EKG - Vorhofflimmern · ‘tip of the leaflet’ Dezelerationszeit (DT) = AP 4CH LV LA . Erfassung...

EKG - Vorhofflimmern

Von der diastolischen Dysfunktion

zum

Vorhofflimmern

Prävalenz des Vorhofflimmerns -

Bezug zum Patientenalter

Go AS, Hylek EM, Phillips K et al., JAMA 200;285:2370

Krahn AD, Manfreda J, Tate RB et al., Am J Med 1995;98:476

Fälle pro 1.000 Personen-Jahre

Alter (Jahre)

0

2

4

6

8

10

< 40 40–44 45–49 50–54 55–59 60–64 65–69 70–74 > 74

Vorhofflimmern -

häufig assoziierte Grunderkrankungen

Bitte nie außer

Acht lassen!

Arterielle Hypertonie

Koronare Herzkrankheit

Schlafapnoe-Syndrom

Herzklappenerkrankung

Herzinsuffizienz

Kardiomyopathie

Myokarditis

Hyperthyreose

Sind auch Ursachen

einer diastolischen

Dysfunktion!

Ursachen der diastolischen Herzinsuffizienz

Überwiegende Relaxationsstörung


Koronare Herzkrankheit

Diabetes mellitus

Aortenstenose

HOCM

Überwiegende Compliance-Störung

Infiltrative Kardiomyopathie

Restriktive Kardiomyopathie

Fortgeschrittene Herzinsuffizienz

Obstruktives Schlafapnoesyndrom

Definition der diastolischen Herzinsuffizienz

Vorliegen folgender drei Kriterien:

• Symptome einer kongestiven Herzinsuffizienz

• Normale oder fast normale systolische linksventrikuläre

Funktion (EF > 50%)

• Nachweis einer abnormalen LV-Relaxation, -Füllung,

abnormer diastolischer Dehnbarkeit oder Steifigkeit

European study group on diastolic heart failure, Eur Heart J 1998;19:990-1003.

Überlebensprognose nach erster Hospitalaufnahme wegen Herzinsuffizienz

S Stewart et al. / European Journal of Heart Failure 3, 2001; 315-322

Monate

0,0

0,2

0,8

1,0

0 24 36

Kumulative Überlebenswahrscheinlichkeit

0,6

0,4

12 48 60

Frauen

Monate

0 24 36 12 48 60

Männer

Mamma Ca

MI

Colon Ca Ovarial Ca

Herzinsuffizienz

Bronchial Ca

MI

Blasen Ca

Prostata Ca Colon Ca

Herzinsuffizienz

Bronchial Ca

Diastolischen Herzinsuffizienz

ESC Konsensus-Dokument

Paulus et al. Eur Heart J 2007; 28: 2539-50

Synonyme:

- Diastolische Dysfunktion

- Diastolische LV-Dysfunktion

- Heart failure with preserved systolic function

- Heart failure with normal ejection fraction (HFNEF vs

HFREF)

- Herzinsuffizienz mit normaler Ejektionsfraktion

- Diastolische Herzinsuffizienz

EF in Ruhe > 50%

2048 3249

66% de la population

Europäisches Herzinsuffizienzregister

Cleland: Eur Heart J: 2003;24:442

Patientencharakteristika

• weibliche Patienten

• Adipositas

• arterielle Hypertonie

• Vorhofflimmern

überwiegend:

EF > 50%

Prävalenz systolische vs. diastolische Herzinsuffizienz

Meta-Analyse von Herzinsuffizienz-Studien

z. B. Mehra MR et al. Current Cardiology Reports 2002; 4:187-193

Prävalenz (%)

0

10

20

30

40

50

70

60

systolische

Herzinsuffizienz

55

diastolische

Herzinsuffizienz

45

Owan T et al. N Engl J Med 2006;355:251-259

Bathia et al. N Engl J Med 2006; 355: 260-69

Überlebensprognose von Patienten mit

erhaltener und reduzierter EF

Diagnostik der diastolischen Herzinsuffizienz

- Klinische Symptome

- Anamnese (Hypertonie, KHK, DM)

- Echo (EF, LVH, WBS, LA, Doppler)

- Bestimmung des LVEDP

- Rechtsherzkatheter mit Belastung

- Ischämienachweis

- BNP

LV-Druck-Volumenbeziehung

Zile MR und Brutsaert DL, Circulation 2002; 105:1387-1393

LV Druck (mmHg)

Normal

Diastolische HI

Diastolische HI

nach

Behandlung

LV-Volumen ml/m2

0

20

40

80

120

140

160

0 40 60 80 100 120

60

100

20

Invasive Diagnostik bei diastolischer Herzinsuffizienz

Linksventrikuläre Druckkurve bei diastolischer Dysfunktion

normaler enddiast.

