Gastroenterologie und Hepatologie

Erkrankungen der Speiseröhre,desMagens, des Darms, der Leber und

der Gallenwege, des Pankreas

Übersicht

• Hepatitis (Leberentzündung) und Folgen• Cholestase (Gallenstauung)• Magen und Zwölffingerdarmgeschwüre• Bauchspeicheldrüsenerkrankungen• Entzündliche Darmerkrankungen• Dickdarmtumoren

Anatomie von Leber, Galle und Pankreas

Anatomie der Leber, Gallenblase undder Bauchspeicheldrüse

Anatomie der Leberpforte

Blutversorgung der Leber

Leberhistologie

Aufbau des Leberläppchens

Leberzellschäden

Symptome der Leberzellerkrankung

• Hauptsymptom; Gelbsucht!– Aber nicht sehr sensitiv und spezifisch

• Andere Symptome uncharakteristisch– Magendarm Symptome– Juckreiz– Schmerzen selten– Systemische Symptome

• Häufig komplett asymptomatisch• Diagnose nur durch Laboruntersuchung

Mechanismen der Leberschädigung

Membranschädigungder Leberzellen Gallenkanalikuli

„Leberfunktionsteste“

• Marker der Leberzellschädigung• Marker der Cholestase• Marker der Exkretions- und

Transportfunktion der Leber• Marker der Eiweißsynthese• Infektions -, Tumor - und immunologische

Marker

Marker der Leberzellmembranschädigung

• SGPT (Serum Glutamat-PyruvatTransferase) = ALT (Alanine aminotransferase)

• SGOT (Serum Oxalat-Pyruvat Transferase)= AST (Aspartate aminotransferase)

Ursachen einer Leberzellschädigung

• Infektiös• Metabolisch: Fettleber, Hämochromatose• Zirkulatorisch: Lebervenenthrombose • Toxisch

– Alkohol, Pflanzengifte– Medikamente

• Allergisch – immunologisch– Autoimmunhepatitis

• Beteiligung bei Systemerkrankungen– Sepsis

Hepatitis (Leberentzündung) und Folgen

– Infektionen, diffuser Leberschaden• Viruserkrankungen

– Hepatitis, A, B, C (und andere)– Begleitreaktion bei anderen Viruserkrankungen

• Andere Infektionen selten– Lokalisierte Infektion

• Leberabszesse• Tropische Erkrankungen

Hepatitis A, B und CHepatitis A Hepatitis B Hepatitis C

Virustyp RNA DNA RNA

Übertragung Fäkal- oral (Reise)

TransfusionenSexuellVertikal

TransfusionenVerletzungenSexuell selten

Klinik 50% asymptomatisch

Häufig symptomatisch

Häufig asympomatisch

Chronisch,Zirrhose

selten 95% Spontanheilung

Relativ hoch

Hepatitis C - Verlauf

Zirrhose20%

Karzinom1-4%/Jahr

AkuteHepatitis

Chron.Infektion

KeineZirrhose80%

Hepatitis B - Verlauf

AkuteHepatitis

PersistenteInfektion

Sub-klinischCarrier

ChronischeHepatitis

20% Zirrhose

LeberKarzinom

5%

Prophylaxe und Therapie bei Virushepattiden

Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C

Prophylaxe Passive Immunisierung(Immunglobulin)

Aktive ImpfungTestung von Blutprodukten

Keine ImpfungTestung von Blutprodukten

Therapie Keine InterferonLamivudinund andereKeine Heilung

Interferon + Ribavarin

Heilung möglich

Möglichkeiten des Ansprechens auf antivirale Therapie

Möglichkeiten des Ansprechens auf antiviralen TherapieDer Hepatitis C auf Interferon/Vidarabin

Leberzirrhose

Leberzirrhose

• Zerstörung der Leberzellen– Verminderung der Leberfunktion

• Verminderung der Eiweissproduktion• Gestörte Entgiftung (Ammoniak)

• Fibrosierung der Leber– Störung der der Portalvenenzirkulation durch

die Leber – Portale Hypertension• Umgehungskreisläufe• Ascites

Leberzirrhose

Umgehungskreisläufe bei portaler Hypertension

From: Sharara AI et al, N Engl J Med 2001; 345: 669

Caput medusae (NEJM 2005)

Spider Naevi

Endoskopisches Aussehen von Varizen

Grad II

Grad III

Folgen der portalen Hypertension

• Ösophagusvarizen– Hohes Blutungsrisiko: Bluterbrechen und massiver

Blutverlust durch den Stuhl– Therapie:

