Eggers Vortrag16.04.2010 neurol Notfälle Notarztkurs BHS Apr10 · C. Eggers, Neurologie mit stroke...

C. Eggers, Neurologie mit stroke unit, KH Barmherzige Brüder Linz, „Neurologische Notfälle“

Neurologische Notfälle

Christian Eggers

Neurologie mit Stroke Unit

Krankenhaus der Barmherzigen Brüder

Linz


Klinische Hauptpräsentation neurologischer Notfälle

• Kopfschmerzen• Bewußtlosigkeit / Synokope / Koma (Vigilanz)• akute fokale Ausfälle (hauptsächlich Ischämie/Blutung)

– Lähmung– Sprachstörung– Gefühlsstörung– Sehstörung– Doppelbilder – viele andere

• Schwindel / Übelkeit• Epilepsie / Krampfen• akute Psychosyndrome (Verwirrtheit)• akute Querschnittslähmung


Neurologische Untersuchung bewusstseinsgeminderter Patienten

• Vitalparameter (RR, Puls, O2-Sättigung, Temp)• Sedierende Medikation, Relaxation?• Reaktion auf Ansprache• Reaktion auf Schmerzreiz (Seitenvergleich)• Spontanmotorik inkl. Atemantrieb und Schlucken• Meningismus?• Bulbi (Divergenz, Blickdeviation, Nystagmus?)• Hirnstammreflexe

– Pupille (Entrundung, Anisocorie, Lichtreaktion)– Cornealreflex– Vestibulookulärer Reflex (horizontal/vertikal)– Trigeminusschmerzreiz– Würgreflex

• Muskeltonus, Muskeleigenreflexe• Pyramidenbahnzeichen


Idiopathische Kopfschmerzen

Migräne mit/ohne AuraAuren:

visuell: hemianopische Sehstörung, farbige Linien und

Zacken, Verschwommensehen

sensibel: Kribbelparästhesien

vestibulär: Schwindel inkl. Nystagmus

motorisch: Lähmung (familiäre hemipleg M.)

höhere kortikale Funktionen: Aphasie



Kopfschmerz bei der Migräne• pochend-pulsierend, retroorbital, spezifisch („nie

gehabt“)

• Ruhebedürfnis !!!

• Photophobie, Akustophobie

• Übelkeit +/- Erbrechen


Idiopathische KopfschmerzenMigräne

Tückisch: migraine sans migraine

Reine Auren ohne (oder mit nur minimalen) sonstige Symptome der

Migräne

►häufige Einweisungen als Schlaganfall → unnötige Diagnostik (inkl.

Strahlenbelastung)

Therapie: (500-) 1000mg ASS, Paracetamol oder andere NSAR

Triptane



Clusterkopfschmerz

• Massiver, sehr intensiver Gesichts-/Kopfschmerz• Auftreten typischerweise nachts• Männer > Frauen• Dauer der einzelnen Attacke 15 bis 60 min.• Mehrere Attacken hintereinander• Symptomfreie Intervalle von bis zu Monaten (Cluster)• immer: vegetative Zeichen: halbseitige Gesichtsrötung,

Miose, Horner, Nasenlaufen, Tränen


„Schlaganfall“Verschiedene Typen

• ischämischer Infarkt– embolische (territoriale) Infarkte

– lakunäre Infarkte

– hämodynamische Infarkte

• Intrakranielle Blutung(cerebral, subacrachnoidal, subdural, epidural)

• Sinusvenenthrombose


Warum ist der akute Schlaganfall eine Notfallerkrankung?

- Hirngewebe überlebt länger bei noch bestehender Restdurchblutung

- extrem geringe Ischämietoleranz(Hirntod 6 - 8 min nach komplettem cerebralen Kreislaufstillstand)


Der Gefäßverschlußist die Ursache des ischämischen

SchlaganfallsA. carotis interna links

Blick von vorneRekanalisierung nach

Lyse


Die Klinik des ischämischenSchlaganfalls

• akuter Beginn (Ausnahmenlakunäre Infarkte, crescendo-TIA !)