Druck (5 - 8 mm Hg)

LV-Druck (mmHg)

erhöhter enddiast.

Druck (30 mm Hg)

LV-Druck (mmHg)

LVEDP ist erhöht wenn > 16 mmHg Eur Heart J 2007; 28: 2539-50

Konduktanzkatheter

Kontinuierliche LV Druck- und Volumenmessung

Bildmaterial: C Tschöpe, Charite Berlin

Enddiastolische Druck –Volumen Beziehung

(Enddiastolic pressure-volume relationsship)

(EDPVR)

Marker für die Ventrikelsteifigkeit

Bildmaterial: C Tschöpe, Charite Berlin

Rechtsherzkatheter unter Belastung

Normwerte unter Ruhe:

PCP: bis 12 mmHg im Mittel

Normwerte unter Belastung:

PA: bis 28 mmHg im Mittel

PCP: bis 18 mmHg im Mittel

Echokardiographische Erfassung

J Am Soc Echocardiogr 2009; 22: 107-133

Erfassung der diastolischen LV Funktion

mittels Echokardiographie

• Morphologische und funktionelle Korrelate

• Mitral - Einstrom

• Valsalva Manöver

• Lungenvenenfluß

• Gewebedoppler

• Vorhofflimmern

• Praktisches Vorgehen




LV - Hypertrophie

LA - Volumen

Abschätzung PA-Druck syst. und diast.

Berechnung des linksventrikulären Masse-Index

ASE committee recommendations, J Am Soc Echocardiogr. 2005; 18: 1440-1463.

Normalwerte bis:

Männer < 115 g/m2 KOF

Frauen < 95 g/m2 KOF

1,5 {5/8 x A1 (a+b+t)} - { 5/6 A2(a+d)} LV-Masse (Flächen-Längen-Methode):

Größenbestimmung des linken Vorhofs

Größenbestimmung des linken Vorhofs

4-Kammerblick 2-Kammerblick

LV

RA

LV

LA leicht vergrößert ab : 29 ml/m2

LA mäßig vergrößert ab : 34 ml/m2

LA stark vergrößert ab : 40 ml/m2

LA-Volumen und diastolische Dysfunktion

Tsang T.S.M. J Am Soc Echocardiogr 2009; 22:649-656

Tsang T.S.M. J Am Soc Echocardiogr 2009; 22:649-656 Melduni RM et al. J Am Coll Cardiol 2011; 58: 953-61

Abschätzung des systolischen PA-Drucks

Abschätzung des diastolischen PA-Drucks

PA diast = 4 x (2,03)2 + ZVD = 26 mmHg

Brusi F et al. J Am Coll Cardiol 2012; 59: 222-31




Messtechnik

Messparameter, Normwerte

Limitationen

Dezelerationszeit (DT)

Isovolumetrische Relaxationszeit (IVRT)

Transmitraler Bluteinstrom

Erfassung der diastolischen LV-Funktion

http://www.cardiovascularultrasound.com/content/3/1/9/figure/F1?highres=y


PW- Doppler

Messfenster: 2-3 mm

‘tip of the leaflet’


=

AP 4CH

LV

LA


PW- Doppler

Messfenster: 5-7 mm

Einstrom und Ausstrom


=

AP 5CH

LV

LA

AOA

Änderung des transmitralen Flußprofils

1 3

2

55-90 ms IVRT > 100 ms

DT > 250 ms

Relaxationsstörung Normal

< 50 ms

Compliancestörung

(Restriktiv)

< 150

ms

( > 280 ms > 50y)

vs Pseudonormal

Schweregradentwicklung

1 3

Zille, MR, Brutsaert Dl et al, Circulation, 2002; 105: 1387 Moller JE, Sondergaard E et al: 2000; J Am Coll Cardiol, 36: 1841

Normal Relaxationsstörung Pseudonormal Restriktiv

Beurteilung des Lungenvenenflußprofils (1,4)

Valsalva-Pressmanöver (2)

Nitrate sublingual (2)

Gewebedoppler (Mitralringgeschwindigkeit) (3)