• Endoskopische Blutstillung, meist Ligatur• TIPS• Lebertransplantation

• Ascites– Abpunktieren– Entwässerung

Gummibandligatur von Varizen

Varize

From: Sharara AI et al, N Engl J Med 2001; 345: 669

Transjugulärer intrahepatischerportosystemischer Stent (TIPS)

Distaler splenorenaler Shunt

From: Sharara AI et al, N Engl J Med 2001; 345: 669

Cholestase = Gallenstauung

• Intrahepatal = Innerhalb der Leber– Hepatitis– Toxisch oder allergisch (Medikamente)– Primar biliäre Zirrhose

• Extrahepatal = Ausserhalb der Leber in den abführenden Gallenwegen– Gallensteine– Tumoren (meist von aussen)

Anatomie der Leber, Gallenblase undder Bauchspeicheldrüse

Marker der Cholestase

• Alkalische Phosphatase• Gamma - Glutamyl Transferase (gamma

GT)

• (Leucin Aminopeptidase)• (5 Nucleotidase)

Bei uns kaum mehr verwendet

MR-CholangiographieNormaler Befund (NEJM 1999;

341:259)

Choledochus

Pancrea-ticus

DD Ursache Obere GI-Blutung

<1%6. Seltene Ursachen2%5. Magenkarzinom

3%4. Mallory-Weiss- Syndrom(Schleimhautrisse n.↑Erbrechen)

10%3. Varizen (Ösophagus/Magen)

35%2. Erosionen

50%1. Ulzera- Bulbus duodeni- Magen- Unterer Ösophagus- Anastomose n. Resektion

Häufigkeit

Endoskopische Untersuchung bei Gallen und Pankreaserkrankungen

From: Brugge WR et al, N Engl J Med 1999; 341: 1808

UltrasonographischeBiopsie eines

Pankraskarzinoms

Einsetzen eines Stents

MRT und ERCP bei GallensteinverschlußNEJM 1999; 341:259

ERCPMR- MRT

Stein

Magen und Zwölffingerdarm Geschwür

• Häufigste Ursachen– Helicobakter pylori Infektion– Medikamente

• Aspirin• Nicht steroidale Antirheumatika

• Symptome– Oberbauchbeschwerden – nahrungsabhängig– Akute Blutung

Verlauf der H.pylori Infektion

ChronischeInfektion

Antrumgastritis

CorpusGastritis

Nicht-atrophische

Gastritis

Ulcusduodeni

Asymptomatisch

Magenulcus

MagenKarzinom

MALT

Hohe Säureproduktion

Niedrige

Säureproduktion

Normaler Befund im Antrum undDuodenum

Fibrinbedecktes großes Ulcus an der kleinen Kurvatur

Chronisch entzündliche Darmerkrankungen

• Gemeinsam:– Immunerkrankung– Chronisch rezidivierend– Durchfall, Blutverlust– Bauchschmerzen– Reduktion des Allgemeinzustands– Extraintestinale Manifestationen– Ansprechen auf immunsuppressive Therapie

Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Unterschiede)

• M. Crohn– Granulomatöse Entzündung der gesamten

Darmwand– Typische Lokalisation: Terminales Ileum– Diskontinuierlicher Befall des Darms

• Colitis ulcerosa– Kontinuierlicher Befall– Typische Lokalisation: Distales Colon

Kolonoskopie

Transversum

Valvula Term. Ileum

Histologie: Terminales Ileum

Ascendens Rectum

Colonkarzinom

• Entsteht meist aus Adenomen des Dickdarms

• 5% hereditär• Kann im ganzen Dickdarm entstehen,

häufiger links• Lange symptomfrei• Symptome:

– Blutung (rotes Blut im Stuhl) - Anämie– Stuhlunregelmässigkeiten

Entwicklung des Dickdarmkarzinoms

Früherkennung am wichtigsten

• Blutnachweis im Stuhl

• Endoskopie

• Virtuelle Coloskopie

Virtuelle ColoskopieSolitärer Polyp im Bereich des Cöcums

NEJM 2003; 349:2194

Appendix

Polyp

Virtuelle ColoskopieSolitärer gestielter adenomatöser Polyp im Bereich des

CöcumsNEJM 2003; 349:2194

Therapie des Colonkarzinoms

• Operative Beseitigung– Oft Colostomie nötig

• Bei nicht- radikaler Operation– Adjuvant Chemotherapie +/- VEGF Hemmer– Erster Tumor, bei dem VEGF Hemmung sich

als wirksam gezeigt hat

Operation eines Dickdarmkarzinoms

5 Jahresüberleben

• Stadium I 85- 99 %• Stadium II 65 – 80 %• Stadium III 45 – 55 %

• Srtadium IV 5-10 %

Lebermetastasen