrate der Erkrankung und an der sozialmedizinischen Bedeutung kann die sicher oft kostenauf- wendige antibakterielle Therapie nicht durch andere Mafinahmen ersetzt werden.

So wiinschenswert eine gezielte antibakte- rielle Therapie ist, so selten ist es - entweder durch a d e r e Umstande oder durch die Situation des Patienten bedingt - moglich, die Resistenzbestimmung von Keimen ab- zuwarten. Es gelingt nicht immer, einen sicher pathogenen Keim zu finden, und selbst purulente Sputen ergeben gelegentlich in der Kultur kein Wachstum. Die Therapie mui3 deshalb oft ungezielt erfolgen. Man

kann sich jedoch daran orientieren, dafi die haufigsten Keime, die im Bronchitissputum gefunden werden (s. Tab. 2 ) , Haemophilus influenzae und Diplococcus pneumoniae sind. In jedem Fall miissen gegen sie und auch die noch fraglich pathogenen Keime wirksame Antibiotika verordnet werden. Eine Therapie mit Penicillin G oder Peni- cillin V kommt heute nicht mehr in Frage, da eine Reihe von resistenten Keimen, zu denen auch Haemophilus influenzae zahlt, nachgewiesen sind. Als Ziel einer antibioti- schen Therapie sollte gelten, bakterizide Blutspiegel zu erreichen (Ferlinz, 1972). Dies ist moglich mit Ampicillin in einer Dosierung von mehr als 4 g tgl. und mit Cotrimoxazol (Bactrim. Eusaprim) 4 Tbl. tgl. Mit Tetrazyklinen, die ebenfalls ein sehr weites Spektrum haben, werden nur bakte- riostatische Effekte erreicht. Ein Bronchial- infekt bei Tetrazyklinmedikation kann dann noch durch die korpereigene Abwehr uber- wunden werden. Ein Nachteil der Tetrazy- klinbehandlung besteht darin, dafi etwa 30 Prozent aller Pneumokokkenstamme gegen Tetrazykline resistent sind. Ein sehr breites Wirkungsspektrum, ohne dai3 gehauft Resi- stenzen auftreten, findet man fur Chloram- phenicol, was jedoch wegen der Gefahr der Knochenmarksdepression keine breite An- wendung mehr findet. Grundsatzlich kommt man also rnit Ampicillin, Cortrimoxazol und Tetrazyklin in der Behandlung der chroni- schen Bronchitis aus. 1st dies nicht der Fall, so mug unbedingt die Anziichtung von Keimen und eine Resistenzbestimmung fur eine gezielte Therapie durchgefuhrt werden.

Substitution von Immundefekten

Im Kindesalter, weniger bei Erwachsenen, sind rezidivierende chronische Bronchitiden auf das Fehlen von Gammaglobulinen zu- riickzufiihren. Die Therapie und zugleich Prophylaxe besteht hier darin, etwa zweimal jahrlich, im Fruhjahr und im Herbst, Gam- maglobuline zuzufuhren. Man verabreicht intramuskular 0,2 bis 0,4 ml Gamma-A- Konzentrat/kg Korpergewicht.

Inhalationsbehandlung

Die Inhalationsbehandlung erfolgt mit Hilfe von Aerosolen, in die bronchitiswirksame Medikamente iibergefuhrt werden. Notwen- dig hierzu ist, dafl man Gerate verwendet, die geniigend kleine Aerosole erzeugen konnen, um mit ihnen auch die tieferen Luftwege zu erreichen. Fur die Aerosolthe-

rapie eignen sich Bronchodilatatoren, Sekre- tolytika und auch lokal wirksame Antibio- tika. Grundsatzlich sollte man jedoch die Antibiotikainhalation nicht empfehlen, da die Effektivitat am O r t der Wirkung praktisch nie zu kontrollieren ist. Jede Inhalations- behandlung sollte mit der Applikation eines Bronchodilatators (Berotec, Sultanol oder Bricanyl) beginnen. Zur Expektorations- forderung sind Bromhexin (Bisolvon@) oder N-Acetylcystein (Mucolyticum Lappe) zu empfehlen. Bisher unsicher war die Wirkung als Aerosol verabreichter Corticosteroide. Es fand deshalb auch nur Dexamethason (Auxiloson) Anwendung. Es kommen jedoch in jiingster Zeit weitere Praparate von Beclometason (Becotide, Viarox) auf den Marl..,, iur ale eine allgemeine corticoid- einsparende Wirkung mgenommen wird.