Demaskierung des pseudonormalen

Mitralflußprofils

(1) Dumesnil F et al Am J Cardiol 1991; 65: 515-9

(2) Rakowski F et al J Am Soc Echocardiogr 1996; 9: 736-60

(3) Nishimura N et al 1993 J Am Coll Cardiol 1993; 22: 1972-82

(4) Lambertz H et al J Am Soc Echocardiogr 1997; 10: 891-8




Messtechnik

Klinische Anwendung

Limitationen


Mitralflußprofils

Valsalva - Pressmanöver

Vorher E/A = 1,2 Während E/A = 0,6

Abnahme von E/A > 50%


Mitralflußprofils

Valsalva - Pressmanöver

E/A = 1,8 E/A = 0,7

Abnahme von E/A > 50%




Messtechnik

Klinische Anwendung

Limitationen

- Inadäquates Dopplersignal

- Inadäquates Pressmanöver

- Abnahme von E/A < 0,5




Anlottechnik

Messungen

Klinische Anwendung

Limitationen

Demaskierung eines pseudonormalen

Mitralflußprofils

Beurteilung des Lungenvenenflusses

AP 4 CH

LV

LA RA

ROLV

MV


Mitralflußprofils

Beurteilung des Lungenvenenflusses

Lungenvenen A-Dauer = 160 ms Mitralis A-Dauer = 123 ms

Differenz > 30 ms = LA-Druck




Anlottechnik

Messungen

Klinische Anwendung

Limitationen

- Kein oder eingeschränktes Dopplersignal

Optimierung des

Lungenvenenflußprofils

H. Lambertz, U. Schumacher, HP. Tries, T. Stein J Am Soc Echocardiogr 1997; 10:891-8



• Gewebedoppler

Anlottechnik

Klinische Anwendung

Limitationen

LV

LA

RV

TV MV

5-10 mm Angulation <

200

Mitralanulusgeschwindigkeit

im Gewebedoppler

Bestimmt

werden:

- e`

- e`/a`

- E/e`

e` a`

AP 4 CH

e‘ e‘

Septal E/e´= 5 Lateral E/e´= 4

Mitralanulusgeschwindigkeit im Gewebedoppler

folglich immer e`septal und e`lateral mitteln


Mitralflußprofils

Gewebedoppler e`/a` < 1

lateral Septum

e` a`

e` a`

Gewebedoppler

Abschätzung des LA-Drucks

Verhältnis E / e`

E

e`(gemittelt septal / lateral)

E/e` < 8 : LA-Druck nicht erhöht

E/e` > 15: LA-Druck erhöht

E/e` 8-15: Weitere Diagnostik (Demaskierung einer ev. Pseudonormalität)

Ommen et al. Circulation 2000; 192: 1788-94

100

cm/s

15

cm/s



• Gewebedoppler

Anlottechnik

Klinische Anwendung

Limitationen

- Preload-Abhängigkeit von e` bei Gesunden

- Mitralringverkalkung, -Prothese, MS: e`

- Mitralinsuffizienz: e`

- Perikardkonstriktion: e`







• Gewebedoppler

• Vorhofflimmern

• Praktisches Vorgehen

e`< 8 cm/s

E/e´> 11 bei Diast.-Dauer

einer HF von

70-80 /min

Abschätzung des Füllungsdrucks bei Patienten

mit erhaltener systolischer Funktion

E/e‘

E/e‘ < 8

E/e‘ 9-14

E/e‘ > 14

LA < 34 ml/m2

Ar-A < 30 ms

Val E/A < 0,5

PAS < 30 mmHg

LA > 34 ml/m2

Ar-A > 30 ms

Val E/A > 0,5

PAS > 35 mmHg

LAP Normaler

LAP

Normaler

LAP LAP

Diagnostik einer diastolischen

Herzinsuffizienz

Symptome oder Befunde einer Herzinsuffizienz

Normale oder leicht reduzierte systol. Funktion (EF > 50%)

Evidenz für eine abnormale LV-Relaxation, diastolische Dehnbarkeit und Steifigkeit