• fokaler Ausfall (Hemiparese, Hemianopsie, Aphasie, Schwindel, Dysarthrie, Hemisensibili-tätsstörung,

• nicht erkennbar fokaler Ausfall: Bewußtseinsstörung, neuropsychol. Störungen

• meist keine Schmerzen


Die Lyse des Schlaganfalls

Nur der ischämische Schlaganfall, der durch einen Gefäßverschluß bedingt ist, kann

lysiert werden

Effektive, teure und doch ökonomisch lohnende Therapie


Das Penumbra-Konzept: rettbares Hirngewebe

Penumbra (MRT)= PWI – DWIThomalla et al. European stroke conference 2004Penumbra (CT) = rCBF – rCBV


Maligner Mediainfarkt nach Hemikraniektomie

Mediainfarkt

Neuroradiologie, UKE, Hamburg


Thrombolyse

i.v. rtPA: fünf prosp. multizentr. random. placebokontroll. Studien:

ECASS I, NINDS, ECASS II, ATLANTIS, ECASS III

0,9 mg/kg rtPA im 4,5h-Fenster

Metaanalyse (Hacke Neurology 1999):

bei Anwendung im 3h-Fenster:

- 37%-ige Reduktion von Abhängigkeit/Tod

- number needed to treat (NNT) 7 (Herzinfarkt 30-40)

→ Lyse bei Schlaganfall sehr wirksame Maßnahme


rtPA (Actilyse®) für das 4,5h-Zeitfenster zugelassen

Aber: zu wenige Pat. erreichen Spital im 4,5h-Zeitfenster (ÖBIG-Register)

→ zu wenige Pat. werden lysiert


Metaanalyse von 2775 Pat. mit i.v. Lyse im 6h-Fenster (Lancet 2004)

Wahrscheinlichkeit eines guten Ergebnisses (RS 0-1) in Abhängigkeit von der Symptombeginn-Lyse-Zeit


Warum ist Thrombolyse später nicht mehr sinnvoll?

Je mehr Zeit vergangen, desto weniger wirksam (kein rettbares Gewebe mehr)


Komplikationen der ThrombolyseWichtigste:

intracerebrale Blutung in den Infarkt

Dennoch:

Vorteile überwiegen Nachteile

Radiologie Barmh. Brüder, Linz


Warum nicht das Zeitfensterausweiten?

Wie unterscheiden wir Pat., die vermutlich von der Thrombolyse profitieren, von denen,

die nicht profitieren?

Bedingungen für erfolgversprechende Lyse:

- Nachweis Gefäßverschluß

- Nachweis einer Penumbra (rettbares Gewebe)


- 51-jähriger Mann, bisher gesund.

- Rauchen, unbehand. Hypertonus

- 8:45 hochgradige Hermiparese links, Dysarthrie, Kopf- und Blickwendung nach rechts

- KH-Aufnahme am um 10:oo

- cCT 10:32

- Beginn i.v. Lyse 10:45

- Doppler: Verschluß der A. c. media rechtsKollateralisierung über Ophthalmica und A. comm. post.Rekanalisierung während des Dopplers -> A.c.m. wieder freiACI-Verschluß rechts, hochgrad. Stenose links

Beispiel erfolgreiche Lyse


- am 2. Tag Op der verschlossenen(!) ACI rechts, keine Op-Komplikationen

- Unter Lyse anfangs fluktuierende Symptomatik, dann stabil besser

- am nächsten Tag asymptomatisch


Verschluß der A.c.media

Rekanalisierung unter Lyse


Das präklinische ManagementNotarzt und Rettungsdienst

Erkennen:

Schlaganfall mit akutem Behandlungsbedarf undBehandlungsfähigkeit

Machen:

möglichst schnelle Zuführung zur speziellen Notfalltherapie (Blaulicht)

Hauptaufgaben


Erkennen:Wie kann die Sicherheit der Diagnose

erhöht werden?

Gesicht-Arm-Sprach-Test (Face-arm-speech-test, Harbison, Stroke 2003)

Erkennungsrate des frischen Schlaganfalles ähnlich hoch (70 – 80%) bei den folgenden Berufsgruppen :

- Hausärzte - Rettungsanitäter- Ärzte in Notfallaufnahme


Wichtigste Differentialdiagnosenteils ebenfalls sehr dringend

• Epileptische Anfälle• Sinusvenenthrombose• Infektionen inkl. Sepsis• Psychosyndrome• Kardiovasculäre Kollaps/Synkopen• Maligne Tumoren• Psychiatrische Ursachen• Demenz in Verschlechterung