Ph ysikalische Mafinahmen

Die physikalisch-balneologische Therapie hat sich in der Therapie seit Jahrzehnten bewahrt (Schmidt, 2973). Diese wird meist an bestimmten Kurorten durchgefiihrt und mit dem Klima in Zusammenhang gebracht. Ein besonderes Bronchitisheilklima gibt es nicht, an den Bronchitiskurorten findet man jedoch stets ganz speziell ausgebildete und interessierte Xrzte, die durch die ge- zielte Anwendung aller Behandlungsmetho- den besondere Erfolge erzielen.

Zu den spezifischen Mafinahmen gehort die Anwendung von Atemgymnastik durch Verbesserung der exspiratorischen Ventila- tion. Ebenso werden Massagen des Thorax angewandt, um dessen Beweglichkeit zu verbessern. Zur SEkretflufiftirderung geho- ren Klopfmassagen sowie besondere La- gerungen (Quinkesche Hangelage). Ober die Wirkung von hydro- und thermothera- peutischen Anwenduhgen kann man sich bis heute kein klares Bild machen. Es herrscht immer noch die Vorstellung, dai3 sie un- spezifisch in das pathophysiologische Ge- schehen eingreifen (Schmidt, 1973).

Kommt es im Verlaufe der chronischen Bronchitis zur akuten Verschlechterung bis zur Globalinsuffizienz, so kann die Indika- tion zum Einsatz mechanischer Atemhilfen gegeben sein. Zum Elinsatz kommen druck- und volumengesteuerte Ventilatoren (Bird, Drager, Engstrom u. a.). Sie werden entweder zur assistierten, vom Patienten gesteuerten oder zur kontrollierten Beatmung am rela- xierten Patienten angewandt.

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Unspezifische Therapie

Zur unspezifischen, unterstutzenden Thera- pie der chronischen Bronchitis und ihrer Komplikationen zahlen Digitalisierung und die Behandlung mit Carboanhydrasehem- mern sowie mit Spironolactone. Die Wir- kungsweise der beiden letztgenannten Substanzen ist bislang weitgehend unklar, aber empirisch bewiesen (Ferlinz undMitavb., 1969; Schiiven und Hiittemann, 1973; Gla- disch und Mitarb., 1975). Der Einsatz von Digitalis kann wegen der oft erhohten Digi- talisempfindlich keit beim Cor pulmonale nur unter Kontrolle, bei individueller Do- sierung erfolgen.

Prognose

Die Prognose der chronischen Bronchitis ist in erster Linie von der Dauer und Schwere des Zustandsbildes abhangig. 1st es infolge von Epithelzerstorungen am Lungenpar- enchym zur Ausbildung eines Emphysems gekommen oder besteht eine starke Bron- chialobstruktion, wird die Prognose erheb- lich getrubt. Die haufigste Komplikation, die die Prognose wesentlich einschrankt, ist die Entwicklung eines chronischen Cor pulmo- nale (Schmidt, 1970). Nach der Dekompen- sation des rechten Herzens, bei Fortschreiten der chronischen Bronchitis ist die Lebens- erwartung fur die nachsten Jahre ganz erheblich gemindert. So besteht eine 2- Jahre- Uberlebensrate nach der akuten Dekompen- sation des Cor pulmonale nur noch in Hohe von etwa 35 Prozent. Eine weitere, die Prognose erheblich einschrankende, Kompli- kation ist die akute Exazerbation mit Bron- chialobstruktion, die in eine respiratorische Globalinsuffizienz ubergeht und zum Einsatz aller therapeutischen Mafinahmen einschliefi- lich Intubation und maschineller Beatmung zwingt.