Invasive Messung

mPCP > 12mm Hg

LVEDP > 16 mmHg

Tau > 48 ms

Gewebedoppler

E/e` > 15 15 > E/e` > 8

NT-proBNP > 220 pg/ml

BNP > 200 pg/ml

NT-proBNP > 220 pg/ml

BNP > 200 pg/ml

IVRT > 100 ms,

DT >50yr > 280 ms oder

Ard-Ad > 30 ms oder

LAVI > 40 ml/m2 oder

LVH oder VHF

E/e` >8

HFNEF ESC Konsensus-Dokument

Paulus et al. Eur Heart J 2007; 28: 2539-50

NT

proB

NP

, pm

ol/l

500

400

300

200

100

0

NT-pro B-Typ natriuretisches Peptid

bei allen Formen der diastolischen Dysfunktion

P<0.001

P=0.002

P<0.001

Kontrolle Verspätete

Relaxation

Pseudo-

normal Restriktion Tschöpe et al. Eur Heart J 2005

Therapie der diastolischen

Herzinsuffizienz

• Optimierung des Preload

• Optimierung der Herzfrequenz

• Erhalten des Sinusrhythmus

• Blutdruckkontrolle

• LV-Muskelmassenabnahme

• Verbesserung der Mikrozirkulation

• Gewichtsabnahme

• Ausdauertraining

Diuretika, Nitrate

Beta-Blocker, Ca-Antagonisten

Bevorzugt RAAS-Blockade

Statine, RAAS-Blockade

In Anlehnung an AHA/ACC guidelines. Hunt SA et al. Circulation 2005; 113:e684-e685

Evidenzbasis der Empfehlungen

In Anlehnung an AHA/ACC guidelines. Hunt SA et al. Circulation 2005; 113:e684-e685

• Blutdruckkontrolle Ia(A)

• Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern Ib(C)

• Diuretika I(C)

• Koronare Revaskularisation IIa(C)

• Wiederherstellung des Sinusrhythmus bei VHF IIb(C)

• Betablocker, RAAS-Blockade, Ca-Antagonisten

bei bereits eingestellter Hypertonie (symptomatisch) IIb(C)

• Digitalis IIb(C)

Auswirkung von Antihypertensiva auf die LVH-Regression

Änderungen im LVMI (%)

-20

-15

-10

-5

0

Klingbeil, A, Schmieder R., Am J Med 2003; 115:41-46

Diuretika b-blocker Kalzium-

Antagonisten

ACE

Hemmer

p = 0,01

p = 0,04

p = 0,04

AT1- Rezeptor-

blocker

Einfluss der RAAS-Blockade auf

die Mortalität

Studie Pharmakon Dosis Dauer Patienten

Effekt

Quotient E/e`

2

0

1

-1

-2

-3

Irbesartan Atenolol

2

- 4

SILVHIA-Studie, Müller-BrunotteAm J Hypertension 2006; 19: 927-36

P = 0.052

PEP-CHF Perindopril (allein) 4mg/d 2,1 J 850

ns

CHARM- Candesartan (allein) 32mg/d 3,0 J 3025

Preserved

ns

I-PRESERVE Irbesartan (on top) 275 mg/d 4,0 J 4018

ns

Irbesartan

*)Jabobshagen 2011, Clin Card J

Eur Heart J 2012; 33: 1787-1847

Neuere medikamentöse Therapieansätze bei HFPSF

1. Ranolazin * : Ionenhämeostase

2. Neprilisin-Hemmung

3. Aldosteron-Rezeptor Blockade (ALDO) (TOPCAT, AHA 2013, n = 3500)

Ex-DHF Pilot Study J Am Coll Cardiol 2011; 58: 1780-91

= Effekt nach 3 Monaten

Zusammenfassung

45-50 % der Patienten mit Herzinsuffizienz leiden an einer diastolischen Form

Dies betrifft überwiegend Frauen mit Hypertonie und Übergewicht

Die Echokardiographie ist ein validiertes Diagnoseverfahren

bei adäquater Messtechnik

E/A allein = „Konfusionsindex“

Gefordert werden: - transmitrales Flußprofil

- Valsalva-Manöver zur Detektion einer Pseudonormalität

- Gewebedoppler e`und E/e` („zuverlässigster“ Parameter)

- Bestimmung des LA-Volumens

Therapie in Form von leichter körperlicher Belastung, Diuretika,

RAAS-Blockade und Frequenzsenkung

Risikofaktoren für Hirninfarkte bei

Vorhofflimmern (fünf randomisierte Studien)

Risikofaktor Risikoerhöhung

um den Faktor

Früherer Hirninfarkt/TIA 2,5

Arterielle Hypertonie 1,6

Zunehmendes Alter (kontinuierlich) 1,4/10 Jahre

Diabetes mellitus 1,7

Herzinsuffizienz 1,4

Collaborative Analysis-AFib Investigators Arch Intern Med 1994

Entwicklung von Vorhofflimmern als Folge kardialer

Veränderungen bei arterieller Hypertonie (I)