Praktisches Vorgehen am Einsatzort

Szene schildern lassen (z.B. beim Essen zusammengesackt)

Zeitfenster: welche Uhrzeit Beginn der Symptomatik bzw. wann das letzte Mal normal

(z.B. nachts um 2.oo noch zur Toilette aufgestanden)

Untersuchung (z.B. Gesicht-Arm-Sprach-Test )



Angehörige mit ins Spital nehmen wenn nicht möglich:

Tel-Nr. Angehörige (inkl. Mobil-Nr.) notieren

Telefonische Vorankündigung (z.B. über Leitzentrale)

beschleunigt Akutversorgung im Spital massiv (Belvis, CerebrovDis 2005)

Anamnese vorheriger Funktionszustand (z.B. wohnte alleine, ging mit Gehwagerl, bettlägerig)



keine i.m. Injektionen (Blutungsgefahr bei Lyse)

Direkte persönliche Übergabe an Spitalsneurologen (verhindert Informationsverlust)

RR eher hoch halten

Ziel syst. RR 160-180 (120 bis 220 syst)


!!!!!! Wichtig !!!!!!Unterscheidung:

akuter Behandlungsbedarf und

Behandlungsfähigkeit (ja/nein)

Zeitfenster: Beginn der Symptomatik (Uhrzeit)bzw. wann das letzte Mal normal

Information: Angehörige „organisieren“ und genaue und direkte

Übergabe an Spitalsarzt


Intrakranielle BlutungTypen

• Subduralhämatom

• Subarachnoidalblutung (SAB)

• intracerebrale = intraparenchymatöse Blutung

• Epiduralhämatom


Subduralhämatomakutes und chronisches SDH

Pathogenese:

Trauma (Bagatell-), Durafistel, Sinusvenenthrombose

Verletzung von corticalen und „Brücken“-Venen, Sinus

Prädisposition: Alter, Alkohol, Gerinnungsstörungen

Klinik:

Kopfschmerzen, Vigilanzstörung, (oft milde) Hemiparese


Subduralhämatom

Therapie

neurochirurgische Entlastung (wenig eingreifend, kurze Op-Zeit)

Prognose: gut bei rechtzeitiger Op

häufig Hygrome und Resthämatome, die keine Op-Indikation darstellen, Klinik führt !


Subarachnoidal-Blutung (SAB)

• aneurysmatischeSAB

• perimesencephale SAB

• traumatische SAB

• „mykotische“ Aneurysmen

• Dissektion von Hirnarterien

• Blutung aus AV-Malformation


aneurysmatische SAB

• Altersgipfel Anfang 3. Lebensdrittel

• Pathogenese: Ruptur eines Aneurysmas =

Schwachstelle

• Aneurysmen meist an arteriellen Aufzweigungen

• Erhöhung intrakranieller Druck → cerebrale Ischämie


aneurysmatische SAB

Klinik

• allermeist apoplektischer Beginn von:

• Kopfschmerz (Vernichtungskopfschmerz), Übelkeit,

Erbrechen, epileptischer Anfall, Vigilanzstörung bis zum

Koma, fokale neurolog. Zeichen (z.B. Hemiparese)

• Bei wachen Pat. Meningismus (fehlt im Koma!)

• Cave Verwechslung mit Synkope, Herzinfarkt (bei SAB EKG-

Veränderungen!), epil. Anfall


aneurysmatische SAB

Diagnostik

• CT

• wenn kein Blutungsnachweis → LP

Drei Gläser-Probe (Ausschluß artefizielle Blutung bei LP)

Bei älterer Blutung: Xanthochromie, Siderophagen


aneurysmatische SABKomplikationen

• Hydrocephalus → externe → evtl. interne Ventrikeldrainage

• Vasospasmen mit ischämischen Infarkten →

- RR anheben

- hypervolämisch-hypertone-hyperdynamische Therapie

- Nimodipin (Ca-Antagonist)

Pat. nach Aneurysmaverschluß noch lange nicht über den Berg!


intracerebrale = intraparenchymatöse Blutung

Ursachen (nicht-traumatische Blutungen)

• 40 bis 70 Jahre: hypertonische Blutung in loco tipico

• > 70 Jahre: cerebrale Amyloid-Angiopathie

• seltener: Angiome, Kavernome, Sinusvenenthrombose,

Durafistel, Einblutung in Hirntumor/Metastase/Abszeß,

Angiitis, Gerinnungsstörungen, Drogen


Lobäre ICB unter Marcumar

Zunahme der Blutung in zwei Tagen



Klinik

• apoplektisch oder über Minuten progrediente fokal-

neurologische Symptome und ggf. Kopfschmerzen

• Vom ischämischen Schlaganfall nicht zu unterscheiden

• Viel Blut → viel Klinik

• Schlechter bei Ventrikeleinbruch und großem Ödem

• genaue (Fremd-)Anamnese: Sturz vor oder wegen der ICB?