Je fruhzeitiger und je energischer deshalb die chronische Bronchitis angegangen wird, desto erfolgreicher sind die Behandlungs- aussichten. Eine Ausheilung der chronischen Bronchitis scheint aber, ihrer Definition und ihrer Pathogenese entsprechend, praktisch nicht moglich. Es ist deshalb eine dauernde Therapie mit Einsatz aller Mittel bei jeder Exazerbation notwendig. Eine Intervallbe- handlung, aufier prophylaktischen und un- spezifischen Mafinahmen, gibt es nicht.

Ich fasse zusammen: Die chronische Bron- chitis ist definiert durch Husten und Auswurf

an den meisten Tagen, mindestens 3 Monate hindurch in jedem Jahr, uber einen Zeitraum von mindestens 2 Jahren hinweg. Ihre Xtiologie ist noch vielfach unklar. Sie wird in ihrer Entstehung durch endogene Fak- toren begunstigt, durch exogene Faktoren ausgelost.

Die wichtigste exogene Noxe ist das Rau- chen. Pathologisch-anatomisch kommt es zu Gewebsveranderungen am Bronchialbaum mit Zerstorung des Flimmerepithels und Umbau in Plattenepithel. Es resultieren pathophysiologisch Verteilungsungleichma- fiigkeiten von Ventilation, Perfusion und auch Diffusion. Dadurch entstehen Hyp- oxiereaktionen im kleinen Kreislauf mit Druckerhohung und sekundare Auswir- kungen auf das circulatorische System, das Cor pulmonale. Im Gefolge der Bronchial- obstruktion tritt haufig ein Emphysem auf.

Die Diagnose wird am Patienten aus der Anamnese und aus dem Auskultationsbefund gestellt. Die chronische Bronchitis ist ohne Komplikationen rontgenologisch nicht zu diagnostizieren. Bei der Lungenfunktions- prufung findet man Xnderungen der stati- schen und dynamischen Lungenvolurnina. Die Therapie hat zum Inhalt: Forderung der Sekretolyse und Expektoration, Besei- tigung von Bronchusspasmen und Bron- chialwandodem, Bekampfung der bakteriel- len Infekte. Der Einsatz von Antibiotika in bakterizider Dosierung ist notwendig. Unter- stutzend wirken physikalische Mafinahmen wie Inhalationsbehandlung. BEi Komplika- tionen mit Auftreten einer Globalinsuffizienz ist Respiratorbehandlung notwendig. Die Prognose der unbehandelten Bronchitis ist durch ihre Komplikationen ungunstig. Je fruher eine Behandlung erfolgt und je kon- sequenter die rezidivierenden Schube behan- delt werden, desto mehr lassen sich Kompli- kationen vermeiden.

Literatur

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[2] R. Ferlinz: Lungen- und Bronchialerkran- kungen. Ein Lehrbuch der Pneumologie. Thieme, Stuttgart 1974.

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[5] M. Schmidt: Asthma bronchiale: Dia- gnose, Pathophysiologie, Therapie, Thera- piewoche 24, 6096 (1974).

Weitere Literatur beim Verfasser.

Prof. Dr. Wolfgang Schmidt, geb. 1932 in Nurnberg. Studium und 1958 Examen in Erlangen. Ausbildung in innerer Medizin. Pacharzt seit 1966. Oberarzt in Regensburg. Seit 1967 an der Universitat Mainz, 11. Me- dizinische Klinik und vorubergehend am Physiologischen Institut. Arbeiten u.a. uber intrapulmonale Verteilungsstorungen, Dif- fusionsstorungen, obstruktive Lungener- krankungen und pulmonale Krankheiten bei primaren Herzerkrankungen. 1971 Habili- tation fur Physiologie, 1973 Erweiterung der Habilitation fur innere Medizin. 1971 Pri- vatdozent, 1973 apl. Professor, 1974 Wissen- schaftlicher Rat und Professor, Oberarzt der Abteilung fur Pneumologie. Seit September 1975 Chefarzt der Fachklinik fur Erkran- kungen der Atmungsorgane in Donaustauf bei Regensburg.

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