Vorhofflimmern


Atriale

Druckerhöhung

Linksventrikuläre

Hypertrophie

LA-Dilatation

LV-Muskelmasse

nimmt ab

LA-Druck

sinkt


Veränderungen bei arterieller Hypertonie (II)

Vorhofflimmern

Vorhofdehnung

mod. n. Jung et al. Dtsch Med Wochenschr 2003;128:2493–2496

Nakashima et al. Circulation 2000;101:2612–2617

Aksnes TA. et al. J Hypertens 2007;25:15–23

Bradykinin

ACE

Fibroblastenaktivierung

Kollagenbildung

Inhomogene Leitung

Leitungsverzögerung

Angiotens. II

MAPK

AT1Rez-Expr.


Veränderungen bei arterieller Hypertonie (III)

ACE

AT1Rez-Expr.

0

170

120

100

70

140

6

mm

HG

18 30 36 48 42 54

Zeit (Monate)

12

Losartan

Atenolol

24

80

90

110

130

150

160

180

60

Wachtell K et al. J Am Coll Cardiol 2005;45:705–711

Reduzierte kardiovaskuläre Mortalität unter Losartan

bei Patienten der LIFE-Studie mit Vorhofflimmern

Systolischer, diastolischer und

mittlerer arterieller Blutdruck bei

hypertonischen Patienten mit

Vorhofflimmern während des

Follow up;

Intention-to-treat-Analyse

0 0

50

30

20

10

40

6

An

teil

Pa

tien

ten

mit

Ers

tere

ign

is (

%)

18 24 30 36 48 42 54 60 66 72

Zeit (Monate)

12

Losartan

Atenolol

HR: 0,58 [0,39–0,87], p=0,009

Adj. HR: 0,58 [0,39–0,88], p=0,009

„Der Benefit von Losartan

war bei Patienten mit Vor-

hofflimmern größer als bei

Patienten mit SR“

RRR: 42 % (p = 0.019)

Amiodaron/Irbesartan vs. Amiodaron:

Stabilisierung des Sinusrhytmus

Madrid A H et al. Circulation 2002;106:331–336

Anteil Patienten im Sinusrhytmus (%)

0

40

60

80

100

Nach 60 Tagen

p = 0,008

20

Nach 254 Tagen

p = 0,007

Amiodaron

Amiodaron +

Irbesartan

63

85

Behandlung von 154 normotensiven und hypertensiven Patienten mit Vorhofflimmern;

mittlere Studiendauer: 254 Tage

56

80

Einfluss der Angiotensin II Typ 1 Rezeptor

Antagonisten auf das atriale Remodeling

Kumagai K et al. J Am Coll Cardiol 2003:41;2197–2204

Kontrolle Sartan

(RA-Histologie)

Histologische Untersuchung im Tierversuch

RAA

25

15

10

5

20

0 RAFW LAA LAFW

(%)

RAA, rechtes Vorhofohr; RAFW, freie Wand des rechten Vorhofs;

LAA, linkes Vorhofohr; LAFW, freie Wand des linken Vorhofs

Seccia TM et al. J Am Coll Cardiol 2003:41;666–673

(LV-Histologie, transgene Ratten)

Fibroseabnahme um 34 %

Reduktion der kardialen Fibrosebildung unter

1 monatiger Therapie mit Irbesartan

Schematische Darstellung Angiographie – RAO 30o

Transthorakale Koronardiagnostik

Anlottechnik – LAD

PLAX

Erfassung des Koronarflusses

PSAX

LAD

AP 2CH

RCA

AP 5CH

RCX

Bestimmung der koronaren Flussreserve

Basal

Adenosin i.v.

CFR = 3.6

Erfassung der NO- unabhängigen Mikrozirkulation

Basal

Einfluß einer 3 monatigen Irbesartan-Therapie (600 mg)

auf die kardiale Mikrozirkulation

before

CFR = 300%

after 3 months

CFR = 430 %

Lethen H, Tries H.P., Kersting S., Lambertz H. Eur J Echocardiogr 2006 (abstr.)

400

450

300

500

250

Ausgangswert 3 Monate

CF

RT

TE (

%)

200

350

p = 0,000135

Lethen H, Tries H.P., Kersting S., Lambertz H. Eur J Echocardiogr 2006 (abstr.)