Diagnostik

• CT und MRT zum Nachweis der frischen Blutung gleichwertig

• MRT zum Nachweis alter und Mikroblutungen besser

• bei „typischer“ Konstellation (Hypertonus, Lokalisation in

Stammganglien, Thalamus, Hirnstamm) keine weitere

Diagnostik

• bei unypischer Konstellation MRT nach 6 - 8 Wochen

(Tumor, Angiom etc.)



TherapieOperieren oder konservativ ?

• Op nicht besser als konservative Therapie, allenfalls bei oberflächlichen Blutungen

Mendelow, Lancet 2005


Epiduralhämatom• viel seltener als

Subduralhämatom

• bei Blutung aus Ast der A. carot. ext. (A. meningicamedia)

• meist dramatisch schnelle Entwicklung der Klinik

• manchmal „freies Intervall“

• im CT bikonvexes, glatt begrenztes Hämatom

• oft Schädelfraktur


Schädel-Hirntrauma

Commotio - Contusio - Compressio cerebri

Einteilung nach

• Schwere der Bewußtlosigkeit (Glasgow Coma Scala (GCS))

• Klinisch-neurologischem Befund

• Art der Schädigung (diffus axonal vs lokal)

• geschlossenes/ offenes SHT


Axonales Schädel-Hirn-Trauma


Schädel-Hirntraumapraktisches Vorgehen

• Anamnese genauer Unfallhergang (ggf. Fremdanamnese)

• Klinisch-neurologischer Befund (Pupillen, Psychosyndrom, fokale Zeichen)

• kraniale Bildgebung nach der Canadian CT Head Rule für Pat. mit leichtem SHT (Lancet 2001)Risikofaktoren, die ein CT nötig machen:

Alter > 65, protrahiertes Psychosyndrom, V.a. offene oderSchädelbasis-#, mehr als 2 Mal Erbrechen

• im Zweifel gleich CT mit Knochenfenster (konvent. Schädel-Rö von zweifelhaftem Wert)

• Intubation nur wenn notwendig (neurologische Beurteilbarkeit)


Cerebrale Hypoxiemögliche klinische Ergebnisse

• Tod• Apallisches Syndrom• Organische Psychosyndrome

(amnestisch, antriebsarm)• Bewegungsstörungen

- Akinetisch-rigide Syndrome- Spastische Paresen Automatismen- Man-in-the-Barrel Syndrom - Myoklonus (Lance-Adams Syndrom)

Quelle NRad UKE Hamburg, HC Hansen


Cerebrale Hypoxie

Prädiktoren für schlechtes klinisches Ergebnis

- anhaltend lichtstarre Pupillen am Tag 3- ausbleibende motorische Antwort auf Schmerzreiz

am Tag 3- anhaltend aufgehobener Cornealreflex- ausbleibende Spontanatmung- anhaltende Myoklonien

- SEP: ausgefallene kortikale Antwortpotentiale in Woche 1- NSE im Serum: hoch / ansteigend (> 120ng/ml)


Bakterielle Meningitis

Listeria monozytogenes(gram-positive Stäbchen)

Schmutzhard „Entzdl Kh d Nervensystems“ Thieme 2000

Pneumokokken(gram-positive Diplokokken)

Meningokokken(gram-negative Diplokokken)



Akut lebensbedrohliche Erkrankung !