Einfluss von 600 mg Irbesartan auf die CFR

EKG – Erfolgreiche elektrische Kardioversion

300 Watt/sek.; unter eingeleiteter Rezidivprophylaxe

Kardioversion

Echokardiographie (TTE)

Vorhofflimmern Sinusrhythmus

Erfolgsaussichten der Rhythmisierung

ACC/AHA/ESC, Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation

Circulation 2001;104:2118–2150

Chancen der Rhythmisierung (%)

Elektroschock

Wochen

0

25

50

75

100

0 1 2 3 4 5

Klasse I oder III Antiarrhythmikum

Thrombusnachweis im linken Herzohr

LV

TEE, 7,0 MHz TTE, Harmonic Imaging 3,5 MHz

LA

LA

Ausgusspräparat des linken Herzohres

Stöllberger C. et al. Chest 124: 2356-62

Ausgusspräparat des linken Herzohres

Stöllberger C. et al. Heart 2000 Dec;84(6):584 als Images in cardiology

Echtzeit 3D-TEE-Aufsicht auf das LAA

Linksatrialer Thrombus - Gewebedoppler -

Zunehmende Bedeutung des TDI in der Abgrenzung von LAA-

Wandmuskulatur DVD 43

Linksatrialer Thrombus - Gewebedoppler -

Zunehmende Bedeutung des TDI in der Abgrenzung von LAA-

Wandmuskulatur

LAA-Thrombus – Reverberation -

Abb. 12.9

a

b

c

Nicht jeder Thrombus wird zum Embolus

Lancelotti P et al. European Heart Journal 2007 28(13):1660;

Flussanalyse im linken Herzohr (I)

Position des Messfensters: Hals des LAA bzw leicht distal davon

Flussanalyse im linken Herzohr (II)

Sinusrhythmus Grobes Vorhofflimmern

Flussanalyse im linken Herzohr (III)

Mässige Flussverlangsamung Ausgeprägte Flussverlangsamung

Sinusrhythmus

VHFl 2 Tage

VHFl 7 Tage

Flussanalyse im linken Herzohr

LAA-Fluss < 20 cm/sec

1. Erhöhtes

Thromboembolierisiko

2. Erhöhte Rezidivrate nach

Kardioversion

Kamp et al. Circulation, 92, I-537, 1995

Verhorst et al. Circulation, 92, I-538, 1995

Mügge et al. J Am Coll Cardiol 23,3;599,1994

Kamp et al. Circulation, 92, I-537, 1995

Bestimmt wird die

„average peak velocity“

vor Kardio-

version

nach 1 Woche

nach 4 Wochen

LAA

43 cm/s

44 cm/s

59 cm/s

En

tleeru

ng

sg

esc

hw

ind

igke

it

des l

inken

Vo

rho

foh

rs (

LA

AE

V)

na

ch

Ka

rdio

ve

rsio

n (

%)

-60

-50

-40

-30

-20

-10

Plazebo

0

Abnahme der LAAEV nach Kardioversion unter Irbesartan-Vorbehandlung

oder Plazebo (im Mittel 228 mg Irbesartan)

Eur Heart J 2006;27:2062–2068

Abnahme des atrialen Stunnings nach Kardioversion

unter Irbesartan (2 Wochen Vorbehandlung)

-48 %

LAAEV: Auswurfgeschwindigkeit des linken Herzohrs

Irbesartan

-9 %

Fazit

Muskelmassenreduktion (LV)

Kardiale Fibrosereduktion (LV und LA)

Konversionsstabilisierung

RAAS-Blockade mittels AT1- Rezeptorblocker bei

arterieller Hypertonie und Vorhofflimmern ist sinnvoll weil:

Rhythmus

stabilisierung

Spontaner Echokontrast

- Schweregrade-Einteilung -

Schweregrad I: homogene, gering ausgeprägte Kontrastierung

Schweregrad II: dichte, inhomogene Echos, langsam beweglich

Schweregrad III: dichte Kontrastmittelwolken, langsame spiralförmige Bewegung

5 MHz 7 MHz

DVD 41

Diastolische Dysfunktion >>> Vorhofflimmern

- Es handelt sich um eine kontinuierliche Entwicklung

- Entscheidende Messparameter sind:

Systol. LV-Funktion (EF)

Diastolische LV-Funktion

LV EF

LV-Masse

LA Größe

E/é

Vor der Konversion

LAA-Flußgeschwindigkeit

Nicht der Spontankontrast

EKG - Vorhofflimmern · ‘tip of the leaflet’ Dezelerationszeit (DT) = AP 4CH LV LA . Erfassung...

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