• Meningokokken, Pneumokokken, Listerien, andere

• Oft perakuter Beginn

• Allgemeines Krankheitsgefühl, Kopfschmerzen

• Fieber

• Meningismus kann fehlen (bei tiefer Bewußtslosigkeit)

• Meningokokken: junge gesunde Menschen in Gemeinschaftseinrichtungen (Schulen, Soldaten)



- Schnelles Erkennen und niedrige Verdachtsschwelle

- Vorsicht mit Antibiotikagabe vor Ort

- Procedere im KH bei Verdacht auf bakt. Meningitis:

Blutkultur → Antibiotika und Cortison → Liquor


Locked in Syndrom bei Hirnstammabszeß

Hirnstamm-Abszeß durch Staphylokokken

Im Maximum „locked in“

Nach vielen Monaten Rehaweitgehende Selbständigkeit im

Rollstuhl


Enzephalitis

- wichtigste ist Herpes-simplex-Enzephalitis

(HSV-1)

- Klinik: Anfälle, Aphasie, Bewußtseinsstörung,

Fieber, (Hemiparese)

- betrifft auch junge gesunde Menschen

- hohe Letalität und Folgeschäden, wenn nicht

rechtzeitig behandelt.

- Schnelles Erkennen und niedrige

Verdachtsschwelle

- Therapie mit Aciclovir in hohen Dosen, früher

Beginn


• Bewusstseinsminderung bei– Komplex fokalen Anfällen (KFA)– sek. generalisierten ton.-klon. Anfällen– allen primär generalisierten Anfällen (Absencen, tonische

Anfälle etc.)

• Klinik: je nach Anfallsursprung• häufig bei KFA: Nesteln, Schmatzen, orale

Automatismen• Achtung: Nonkonvulsiver Status epilepticus

Epileptische Anfälle


genaue Schilderung durch Dritte: Initialschrei? fokaler Beginn? Sturz mit Verletzung?

Ersttherapie: – Vitalparameter stabilisieren– Kein Gummikeil– Medikamentös vor Ort: Benzodiazepine:

Lorazepam (Temesta®), Diazepam rektal – im KH: Valproat (Depakine®), Levetiracetam (Keppra®)

etc.)

Epileptische Anfälle


• Bewusstseinsminderung bei Hyperventilation

• DD EPILEPTISCH PSYCHOGEN– Pupillenreaktion fehlt vorhanden– Augen geöffnet, Blickdeviation geschlossen– Zungenbiß lateral medial– Muskelkontraktion rhythmisch hochfrequent– Postiktal: umdämmert rasch weckbar– Dauer: kurz bis mittel länger

Psychogene Anfälle


Schwindelanfälle

Häufige Schwindelarten für den Notarzt

- Benigner peripherer paroxysmalerLagerungsschwindel (BPPV)

- Hirnstammischämie

- Neuropathia vestibularis (= Neuritis vestibularis = Vestibulopathie)

- Morbus Menière

- Basilarismigräne, Vestibuläre Migräne


Benigner peripherer paroxysmalerLagerungsschwindel (BPPV)

- Attackenkschwindel meist morgens beim Aufstehen aus dem oder Umdrehen im Bett.

- Heftiger Schwindel, Übelkeit u ggf. Vomitus

- Dix-Hallpike-Manöver für Diagnose

- Ursache: Kanalolithiasis


→ Intensiver (Dreh-)schwindel

→ Spontannystagmus zur gesunden Seite

→ Oszillopsien (Pat. hält Augen lieber geschlossen)

→ vegetative Zeichen (Nausea, Vomitus, Schwitzen)

→ keine Hörminderung, kein Ohrgeräusch

→ keine sonstigen neurologischen Ausfälle

Therapie mit Kortison (früher Beginn) wirkt !!!

Neuropathia vestibularis


- intensiver systematischer Schwindel mit Übelkeit und Erbrechen

- Dauer Minuten bis Stunden

- Nystagmus und Hörstörungen möglich

- meist(!) andere typische Symptome der Migraine (Kopfschmerz, Photo- und

Akustophobie, Ruhebedürfnis); positive Familienanamnese

- Erstmanifestation bis ins höhere Alter (!)

- DD Ischämie, Menière, Vestibularisparoxysmie

Basilarismigraine/vestibuläre Migraine


Thrombotischer Basilarisverschlußvor und nach Lyse

Radiologie BB-Linz

Eggers Vortrag16.04.2010 neurol Notfälle Notarztkurs BHS Apr10 · C. Eggers, Neurologie mit stroke...

Documents

Transcript of Eggers Vortrag16.04.2010 neurol Notfälle Notarztkurs BHS Apr10 · C. Eggers, Neurologie mit stroke...